Прогрессирующая амнезия при деменциях как тяжелая форма нарушений памяти

Ухудшение памяти, неспособность вспомнить те или иные события в жизни в основном свойственно для пожилых людей — от 60 лет и старше.

Есть несколько типов амнезии, каждый имеет свою клиническую картину. Особый тип потери памяти, описанный еще классиками романов 19 века — прогрессирующая амнезия.

Красивая статная старушка, с идеальными манерами и хорошей осанкой, говорящая по-французски, которая при этом не помнит, куда и зачем переехала год назад и погружающаяся в далекую юность — яркий символ заболевания.

Прогрессирующая амнезия развивается следующим образом: при данном типе нарушений работы мозга воспоминания уходят не в хаотическом порядке, а в хронологическом — разрушаются от памяти о недавних событиях до глубокого прошлого, слоями (закон Рибо).

То есть вначале пропадает кратковременная память — человек не может вспомнить, чистил ли он утром зубы, выключил ли чайник, закрыл ли дверь. Затем стираются недавно приобретенные, плохо закрепленные сведения о чем-либо, не имеющем особой важности для больного.

Этот тип нарушений памяти свойственен для людей старшего пожилого возраста. В основе заболевания лежит прогрессирующая деструкция коры головного мозга:

  1. Больной со временем теряет способность к обучению новым вещам полностью, так как запоминание текущих событий снижается и через короткое время уходит совсем.
  2. Через короткое время начинают стираться из памяти события последних лет, затем — молодости и в последнюю очередь детства. Больной погружается в прошлое, живет отрывками воспоминаний юности и далекого детства.

По международному коду МКБ данный тип заболевания относят к R 41.3 (другие амнезии).

Прогрессирующая амнезия свойственна исключительно пожилым людям, основной причиной заболевания считаются сосудистые нарушения.

При расстройствах мозгового кровообращения происходит гибель нейронов и части мозга, ответственные за краткосрочную память, постепенно отмирают.

При каких еще заболеваниях наблюдается прогрессирующая амнезия? Часто причиной первичных нарушений становится начальная стадия болезни Альцгеймера.

Провоцирующими факторами являются:

  • травмы головы и шеи;
  • инсульт;
  • отравление лекарствами или газом.

Некоторые неврологи считают, что перенесенный в зрелом возрасте гнойный менингит может спровоцировать развитие в будущем симптомов прогрессирующей амнезии.

Опасность прогрессирующей амнезии заключается в сложности ее ранней диагностики, так как большинство симптомов родные и сам больной списывают на возрастную забывчивость.

Какие основные моменты в поведении человека должны насторожить:

  • больной забывает, где он живет сейчас, если переезд осуществился несколько лет или месяцев назад, и многократно называет адрес, где жил в молодости;
  • перестает узнавать недавних знакомых — например, нового врача или соседа по лестничной клетке;
  • не может вспомнить события недавнего прошлого — что он делал час, день или неделю назад.

При этом сохраняются давние профессиональные навыки. Возможность читать, писать, вязать, водить автомобиль или решать сложные уравнения, если эти навыки приобретались в юности, сохраняется до последней стадии заболевания.

Как компенсация за утрату кратковременной памяти у больного «оживают» старые воспоминания — иногда из далекой юности — и даже давно утраченные навыки (например, умение шить, вязать, приобретенное в детстве, но утраченное позже). Через некоторое время эти навыки тоже разрушаются.

Важным признаком прогрессирующей амнезии является нарушение процесса узнавания близких.

Больной понимает, что человек ему знаком, но не может точно понять, кто это, и переносит на него образ родных и знакомых из далекого прошлого:

  1. В тяжелых случаях и на поздней стадии заболевания случаях человек перестает узнавать себя в зеркале, начинает разговаривать сам с собой.
  2. Падает внимание, способность сосредоточиться на текущих событиях уходит полностью.
  3. Последовательность событий в жизни перестает восприниматься адекватно. Например, больной переносит важные для него моменты, которые случились в далеком прошлом, в настоящее — например, собирается на свой выпускной в институте (будучи семидесятилетним профессором).

Разрушается адекватное восприятие пространства:

  • больные не видят, на каком расстоянии находятся вещи, дома, люди;
  • не соотносят предметы друг с другом.

Восприятие событий становится разрозненным, не складывающимся в общую картину, поэтому больной утрачивает способность к получению новых навыков, созданию простейших логических цепочек.

Во многих случаях больной погружается в раннюю юность или детство, ожидая:

  • прихода с работы отца, умершего несколько десятилетий назад;
  • событий, которые были в юности — свадьбы, поездки.

Заместительное восприятие окружающих людей на поздней стадии происходит всегда. В дочери или внучке больной видит мать или сестру, в персонале — друзей юности.

