Доказанные факторы риска деменции после инсульта

Когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, являются одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта, поскольку возникновение деменции после инсульта существенно нарушает качество жизни больных.

Проблема постинсультной деменции особенно активно изучается в течение двух последних десятилетий. Было показано, что частота встречаемости постинсультной деменции существенно выше, чем это предполагалось ранее. При этом в практической деятельности данный вариант сосудистой деменции нередко не распознается.

Не вызывает сомнений, что пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по возникновению деменции. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск возникновения деменции. Деменция возникает у 10–30% пациентов, перенесших инсульт и до инсульта не имевших выраженных когнитивных нарушений.

До настоящего времени нет единого мнения о факторах, увеличивающих риск развития деменции после инсульта. Лишь возраст может считаться доказанным и наиболее значимым фактором риска, другие факторы требуют изучения. Весьма вероятным представляется то, что возникновение постинсультной деменции определяется, как правило, сочетанным действием нескольких факторов. К факторам риска возникновения постинсультной деменции помимо пожилого возраста относят низкий уровень образования и низкий когнитивный уровень до инсульта, наличие в анамнезе указаний на ранее перенесенный инсульт, а также фибрилляцию предсердий. Кроме того, среди пациентов с постинсультной деменцией больше курящих, а также лиц, имеющих низкое артериальное давление (АД) и ортостатическую гипотензию. К потенциальным факторам риска возникновения постинсультной деменции относят наличие сопутствующих заболеваний, которые могут сопровождаться гипоксемией (эпилепсия, кардиальные аритмии, пневмония).

Среди факторов, связанных с инсультом, которые влияют на возникновение постинсультной деменции, выделяют количество очагов, суммарный объем церебрального инфаркта (или инфарктов) и объем периинфарктной ткани мозга с функциональными нарушениями, а также локализацию очагов (таламус в доминантном полушарии, угловая извилина, глубинные отделы лобных долей). Следует подчеркнуть, что в настоящее время нет ясности в отношении порогового значения объема инфарктов, которое может приводить к сосудистой деменции. Несмотря на то, что возникновение деменции после инсульта в значительной мере определяется объемом пораженной ткани, у части пациентов с деменцией объем инфарктов довольно небольшой. Так называемые тихие (клинически бессимптомные) церебральные инфаркты визуализируются у 20% клинически здоровых лиц пожилого возраста, и эта цифра возрастает до 40%, если имеются сосудистые факторы риска, однако их связь с постинсультной деменцией до настоящего времени является предметом дискуссий.

(!) Предполагается, что потенциальной первичной основой возникновения выраженного когнитивного дефекта у больных с лейкоареозом является гипоперфузия белого вещества полушарий головного мозга. При этом фактором, который может иметь значение в патогенезе постинсультной деменции у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением перфорирующих артерий, является ятрогенная артериальная гипотензия, обусловленная либо передозировкой гипотензивных препаратов, либо использованием лекарственных средств, побочным действием которых является снижение АД.

Считается, что частота встречаемости инфарктов в стратегических зонах составляет примерно 5% от общего числа инсультов у пациентов, находящихся в сознании и не имеющих афазии. Инфаркты в стратегических зонах могут приводить к возникновению деменции у пациентов с преморбидно- до инфаркта-сохранным когнитивным статусом. В этих случаях когнитивный дефект возникает сразу, а его выраженность, как правило, в дальнейшем не нарастает. Среди подобных стратегических зон следует отметить гиппокамп, таламус, угловую извилину и хвостатое ядро. Для обозначения этого типа постинсультной деменции иногда используется термин “фокальная форма сосудистой деменции”.
Симптоматика деменций вследствие инфарктов в стратегических зонах определяется их локализацией, с возникновением в клинической картине заболевания симптомов поражения тех или иных участков головного мозга, а также нарушением кортикально-кортикальных и кортикально-субкортикальных связей (феномен разобщения).При двусторонних таламических очагах отмечается замедление психических процессов, апатия, нарушение внимания, агнозия, апраксия, афазия. Несоответствие между относительно небольшим объемом таламических очагов и значительной симптоматикой при таламическом подтипе деменции вследствие инфарктов в стратегических зонах может быть связано с анатомическими предпосылками – нарушением связей таламуса с лобными и теменными отделами, структурами ретикулярной формации либо с недооценкой имеющихся у данной категории больных изменений белого вещества полушарий головного мозга.
Сам по себе инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще – альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию. Постинсультная деменция чаще возникает у пациентов, имеющих атрофию височных долей – один из нейровизуализационных маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи расцениваются как преклинически существующая болезнь Альцгеймера. В настоящее время не вызывает сомнений, что инсульт может играть важную роль в клинической реализации болезни Альцгеймера, приводя к более быстрому нарастанию характерного для этого заболевания дефекта.
Помимо когнитивных нарушений для больных перенесших инсульт наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причине церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются “в тени” клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта.
У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства,
У пациентов с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует.
В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств.

Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера. Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана.

При обследовании больных с постинсультной деменцией ведущая роль принадлежит КТ и особенно МРТ, с помощью которых можно оценить количество, объем и локализацию церебральных сосудистых очагов. С помощью ультразвуковой допплерографии и церебральной ангиографии (проведенной по соответствующим показаниям) можно выявить атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных сосудов. В случае подозрения на эмболический характер инсульта, помимо ЭКГ, показано проведение эхокардиографии и холтеровского мониторирования. При электроэнцефалографии у большинства пациентов отмечается усиление медленноволновой активности, нередко носящее асимметричный характер.

В ряде случаев ценную информацию можно получить с помощью лабораторных методов исследования (уровень липидов в сыворотке крови, СОЭ, серологические тесты на сифилис и заболевания соединительной ткани, исследование свертывающей системы крови и т.д.). Исследование цереброспинальной жидкости при постинсультной деменции, как правило, большого диагностического значения не имеет, за исключением случаев, в которых требуется проведение дифференциального диагноза с интракраниальной опухолью, инфекционным процессом или васкулитом.

Патогенетические и терапевтические аспекты сосудистых поражений головного мозга.

Лечение постинсультной деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению постинсультной деменции. Поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Деменция вследствие сосудистого поражения головного мозга рассматривается как один из вариантов обратимой деменции, однако присоединение болезни Альцгеймера к цереброваскулярной недостаточности в значительной мере снижает эффективность вторичной профилактики когнитивного дефекта.
Оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде инсульта, так и по его завершении. В настоящее время особое значение в патогенезе сосудистых (и первично-дегенеративных) поражений головного мозга придается процессам эксайтотоксичности и апоптоза. Поскольку при этих процессах имеет значение избыточная активация глутаматергической системы, активно изучаются антагонисты NMDA-системы.
Под эксайтотоксичностью понимается избыточная активация нейрональных аминокислотных рецепторов. Глутамат, являясь аминокислотой, исполняет роль одного из нейротрансмиттеров и в головном мозге образуется из эндогенных предшественников, в основном из альфа-кетоглутарата, являющегося продуктом цикла Кребса. Глутамат, подобно другим нейросекреторным продуктам, первоначально синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, а затем транспортируется в аппарат Гольджи. Из аппарата Гольджи глутамат в виде везикул, покрытых билипидной мембраной, транспортируется по аксонам с помощью комплексной системы микротубул. Достигая пресинаптической мембраны, он путем экзоцитоза высвобождается в синаптическую щель. Затем глутамат взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране, и открывает расположенные на этой мембране кальциевые каналы, что сопровождается поступлением ионов кальция и натрия в клетки и запускает целый каскад внутриклеточных процессов. Выделяют 3 основных типа ионотропных глутаматных рецепторов [a-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота (сокр. англ. AMPA), каинат и N-метил-D-аспартат, сокр. англ. NMDA] и несколько типов метаботропных рецепторов.
Избыточная активация глутаматных рецепторов при различных по происхождению патологических состояниях, в том числе при церебральной ишемии, сопровождается массивным поступлением в нейроны ионов кальция и натрия, приводит к деполяризации мембраны и активации вольтажзависимых кальциевых каналов, что в свою очередь сопровождается еще большим увеличением поступления ионов кальция в клетки. Индуцированное глутаматом повышение содержания кальция в нейронах приводит к повышению активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулинзависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Эти и другие ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры белков, образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. При этом важную роль играет митохондриальная дисфункция, поскольку повышение уровня кальция в митохондриях коррелирует с активностью образования свободных радикалов. Головной мозг является весьма уязвимой целью для свободнорадикального поражения. Он содержит большое число липидов, являющихся субстратом свободнорадикальных реакций, а также ионов железа, являющегося катализатором подобных реакций. Следует учитывать и то, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеется снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.
Экспериментальные данные свидетельствуют о нейропротективном эффекте антагониста NMDA-рецепторов мемантина при сосудистых поражениях головного мозга, поскольку его назначение препятствует последующим ишемическим/гипоксическим повреждениям нейронов как при глобальной, так и при локальной ишемии. В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности мемантина при сосудистой деменции.

