Деменция при болезни Паркинсона – это нарушения подкоркового слоя мозга, с потерей ряда функций. При полном сознании человек способен потерять ориентировку, перестает понимать происходящее, многое забывает.
При слабоумии Паркинсонизма мышление почти не деградирует. Проявляются небольшие нарушения памяти и разговора. Рутинные бытовые привычки утрачиваются не от развития деменции, а по причине тремора, повышения мышечного тонуса, замедленности движений, жесткой, негибкой позиции восприятия постоянно меняющегося окружающего мира.
Заболевание Паркинсона повреждает клетки подкоркового слоя, так называемой черной субстанции, по причине дефицита дофамина. Это химическое вещество, которое принимает участие в передаче электрических импульсов от мозга к конечностям. У субъекта замечаются проблемы с координированными движениями.
Болезнь Паркинсона и нарушения двигательных функций проявляются раньше, чем развитие деменции на 10 лет, заболевает 2 человека из 1000, мужчины и женщины одинаково часто.
Проявляется далеко не у всех пациентов, а лишь у 15 – 25% от общего числа заболевших. Синдром слабоумия развивается очень медленно.
В первую очередь, отмечены следующие факторы:
- чувственное ограничение;
- замкнутость;
- пониженная активность;
- беспричинная тоска и грусть;
- мнительность
- бессонница;
- сложности с концентрацией внимания;
- угнетенное состояние.
Позже наблюдается деградация речи. Человек произносит слова монотонно, неразборчиво, постоянно прерываясь и гнусавя, повторяясь много раз подряд.
Эмоциональные проблемы прогрессируют, начинается глубокая тоска, безразличие. Появляется забывчивость, но мышление страдает редко.
У больных с тяжелой степенью слабоумия, этого вида, бывает бред и фантастические образные видения.
От момента установки болезни Паркинсона до начала деградации ума проходит десятилетие. Больные с начавшимся маразмом живут около 6 лет, после проявления первых ее симптомов, и 16 лет после диагностирования Паркинсонизма. От деменции Паркинсона умирает около 80% больных. От болезни Паркинсона умирает 65% заболевших.
Родственники, замечающие шаркающую, качающуюся походку родного человека, не должны его попрекать этим. Пациент с трясущимися руками может пролить суп из ложки, пронести стакан с напитком мимо рта, испачкаться. В этом случае надо проявить максимум понимания, любви и прощения.
Своевременное обращение к психиатру и лечение не даст слабоумию прогрессировать. Прогноз будет благоприятным для жизни и ее качества.
Если у члена семьи проявились тяжелые признаки слабоумия, во время бреда, галлюцинаций, индивидуум становится абсолютно беспомощным. В это время он нуждается в присмотре, чтобы не навредить себе и окружающим. В бреду ему может показаться, будто на него напали, больной станет отбиваться ножом, вилкой.
Лучше в это время пациенту находиться в стационарном медицинском учреждении. Там есть специальные комнаты с мягкими стенами, где нет никаких острых предметов. Острый бред быстро проходит и человек успокаивается, становится адекватным.
Важно! Не пропустите момент ухудшения состояния пациента. Сразу вызывайте скорую с психиатрической бригадой.
Точно врачам не известны причины начала заболевания Паркинсона. Предполагают, что это могут быть:
- аутоиммунные процессы;
- наследственность;
- семейный тремор;
- пожилой возраст;
- предрасположенность, при наличии сосудистых нарушений;
- длительный прием нейролептических медикаментов;
- противоастматических медикаментов.
Синдром Паркинсонизма редко заканчивается слабоумием.
Но, когда это случается, становится заметно:
- утрата координации движений, шаркающая нетвердая похода;
- у человека трясутся руки, голова, дрожит челюсть, губы;
- возникает неожиданная эйфория или угнетенность, тоска;
- человека посещают мысли о самоубийстве;
- в тяжелой форме трудно мыслить;
- бред, галлюцинации;
- большие переживания по поводу своей несостоятельности;
- бессонница.
Слабоумие при болезни Паркинсона диагностируется через десяток лет, после того, как у человека движения стали неадекватными.
Когда проявляются признаки слабоумия, человеку надо обратиться к врачу. В этом врачи испытывают определенные трудности. Потому что нет точного теста, определяющего слабоумие этого типа.
Медик для начала обязан учесть здоровье больного, исследовав анализы крови и мочи, ЭКГ. Если симптомы ослабления ума повторяются больше 12 месяцев, можно диагностировать слабоумие.
