Болезни при которых наблюдается деменция

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

болезнь Альцгеймера;
деменция с тельцами Леви;
болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

как осложнение гемодиализа;
как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
синдром три «А»:
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В₁₂, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
повышенный уровень липидов в плазме крови;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
черепно-мозговые травмы;
низкий уровень образования;
отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
женский пол.

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

эгоцентризм;
ворчливость;
подозрительность;
конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

сексуальная несдержанность;
обжорство с особой склонностью к сладкому;
тяга к бродяжничеству;
суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
ноотропы (пирацетам, церебролизин);
лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
обмороки;
аритмии;
нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

источник

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Грета. к записи Как пережить смерть мамы
Сергей к записи Что делать если муж изменяет
Юлия к записи Энергия человека
Denis к записи Общение с парнем в интернете
наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Слабоумие – это дисфункция интеллекта, его поражение, вследствие которого происходит снижение способности постигать связи между окружающими реалиями, явлениями, событиями. При слабоумии ухудшаются познавательные процессы, и наблюдается обеднение эмоциональных реакций и черт характера, нередко до полного исчезновения их. Кроме того, утрачивается способность отделять важное (первостепенное) от незначимого (второстепенного), теряется критичность к собственному поведению и речи.

Слабоумие может носить приобретенный характер или быть врожденным. Второе – носит название умственная отсталость. Приобретенное слабоумие именуется деменцией и проявляется в ослаблении памяти, уменьшении запаса представлений и знаний.

Поскольку слабоумие основывается на тяжелой органической патологии нервной системы, фактором, провоцирующим развитие слабоумия, может стать любой недуг, способный породить дегенерацию и разрушение клеток мозга.

Чаще всего рассматриваемой дисфункции подвержены люди возрастной категории, однако сегодня нередко встречается деменция и у молодых.

Приобретенное слабоумие в молодом возрасте могут породить:

— интоксикация, ведущая к гибели мозговых клеток;

— злоупотребление спиртосодержащими жидкостями;

— наркомания и иные разновидности зависимостей, например, зависимость от еды или лекарственных препаратов, шопоголизм, интернет-зависимость, игромания;

В первый черед, в пожилом возрастном периоде, можно выделить специфические формы слабоумия, при которых повреждение коры мозга являет собой самостоятельный и доминирующий, патогенетический механизм недуга. К таким специфическим формам деменции относят:

— болезнь Пика (как правило, встречается у людей, перешедших пятидесятилетний рубеж, и характеризуется разрушением и атрофией коры мозга, в основном, в лобных и височных областях),

— болезнь Альцгеймера (преимущественно наступает после шестидесятипятилетнего возраста, нейродегенеративная патология, начинающаяся с нарушения кратковременной памяти, по мере развития патологии нарушается и долговременная память, появляются речевые нарушения и когнитивные дисфункции, больной постепенно утрачивает ориентацию и способность ухаживать за собой),

— слабоумие с тельцами Леви (проявляется клинической картиной паркинсонизма и прогрессирующим когнитивным нарушением в первый год развития недуга).

В иных случаях деструкция нервной системы носит вторичный характер, и является следствием основного заболевания, например, инфекционного, хронической сосудистой патологии, системного поражения нервных волокон.

Сосудистые нарушения чаще всего становятся причинами вторичного поражения мозга, в особенности, гипертоническая болезнь и атеросклероз.

К распространенным причинам, порождающим развитие слабоумия, можно также отнести опухолевые процессы нервной системы, хорею Гентингтона (наследственная патология нервной системы), спиноцеребеллярные дегенерации (спиноцеребеллярная атаксия), болезнь Геллервордена – Шпатца (нейродегенеративная патология, сопровождающаяся отложением железа в мозге), гашишный психоз. Реже приобретенное слабоумие вызывают такие инфекционные недуги, как хронический менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис, болезнь Крейтцфельдта – Якоба (прогрессирующая дистрофическая мозговая патология).

Приобретенное слабоумие также может наступить:

— при некоторых эндокринных дисфункциях (синдром Кушинга, нарушение функционирования щитовидной и паращитовидных желез);

— как осложнение почечной или печеночной недостаточности;

— как осложнение гемодиализа (процедура внепочечного очищения крови);

— дефицит витаминов В-группы;

— при тяжелых аутоиммунных недугах (рассеянный склероз, системная красная волчанка).

