Согласно данным, полученным в результате последних исследований, травма головы увеличивает риск возникновения шизофрении. Если говорить о конкретных цифрах, то можно сказать, что вероятность развития шизофрении у людей, которые перенесли раз черепно-мозговую травму, в 1,6 раза выше, чем у тех, у кого не было подобных травм. Также в группе риска оказались те люди, у которых кто-то из их предков страдал от шизофрении.
Предыдущие исследования, направленные на выявление связи между черепно-мозговыми травмами и риском возникновения шизофрении, не помогли ученым установить четкую связь между этими двумя явлениями. Последнее исследование явилось первым в своем роде, которое помогло не только получить более полные данные по этому вопросу, но и систематизировать данные предыдущих опросов. Именно благодаря этому и удалось установить связь между черепно-мозговыми травмами и шизофренией.
Впрочем, хотя исследование и выявило связь между травмой головы и шизофренией, оно не доказывает того, что черепно-мозговая травма сама по себе способна спровоцировать шизофрению. Исследователи считают, что большинство из тех, кто участвовал в исследовании, проявляли психические условия, благоприятствующие возникновению шизофрении, еще до травмы черепа. Таким образом, чтобы окончательно понять, что именно стоит за этой связью, потребуется еще много исследований.
Шизофрения зависит от области повреждения
Несомненно, травмы головы различной степени тяжести – от простого удара до тяжелых ранений, с повреждениями черепной коробки, почти всегда грозят последствиями для головного мозга разной степени тяжести – начиная от обычного сотрясения, и заканчивая серьезными случаями амнезии.
Однако, согласно данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) , помимо известных последствий, черепно-мозговые травмы часто приводят к различным психическим расстройствам – невроз, тревоги и тому подобное. Лечение подобных неврозов, в свою очередь, может вызвать расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ, что приводит к определенным изменениям личности.
Группа исследователей из Королевского колледжа хирургов (Royal College of Surgeons) , город Дублин, изучили результаты девяти последних исследований, в которых участвовали две группы людей. В первую группу входили люди, которые когда-то пострадали от черепно-мозговых травм разной степени тяжести, а во вторую – которые не переживали никогда подобных травм. У всех участников имелись кровные родственники (предки), у которых фиксировались случаи шизофрении.
В конечном итоге, ученым удалось не только обнаружить связь между черепно-мозговыми травмами и повышенным риском возникновения шизофрении. Было зафиксировано следующее: у людей, у которых была черепно-мозговая травма, риск возникновения шизофрении (или более легких форм психического расстройства) оказался в 2,8 раза выше, чем у людей, у которых не было подобного рода травм.
Согласно данным Международной организации здравоохранения (World Health Organization) , во всем мире примерно 7 взрослых человек из 1000 страдают разного рода психологическими отклонениями, связанными с шизофренией. При этом отмечается, что степень риска развития этого заболевания не была выше у тех, у кого имелись весьма серьезные черепно-мозговые травмы. Это значит, что имеет значение такой фактор, как область повреждения. Этот фактор никогда не учитывался серьезно при проведении подобных исследований ранее. А значит, для выявления связи между травмами головы и шизофренией, предстоит еще проделать много кропотливой работы, которая будет учитывать все сопутствующие факторы.
Разделы: Логопедия
В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы. В России, как и во всех развитых странах, на протяжении последних десятилетий – как в обычное время, так и при различных природных и техногенных катастрофах – увеличивается общий травматизм и соответственно возрастает количество черепно-мозговых травм. “Повреждения черепа и головного мозга занимают у детей первое место среди всех травм, требующих госпитализации и стационарного лечения. Ежегодно на лечении в стационарах находятся (по данным некоторых авторов) около 140–160 тысяч детей. При этом неуклонно увеличивается удельный вес тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно связанной с дорожно-транспортными происшествиями, падениями с высоты, криминальными действиями. Около 8% детей с черепно-мозговой травмой остаются инвалидами, а в структуре смертельного травматизма черепно-мозговая травма составляет 81%. У каждого третьего погибшего ребенка ведущей причиной смерти является тяжелая травма головного мозга.” [3]
Прогноз неутешительный. И это вызывает особую тревогу. К сожалению, на сегодняшний день нет ни одной эффективной программы по профилактике детского травматизма, которая позволила бы переломить ситуацию, снизить частоту и тяжесть травмы, в том числе и черепно-мозговой. Все повреждения головы, особенно у детей младшей возрастной группы, потенциально опасны и всегда нуждаются в медицинском вмешательстве или наблюдении.
Причины возникновения травм головного мозга у детей.