При последних стадиях прогрессирующей амнезии происходит практически полный распад личности, неспособность обслуживать себя и гибель от сопутствующих заболеваний — опухолей, сердечно-сосудистых заболеваний, хронических воспалительных процессов.

Кратковременное ухудшение памяти из-за усталости, естественная забывчивость, которая была у больного всегда, не могут считаться симптомами начальной стадии амнезии.

Рассеянность, снижение способности к чтению и письму, утрата мелкой моторики, приступы агрессии на фоне неспособности выполнить простейшее действие не являются признаками потери памяти и относятся к другим заболеваниям — например, старческой деменции.

При обнаружении у близкого первых признаков заболевания необходимо обратиться к специалисту и пройти диагностику.

Первый врач, к которому стоит записаться на прием — участковый терапевт. Он осмотрит пациента, поговорит с родственниками и отправит для консультации к узким специалистам — неврологу и кардиологу.

Постановка диагноза осуществляется неврологом. При необходимости к обследованию привлекаются психиатр и инфекционист.

Первично врач производит:

  • сбор анамнеза — опрашивает больного и близких, выясняет наличие сопутствующих заболеваний;
  • оценку неврологического статуса, психического состояния пациента.

При первичном подтверждении диагноза назначаются дополнительные исследования.

В первую очередь исследуется состояние сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника, для чего проводят:

После назначаются:

  • ЭЭГ — для исследования активности мозга;
  • развернутый анализ крови — в том числе на дефицит витаминов, наличие токсинов в крови и воспалительных процессов.

После постановки диагноза пациент направляется на лечение.

Вернуть пациенту утраченные воспоминания и способность адекватно воспринимать текущую реальность медицина не способна.

Вся терапия направлена на замедление процессов разрушения мозга и улучшению физического состояния для того, чтобы больной как можно дольше мог обслуживать себя сам.

Какие препараты применяются:

  1. Сосудорасширяющие лекарства — улучшают мозговой кровоток.
  2. Нейропротекторы — усиливают нейронные связи, тормозят развитие заболевания.
  3. Антихолинэстеразные фармпрепараты – замедляют развитие деменции.
  4. Ноотропы.

Большую роль в работе с больным уделяется психологу, который должен подготовить пациента к обострению заболевания и принять его неизбежность.

Остановить прогрессирующую амнезию нельзя — болезнь постепенно будет прогрессировать, приведя к деменции и полному распаду личности на поздних стадиях.

При адекватном лечении и здоровом образе жизни человек может обслуживать себя, помнить простейшие навыки и близких несколько лет после постановки первичного диагноза.

В качестве профилактики заболевания врачи рекомендуют:

  • отказаться от вредных привычек — курения и алкоголя, разрушающих мозг — как можно раньше;
  • правильно питаться — добавить в рацион как можно больше овощей и фруктов, орехов, соков;
  • совершать ежедневные прогулки, умеренно заниматься спортом;
  • вовремя лечить сердечно-сосудистые заболевания, проходить диспансеризацию.
  • Вовремя диагностированное заболевание можно, с помощью медикаментов и грамотной работы невролога и психолога, перевести в состояние медленно прогрессирующего — при этом слои памяти будут стираться медленнее и человек надолго сохранит личностные качества и способность к самообслуживанию.

    источник

    Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [4,c.110-116]

    Традиционно принято разделять деменции на «корковые» и «подкорковые». Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями.

    Моделью «корковой» деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком деменции альцгеймеровского типа, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения — апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии.

    На развернутых стадиях деменции альцгеймеровского типа нарушения памяти характеризуются сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при деменции альцгеймеровского типа нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при деменции альцгеймеровского типа выражена в значительно большей степени, нежели при корсаковском синдроме, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной.

    В основе мнестических расстройств при деменции альцгеймеровского типа лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при деменции альцгеймеровского типа играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослаблению процесса консолидации следа памяти. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при корсаковском синдроме и деменции альцгеймеровского типа. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при деменции альцгеймеровского типа носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при корсаковском синдроме мнестические подсистемы.

    Нарушение памяти также является характерным признаком «подкорковой деменции». Термин «подкорковая деменция» был впервые предложен M. Albert и соавторами для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур — белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности.

    «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

    Читайте также:  Прогноз при сенильной деменции

    Снижение памяти — характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменции альцгеймеровского типа. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при «подкорковых» деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [7,c.84]

    Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти». Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при «подкорковых» деменциях вторично в результате феномена разобщения или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения.

    источник

    Вопрос 8. Нарушение памяти: феноменология, критерии дифференциации клинических и психологических феноменов нарушения памяти. Прогрессирующая амнезия при деменциях.