источник

Постинсультная деменция – приобретенное слабоумие с частичной или полной потерей трудоспособности, возникающее примерно в 30% случаев после перенесенного инсульта. Деменция сопровождается изменением в негативную сторону речи, памяти, мышления, страдает самостоятельность человека. Сосудистые нарушения, причинами которых могут быть многие заболевания, вызывают гипоксию тканей головного мозга (ГМ), в результате чего возникает ишемический инсульт. Если же произошел разрыв сосуда, то такой инсульт носит название геморрагического. Это приводит к гибели нервных клеток и необратимым нарушениям со стороны центральной нервной системы. Существует также такое понятие, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) – кратковременная гипоксия тканей головного мозга, отличием которой будет являться обратимость патологических процессов. Однако возникшая однажды ТИА является обязательным поводом для обращения к специалисту, так как со временем она может перейти в ишемический инсульт. Постоянная ишемия ГМ или закупорка сосуда тромбом – это бомба замедленного действия, которую необходимо ликвидировать раньше, чем произойдет непоправимое. Для этого необходимо заботиться о своем здоровье и своевременно лечить имеющиеся сопутствующие заболевания.

Генетическая предрасположенность;
Сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца);
Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
Простудные заболевания оказывают негативное влияние на сосудистое русло;
Постоянно повторяющиеся транзиторные ишемические атаки;
Злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотических веществ;
Пожилой и старческий возраст;
Стресс;
Нерациональный прием лекарственных препаратов;
Низкий уровень социального, экономического и экологического благополучия.

Инсульт никогда не возникает на пустом месте, для его образования нужны необходимые условия. «Почвой» для заболевания служат хронические заболевания, в частности, сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Нарушение липидного обмена приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая закрывает просвет артерии и вызывает характерную клиническую картину. Для образования и прикрепления тромба необходимо локальное ее повреждение. Интересно, но даже после перенесенной ОРВИ в некоторых случаях отмечается «ломкость» сосудов, которая возникает в следствие накопления в организме большого количества токсинов.

Сроки формирования постинсультной деменции сугубо индивидуальны для каждого человека и зависят от защитно-приспособительных функций организма, наличия хронической патологии и характера повреждения головного мозга. В среднем, для формирования деменции достаточно 3-6 месяцев после перенесенного приступа. Как правило, ею развитию предшествует нарушение необходимого режима. Слабоумие после инсульта развивается не всегда, правильное лечение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача снижает риск развития подобного состояния в несколько раз.

Деменция после инсульта имеет следующую клиническую картину:

Ухудшение памяти;
Рассеянность;
В зависимости от локализации патологического очага – нарушение зрения, речи, отсутствие болевой чувствительности и т.д.;
Несовершенство мелкой моторики;
Сложность в выполнении простых заданий;
Снижение умственных способностей;
Расстройство мочеиспускания;
Человек хуже усваивает новые знания, с трудностью читает и считает;
На ранних стадиях сохраняется критика к своему состоянию, человек осознает, что он болен. В дальнейшем, критика отсутствует;
Изменение личности – раздражительность, конфликтность;
Нарушение походки, в некоторых случаях, неспособность ходить – паралич.