Дети разных возрастных групп получают черепно-мозговые травмы в разных ситуациях. Так, например, младенцы первого года жизни чаще всего травмируются при падении с небольшой высоты: с детского обеденного стульчика, дивана, пеленального столика, из кроватки, рук родителей и т.п. Практически во всех подобных случаях виновны взрослые, которые чаще всего недооценивают двигательные возможности своего ребенка: “Еще вчера он не мог даже ползать, а сегодня…”
Дети младшего возраста более подвижны, у них отсутствует чувство страха, движения не скоординированы. Они спотыкаются, падают, задевая тяжелые предметы, принимают их удары на себя, нередко головой, выпадают из окон, сталкиваются со сверстниками во время подвижных игр…
Дети старшей возрастной группы обычно получают травмы в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с большой высоты, спортивных игр и драк. К сожалению, в последнее время черепно-мозговые травмы у детей часто случаются на фоне употребления алкоголя, наркотических и психотропных средств; участились “криминальные” травмы. Родителям важно помнить, что дети в этом возрасте таким образом пытаются доказать себе и окружающим свою самостоятельность, независимость, не задумываясь о последствиях.
В разном возрасте дети реагируют на черепно-мозговую травму неодинаково. Различная степень зрелости структур детского мозга и черепа, эндокринной и иммунной систем накладывает отпечаток не только на клинические проявления, но на тяжесть течения травмы и исход ее в целом. Чем младше ребенок, тем более выражено несоответствие клинических проявлений травмы и тяжести состояния морфологического субстрата – поврежденного мозга. Так, у детей младшей возрастной группы в клинической картине общемозговые симптомы преобладают над очаговыми (т.е. меняется поведение ребенка, он становится вялым, сонливым, необычно спокойным). Поэтому на практике очень часто при травме головы у маленьких детей тяжесть повреждения мозга недооценивают, в результате чего ребенок либо вообще не получает медицинскую помощь, либо ее оказывают с большим опозданием, когда возникают осложнения, реально угрожающие жизни.
Особую настороженность родителей должны вызывать случаи, когда после полученной травмы ребенок заторможен или постоянно спит, а если его разбудить, то он практически сразу опять засыпает. Это один из признаков тяжелой травмы головного мозга, возможно с внутричерепной или внутримозговой гематомой, когда возникает сдавление головного мозга. Такой ребенок нуждается в экстренной госпитализации для проведения специализированного хирургического лечения по жизненным показаниям.
У детей старшей возрастной группы признаки травмы головного мозга тоже могут быть минимальными, вплоть до полного их отсутствия в первые сутки после травмы, и только на вторые–третьи сутки и позднее проявляются характерные симптомы: головная боль, вялость, заторможенность, нарушение дыхания, сердечной деятельности и т.д. Это объясняется высокими компенсаторными возможностями структур вещества головного мозга и детского организма в целом. Поэтому основной целью лечения детей с черепно-мозговой травмой является предупреждение вторичных изменений, т.е. профилактика осложнений.
Часто (более 25% случаев) травма головного мозга у детей сочетается с переломами костей лицевого скелета, свода и основания черепа. Признаками перелома костей свода черепа могут быть деформация участка свода, вдавление и выстояние отломков, подкожная гематома, боль при пальпации и т.д. Характерными симптомами перелома основания черепа являются кровоизлияния в области век (“очки”), сосцевидного отростка, кровотечение или следы его изо рта, из носа и ушей, истечение спинномозговой жидкости из носа и ушей. Общемозговые расстройства более выражены при переломе основания черепа.
У детей любая травма мозга потенциально опасна, поэтому ребенка с подозрением на травму головы необходимо как можно быстрее доставить в больницу.
Объем оказания первой помощи при черепно-мозговой травме зависит от степени выраженности клинической картины. По механизму черепно-мозговая травма делится на ушибы, сдавления и ранения, а по проявлениям и характеру изменений – на сотрясения и ушибы головного мозга с повреждением или без повреждения костей, вещества мозга, со сдавлением или без сдавления мозга. Ребенку с явлениями сотрясения головного мозга необходимо обеспечить физический и психический покой, его нужно уложить горизонтально с приподнятой головой, расстегнуть ворот, охладить лоб влажным полотенцем. При наличии раны на голове следует наложить асептическую повязку и на машине “скорой помощи” или в сопровождении родителей (старших товарищей) направить в больницу. У ребенка, находящегося в бессознательном состоянии, нужно проверить пульс, дыхание, уложить его на бок или на спину и повернуть голову на бок, поскольку такое положение препятствует удушению запавшим языком и попаданию рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая также является одним из симптомов черепно-мозговой травмы.
Важнейшим звеном в системе мер по снижению частоты и тяжести медицинских последствий черепно-мозговой травмы у детей является освещение настоящей проблемы в средствах массовой информации, обучение родителей и детей безопасному образу жизни. Для профилактики осложнений черепно-мозговой травмы необходимо, чтобы все дети с травмой головы в раннем посттравматическом периоде были осмотрены врачом.
Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.
Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,
Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом. Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др. Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово– и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения. Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй — гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией. Оба этих синдрома — апатико-адинамический и гипердинамический — являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет). Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда — повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения. Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора — непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.
Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы — с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.
В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2—3 года и даже через 5 лет.
Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.
Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.
Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).
Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.
При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио– и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.
Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния – невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.
Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дизонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.
Основная задача медико – психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.
Вып. 12 , год 2001
P. Sachdev, J. S. Smith and S. Cathcart
Адрес для корреспонденции: Dr Perminder Sachdev, NPI, The Prince of Wales Hospital, Randwick,
NSW 2031, Australia
Schizophrenia-like psychosis following traumatic brain injury: a chart-based descriptive
and case-control study
Предпосылки. По данным сообщений, черепно-мозговая травма повышает вероятность заболевания шизофреноподобным психозом, однако его особенности и факторы риска исследовались недостаточно.
Методы. В период между 1987 и 1997 годами мы изучили 45 пациентов, направленных к нам с шизофреноподобным психозом после черепно-мозговой травмы. Для них были подобраны по возрасту (текущему и во время черепно-мозговой травмы) и по полу 45 индивидов с черепно-мозговой травмой без шизофреноподобного психоза. Их истории болезни систематически изучались. Сравнивались группы пациентов. Использовался логистический регрессионный анализ.
Результаты. Средний возраст начала психоза составил 26,3 года, средний латентный период после черепно-мозговой травмы — 54,7 месяца; обычно психоз развивался постепенно и характеризовался подострым или хроническим течением. Как правило, наблюдались продромальные симптомы, в начале заболевания нередко развивалась депрессия. В клинической картине преобладали бредовые идеи преследования и слуховые галлюцинации с формальными расстройствами мышления, а признаки кататонии и негативные симптомы отмечались редко. По данным методов изображения головного мозга в группе пациентов с шизофреноподобным психозом фиксировались более обширные повреждения нервных структур, особенно в левой височной и правой теменной долях; кроме того, у них в большей степени были нарушены познавательные функции. У меньшего (недостоверно) количества пациентов с шизофреноподобным психозом была эпилепсия, которая в этой группе чаще хорошо поддавалась лечению. По данным регрессионного анализа, наличие семейных случаев психоза в анамнезе и продолжительность потери сознания были самыми лучшими предикторами развития шизофреноподобного психоза.
Выводы. Обычно психоз, вызванный черепно-мозговой травмой, является галлюцинаторно-параноидным и имеет подострое или хроническое течение. Генетическая предрасположенность к шизофрении и тяжесть черепно-мозговой травмы со значительными повреждениями головного мозга и нарушениями познавательных функций могут быть факторами уязвимости.
После длительной алкогольной интоксикации шизофрения часто течет в виде рецидивов, напоминающих клинически алкогольный галлюциноз, атипичную белую горячку, острый параноид, причем по мере нарастания длительности злоупотребления алкоголем шизофренические изменения личности со временем даже исчезали (С. Г. Жислин, 1960), а психотическая симптоматика в рецидивах может как обостряться, так и сглаживаться (М. А. Горшкова, 1957).
По-разному оценивается и влияние черепно-мозговой травмы на приступообразное течение шизофрении.
Л. А. Мирельзон (1959), Л. П. Лобова (1963), Х.А.Алимов (1962) полагают, что травма черепа способствует более непрерывному и неблагоприятному течению шизофрении, а С. А. Семенова-Гиляровская (1952), А. Г. Амбрумова (1956), Н. Morris (1952) считают, что развитие шизофрении после травмы черепа часто характеризуется фазностью, приступообразностью и хорошей курабельно-стью. Есть мнение, что роль травмы заключается в изменении «почвы», на которой протекает шизофренический процесс (Е. Н. Каменева, 1963).
Клиника рецидивов и обострений шизофрении под влиянием комбинации черепно-мозговой травмы с алкогольной интоксикацией порой трансформируется в конфабуляторно паралитический и псевдопаралитический варианты (С. Я. Шварцман, 1962).
По мнению С. Г. Жислина (1960),неблагоприятное течение шизофренического процесса иногда объясняется не самими его качественными особенностями, а присоедине нием соматических и органических факторов.
Определенное значение в типологии течения шизофрении и выявлении ее приступообразных вариантов имеют особенности начала заболевания как с точки зрения кли нической формы дебюта, так и интенсивности, остроты развития процесса. Отмечено, что острое начало болезни указывает на ее рецидивирующее течение (А. А. Абрамов. Е. А. Щербина, 1952; К. Schneider, 1955; I. Bojanovsky, L. Soucek, 1958; Th. Badgley, H. Holloway, I. Hedlung, 1962).