    Память– это форма психического отражения действительности, заключающаяся в запоминании, удерживании, воспроизведении и забывании информации.

    Патологические изменения памяти являются типичными для экзогенно-органических психических нарушений, т.е. их проявление после черепно-мозговых травм, сосудистого, инфекционного заболевании головного мозга, нейроинтоксикации является закономерным.

    1) Амнезии значительное снижение или отсутствие памяти. Могут наблюдаться не только при локальных поражениях головного мозга, но и как общемозговые симптомы, сопровождающие практически все нарушения при поражениях мозга.

    Например, корсаковский синдром — больной способен к воспроизведению прошлого опыта, но не сегодняшних событий. Это связано с интерференцией, вызванной нарушением лимбических структур, кортикально-таламической области.

    Ретроградная амнезия — по отношению к событиям определенного периода, предшествовавшего другому событию.

    Антероградная амнезия — на события после шока, травмы, психологического изменения.

    Прогрессирующая амнезия — последовательно нарушается память на события от современных к прошедшим и от диффузных к четким.

    Лурия подразделяет амнезии на

    1) модально-неспецифические нарушения памяти — плохое запечатление (воспроизведение — ?) любой по модальности информации. Возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.

    — уровень продолговатого мозга

    — уровень лимбической системы

    — уровень медиальных и базальных отделов лобных долей мозга

    2) модально-специфические нарушения памяти связаны лишь со стимулами определенной модальности и распространяются только на раздражители, адресующиеся к какому-то одному анализатору

    — нарушения слухоречевой памяти при акустико-мнестической афазии

    — нарушения зрительно-речевой памяти при оптико-мнестической афазии

    — нарушения слуховой памяти при поражениях правого полушария

    — нарушения зрительной памяти при поражениях правого полушария

    Резкое увеличение объема и прочности запоминания материала по сравнению со средними показателями. Возможны как врожденные, так и приобретенные — при локальных поражениях мозга, например, гипофизарных очагах. Может оказаться результатом потрясения, травмы — больной вспоминает то, что сам не специально запоминал.

    Ослабления памяти, которые могут быть связаны с возрастными изменениями, быть врожденными или появиться вследствие мозгового заболевания. Как правило, характеризуются ослаблением всех видов памяти.

    «Ложное узнавание» — особые состояния, когда человек испытывает ощущение знакомости при встрече с незнакомыми объектами (deja vu). Возможны конфабуляции, “заполнение дыр”, например: в корсаковском синдроме. Связаны с изменениями состояния сознания.

    Псевдоамнезия — нарушение памяти как деятельности. Возникает при массивных поражениях лобных долей мозга, когда грубо нарушается процесс формирования намерений, планов и программ поведения, и в числе следствий — нарушение произвольного запоминания.

    Прогрессирующая амнезия при деменциях— постепенное ослабление памяти на приобретенные знания, сведения, жизненный опыт. При этом опустошение запасов приобретенных знаний развивается в строго определенной последовательности: от позднее приобретенной информации к более ранней, от менее эмоциональной к более эмоциональной (закон Рибо). Например, вначале из памяти исчезает недавно приобретенные сведения, забываются события текущие или недавнего прошлого.

    Синдром прогрессирующей амнезии развивается при тяжелых прогрессирующих органических заболеваниях головного мозга. Например, при болезни Альцгеймера — заболевания, которые характеризуется распадом высших мозговых функций и ведует к слабоумию, а также при лейкоэнцефалитах, последствиях перенесенных черепно-мозговых травм.

    При прогрессирующей амнезии, когда у больных еще сохраняются события далекого прошлого, часто происходит сдвиг ситуации в прошлое — больные живут переживаниями своего детства, юности. Сдвиг ситуации в прошлое является одним из вариантов экмнезии, при которой стирается граница между прошлым и настоящим, события прошлой жизни переносятся в настоящее.

    источник

    Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [4,c.110-116]

    Традиционно принято разделять деменции на «корковые» и «подкорковые». Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями.

    Моделью «корковой» деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком деменции альцгеймеровского типа, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения — апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии.

    На развернутых стадиях деменции альцгеймеровского типа нарушения памяти характеризуются сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при деменции альцгеймеровского типа нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при деменции альцгеймеровского типа выражена в значительно большей степени, нежели при корсаковском синдроме, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной.

    В основе мнестических расстройств при деменции альцгеймеровского типа лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при деменции альцгеймеровского типа играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослаблению процесса консолидации следа памяти. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при корсаковском синдроме и деменции альцгеймеровского типа. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при деменции альцгеймеровского типа носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при корсаковском синдроме мнестические подсистемы.