Стоит отметить тот факт, что вышеперечисленные признаки выражены в разной степени у всех людей, перенесших инсульт. У кого-то на первый план выходят поведенческие нарушения, у кого-то – неврологические. Стойкость симптоматики зависит от величины ишемического очага, его локализации и давности инсульта. При соблюдении здорового образа жизни и лечении необходимыми препаратами клиническая картина может сглаживаться, однако, к сожалению, деменция – это хроническое прогрессирующее заболевание. Терапия направлена на поддержание адекватной жизнедеятельности и уменьшение количества возможных осложнений.

Постинсультная деменция отличается от таковой при болезни Альцгеймера. В первом случае имеется прямая связь с перенесенным инсультом, заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. При Альцгеймере клиническая картина нарастает постепенно, а ведущим симптомом будет считаться нарушение памяти по закону Рибо. Для болезни Альцгеймера характерны очаги деструкции головного мозга, и если на МРТ по поводу инсульта помимо ишемии или кровоизлияния обнаруживаются и они, это говорит о смешанной деструктивно-сосудистой форме деменции.

Сложность состоит в том, что не всегда у человека, перенесшего инсульт, развивается деменция. Очень характерна для таких людей боязнь нового приступа, что может привести к развитию генерализованного тревожного расстройства или депрессии. В таком случае помочь поставить правильный диагноз может врач-психиатр и невролог. Заниматься самолечением в таком случае недопустимо. При подозрении на начинающееся слабоумие необходимо провести комплексное обследование и как можно раньше начать лечение.

Слабоумие после инсульта требует тщательной диагностики у невролога и психиатра, так как оно может симулировать ряд других заболеваний. Врачом собирается тщательный анамнез, выслушиваются жалобы, грамотный доктор должен заподозрить деменцию, если с момента инсульта прошло менее года. Проявления деменции иногда настолько неспецифичны, что могут напоминать обычную усталость, особенно характерную для лиц пожилого возраста. Для постановки диагноза необходимо провести МРТ головного мозга. Дополнительно назначается общий и биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны. Постинсультная деменция требует проведения ЭКГ и ЭХО-КГ, так как в подавляющем числе случаев инсульт является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Терапия данного патологического состояния должно проводиться под контролем Вашего лечащего врача.

При сформировавшейся деменции, вследствие неправильного лечения инсульта, медикаментозная терапия направлена на сглаживание клинической картины. Назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения (Курантил), психостимуляторы (Мезокарб), ноотропы (Пирацетам), витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B, транквилизаторы (Фенозепам), антидепрессанты (Элицея, Амитриптилин, Флуоксетин). Препараты комбинируются между собой в зависимости от клинических проявлений болезни. Также стоит обратить внимание на сопутствующие заболевания, чтобы предотвратить инсульт в дальнейшем. Для тренировки памяти рекомендуется чтение книг и решение всевозможных головоломок. Улучшению моторики рук способствует вязание или игры на пианино. Питание должно быть сбалансированным, восполнять недостающие микроэлементы – обязательное употребление кисломолочной продукции, рыбы, орехов, фруктов и овощей. Помочь справиться с состоянием может врач-психотерапевт, а для поддержания жизненного тонуса нужно периодически заниматься любимым хобби, зарядкой и каждый вечер совершать прогулки на свежем воздухе.

Прогноз деменции после инсульта зависит от многих причин: от возраста, особенностей организма, наличия генетической предрасположенности и тяжести сопутствующих заболеваний. Клиническая картина также может значительно варьировать в зависимости от количества перенесенных инсультов, проведенного лечения. Как правило, прогноз при деменции удовлетворительный. Тотальная деградация личности встречается довольно редко, а регулярное выполнение всех рекомендаций врача сможет продлить жизнь на долгие годы.

Первыми признаками инсульта является перекошенное лицо, головокружение, нарушение зрения, чувство слабости, речь перестает быть понятной для окружающих.

При распознании вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую помощь, однако человек нуждается в Вашей помощи уже сейчас. До приезда скорой Вы должны:

Обеспечить больному полный покой, помочь ему лечь так, чтобы его голова находилась на возвышении;
Открыть в комнате форточки, если есть необходимость – дать настойку валерианы, чтобы немного уменьшить страх.

В стационаре сразу же проводится МРТ головного мозга, которое позволит выявить характер инсульта, является ли он геморрагическим или ишемическим. При первом типе назначается викасол, гордокс. При втором – трентал, гепарин. В некоторых случаях показано оперативное вмешательство, в частности, при наличии гематомы, сдавливающей ткани мозга.