В этой связи нам хотелось бы особо остановиться на существующей в клинической психиатрии неточности в применении термина «острый» к характеристике психозов. Понятие «острая форма» в психиатрии (как и вообще в клинической медицине) соответствует не только острому типу возникновения заболевания, но острому его течению Однако, если при острых психотических реакциях различ ного генеза (например, острых инфекционных психозах) эти понятия («острой формы» и «острого течения») почти полностью совпадают, то при процессуальных психических заболеваниях этого не происходит. При процессуальных заболеваниях, в частности и при шизофрении, острыми, формами обозначают случаи, характеризующиеся острым типом выявления заболевания (но не начала, так как острой вспышке предшествует определенной длительности продромальный период). Последующее же течение заболевания отнюдь не всегда характеризуется остротой. На это несоответствие указал еще в 1891 г. С. С. Корсаков: «Термин «острый» употребляется в психиатрии для обозначения заболеваний хотя и длительных, но с быстрым началом. Конечно, это название весьма условно. Ведь в применении к соматическим болезням оно обозначает не только начало, но и острое течение, и поэтому применяемое к психическим расстройствам, продолжающимся несколько месяцев и даже более года, оно звучит довольно странно. Поэтому было бы удобно совсем не употреблять этого термина в таких сомнительных случаях».
Таким образом, можно считать острыми формами психозов лишь такие, в которых отмечается как острое начало, так и острое течение и отражение степени интенсивности процессов в развитии симптомов заболевания.
Сочетание острого начала с наличием отчетливых внешних вредностей, предшествовавших дебюту, расценивается исследователями в основном как благоприятный признак (R. Wyss, 1956; С. Stephens, Ch. Astrup, 1963; В. Betz, 1963).
Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая — более многочисленная—группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 — общий обзор, посвященный травмам черепа.)
Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, галлюцинации, бред и дезориентировка.
Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.
Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода — от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.
Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно — этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.
После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда — ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.
Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают синдром посттравматического эмоционального расстройства, основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами посттравматического синдрома. Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 — обзор).
Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.
Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).
К составлению плана длительного лечения пациента после травмы черепа следует приступать как можно раньше. Начинают с тщательной оценки трех аспектов проблемы. Во-первых, оценивается степень физической инвалидизации. Как показали исследования, ранняя оценка степени неврологических повреждений служит важным ориентиром при прогнозировании длительной нетрудоспособности (Bond 1975). Во-вторых, оцениваются любые психоневрологические нарушения и прогноз их наиболее вероятного дальнейшего течения. В-третьих, должна быть дана оценка социальных условий.
Лечение включает физическую реабилитацию, которую медицинский психолог при необходимости может дополнить курсом поведенческой терапии. Если у больного в связи с травмой возникли психические нарушения, к лечению периодически привлекается психиатр.
Необходимо также учитывать, что семья больного нуждается в практической и социальной поддержке. Следует стремиться по возможности ускорить решение любых проблем, связанных с получением компенсации, с судебными тяжбами и т. п. В идеале такая долговременная помощь должна обеспечиваться особой бригадой специалистов. Обзор, посвященный вопросам лечения черепно-мозговых травм, см. в работах: Brooks (1984); Livmgston (1986).
Болезненное состояние организма, характерным проявлением которого становится лабильность или постоянная, либо ярко выраженная несдержанность, нервозность, утомляемость, различные проявления физического.
Термин «органическое психическое расстройство» применяется по отношению к группе разнообразных расстройств, слабо связанных между собой. Во-первых, он употребляется для.
Органические психопатологические синдромы могут группироваться на основании трех критериев. Первый критерий: является ли нарушение психической деятельности генерализованным или специфическим.
Классификация органических расстройств в DSM-HIRhb МКБ-10(табл. 11.1)в общем схожа. Основное различие заключается в том, что в МКБ-10 выделены особые.
Делирий характеризуется нарушением сознания. Соматические заболевания нередко сопровождаются этим состоянием: в общих терапевтических или хирургических отделениях оно отмечается примерно.
Деменция — это генерализованное поражение интеллекта, памяти и личности без нарушения сознания. Это приобретенное расстройство. Хотя в большинстве случаев.
До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологических синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей.
Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при.
Здесь будет дано описание остальных «очаговых» синдромов, относящихся к психиатрии. Многие формы дисфазии, агнозии и диспраксии не описываются в.
При всяком подозрении на органическое расстройство необходимо провести подробное собеседование в целях исследования умственной деятельности и выявления неврологических симптомов.