В отдельных случаях деменция является результатом воздействия комплекса причин. Классическим примером тут могут служить смешанные сенильные деменции.

В зависимости от формы слабоумия, этиологического фактора недуга симптоматика рассматриваемой патологии способна трансформироваться. Однако можно выделить общие проявления слабоумия, к которым относятся:

— постепенное ухудшение, в первый черед, краткосрочной памяти;

— сложности с речью, в частности, в подборе слов и произнесении фраз;

— дезориентации во времени;

— сложности с выполнением трудных задач, требующих умственных затрат.

Симптоматика данного недуга характеризуется медленным развитием, вследствие чего он может протекать длительное время незаметно для окружающих и самого больного. Проявления забывания, вначале наблюдающиеся крайне редко, постепенно возникают все чаще.

Основные симптомы слабоумия, следующие:

— уровень развития соответствует детскому;

— способность к критичности исчезает;

— нарушается абстрактное мышление, речевые расстройства, перцептивная и двигательная дисфункция;

— утрата элементарных бытовых навыков, таких как умение самостоятельно одеться, соблюдение личной гигиены;

— дезориентация в пространстве.

Слабоумие у детей – в первый черед это нарушение интеллектуальной функции, вызванное поражением головного мозга, что приводит к социальной дезадаптации. Проявляется оно, как правило, расстройством эмоционально-волевой сферы малышей, речевыми нарушениями, расстройством моторики.

Ниже приведены симптомы в зависимости формы слабоумия.

Основная классификация рассматриваемого недуга позднего возраста состоит из трех видов: сосудистые деменции, к которым относится церебральный атеросклероз, атрофические (болезнь Пика, Альцгеймера) и смешанные деменции.

Классической и наиболее распространенной формой сосудистых деменций является атеросклероз сосудов мозга. Клиническая картина этого недуга разнится в зависимости от стадии развития патологии.

На начальном этапе преобладают неврозоподобные нарушения, такие как апатия, вялость, слабость, повышенная утомляемость и раздражительность, расстройства сна, головные боли. Кроме того, отмечаются дефекты внимания, заостряются черты личности, появляется рассеянность, аффективные нарушения, проявляемые депрессивными переживаниями, недержанием аффекта, «слабохарактерностью», эмоциональной лабильностью.

На последующих этапах более выраженными становятся расстройства памяти на имена, даты, текущие события. В дальнейшем нарушения памяти становятся глубже и проявляются в виде парамнезии, прогрессирующей, фиксационной амнезии, дезориентацией (синдром Корсакова). Мыслительная функция утрачивает гибкость, становится ригидной, понижается мотивационный компонент интеллектуальной деятельности.

Таким образом, происходит формирование частичного атеросклеротического слабоумия по дисмнестическому типу. Другими словами, возникает атеросклеротическая деменция с превалированием нарушений памяти.

При церебральном атеросклерозе довольно редко отмечаются острые либо подострые психозы, проявляемые чаще ночью, в виде делирия, сочетаемого с расстройством сознания, бредовыми идеями и галлюцинациями. Иногда могут появляться хронические бредовые психозы в соединении с параноидальным бредом.

Заболевание Альцгеймера является первичным дегенеративным слабоумием, которому сопутствует неуклонное прогрессирование дисфункции памяти, интеллектуальной деятельности. Начинается данный недуг, как правило, после преодоления шестидесятипятилетнего рубежа. Описываемое заболевание имеет несколько стадий течения.

Инициальная стадия характеризуется когнитивными дисфункциями и мнестико-интеллектуальным снижением, которое проявляется забывчивостью, ухудшением социального взаимодействия и профессиональной деятельности, затруднением ориентации во времени, нарастанием симптомов фиксационной амнезии, дезориентацией в пространстве. Кроме того, этой стадии сопутствуют нейропсихологическая симптоматика, включающая апраксию, афазию и агнозию. Также наблюдаются и эмоционально-личностные расстройства, такие как субдепрессивное реагирование на собственную несостоятельность, эгоцентризм, бредовые идеи. На данном этапе заболевания пациенты способны критически оценивать собственное состояние и стараются корректировать нарастающую несостоятельность.