Изменения при инсульте носят обратимый характер, если медицинские манипуляции были проведены в течение 4 часов от начала приступа.

Профилактические меры, прежде всего, направлены на устранение причинного фактора, который может привести к инсульту. Рекомендуется:

Своевременно принимать лекарственные препараты, если у Вас имеется сопутствующая патология;
Проходить диспансеризацию. Если Вы знаете, что у Вас отягощена наследственность, регулярно наблюдайтесь у соответствующего врача;
Вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
Правильно питаться, ограничить потребление всего соленого, жирного, копченого. Данные продукты оказывают негативное влияние на сосудистое русло, особенно это касается лиц с гипертонической болезнью;
Регулярные занятия спортом, причем нагрузка должна быть умеренной;
Похудание. Если у Вас имеется лишний вес, необходимо его уменьшить, так как это снизит нагрузку на сердце;
Занятие любимым хобби. Залог здоровья – хорошее настроение, если Вы ежедневно уделяете себе хотя бы немного внимания – это улучшит Ваши представления о жизни и поможет справиться с накопившимися проблемами.

Пренебрежение медицинскими рекомендациями, отказ от лечения уже имеющихся заболеваний всегда приводит к плохим последствиям, поэтому прислушивайтесь к своему здоровью тщательнее!

источник

Деменция после инсульта проявляется по причине массовой гибели нейронов в ограниченном участке мозга, когда рвется сосуд. Человек вдруг начинает криво улыбаться и с трудом шевелит языком, будто пьяный. При этом спиртом от него совсем не пахнет.

После перенесенного инсульта всего у 10-30% человек наступает слабоумие. Причем, постинсультная деменция случается чаще в 4-12 раз, чем деградация ума от хронически недостаточного снабжения кислородом клеток мозга.

Хронически недостаточный кровоток приводит к медленно прогрессирующему слабоумию. После инсульта деменция может проявиться неожиданно и моментально. Особенно это заметно, если сосуд лопнул в отделе мозга, отвечающего за умственную функцию.

Инсульт возникает от закупорки артерии тромбом или воздушной пробкой. Сосуд разрывается, происходит кровоизлияние в мозг. Клетки мозга, лишенные питания, гибнут.

Слабоумие после инсульта редко приводит к тотальной деградации личности. Если нарушения заметны сразу после неожиданного разрыва кровеносного сосуда, то постепенно они проходят. Особенно, если сразу была вызвана скорая помощь и человеку быстро помогли врачи.

Своевременный прием медикаментов и тщательный присмотр, уменьшение сосудистых проблем улучшают прогноз на выздоровление.

Умирают вскоре после инсульта в три раза чаще больные, с признаками слабоумия. Те, кто перенес кровоизлияние в голове, но не потеряли мышление, живут дольше. Они успешно восстанавливаются, если активно лечат сосуды.

В момент острого инсульта родственники должны как можно скорее доставить больного в больницу или вызвать «03». Там ему окажут первую медицинскую помощь. За несколько дней в стационаре будет остановлено кровотечение и начнется медленное выздоровление.

Домой член семьи может попасть еще не в самом хорошем состоянии. Конечности могут быть непослушными, частично парализованы, ослаблены. Индивидуум может с трудом разговаривать, плохо помнить события того дня, когда с ним случился удар.

Постепенно сосуды восстанавливаются. За год новые сосуды прорастают на месте разорвавшихся. Первое время после больницы родственники должны поухаживать за больным и помочь ему вспомнить как держат ложку в процессе еды. Постепенно человек станет самостоятельным и будет жить еще долго и счастливо.

В самых редких случаях, если инсульт был обширным, может начаться прогрессирующее слабоумие. Если разовьется тяжелая деградация личности, родственники должны обеспечить полный уход и присмотр за беспомощным человеком. В таком случае пациент может умереть в течении двух, трех лет. Бывают случаи, когда инсульт сразу заканчивается летальным исходом.