Чтобы зафиксировать атрофию в слоях мозга, рекомендуется пройти магнитно-резонансную томографию.
МРТ также исключает наличие опухоли и нарушения кровотока.
Лечения слабоумия, наступившего от Паркинсонизма, не существует. Назначаются лекарства, снижающие проявление симптомов, связанных с деменцией.
В качестве антидепрессантов:
Ингибиторы холинэстеразы снижают потерю воспоминаний.
Успокоительные, для улучшения сна; Нуплазид, Примавансерин от галлюцинаций.
Циклодол, паркопан, леводопу и антиоксиданты применяют в терапии.
Общеукрепляющие отвары и успокоительные чаи могут быть рекомендованы врачом. Но от традиционных таблеток отказываться нельзя.
Рекомендованы продукты, насыщенные элементами, стимулирующими работу клеток головного мозга:
- креветки;
- оливковое масло;
- морская рыба;
- грецкие орехи;
- льняные семена;
- проросшая пшеница.
Больные с синдромом Паркинсона успешно применяют физическую, трудовую, вербальную терапию для исправления координации движений и социальных связей.
Применяются компьютерные и психотерапевтические способы, упражнения, укрепляющие воспоминания и корректирующие речь.
Профилактика деградации ума в данном случае состоит в своевременном лечении Паркинсонизма.
Пациентам необходима спокойная ходьба, свежий воздух. Речевые упражнения, декларация стихов и прозы, решение ребусов, знакомство с новыми технологиями, общение с друзьями в реальной жизни и по интернету.
источник
Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психотических нарушений при болезни Паркинсона. Они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степени деменции. Развитие деменции указывает на более распространённый и агрессивный характер дегенеративного процесса. Увеличение продолжительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведенческие нарушения на поздней стадии заболевания в большей степени затрудняют уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. При болезни Паркинсона лёгкие когнитивные расстройства отмечаются у 50% пациентов, умеренные у 31%, а у 19% они достигают степени деменции. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала БП у пациентов пожилого возраста достигает 60-80% (кумулятивная распространённость).
Развитие деменции при болезни Паркинсона связывают с холинергическим дефицитом, возникающим в связи со значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем — холинацетилтрансферазы.
Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения проявляются замедленностью психических процессов (брадифрения), интеллектуальной инертностью, что приводит к увеличению времени выполнения нейропсихологических тестов, вязкости мышления, снижению внимания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою дея тельность, подавлять неадекватные реакции. Нарушения памяти при БП характеризуются расстройством воспроизведения новой информации (лобная дисфункция), тогда как прочность хранения информации, связанная с функцией гиппокампа и рано страдающая при БА, длительное время остаётся сохранной. Для деменции при БП характерно раннее развитие зрительно-пространственных нарушений, которые выражаются в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание признаков дисфункции корковых отделов («кортикализация» когнитивного дефекта). Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются когнитивные флуктуации в виде кратковременных эпизодов спутанности, инактивности, психотические расстройства (зрительные галлюцинации, бред), аффективные и поведенческие нарушения (депрессия, апатия, тревога, возбуждение).
Клинико-нейропсихологические исследования выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:
1ый тип наиболее характерен для болезни Паркинсона и для него характерны подкорково-лобный когнитивный дефицит. Данное состояние развивается медленно, в течении десятка лет от начала симптоматики.
2й тип характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, представляющими собой выраженные зрительно-пространственные, когнитивные и речевые нарушения, раннее развитие депрессии, психотических и поведенческих расстройств, нарушений сна.
3й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Альцгеймера, более низкой частотой психотических расстройств и нарушений сна, чем при деменции 2 типа.
В отличии от классической картины болезни Паркинсона, для таких больных с деменцией характерны:
— выраженные аксиальные двигательные нарушения (нарушения ходьбы, устойчивости, застывания, дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия, парез вертикального взора);
— избыточная дневная сонливость, вегетативная дисфункция (нарушения мочеиспускания, ортостаз);
— низкая эффективность дофаминергических средств.