Умеренная стадия характеризуется височно-теменным нейропсихологическим синдромом, нарастанием явлений амнезии, количественным прогрессированием нарушений пространственно-временной ориентации. Особенно сильно проявляется дисфункция интеллектуальной сферы: выраженное понижение уровня суждений, сложности с аналитико-синтетической деятельностью, а также наблюдаются речевые нарушения, расстройство оптико-пространственной деятельности, праксиса, гнозиса. Интересы пациентов в этой стадии довольно ограничены. Они нуждаются в постоянной поддержке, уходе. Такие пациенты не в состоянии справляться с профессиональными обязанностями. Однако при этом они сохраняют основные личностные черты. Больные ощущают себя неполноценными и адекватно эмоционально реагируют на недуг.

Тяжелая деменция характеризуется полным распадом памяти, а представления о собственной личности фрагментарны. На этой стадии больные без помощи и тотальной поддержки обходиться не могут. Они не в состоянии выполнять самые элементарные вещи, например, соблюдать личную гигиену. Агнозия достигает пикового проявления. Распад речевой функции чаще происходит по типу полной сенсорной афазии.

Заболевание Пика встречается реже в сравнении с Альцгеймером. Кроме того, среди числа заболевших индивидов больше женщин. Основные проявления заключаются в трансформациях эмоционально-личностной сферы: наблюдаются глубокие расстройства личности, совершенно отсутствует критичность, поведение пассивно, аспонтанно, импульсивно. Больной ведет себя грубо, сквернословит, гиперсексуален. Он не в состоянии подвергнуть адекватной оценке ситуацию.

Если для начальных стадий сосудистых деменций свойственно заострение некоторых черт характера, то болезни Пика характерно резкое видоизменение поведенческого реагирования вплоть до совершенно противоположного, ранее не присущего. Так, например, вежливый человек превращается в грубого, ответственный – в безответственного.

Наблюдаются следующие трансформации в когнитивной сфере в виде глубоких нарушений мыслительной деятельности. При этом автоматизированные навыки (такие как: счет, письмо) сохраняются продолжительное время. Нарушения памяти возникают значительно позднее, нежели личностные трансформации, и не так ярко выражены, как при Альцгеймере или сосудистой деменции. Речь больного с самого начала развития рассматриваемой патологии становится парадоксальной: сложности в подборе нужных слов сочетается с многословием.

Болезнь Пика является частной разновидностью слабоумия лобного типа. Также к этому относят: дегенерацию лобной области, моторных нейронов и лобно-височное слабоумие с симптомами паркинсонизма.

В зависимости от преимущественного повреждение тех либо иных зон мозга различают четыре формы слабоумия: корковою, подкорковую, корково-подкорковую и мультифокальную деменцию.

При корковом слабоумии, преимущественно, страдает кора полушарий мозга. Чаще наступает вследствие алкоголизма, болезней Пика и Альцгеймера.

При подкорковой форме недуга страдают, прежде всего, подкорковые структуры. Этой форме патологии сопутствуют неврологические нарушения, такие как скованность мускулатуры, дрожание конечностей, расстройства походки. Чаще порождается болезнями Паркинсона или Хантингтона, а также наступает вследствие кровоизлияний в белое вещество.

Кора полушарий и подкорковые структуры поражаются при корково-подкорковом слабоумии, которое чаще наблюдается при сосудистых патологиях.

Мультифокальная деменция возникает вследствие образования множественных участков дегенерации и некроза в разных участках нервной системы. Нарушения неврологического характера довольно разнообразны и обусловлены локализацией патологических очагов.

Также можно систематизировать слабоумие в зависимости от величины поражений на тотальную деменцию и лакунарную (страдают структуры, отвечающие за определенные виды мыслительной деятельности).

Обычно, ведущую роль в симптоматике лакунарного слабоумия играют нарушения кратковременной памяти. Больные могут забывать, что планировали совершить, где они находятся и т.п. Критичность к собственному состоянию сохранена, нарушения эмоционально-волевой сферы слабо выражены. Может отмечаться астеническая симптоматика, в частности, эмоциональная неустойчивость, слезливость. Лакунарная форма слабоумия наблюдается при многих недугах, включая и начальные стадии заболевания Альцгеймера.

При тотальной форме слабоумия отмечается постепенный распад личности, понижается интеллектуальная функция, утрачиваются способности к обучению, нарушается эмоционально-волевая сфера, исчезает стыд, сужается круг интересов.

Тотальное слабоумие развивается, вследствие объемных нарушений кровообращения в лобных участках.

Можно выделить десять типичных признаков слабоумия.