Прогноз абсолютно индивидуальный. Сколько живут больные люди? Один человек живет еще лет 20-30 после инсульта, другой всего два дня. Третьего человека может разбить паралич и приковать к постели на всю оставшуюся жизнь.

Важно! Любовь и забота продлевают жизнь пациентов, перенесших инсульт.

Сосудистая деградация ума возникает в следствие двух механизмов нарушений кровообращения мозга: острого и хронического. Иногда эти нарушения носят комбинированный характер, случаются по очереди, они усиливают друг друга и приводят к заметному прогрессу признаков.

Инсульт не может случиться в абсолютно здоровых сосудах. Снижение умственных способностей наступает после гибели очага мозга, в котором произошло кровоизлияние. Если поврежденный участок мозга отвечает за мыслительную деятельность, наступает слабоумие.

Инсульт в свою очередь происходит по причине высокого кровяного давления или сахарного диабета, у тех, кто много курит и пьет крепкие напитки.

Отдельные признаки ухудшения работы мозга не считаются слабоумием. Но присутствие целого комплекса признаков неврологи называют деградацией ума по причине инсульта.

Постинсультная деменция отмечена симптомами:

ухудшающаяся память;
медленная, шатающаяся походка;
явная невралгия;
человеку трудно считать;
сложно говорить и читать;
нарушено адекватное мышление;
сложно анализировать;
грусть, тоска;
постепенное увядание личности;
невозможность оперирования знаниями.

Невролог и психиатр проводят собеседование, по его результатам определяют тяжесть разрушения ума пациента.

Снимки тонких срезов тканей мозга, полученные с помощью МРТ, выявляют все нарушения и, образовавшиеся от кровоизлияния в мозг, кисты.

Лечить такую серьезную патологию следует под бдительным оком врачей в стационаре или часто навещая медиков. Выздоравливает человек в том случае, если восстановятся сосуды.

Лекарства от самой деменции не существует. В основном медикаменты снижают симптомы патологии.

Используются медикаменты разных групп:

психостимуляторы повышают устойчивость ЦНС (кофеин, мезокарб);
ноотропы активируют мозг, улучшают память (пирацетам, оксицитам);
глютаминовая кислота, кавинтон улучшают метаболизм головного мозга;
арбифлекс, курантил улучшают мозговое кровообращение;
комплекс витаминов;
мезапам, феназепам снимают испуг и тоску.

Спиртовая настойка корня заманихи пригодится, если у человека с ослаблением мышления появляется тревога и угнетенное состояние неуверенности в себе.

Готовят раствор в процентном содержании 1:10. Принимать следует 20 капель три раза в сутки. Спирт выбирают 70% крепости.

Бессонницу у больного лечат отваром мяты перечной. Столовая ложка высушенных листьев мяты заливается 200 мл крутого кипятка. Состав кипятят 10 минут, процеживают, остужают. Половину стакана пьют в обед и вечером.

Отвары и травяные настои принимают после одобрения врачей.

Диету следует придерживаться разнообразную, но с низким содержанием соли и жиров. Природные витамины в овощах и фруктах ничем не заменить. Рыба, кисломолочные продукты, оливковое масло, грецкие орехи и кедровые помогут быстрее восстановиться человеку.

Массажи и легкие физические упражнения восстанавливают двигательные навыки. Зарядка и прогулки избавляют от появления пролежней на теле и опасной застойной пневмонии.

Психотехника, музыка, медленные танцы, тренируют память, создают позитивное настроение, абстрактное мышление. Чтение приятной, легкой литературы о рыбалке, к примеру, улучшает состояние субъекта.

Самой главной профилактикой должно стать избавление от сосудистого заболевания, ставшего причиной инсульта. Необходимо постоянно контролировать артериальное давление, отказаться от курения, выпивки.

Ежедневная легкая зарядка, различные интеллектуальные игры, интересная насыщенная жизнь, избавит вас от риска заболеть слабоумием навсегда.

источник

Инсульт – очень часто встречающееся заболевание. Но иногда возникает слабоумие после инсульта. И тут, главное, своевременно обратить внимание на изменения больного, чтобы предотвратить самые худшие последствия.

Сосудистое слабоумие появляется при сильном поражении мозговой ткани

При ишемической болезни мозга (хронической) возможен такой результат: сосудистое слабоумие. Чаще всего это происходит в пожилом возрасте. Причина – поражение участка мозга, отвечающего за память или выполнение навыков.