Установление когнитивного дефекта при болезни Паркинсона требует коррекции фармакотерапии: снижения дозы или отмены препаратов, способных оказывать отрицательное действие на познавательные функции (холинолитики, седативные средства). Применение средств, влияющих на когнитивные нарушения, зависит от степени их выраженности и профиля. На стадии УКР у больных с подкорково-лобным дефектом, особенно в первые годы болезни, улучшение может быть получено от приёма леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов. Однако применение дофаминергических препаратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитивных и других психотических расстройств, связанных с прогрессированием БП. Более того, у пациентов БП с деменцией дофаминергическая терапия способна провоцировать психотические расстройства, поскольку увеличивает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами. На стадии деменции оправдано применение ИХЭ, корригирующих один из основных механизмов патогенеза деменции — дефицит холинергических систем. При БП с деменцией ИХЭ оказывают положительное влияние не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность, поведенческие, психотические расстройства, нарушения сна. Опыт показывает, что использование ИХЭ при БП, не усиливая симптомы паркинсонизма, снижает потребность в антипсихотических средствах, а их комбинация с мемантином может повышать не только эффективность, но и безопасность лечения. Традиционные средства с ноотропным, нейрометаболическим, вазоактивным эффектом (например, пирацетам и др.) у больных БП с деменцией нередко провоцируют психотические расстройства. У пациентов БП до 65 лет с аффективными нарушениями, но без выраженных когнитивных расстройств, оправдано использование трициклических антидепрессантов, обладающих холинолитическим эффектом. Трициклические антидепрессанты не показаны пациентам старше 65 лет или с выраженными когнитивными нарушениями. В таких случаях используют СИОЗС (флуоксетин, сертралин) или ИОЗСН (дулоксетин). Коррекция психотических нарушений проводится атипичными нейролептиками (клозапин, кветиапин). Применение других нейролептиков чревато резким нарастанием двигательных нарушений.
источник
Развитие слабоумия угрожает примерно каждому пятому человеку, пораженному болезнью Паркинсона, независимо от пола. Чаще деменция наблюдается на поздних стадиях прогрессирующей патологии. Больной становится тяжелым инвалидом. Облегчить его состояние помогает симптоматическое лечение.
Этот термин характеризует не психиатрический диагноз, а совокупность симптомов, появляющихся при дисфункциях головного мозга. Латинское слово «деменция» означает «умственное помешательство», «слабоумие». Деградация мыслительной и двигательной функций чаще проявляется у людей на склоне лет, поэтому в повседневности сенильную (старческую) деменцию называют маразмом. Протекает недуг очень тяжело.
Деменция при болезни Паркинсона – вторая по распространенности патология, которая следует за болезнями Альцгеймера и Гентингтона, ослабляющими умственные способности человека. У некоторых пожилых людей явное возрастное слабоумие иногда сочетается с периодами адекватного поведения. Термином «паркинсонизм» обозначают комплекс прогрессирующих изменений, затрагивающих всю нервную систему.
Деменция при болезни Паркинсона, которую еще называют дрожательным параличом, развивается вследствие гибели нервных клеток. Между ними разрываются импульсные связи. Организм вырабатывает мало гормона дофамина (допамина), и человек утрачивает способность управлять движениями своего тела. Кроме того, деменция возникает, когда поражаются мозговые центры, руководящие психикой, памятью, способностью воспринимать новую информацию, обучаться. Однако сознание пациента при болезни остается непомраченным.
Почему возникает сенильная деменция, досконально пока не выяснено. Многие ученые связывают это с тем, что в преклонном возрасте чаще происходят аутоиммунные нарушения. Вследствие таких отклонений уничтожаются мозговые нейроны, продуцирующие дофамин. Исследователи предполагают, что старческая деменция может развиваться у пациентов при болезни Паркинсона в результате:
- дряхления организма;
- отдаленных последствий черепно-мозговых травм;
- инфекций;
- химической интоксикации;
- сосудистых патологий;
- эндокринных болезней;
- длительного приема противоастматических, нейролептических препаратов;
- дефицита витаминов группы В;
- алкоголизма;
- наследственной предрасположенности.
Прогрессирует этот недуг при болезни Паркинсона, как правило, очень медленно. Сначала появляются расстройства психики в эмоциональной сфере: апатия, депрессия, потом ухудшается внимание, речь становится неразборчивой, а позже всего ослабевает память. Однако самый яркий признак, которым может характеризоваться эта болезнь – тремор конечностей, челюстей.
Кроме того, отмечаются и такие двигательные симптомы деменции:
- «маска» на лице – вследствие ослабления мимических мускулов;
- ригидность – скованность, напряженность мышц;
- выраженная сутулая поза, шаткая, шаркающая походка;
- заторможенность в движениях;
- резкое ухудшение почерка.
Если сенильная деменция протекает в сосудистой форме, нередко отмечаются контрастные перепады настроения, психозы, галлюцинации, больные путают день с ночью. Эти симптомы особенно характерны для диабетиков, гипертоников, поэтому у таких пациентов важно лечить и сопутствующие болезни. На последних стадиях паркинсонизма тремор, дрожь всего тела не прекращаются, если человек даже спокоен. Все это – признаки деменции. Процесс прогрессирования маразма при болезни Паркинсона обретает бурный характер.
источник
Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневную деятельность. Заболевание приводит к повреждению нервных клеток, которые отвечают за выработку дофамина — химического вещества в мозге, которое помогает при передаче электрических импульсов к мышцам. Без этих импульсов человек испытывает трудности с координацией движения.
Болезнь Паркинсона влияет не только на движение человека, но также на мыслительные процессы, психические функции и память. В результате может развиться деменция (слабоумие).
Деменция при болезни Паркинсона вызывается отложением соединения, известным как альфа-синуклеин, которое накапливается в головном мозге. Эти белковые отложения называются тельцами Леви.
Беспокойство и раздражительность;
Существует несколько типов деменции:
Болезнь Альцгеймера — является распространенным типом деменции, которая затрагивает от 60 до 80 % всех людей с деменцией. Симптомы включают в себя депрессию, трудности при ходьбе и проблемы с глотанием.
Болезнь Крейтцфельда-Якоба — представляет собой ряд заболеваний, которые могут включать «коровье бешенство». У человека с этим заболеванием происходит изменение памяти, поведения и движения.
Деменция с тельцами Леви . Это состояние вызывают отложения альфа-синуклеина в головном мозге человека. Симптомы сходны с болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией с тельцами Леви также испытывают нарушения сна, зрительные галлюцинации и нарушения при ходьбе.
Лобно-височная деменция — зачастую поражает людей в молодом возрасте, но не имеет каких-либо определенных изменений мозга. Тем не менее, деменция приводит к изменениям в личности, поведении и движении.
Болезнь Хантингтона . Это генетическое нарушение связано с дефектом гена хромосомы 4, что приводит к изменению настроения, нарушению движений и депрессии.
Смешанная деменция — возникает, когда человек страдает слабоумием по таким причинам, как деменция с тельцами Леви в комбинации с деменцией или болезнью Альцгеймера.
Нормальная гидроцефалия — вызывается накоплением жидкости в головном мозге. Это влияет на память человека, движения и способность контролировать мочеиспускание.
Сосудистая деменция . Также известная как постинсультная деменция, это состояние возникает после перенесения инсульта. Этот тип слабоумия влияет на мышление человека и физические движения.
Синдром Вернике-Корсакова — это состояние возникает из-за дефицита витамина В1 или тиамина и встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Главный симптом — серьезное ослабление памяти.
Большинство причин болезни Паркинсона — идиопатические. Это означает, что врачи не знают, почему у человека возникает заболевание. Однако раннее начало болезни Паркинсона чаще всего связано с генетическими дефектами, унаследованными от родителей.
Исследователи выявили несколько факторов риска, которые вызывают слабоумие. Эти факторы включают:
Пожилой возраст на момент постановки диагноза;
Чрезмерная дневная сонливость;
Галлюцинации до возникновения других симптомов слабоумия;
По оценкам, 50 — 80% людей с болезнью Паркинсона будут испытывать деменцию. Средняя прогрессия времени от постановки диагноза болезни Паркинсона до деменции составляет 10 лет. Деменция болезни Паркинсона может повлиять на общение, способность понимать разговор, на память и трудности с концентрацией внимания.
Болезнь Паркинсона диагностируют прежде, чем появляются симптомы слабоумия. Это происходит потому, что проблемы с движением начинаются раньше, чем произойдут изменения мышления.
Человек должен уведомить своего врача, если они испытывают следующие симптомы:
Трудности с мышлением;
Некоторые из этих симптомов могут быть побочными эффектами лекарственных средств, применяемых для лечения болезни Паркинсона, но если человек испытывает симптомы, он должен уведомить своего врача, чтобы исключить возможные причины слабоумия.
Врачи испытывают трудности при диагностике слабоумия, потому что нет теста, который может окончательно указать, что есть слабоумие.
Первым шагом врач должен учитывать общее состояние здоровья человека. Если человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы слабоумия в течение года, врач может диагностировать деменцию. На этом этапе врач может рекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая может идентифицировать любые изменения в мозге. Примерами могут служить опухоль или ограничение притока крови к головному мозгу. Сканирование не обязательно подтвердит, что человек имеет слабоумие, болезнь Паркинсона, но оно исключает другие возможные причины.
Лечения деменции при болезни Паркинсона не существует. Вместо этого назначают препараты для снижения симптомов, связанных с деменцией.
Лечение включает в себя:
Антидепрессанты . Врачи чаще назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac, Celexa, Lexapro или Zoloft, чтобы уменьшить депрессию.
Ингибиторы холинэстеразы . Эти препараты уменьшают эффект снижения памяти у пациентов с деменцией.
Клоназепам . Этот препарат улучшает качество сна.
L-ДОФА . Это лекарство может привести к улучшению движения, но может ухудшить симптомы слабоумия.
Врачи могут также назначать антипсихотические препараты , но должны делать это с осторожностью. Эти препараты могут привести к изменению в сознании.
Новый антипсихотический препарат, известный как Примавансерин или Нуплазид, показан для эффективного лечения галлюцинаций, не вызывая побочных эффектов.
Люди с болезнью Паркинсона могут использовать физическую, профессиональную и речевую терапию для улучшения движения и коммуникационных способностей.
В настоящее время врачи не знают, как предотвратить болезнь Паркинсона. В то время как некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к болезни, исследователи не выявили специфический ген.
Средняя продолжительность жизни людей с деменцией при болезни Паркинсона отличается от людей с болезнью Паркинсона. Около 79,1% людей, страдающих деменцией, умирают в течение 6-ти лет, в то время как 64% пациентов умирают от болезни Паркинсона.
- Goetz, Christopher G., Murat Emre, and Bruno Dubois. « Parkinson’s disease dementia: definitions, gu >» Annals of neurology 64.S2 (2008): S81-S92.
- Klotsche, Jens, et al. « Trajectory >» Value in Health 14.2 (2011): 329-338.
- Sabbagh, Marwan N., et al. « Parkinson’s disease with dementia: comparing patients with and without Alzheimer pathology » Alzheimer disease and associated disorders 23.3 (2009): 295.
- Jankovic, Joseph. « Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis » Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 79.4 (2008): 368-376.
Понравилась статья? Читайте нас в Facebook
источник
Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.
Диагностика заболевания основана на анамнезе заболевания и результатах оценки двигательных функций, в большинстве случаев позволяющих отличить это заболевание от других форм паркинсонизма.
Для постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо наличие двух из трех ключевых двигательных симптомов:
- тремор;
- акинезия или брадикинезия;
- ригидность.
Двигательные проявления заболевания вначале односторонние и характеризуются ассиметричным прогрессированием. В большинстве случаев у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается тремор в состоянии покоя, однако может иметь место постуральный и кинетический тремор. Постуральная неустойчивость при типичном течении болезни Паркинсона проявляется позже.
Диагностика и лечение психиатрических осложнений болезни Паркинсона прежде всего требует перепроверки клинического диагноза и исключения других паркинсонических состояний. Нередко все эти состояния сопровождаются схожими психопатологическими проявлениями. Лекарственный паркинсонизм может быть вызван различными препаратами, но чаще всего возникает на фоне применения нейролептиков, реже – на фоне терапии противоэпилептическими, противорвотными и антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, а также в результате воздействия различных токсинов и химических веществ. Паркинсонизм часто встречается при деменции. Деменция с тельцами Леви, при которой синдром деменции появляется раньше клинической картины паркинсонизма, симптомы которого напоминают позднюю стадию болезни Паркинсона. Другими заболеваниями имеющими некоторые общие с болезнью Паркинсона симптомы, являются болезнь Альцгеймера, лобно-височная и сосудистая деменция. Наследственные заболевания с явлениями паркинсонизма включают болезнь Вильсона, болезнь Гентингтона, дентаторуброппалидольюисову атрофию, а также некоторые типы спиноцеребеллярной атаксии.
Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.
а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.
б) аффективные расстройства:
- депрессия;
- эмоциональная лабильность;
- тревожные расстройства:
- паническое расстройство;
- фобии;
- генерализованное тревожное расстройство;
ситуационное тревожное расстройство:
феномен «изнашивания; - тревога;
- апатия;
- мания, гипомания.
в)психотические симптомы: - галлюцинации;
- бред.
г)поведенческие расстройства
импульсивные расстройства: - гиперсексуальность;
- патологический игорный азарт (гэмблинг);
- денежные растраты;
- злоупотребление препаратами леводопы;
стереотипное поведение:
- бессмысленное манипулирование предметами (пандинг);
- компульсии.
У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия. В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи. Дефицит памяти при болезни Паркинсона характеризуется нарушением эксплицитной памяти (эпизодическая и семантическая память) при относительной сохранности имплицитной памяти (неосознаваемая память, касающаяся двигательных, бытовых и др. навыков) и отсутствии «быстрого» забывания, характерного для болезни Альгеймера.
Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:
- первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
- вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
- третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.
Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической ситуации.
Аффективные расстройства
Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.
Взаимное наложение симптомов большой депрессии и болезни Паркинсона:
1. Двигательные расстройства:
а) большая депрессия: психомоторная заторможенность, сутулость, подавленное настроение, эмоциональная бедность, ажитация;
б) болезнь Паркинсона: брадикинезия, сутулость, «маскообразность» лица, гипомимия, тремор;
2. Когнитивные нарушения:
а) большая депрессия: снижение концентрации внимания, снижение памяти, снижение способности к решению задач;
3. Другие физические расстройства:
а) большая депрессия: снижение энергетического потенциала, повышенная утомляемость, напряжение мышц, нарушение сна, аппетита, снижение либидо.
Ключевыми симптомами большой депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона служат устойчивое ухудшение настроения, снижение способности радоваться (ангедония) и упадок интереса к окружающему. При большой депрессии на фоне болезни Паркинсона нередко отмечается тревога как отдельный симптом. У пациентов с болезнью Паркинсона и малой депрессией наблюдаются аналогичные тенденции, но с менее богатой и развернутой симптоматикой. Течение и прогноз большой депрессии на фоне изучены недостаточно. Нередко пациенты с незначительными проявлениями болезни Паркинсона могут быть «глубокими» инвалидами по причине наличия у них проявлений депрессии, доставляющих больше проблем, чем собственно двигательные нарушения. При несоответствии тяжести двигательных ограничений, описываемых пациентом, объективной двигательной симптоматике, диагноз депрессии может быть вполне вероятным.
Уникальным признаком болезни Паркинсона являются изменения настроения, вызванные приемом антипаркинсонических препаратов или характеризующиеся динамикой «включения-выключения» в зависимости от приема этих препаратов.
В фазе «выключения» (уменьшения дофаминергического влияния на двигательные функции) могут отмечаться выраженное чувство тоски, тревоги и ажитация. У других пациентов наоборот, в фазе «включения» появляются симптомы гипомании. Чувство печали при болезни Паркинсона скорее может свидетельствовать о деморализации пациента, чем о наличии большой депрессии. Патологическая слезливость (эмоциональное недержание) с чрезмерно выраженным, неконтролируемым плачем в ответ на события, вызывающие жалость или печаль, может быть как симптомом депрессивного расстройства, так и появляться в отсутствие нарушений аффекта.
Другими состояниями, похожими на проявления депрессии,- апатия, деменция, умеренные и легкие когнитивные нарушения, делирий, внутренние болезни, связанные с развитием делирия различной этиологии, гипотиреоз и тестостероновая недостаточность также могут имитировать ассоциированные с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства.
Тревожные расстройства часто встречаются при болезни Паркинсона. Особенно распространено паническое расстройство. Паническое расстройство на фоне болезни Паркинсона представляет собой спонтанное и внезапное появление дурных предчувствий и тревоги, часто в сочетании со страхом сердечного приступа, смерти, потери самоконтроля. Чувство тревоги, сопровождается физическими симптомами, такими как одышка, ощущение дискомфорта в груди, диспепсия, тошнота, головокружение, парестезии, вегетативными нарушениями (тахикардия, гиперемия лица).
Также встречаются различные виды фобий. У пациентов с тревожными расстройствами на фоне болезни Паркинсона нередко возникают сопутствующие депрессивные расстройства. У некоторых пациентов может развиваться выраженная ситуативная тревожность, усиливающая двигательные нарушения. К настоящему времени работы по изучению тревожных расстройств при болезни Паркинсона отсутствуют. Тревожные расстройства в общей популяции сопровождаются относительно более высоким риском развития болезни Паркинсона. На практике пациенты с тревожным расстройством на фоне данного заболевания нередко сами описывают свое тревожное состояние как избыточную реакцию на сложившиеся обстоятельства.
Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора. Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.
Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.
Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.
Распространенность на фоне болезни Паркинсона неизвестна. К мании может приводить прием дофаминергических препаратов, а также нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона (например, глубокая стимуляция головного мозга или паллидотомия). Другой вариант появления мании на фоне заболевания наблюдается у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе, предшествующим манифестации болезни Паркинсона. Отдельного упоминания заслуживают пациенты у которых гипомания или мания развивается на фоне комбинированной терапии интидепрессантами и антипаркинсоническими препаратами. Черты мании и гипомании у пациентов без болезни Паркинсона (за исключением флуктуаций психического состояния), включают в себя эйфорию, идеи величия, раздражительность, гиперактивность, повышенную целеустремленность с принятием рискованных решений.
Развитие психотических феноменов при болезни Паркинсона связано с приемом дофаминергических средств, но не с их дозами. Другими факторами риска развития галлюцинаций и бреда являются фоновые когнитивные нарушения, особенно деменция, и недостаток сна. Дифференциальную диагностику психотических расстройств следует проводить с делирием. Типичные психотические симптомы при данном заболевании не являются компонентами делириозного состояния или состояния медикаментозной токсичности недофаминергических препаратов.
Самой частой формой галлюцинаторных расстройств, служат зрительные галлюцинации. Могут проявляться и другие типы, например, слуховые галлюцинации. Психотические аффективные синдромы на фоне болезни Паркинсона могут сопровождаться как депрессией, так и манией. Однако чаще всего галлюцинации и бред не зависят от нарушений настроения. Галлюцинации и бред обычно присутствуют у пациента одновременно, но их содержание может быть несвязанным. Бред чаще всего носит параноидный характер и сосредоточен на одном объекте или теме.
Нарушения импульсивного контроля. Ключевой характеристикой расстройств является неспособность пациента противостоять желанию потенциально опасного поведения, когда страдают обе стороны возникшего конфликта. Подобные поведенческие расстройства при болезни Паркинсона включают в себя гиперсексуальность, патологическое пристрастие к азартным играм, расточительство, переедание или сочетание нескольких нарушений из вышеперечисленных. Как правило, расстройства импульсного контроля индуцируются приемом дофаминергичеких препаратов или нейрохирургическим лечением БП, однако факторы, предрасполагающие к возникновению этих расстройств, на сегодняшний день неизвестны.
Бессмысленное манипулирование предметами – феномен, впервые описанный у лиц с амфетаминовой зависимостью, заключающийся в постоянном перебирании вещей, попытках разъединять и соединять их. Бессмысленное манипулирование предметами имеет обсессивно-компульсивную природу, т.е. зачастую совершается с целью самоуспокоения.
Частый спутник деменции, делирия и деморализации. Правильный диагноз имеет ключевое значение в выборе тактики терапии. При апатии, не имеющей связи с другими синдромами у пациентов отмечается снижение мотивации и безразличие к происходящему, равнодушие к своему здоровью. Важно дифференцировать апатию с такими неврологическими симптомами, как акинезия, гипомимия, гипофония, когнитивные расстройства и брадифрения. Предикторы апатии или ее влияния на течение болезни Паркинсона неизвестны.
Общие принципы лечения психических расстройств, возникающих при болезни Паркинсона
При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии.
Можно выделить следующие общие принципы лечения:
- необходимо оценить вклад двигательных, когнитивных, аффективных и др. психиатрических феноменов в клиническую картину заболевания, их взаимодействие между собой и влияние антипаркинсонического, психиатрического и иного лечения на выраженность симптомов;
- следует выявлять и лечить сопутствующие соматические состояния;
- обращать внимание на влияние антипаркинсонической терапии на психическое состояние пациента и на возможные нежелательные побочные явления, при этом учитывать, что флуктуации настроения требуют изменений в общепринятом лечении болезни Паркинсона, нежели назначения психотропных препаратов;
- стартовые дозы психотропных средств должны быть низкими, для оценки их переносимости и контроля явлений паркинсонизма и когнитивных нарушений;
- пациенты, получающие психотропные препараты, требуют более частых осмотров в динамике, чем получающим только терапию двигательных нарушений. В динамике важна коррекция дозировок с целью купирования психиатрических расстройств.
Внимание: фармакотерапия проводиться только после консультации специалиста.
источник