Первым и наиболее ранним признаком развития слабоумия считаются изменения памяти и прежде всего, краткосрочной. Начальные трансформации практически незаметны. Так, например, больной может помнить события прошедшей молодости, и не вспомнить продукты, которые употреблял на завтрак.

Следующим ранним признаком развивающегося слабоумия являются речевые нарушения. Больным сложно подобрать правильные слова, им трудно объяснить элементарные вещи. Они могут тщетно пытаться подобрать нужные слова. Беседа с больным человеком, страдающим начальной стадией деменции, становится трудной и занимает больше времени, нежели занимала ранее.

Третьим признаком можно считать изменения настроений. Так, например, депрессивные настрои являются постоянными спутниками раннего слабоумия.

Апатию и вялость можно считать четвертым признаком рассматриваемой патологии. Человек, страдающий слабоумием, утрачивает интерес к ранее любимой деятельности или собственному хобби.

Пятый признак заключается в появлении трудностей в выполнении рядовых заданий. Так, например, человек не в состоянии проверить баланс кредитной карты.

Часто на начальных стадиях развития деменции человек ощущает себя растерянным. Вследствие снижения функции памяти, мыслительной деятельности и способности к суждению, возникает путаница, что является шестым признаком описываемого расстройства. Больной забывает лица, нарушается адекватное взаимодействие с социумом.

Седьмой признак состоит в трудности запоминания сюжетных линий, сложности воспроизведения телевизионной программы или разговора.

Пространственная дезориентация считается восьмым признаком слабоумия. Чувство направления и ориентация в пространстве являются общими мыслительными функциями, которые нарушаются одними из первых при слабоумии. Больной перестает узнавать привычные ориентиры либо не в состоянии вспомнить ранее постоянно используемые направления. Кроме того, им становится довольно сложно следовать пошаговой инструкции.

Повторение является общим признаком деменции. Люди, страдающие слабоумием, могут повторять ежедневные задачи либо одержимо коллекционируют ненужные вещи. Они часто повторяют вопросы, на которые ранее уже получили ответ.

Последним признаком можно считать дезадаптацию к изменениям. Для людей, страдающих описываемым недугом, характерна боязнь перемен. Поскольку они забывают знакомые лица, не в состоянии следить за мыслью говорящего, забывают, зачем пришли в магазин, они стремятся к рутинному существованию и опасаются пробовать новое.

В первый черед, лечение слабоумия подбирается в зависимости от этиологического фактора. Основные терапевтические мероприятия на ранних стадиях развития недуга сводятся к назначению ноотропов и общеукрепляющих средств.

Можно выделить общепринятые способы терапии слабоумия: назначение нейролептиков, препаратов, способствующих нормальному мозговому кровообращению, добавление в ежедневный рацион продуктов, богатых антиоксидантами, систематический контроль над артериальным давлением.

Иными методами следует проводить терапию при сосудистом слабоумии. В этом случае лечебные мероприятия направлены на основную причину разрушения нейронов. Помимо назначения фармакопейных средств, необходимо откорректировать питание, нормализовать распорядок, исключить курение, выработать комплекс простых физических упражнений. Также практикуется для тренировки мыслительной деятельности решение несложных умственных упражнений. В качестве лечебно-профилактических мероприятий при слабоумии рекомендованы ежедневные прогулки.

Назначение лекарственных препаратов проводится исходя из состояния пациента. Сегодня чаще всего назначаются следующие фармакопейные средства: противодементные препараты, нейролептики и антидепрессанты.

Первая группа препаратов направлена на предохранение нейроны от разрушения и улучшение их передачи. Эти препараты не излечат заболевание, но могут существенно замедлить темпы его развития.

Нейролептики применяют для снятия беспокойства и устранения агрессивных проявлений.

Антидепрессанты назначают с целью ликвидации проявлений тревоги, устранения апатии.

Слабоумие у детей предполагает следующее лечение: систематический прием психостимуляторов (сиднокарб или кофеин-бензоат натрия). Часто рекомендовано назначение тонизирующих средств растительного происхождения. Например, препаратов на основе элеутерококка, лимонника, женьшеня. Эти лекарственные средства отличаются низкой токсичностью, оказывают благотворный эффект на нервную систему и повышают стойкость при различном виде нагрузок. Также при лечении детского слабоумия не обойтись без приема ноотропов, влияющих на память, умственную деятельность и обучение. Чаще всего назначают Пирацетам, Луцетам, Нооцетам.

источник