В результате заболевания, у больного ухудшается память, мышление, он не может выполнять обычные навыки, что осложняет повседневную и профессиональную жизнь.

Сосудистое слабоумие не всегда появляется после инсульта, только при сильном поражении мозговой ткани или после повторного инсульта на фоне гипертонии.

Если после инсульта человек становится вялым, быстро устает, снижается умственная активность, не интересуется семейными делами, это может свидетельствовать о возникновении сосудистого слабоумия.

Начало болезни может быть острым. Человек резко становится агрессивным, ухудшается память. В этом случае необходима срочная консультация со специалистом.

Сосудистое слабоумие всегда происходит с:

ишемической болезнью сердца
артериальной гипертензией
изменениями в сосудах головного мозга
риск возникновения заболевания зависит от того, контролирует ли больной или его родные артериальное давление, вязкость крови, уровень холестерина

Таким образом, если близкий человек перенес инсульт, необходимо понаблюдать за ним какое-то время.

Деменция вследствие инсульта – это приобретенное слабоумие, возникшее по причине изменения сосудов головного мозга. Его не стоит путать с врожденным слабоумием.

После инсульта слабоумие проявляется не более чем у 30% больных. Оно может появиться очень резко (особенно если сосуд лопнул в отделе мозга, контролирующий умственную деятельность). Слабый кровоток ведет к прогрессированию слабоумия.

Инсульт возникает вследствие закупоривания артерии воздушной пробкой или тромбом: сосуд лопается, происходит мозговое кровоизлияние. Клетки мозга погибают.

Таким образом, последствия инсульта могут быть очень серьезными. Связано это с тем, что изменения происходят в головном мозге.

На тяжелой стадии слабоумия происходит полный распад личности

Выделяют три стадии развития болезни:

Легкая стадия. Существенно снижается интеллектуальная деятельность, практические навыки остаются сохранными, поэтому больной может жить самостоятельной жизнью.
Умеренная стадия. Потеря интеллектуальной деятельности и многих жизненных навыков. Человек забывает, как пользоваться элементарными вещами (газовой плитой, телефоном). С больным все время кто-то должен находиться рядом.
Тяжелая стадия. Полный распад личности, больной не в состоянии провести самые простые гигиенические процедуры.

Эти стадии очень просто заметить, но полностью вылечить заболевание нельзя. С помощью медикаментов деменция не лечится.

Деменция ведет к деградации личности. Если нарушения были замечены быстро и больному оказана своевременная медицинская помощь, то со временем эти изменения прекращаются.

При оказании медикаментозной помощи, бдительном присмотре и уменьшении сосудистых изменений больше шансов на выздоровление.

После инсульта, как правило, умирают больные с диагнозом слабоумие (в три раза чаще). Если инсульт был, но при этом умственная деятельность не изменилась, такие люди лечат сосуды, восстанавливаются и живут полноценной жизнью.

Итак, важно заметить изменения больного на самой первой стадии заболевания, иначе, в противном случае, изменения будут более серьезными.

Родственникам человека с появившимся после инсульта слабоумием следует набраться терпения

Ведущая роль в оказании помощи больным достается ежедневному полноценному уходу за больными деменцией. Медикаментозное лечение снимает или ослабляет проявления заболевания, частично замедляет его развитие.

Родственникам больных рекомендуется:

Стараться избегать заражения инфекционными заболеваниями. Это негативно сказывается на развитии деменции.
Создать привычную и простую обстановку. Любимые вещи и предметы обихода должны лежать там, где они обычно находятся. Лучше избегать появления в присутствии больного незнакомых людей.
Контроль за приемом медицинских препаратов. Если лекарства принимать нерегулярно, это может ухудшить состояние больного.
Запаситесь терпением. Помните, что это больной человек с нарушенной психикой. Он чаще ворчит, упрямится и обижается. Не стоит доказывать свою правоту, давить на совесть.

Развитие болезни приводит к тому, что больной теряется во времени и пространстве. Он не знает сегодняшнюю дату, может потеряться в своем же квартале, не узнает знакомых. Он может сам себя обслуживать, но теряет навыки пользования газовой плитой и телефоном. В такой ситуации его ни в коем случае нельзя оставлять без присмотра.