    Нарушение памяти также является характерным признаком «подкорковой деменции». Термин «подкорковая деменция» был впервые предложен M. Albert и соавторами для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур — белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности.

    «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

    Снижение памяти — характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменции альцгеймеровского типа. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при «подкорковых» деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [7,c.84]

    Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти». Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при «подкорковых» деменциях вторично в результате феномена разобщения или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Нарушение памяти – патологическое состояние, связанное с невозможностью полноценно сохранять, накапливать и использовать информацию, полученную в процессе восприятия окружающего мира.

    Нарушение памяти (эпизодическое или постоянное) – одно из самых распространенных расстройств, знакомое практически каждому человеку и способное существенно ухудшить качество жизни. По статистике, регулярными нарушениями памяти (в разной степени выраженности) страдают около четверти всего населения Земли.

    Читайте также:  Кому помогли заговор от заикания

    [1], [2]

    Нарушения памяти могут быть связанны с множеством разнообразных факторов. Самой распространенной причиной такого состояния бывает астенический синдром, связанный с общим психоэмоциональным перенапряжением, тревожным и депрессивным состоянием. Кроме того, нарушение памяти вследствие астении может наблюдаться и в процессе выздоровления после перенесенных соматических заболеваний.

    Но расстройства памяти также могут иметь и более серьезное происхождение: органические поражения головного мозга и психические заболевания.

    Итак, можно выделить следующие главные причины нарушения памяти:

    • общие астенические состояния, как следствие стрессов и переутомления, соматических заболеваний и сезонного гиповитаминоза;
    • алкоголизм: нарушение памяти вследствие не только поражений в структурах головного мозга, но и общих нарушений, связанных с токсическим действием алкоголя на печень и сопутствующим гиповитаминозом;
    • острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга: атеросклероз мозговых сосудов, инсульт, спазм сосудов головного мозга и другие, возрастные нарушения;
    • черепно-мозговые травмы;
    • опухоли головного мозга;
    • болезнь Альцгеймера;
    • психические заболевания;
    • врожденная умственная отсталость, как связанная с генетическими нарушениями (например, синдром Дауна), так и по причине патологических состояний во время беременности и родов.

    [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

    Симптомы нарушения памяти могут развиваться как внезапно, так и носить медленно прогрессирующий характер.

    Нарушения памяти могут иметь количественный характер. Тогда наблюдается следующая симптоматика:

    • Амнезия: полное отсутствие воспоминаний на события, произошедшие в определенный период времени. По временному отношению к травмирующему событию она может быть ретроградной, антероградной и ретроантероградной. Также редко может наблюдаться тотальная потеря почти всех воспоминаний.
    • Гипермнезии: аномальное усиление памяти, вследствие которого человек способен запоминать и воспроизводить множество событий и информации за длительный период времени.
    • Гипомнезии: частичное снижение памяти (может быть временным и постоянным).

    В зависимости от того, какой компонент памяти поражен в большей мере могут наблюдаться такие симптомы:

    • Фиксационная амнезия: частично нарушена или полностью выпадает способность к фиксации происходящих в данный момент событий и новой информации.
    • Анэкфория: трудности со своевременным вспоминанием полученной ранее информации.

    Относительно объекта воспоминаний, на который направлены нарушения памяти, может наблюдаться симптомы частичного удаления информации:

    • Аффектогеннная аменезия: из памяти удаляются только особенно значимые воспоминания, которые стали причиной сильных негативных переживаний.
    • Истерическая амнезия: частичное удаление из памяти человека неприятных и компрометирующих событий.
    • Скотомизация: воспоминания удаляются частично, фрагментами, но без привязки к любым сильным эмоциональным переживаниям.

    Также могут наблюдаться симптомы качественного нарушения воспоминаний:

    • Псевдореминесценции: это состояние, когда пробелы в памяти замещаются воспоминаниями о других событиях, которые тоже реально происходили с человеком, но в другой период времени.
    • Конфабуляции: провалы памяти больной заменяет вымышленными событиями. Причем такие придуманные события – абсолютно не реальны и фантастичны.
    • Криптомнезии: недостающие воспоминания восполняются событиями, ранее услышанными, почерпнутыми из книг, газет, телевидения и других источников или даже видимыми им во сне. Возможно даже присвоение авторства создания произведений искусств и научных открытий.
    • Эхомнезия: восприятие происходящего в данный момент как такового, что имело место ранее.

    У больных шизофренией наблюдается не только нарушение памяти, но и общее расстройство интеллектуальных процессов – так называемое шизофреническое слабоумие. Ключевой его особенность является функциональный характер и отсутствие каких-либо органических поражений мозга. У этих больных страдает не интеллект, а умение им пользоваться. Также, слабоумие при шизофрении носит транзиторный характер и при успешной коррекции обострения заболевания может полностью регрессировать.

    В целом память у больных шизофренией достаточно долго сохраняется практически в неизменном виде. Однако существенно страдает кратковременная память и восприятие текущей информации. Такое состояние обусловлено нарушением концентрации внимания и снижением мотивационной составляющей памяти.

    Также у больных шизофренией страдает процесс обобщения полученной информации и ассоциативная память. Это вызвано возникновением множества случайных и неконкретных ассоциаций, отображающих слишком общие черты понятий и образов.

    Характерным для шизофренического расстройства памяти является то, что имеет место своеобразная «двойная память»: на фоне грубого разрушения одних воспоминаний, другие аспекты памяти сохранены в неизмененном виде.

    При инсульте происходит закупорка мозговых артерий тромбом, или сдавливание вещества головного мозга кровью, истекающей из разорвавшейся артерии. Нередко после инсульта может наблюдаться нарушение памяти. В начальном этапе (непосредственно сразу после инсульта) могут наблюдаться общие расстройства памяти в виде полного исчезновения воспоминаний о промежутке времени предшествующему заболеванию. В редких (при обширных инсультах) случаях может наблюдаться тотальная транзиторная амнезия, когда больные не могут узнать даже близких людей и другие хорошо знакомые понятия.

    Постепенно общие явления проходят и на первый план выходят расстройства памяти, связанные с поражением того или иного участка головного мозга, отвечающий за определенный компонент памяти. Нарушения бывают очень разнообразны. Например, могут наступать модально-специфические расстройства памяти (затруднения восприятия информации одним из анализаторов), ухудшается кратковременная память, возникают трудности с воспроизведением ранее приобретенной информации. Очень часто наблюдаются проблемы с концентрацией внимания (рассеянность) и ухудшение мотивационного компонента памяти.

    Несмотря на всю серьезность нарушений памяти после инсульта, благодаря адекватной реабилитации мыслительные функции мозга могут со временем восстанавливаться почти в полном объеме.

    Нарушения памяти у детей связанны как с врожденной умственной отсталостью, так и с приобретенными в детском возрасте состояниями. Такие проблемы могут проявляться как в форме ухудшения процессов запоминания и воспроизведения информации (гипомнезия), так и полного выпадения отдельных эпизодов воспоминаний (амнезия). Амнезия у детей может наступать вследствие травм, отравлений (в том числе и алкогольных), коматозных состояний и психических заболеваний.

    Но, наиболее часто у детей наблюдается частичное нарушение памяти вследствие гиповитаминоза, астенических состояний (нередко вызываемых частыми ОРВИ), неблагоприятного психологического климата в семье и детском коллективе. Такие нарушения сочетаются с отсутствием усидчивости, проблемами удержания внимания.

    Дети, жалующиеся на нарушение памяти, нередко имею проблемы не только с освоением школьной программы, но также в играх и общении со сверстниками.

    Более 80 % информации человек получает со зрением. Поэтому, нарушения зрения ведут к существенным ухудшением процессов памяти, особенно в детском возрасте.

    Для таких детей характерно снижение объема и скорости запоминания, более быстрое забывание усвоенного материала вследствие меньшего эмоционального значения незрительных образов. Среднее количество повторений информации, необходимое для эффективного запоминания почти в два раза больше, чем у зрячего ребенка.

    В процессе адаптации к нарушениям зрения усиливается словесно-логический компонент запоминания, увеличивается объем кратковременной слуховой памяти. Одновременно ухудшается двигательная память.

    В пожилом возрасте нарушения памяти связано, как правило, с возрастными изменениями в кровеносных сосудах и ухудшения мозгового кровообращения. Также, в процессе старения ухудшаются обменные процессы в нервных клетках. Отдельная серьезная причина нарушения памяти у пожилых – болезнь Альцгеймера.

    На нарушение памяти жалуются от 50 до 75 % пожилых людей. Снижение памяти, забывчивость – главные симптомы возрастного нарушения памяти. Вначале ухудшается кратковременная память на только что произошедшие события. У больных появляется страх, неуверенность в себе, депрессивные состояния.

    Как правило, в процессе нормального старения функция памяти снижается очень медленно и даже в глубокой старости не приводит к существенным проблемам в повседневной жизни. Помогают замедлить этот процесс активная умственная деятельность (начиная с юных лет) и здоровый образ жизни.

    Но, если нарушение памяти в пожилом возрасте прогрессирует более интенсивно и больной не получает адекватное лечение, может развиться старческая деменция. Она проявляется в практически полной утрате способности к запоминанию текущей информации и невозможности даже обычной бытовой деятельности.

    Нарушения памяти бывают самые разнообразные и могут сочетаться с другими поражения высших мозговых функций. Выделяют такие синдромы нарушения памяти:

    • Корсаковский синдром. Нарушается преимущественно способность к фиксации текущих событий. Другие высшие функции головного остаются неизменными или страдают незначительно, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. В основном, развивается вследствие алкоголизма, травм и опухолей головного мозга.
    • Деменция. Резко нарушаются процессы как кратковременной, так и долговременной памяти. Одновременно страдает абстрактное мышление и разрушается целостность личности. Развивается из-за возрастных изменений мозгового кровоснабжения и вследствие болезни Альцгеймера.
    • Синильные нарушения памяти. Выраженные нарушения памяти в старческом возрасте, превышающее пределы нормы для определенного возраста. Однако при нем страдает только функции памяти, но не наступает выраженной социальной дезадаптации.
    • Дисметаболические энцефалопатии. Возникают при хронической легочной, печеночной и почечной недостаточности, длительных гипогликемиях. Также вызывается вследствие глубоких гиповитаминозов и интоксикаций. Имеет доброкачественное течение и при устранении провоцирующего фактора самостоятельно регрессирует.
    • Психогенные нарушения памяти. Сочетаются с нарушением памяти и интеллектуальной работоспособности. Возникают как следствие тяжелых форм депрессии. При адекватном лечении депрессии также поддаются регрессии.
    • Преходящие нарушения памяти. Кратковременное расстройство памяти («провалы» памяти), при котором утрачиваются только воспоминания об определенном промежутке времени. Других нарушений высших функций мозга не наблюдается. Возникают вследствие черепно-мозговых травм, эпилепсии, злоупотребления алкоголем.

    Как и в любой другой интеллектуальной деятельности, в процессах запоминания одну из ключевых ролей играет понимание человеком смысла и необходимости своих действий – мотивационный компонент.

    Важность мотивационного компонента памяти экспериментально доказано в 20-х годах ХХ века в экспериментах по исследованию феномена лучшего запоминания незавершенных действий: подопытные более четко фиксировали незаконченные действия, поскольку появлялась необходимость закончить их позже. Это и было мотивацией.

    Мотивационный компонент памяти нарушается в условиях депрессивных и астенических состояний, когда отмечается общая замедленность мыслительных процессов. Особенно сильно снижаются мотивации у больных шизофренией. А у страдающих эпилепсией наоборот, мотивационный компонент памяти существенно усиливается.

    При качественных нарушениях памяти наблюдается извращение, перекручивание и искажение запомненной информации. Такие расстройства носят название парамнезии.

    Наблюдаются такие качественные нарушения памяти:

    • Псевдореминесценции — это состояние, когда пробелы в памяти замещаются воспоминаниями о других событиях, которые тоже реально происходили с человеком, но в другой период времени. Такие «воспоминания» возникают, как правило, у больных страдающих фиксационной амнезией.
    • Конфабуляции – другой вариант заместительных «воспоминаний». В этом случае провалы памяти больной заменяет вымышленными событиями. Причем такие придуманные события – абсолютно не реальны и фантастичны. Конфабуляции свидетельствуют не только о фиксационной амнезии, но и об утрате критического восприятия происходящего.
    • Криптомнезии – при таком варианте парамнезии больной недостающие воспоминания восполняет событиями, ранее услышанными, почерпнутыми из книг, газет, телевидения и других источников или даже видимыми им во сне. Утрачивается способность к идентификации источника информации. Больной может присвоить себе даже создание произведений искусств и авторство научных открытий.
    • Эхомнезия – восприятие происходящего в данный момент как такового, что имело место ранее. Но в отличие от deja vu, не возникает эффекта озарения и ощущения страха.
    Читайте также:  Признаки деменции у женщин лечение

    Непосредственная память – это возможность индивидуума фиксировать и воссоздавать информацию непосредственно при ее поступлении.

    К самым распространенным расстройствам непосредственной памяти можно отнести прогрессирующую амнезию и корсаковский синдром.

    • Синдром Корсакова характеризуется выпадением непосредственной памяти на происходящие события. Одновременно, зафиксированная ранее информация о прошлом сохраняется.

    В связи с трудностями в непосредственной фиксации поступающей информации, больные утрачивают способность ориентировки. Дефекты в воспоминаниях заполняются реальными событиями из собственного более далекого прошлого, выдуманными или почерпнутыми из других источников информации.

    • Прогрессирующая амнезия сочетает выпадение непосредственной памяти и постепенно прогрессирующую потерю воспоминаний из прошлого. Такие больные утрачивают ориентировку в окружающем пространстве и времени, путают последовательность происходивших ранее событий. Давно минувшие события смешиваются с событиями текущего периода. Такой вид расстройств памяти встречается в преклонном возрасте.

    Для опосредованной памяти характерно использование известного ранее конкретному человеку понятия (посредника) для лучшей фиксации новой информации. Таким образом, запоминание строится на ассоциациях полученной информации с ранее знакомыми понятиями.

    Нарушение опосредованной памяти четко прослеживается у больных с врожденной умственной отсталостью (олигофрения). Главная причина такого явления – трудности в выявлении ключевых признаков в запоминаемой информации для их ассоциирования с ранее освоенными понятиями.

    У лиц страдающих эпилепсией и другими органическими поражениями мозга проблемы ассоциативного запоминания наоборот, возникают из-за чрезмерного внимания к деталям и невозможности выделения общих признаков объекта запоминания.

    Также трудности в опосредованной памяти наблюдаются у больных шизофренией. Это связанно с произвольным наделением новых или ранее известных понятий нехарактерными признаками, что в свою очередь резко снижает ценность такой ассоциации.

    По количественному признаку выделяют:

    1. Амнезии: полное отсутствие воспоминаний на события, произошедшие в определенный период времени.
    2. Гипомнезии: частичное снижение памяти (может быть временным и постоянным).
    3. Гипермнезии: аномальное усиление памяти, вследствие которого человек способен запоминать и воспроизводить множество событий и информации на длительный период. Как правило, усиливается способность к восприятию цифр.

    Амнезия, в свою очередь, может быть частичной (касается только определенного периода времени) и общей (потеря почти всех воспоминаний).

    • Ретроградная амнезия: выпадение памяти на события до начала заболевания (или травмы);
    • Антероградная амнезия: исчезновение памяти в периоде после начала заболевания;
    • Ретроантероградная амнезия: исчезновение памяти в период до и после начала заболевания;
    • Фиксационная амнезия: отсутствие способности к запоминанию текущих событий. При этом память на события более раннего периода сохраняется;
    • Прогрессирующая амнезия: постепенная потеря памяти. При этом события происшедшие в более раннем периоде, сохраняются дольше;
    • Тотальная амнезия: полное выпадение из памяти всей информации, в том числе и информации о собственной персоне;
    • Истерическая амнезия: частичное удаление из памяти человека неприятных и компрометирующих событий.

    Отдельно выделяют качественные нарушение памяти, вследствие которых нарушается как временное восприятие реально имевших место событий, так и заполнение провалов памяти вымышленными воспоминаниями.

    Это частичное выпадение процессов сохранения и последующего воспроизводства информации, воспринимаемой только одной системой чувств (принадлежащей к конкретной модальности). Различают нарушения зрительно-пространственной, акустической, слухоречевой, двигательной и других видов памяти. Возникают как следствие патологии коры головного мозга в зонах соответствующих анализаторов, вызванной травмами, опухолями или другими локальными воздействиями.

    [10], [11], [12], [13], [14]

    Модально-неспецифические нарушения памяти проявляются общими поражениями всех видов памяти (независимо от их модальности) в форме трудностей в запоминании, удержании и воспроизводстве текущей информации. Возникают расстройства как при произвольном, так и при непроизвольном восприятии информации.

    Развиваются при нарушении функционирования подкорковых структур, отвечающих за поддержание тонуса корковых отделов головного мозга. Главная причина – органические поражения головного мозга вследствие нарушения кровообращения, интоксикаций, болезни Альцгеймера.

    Способность к концентрации внимания играет одну из первостепенных ролей в процессе запоминания информации. Поэтому, расстройства внимания приводят к ухудшению запоминания текущей информации и событий.

    Выделяют такие расстройства внимания:

    • Неустойчивость внимания: быстрое переключение внимания, неспособность к длительному сосредоточению на определенном деле, отвлекаемостью. Чаще бывает у детей.
    • Замедленность переключения: больной испытывает трудности при отвлечении от текущей темы, занятия, он постоянно возвращается к ней. Характерно для пациентов с органическими поражениями мозга.
    • Недостаточная концентрация: внимание носит рассеянный характер, трудности с длительным сосредоточением. Бывает при астенических состояниях.

    По причине возникновения различают функциональное и органическое нарушение памяти и внимания.

    Функциональные нарушения развиваются по причине психических перегрузок и переутомлений, истощения, стрессов и негативных эмоций. Такие проблемы бывают в любом возрасте и, как правило, проходят без какого-либо лечения.

    Органические нарушения памяти и внимания развиваются по причине поражения коры головного мозга разнообразными патологическими процессами. Чаще встречаются у пожилых людей и носят устойчивый характер.

    Интеллект – это комплексное понятие, включающее не только способность к запоминанию информации (память), но и умение ее интегрировать и использовать для решения определенных задач (абстрактных и конкретных). Естественно, что при нарушениях интеллекта страдает функция памяти.

    Нарушения памяти и интеллекта бываю приобретенные и врожденные.

    Деменция – приобретенное прогрессирующие ухудшение памяти и интеллекта, приводящее к невозможности исполнения больным не только социальных функций, но и к полной инвалидности. Возникает при органической патологии мозга и некоторых психических заболеваниях.

    Для приобретенных нарушений (олигофрении) характерно поражение мозга в период до первых трех лет жизни человека. Выражается в недоразвитии психики в целом и социальной дезадаптации. Может быть в легкой форме (дебильность), средней (имбецильность) и тяжелой (идиотия).

    Зрительная память – особый вид памяти, ответственный за фиксацию и воспроизведение зрительных образов, использование таких образов для общения.

    Нарушение зрительной памяти может возникнуть вследствие разрушения отделов коры головного мозга в затылочной области, отвечающей за запоминание зрительных образов. Это, как правило, бывает вследствие травматического воздействия или опухолевых процессов.

    Проявляются нарушения зрительной памяти в виде расстройства зрительного восприятия окружающего мира и невозможности узнавать ранее видимые объекты. Также может возникать оптико-мнестическая афазия: больной не может назвать показанные им предметы, однако узнает их и понимает их назначение.

    Выделяют три процесса, которые осуществляют функцию памяти: запоминание информации, ее хранение и воспроизведение.

    Проблемы с запоминанием бывают вследствие нарушения внимания и концентрации на поступающей информации. Причинами их, в основном, выступают переутомление и недосыпание, злоупотребления алкоголем и психостимуляторами, эндокринные расстройства. Такие процессы не затрагиваю эмоционально значимую информацию.

    Нарушение хранения информации наступает при поражении височных долей коры головного мозга. Самая частая причина – болезнь Альцгеймера. При таком нарушении поступающая информация не может быть сохранена в памяти совсем.

    Нарушения воспроизведения информации бывают в основном в преклонном возрасте как следствие нарушения питания головного мозга. В таком случае информация сохраняется в памяти, но возникают трудности при ее воспроизведении в нужный момент. Однако, такая информация может вспоминаться при возникновении напоминающей ассоциации или спонтанно. Такие нарушения редко бывают значительными, но существенно затрудняют обучение.

    Память функционально и анатомически состоит из кратковременной и долговременной составляющей. Кратковременная память имеет сравнительно небольшой объем и предназначена для удержания смысловых образов полученной информации в течение от нескольких секунд до трех дней. За этот период информация обрабатывается и переходит в долговременную память, имеющую практически неограниченный объем.

    Кратковременная память – самая уязвимая составляющая системы памяти. Она играет ключевую роль в запоминании. При ее ослаблении снижается возможность фиксации текущих событий. У таких больных появляется забывчивость, затрудняющая выполнение даже простых повседневных дел. Также сильно снижается способность к обучению. Ухудшение кратковременной памяти наблюдается не только в преклонном возрасте, но и вследствие переутомления, депрессии, сосудистых заболеваний головного мозга, интоксикаций (в том числе при регулярном злоупотреблении алкоголем).

    Временная амнезия вследствие сильного алкогольного опьянения, черепно-мозговых травм, и других состояний, приводящих к затмению сознания, тоже обусловлена преходящим полным отключением кратковременной памяти. В таком случае события, не успевшие перейти в долгосрочную память, пропадают.

    Полное выпадение кратковременной памяти (фиксационная амнезия) наблюдается при корсаковском синдроме. Характерно для деменции и запущенных стадий алкоголизма. Такие больные полностью утрачивают способность помнить текущие события и поэтому социально абсолютно дезадаптированны. При этом в памяти сохраняются события, предшествующие наступлению фиксационной амнезии.

    Особенность функционирования слухового анализатора такая, что для адекватного восприятия смысла услышанной речи необходимы структуры удерживающие информацию на то время, пока происходит анализ ее содержания. Такие структуры расположены в левой височной доле коры головного мозга. Разрушение этих структур приводит к нарушению слухоречевой памяти – синдрому акустико-мнестической афазии.

    Синдром характеризуется затруднения восприятия устной речи, при одновременном сохранении эффективности других каналов получения информации (например, посредством зрительного анализатора). Таким образом, больной из четырех услышанных подряд слов запомнит два, причем только первое и последнее (эффект края). Одновременно воспринятые на слух слова могут заменяться похожими по смыслу или звучанию.

    Нарушение слухоречевой памяти приводит к существенным затруднениям в устной вербальной коммуникации и отсутствии возможности нормально понимать и воспроизводить звуковую речь.

    [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

    источник