Со временем больной становится обузой для окружающих. Помните, что все изменения – это болезнь, а не желание самого больного. Важно быть терпеливым, доброжелательным.

В общем, самое главное — это терпение, контроль за применением медикаментов и создание простой, привычной обстановки.

Слабоумие может проявиться после левостороннего инсульта

Основная причина деменции после инсульта – собственно сам инсульт. Деменция может возникнуть неожиданно, особенно если поражены участки мозга, ответственные за интеллектуальную деятельность.

Риску возникновения деменции способствуют:

Инсульт в левом полушарии
Прежде случавшиеся нарушения мозгового кровообращения
Наличие вредных привычек
Пожилой возраст
Низкий уровень образования

Кроме того, деменция может возникнуть вследствие генетической предрасположенности, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.

Для сосудистого слабоумия характерны когнитивные нарушения, гемипарезы (нарушение движения), недержание мочи. В первое время больше выражен двигательный дефект, чем когнитивный.

Как видно существует много факторов, вызывающих деменцию после инсульта. Поэтому важно вовремя лечить все заболевания.

При постинсультной деменции ухудшается память и речь

К симптомам постинсультной деменции относят:

Расстройство интеллекта и ежедневных навыков
Нарушается познавательная сфера (ухудшается память, нарушается речь, счет, чтение)
Походка медленная, неустойчивая
Резко меняется направление движения
Эмоциональная нестабильность, депрессия

В зависимости от зоны поражения могут появляться следующие признаки:

Если очаг поражения в коре мозга, то происходит расстройство речи, утрачиваются практические навыки. Нарушается ориентация в пространстве.
Если поражаются подкорковые структуры, нарушается эмоционально-волевая сфера, внимание, появляются двигательные расстройства.

Эти признаки во многом схожи с простой усталостью (особенно в пожилом возрасте). Однако стоит присмотреться повнимательнее, если они проявляются слишком часто.

МРТ головного мозга является одним из методов диагностики сосудистого слабоумия

Как только родственники больного заметили несколько симптомов деменции, необходима срочная консультация специалистов, которые проведут специальную диагностику. Диагностика заболевания включает в себя:

Кроме того, врач изучает анамнез болезни, выслушивает жалобы больного и его родственников.

Итак, только врач может поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение. Не стоит заниматься самолечением, так как это может только ухудшить положение.

Лечение назначается для компенсации инсульта и восстановления познавательных и двигательных нарушений. Оно включает в себя:

Медикаментозное лечение
Ноотропные препараты (повышают умственную деятельность)
Средства, улучшающие обмен веществ головного мозга и мозговое кровообращение
Антидепрессанты
Витамины
Массаж
Психотерапия

Препараты комбинируются в зависимости от протекания болезни. Важно следить за диетой больного. Питание должно быть сбалансированным.

Как видно, медикаменты разнообразные, лечение касается не только сосудов, но и организма в целом (в том числе и эмоциональную сферу).

Низкохолестериновая диета поможет предотвратить развитие атеросклероза и, как следствие, ишемического инсульта

Чаще всего сосудистое слабоумие можно избежать, если применять профилактические меры.

Очень важно применять физические нагрузки, лечебную физкультуру. Это препятствует ожирению, сахарному диабету, снижает риск возникновения тромбообразования.

Диета. Необходимо ограничить продукты, содержащие жиры и холестерин. Так можно предупредить появление атеросклероза.

Отказаться от курения. Курение способствует сужению сосудов и прогрессированию атеросклероза.

Контролировать артериальное давление.

Взять под контроль содержание жиров в крови.

Бороться с сахарным диабетом.

Смотрите видео о восстановлении после инсульта:

Таким образом, деменцию легче предупредить, чем лечить. Но даже если заболевание возникло, важно вовремя его заметить (на самых ранних стадиях), обратиться к грамотному специалисту и неукоснительно соблюдать все его предписания. Наверное, в большей степени от окружающих людей зависит, как будет протекать заболевание: будет ли оно прогрессировать или улучшится состояние.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник