Речь при маниакально депрессивном психозе

Глава 14 — Нарушения речи, вызванные заболеваниями мозга, не связанными непосредственно с нарушением речевых зон

14.4.1 Речь при маниакально-депрессивном психозе










» Маниакально-депрессивный психоз характеризуется эндогенным патологическим изменением эмоционального состояния при отсутствии интеллектуального снижения [Блейхер, 1893].

Изучение речи таких больных необходимо для выявления особенностей протекания заболевания: по ним можно судить как о фазе заболевания (депрессивной или маниакальной), так и о степени выраженности симптоматики. Следует, однако, подчеркнуть, что часто патологические состояния депрессии или мании могут рассматриваться не в рамках маниакально-депрессивного психоза, а в рамках заболеваний другого генеза. Могут, например, объединяться в одну группу просто «депрессивные больные», независимо от диагноза.

Существуют работы, касающиеся высшей нервной деятельности человека при маниакально-депрессивном психозе. Есть данные об увеличении латентных периодов реакций при сохранении их качества у больных в депрессивных состояниях.

Изменения речи на различных фазах маниакальной стадии маниакально-депрессивного психоза представлены в работе Первомайского [Первомайский, 1954]. В гипоманиакальном состоянии речь больного характеризуется ускорением. темпа. Речь очень эмоциональна, преобладают короткие предметно-конкретные фразы. Преобладают ассоциации по смежности во времени и пространстве по созвучию. Уменьшается амплитуда колебаний латентных периодов речевых реакций в ассоциативном эксперименте (по сравнению с индивидуальной нормой), речевые реакции многословны.

В стадии развитой мании темп речи уже более увеличивается, речь сопровождается усиленной жестикуляцией. Предложения часто имеют незаконченный характер, часто они состоят только из подлежащего и сказуемого. Речь становится все более индивидуально- содержательной и конкретной. Фаза маниакального неистовства еще более увеличивает темп речи, могут встречаться незаконченные слова, нечленораздельные звуки и крик, еще более усиливается жестикуляция. При фазе двигательного успокоения темп речи замедляется, предложения становятся более законченными и содержательными, снижается жестикуляция, уменьшается количество многосложных речевых реакций. И наконец, на реактивной ситуации темп речи замедляется еще более и достигает индивидуальной нормы. К норме приходят и другие характеристики речи. Резко увеличивается количество однословных реакций. По мнению автора, в основе маниакальной спутанности лежит нарушение избирательной градации между сигнальными системами, передача из одной сигнальной системы в другую .

Восприятие речи больными этой группы посвящены единичные исследования. В одном из них отмечается снижение точности опознания настроения, подобного собственному состоянию исследуемых (депрессия) [Корнева, 1978].

В одном из последних обзоров по речи в психопатологических состояниях отмечается два периода изучения речи при депрессиях – более ранний – описательный и современный, связанный с постановкой специальных экспериментов [Chevrie-Muller, 1985]. Результаты исследований тем не менее носят достаточно противоречивый характер. При исследовании спонтанной речи в качестве испытуемых используются часто не больные в соответствующем состоянии, а имитирующие эти состояния здоровые испытуемые.

Ясно, что результаты полученные таким образом, имеют относительную ценность.

Много работ посвящено определению объективных характеристик голоса и речи больных в отличие от здоровых испытуемых. Исследовались тембральные характеристики, скорость и интенсивность речи, интонации и т.д. Особая роль отводится при описании депрессивной речи паузам хезитации . Показывается, что их длительность существенно увеличивается, особенно в диалоге [Weintranb, Aronson, 1967; Seabadi et al., 1971; Greden, Carroll, 1980; Emrich, Eilert, 1980; Hardy et al., 1980; Bouhuys, 1984]. По всей видимости, при депрессии меняется формантный состав гласных по сравнению с речью здоровых, снижается интенсивность речевого сигнала [Ostvard, 1960, 1965].

Противоречивы данные о темпе речи при депрессии . По одним данным сведениям – и это можно было предполагать – темп понижается [Grunewald, Juberbier, 1960; Goldman-Eisler, 1951; Ruch, Prestwood, 1980; Ey, 1954], по другим, полученным, полученным инструментальными методами, увеличивается [Kaufer, 1959; Ferrey, 1969]. Интонационные особенности речи при депрессии весьма бедны [Williams, Stevens, 1972; Liberman, Michaels, 1962; Sulc, 1977].

Приведенные исследования касаются фонетического уровня речи больных депрессией. Что касается других уровней, практически о них ничего определенного сказать нельзя. Часто указывается на немногословность депрессивных больных. В целом, важно отметить, что речь больных в этом состоянии не выходит за рамки языковой системы или языковой нормы, и должна рассматриваться как вариант правильной речи. Из этого следует, что речь при депрессии не может быть описана без специальных инструментально подготовленных экспериментов и их статистической обработки.

Наиболее надежные результаты приводятся в работе [Меерсон, Додонова, Русакова, 1989]. Исследовалась спонтанная речь (диалогическая и монологическая), чтение и пересказ и автоматизированная речь. Кроме того, с использованием специальных тестов выявлялись скрытые изменения использования речевых механизмов (использование частотности, извлечение из лексикона слов по заданным признакам – фонетическим и семантическим и т.д. Проведенное исследование показало, что речь больных, находящихся в состоянии эндогенной депрессии , глобальным образом не отличается от речи здоровых испытуемых. Отличия затрагивают уровень синтаксиса и частично морфологии. Их речь несколько упрощена в связном тексте (короче предложения, меньше количество некоторых частей речи по сравнению с речью здоровых). Отмечается уменьшение количества «речевых операций» в единицу времени. Сложности представляет для больных порождение связного текста, однако на внешнем уровне это не отражается в качестве речевой продукции.

Таким образом, следует признать, что речь больных, находящихся в состоянии эндогенной депрессии не имеет ярких отличительных характеристик, подобных тем, которые характеризуют иные эмоциональные состояния. По мнению автора, это может объясняться затяжным характером состояния. Из этого можно сделать заключение, что депрессивные состояния затрагивают, главным образом, эмоциональную сферу, почти не затрагивая мышления и речи .

Анализ исследований, связанных с моделированием эмоциональных состояний и их выражения – актерское перевоплощение, психофармакологическое воздействие, внушение эмоциональных состояний в гипнотическом сне, можно найти в работе [Манеров, 1975]. В работе Манерова делается вывод, что для определения эмоционального торможения (возбуждения по сравнению с нормой требуется измерение дисперсии и средних значений частоты основного тона, интенсивность сигнала, изрезанность мелодического контура: требуется также привлечение таких признаков, как крутизна наклонов мелодической кривой, соотношение консонантизмов и вокализмов, тремора. В целом, и в этой работе делается вывод об отсутствии надежных акустико-фонетических признаков надежно дифференцирующих эмоциональное состояние.

источник

Речь при маниакально-депрессивном психозе

«Маниакально-депрессивный психозхарактеризуется эндогенным патологическим изменением эмоционального состояния при отсутствии интеллектуального снижения [Блейхер, 1893].

Изучение речи таких больных необходимо для выявления особенностей протекания заболевания: по ним можно судить как о фазе заболевания (депрессивной или маниакальной), так и о степени выраженности симптоматики. Следует, однако, подчеркнуть, что часто патологические состояния депрессии или мании могут рассматриваться не в рамках маниакально-депрессивного психоза, а в рамках заболеваний другого генеза. Могут, например, объединяться в одну группу просто «депрессивные больные», независимо от диагноза.

Существуют работы, касающиеся высшей нервной деятельности человека при маниакально-депрессивном психозе. Есть данные об увеличении латентных периодов реакций при сохранении их качества у больных в депрессивных состояниях.

Изменения речи на различных фазах маниакальной стадии маниакально-депрессивного психоза представлены в работе Первомайского [Первомайский, 1954]. В гипоманиакальном состоянии речь больного характеризуется ускорением. темпа. Речь очень эмоциональна, преобладают короткие предметно-конкретные фразы. Преобладают ассоциации по смежности во времени и пространстве по созвучию. Уменьшается амплитуда колебаний латентных периодов речевых реакций в ассоциативном эксперименте (по сравнению с индивидуальной нормой), речевые реакции многословны.

В стадии развитой мании темп речи уже более увеличивается, речь сопровождается усиленной жестикуляцией. Предложения часто имеют незаконченный характер, часто они состоят только из подлежащего и сказуемого. Речь становится все более индивидуально- содержательной и конкретной. Фаза маниакального неистовства еще более увеличивает темп речи, могут встречаться незаконченные слова, нечленораздельные звуки и крик, еще более усиливается жестикуляция. При фазе двигательного успокоения темп речи замедляется, предложения становятся более законченными и содержательными, снижается жестикуляция, уменьшается количество многосложных речевых реакций. И наконец, на реактивной ситуации темп речи замедляется еще более и достигает индивидуальной нормы. К норме приходят и другие характеристики речи. Резко увеличивается количество однословных реакций. По мнению автора, в основе маниакальной спутанности лежит нарушение избирательной градации между сигнальными системами, передача из одной сигнальной системы в другую.

Восприятие речи больными этой группы посвящены единичные исследования. В одном из них отмечается снижение точности опознания настроения, подобного собственному состоянию исследуемых (депрессия) [Корнева, 1978].

В одном из последних обзоров по речи в психопатологических состояниях отмечается два периода изучения речи при депрессиях – более ранний – описательный и современный, связанный с постановкой специальных экспериментов [Chevrie-Muller, 1985]. Результаты исследований тем не менее носят достаточно противоречивый характер. При исследовании спонтанной речи в качестве испытуемых используются часто не больные в соответствующем состоянии, а имитирующие эти состояния здоровые испытуемые.

Ясно, что результаты полученные таким образом, имеют относительную ценность.

Много работ посвящено определению объективных характеристик голоса и речи больных в отличие от здоровых испытуемых. Исследовались тембральные характеристики, скорость и интенсивность речи, интонации и т.д. Особая роль отводится при описании депрессивной речи паузам хезитации. Показывается, что их длительность существенно увеличивается, особенно в диалоге [Weintranb, Aronson, 1967; Seabadi et al., 1971; Greden, Carroll, 1980; Emrich, Eilert, 1980; Hardy et al., 1980; Bouhuys, 1984]. По всей видимости, при депрессии меняется формантный состав гласных по сравнению с речью здоровых, снижается интенсивность речевого сигнала [Ostvard, 1960, 1965].

Противоречивы данные о темпе речи при депрессии. По одним данным сведениям – и это можно было предполагать – темп понижается [Grunewald, Juberbier, 1960; Goldman-Eisler, 1951; Ruch, Prestwood, 1980; Ey, 1954], по другим, полученным, полученным инструментальными методами, увеличивается [Kaufer, 1959; Ferrey, 1969]. Интонационные особенности речи при депрессии весьма бедны [Williams, Stevens, 1972; Liberman, Michaels, 1962; Sulc, 1977].

Приведенные исследования касаются фонетического уровня речи больных депрессией. Что касается других уровней, практически о них ничего определенного сказать нельзя. Часто указывается на немногословность депрессивных больных. В целом, важно отметить, что речь больных в этом состоянии не выходит за рамки языковой системы или языковой нормы, и должна рассматриваться как вариант правильной речи. Из этого следует, что речь при депрессии не может быть описана без специальных инструментально подготовленных экспериментов и их статистической обработки.

Наиболее надежные результаты приводятся в работе [Меерсон, Додонова, Русакова, 1989]. Исследовалась спонтанная речь (диалогическая и монологическая), чтение и пересказ и автоматизированная речь. Кроме того, с использованием специальных тестов выявлялись скрытые изменения использования речевых механизмов (использование частотности, извлечение из лексикона слов по заданным признакам – фонетическим и семантическим и т.д. Проведенное исследование показало, что речь больных, находящихся в состоянии эндогенной депрессии, глобальным образом не отличается от речи здоровых испытуемых. Отличия затрагивают уровень синтаксиса и частично морфологии. Их речь несколько упрощена в связном тексте (короче предложения, меньше количество некоторых частей речи по сравнению с речью здоровых). Отмечается уменьшение количества «речевых операций» в единицу времени. Сложности представляет для больных порождение связного текста, однако на внешнем уровне это не отражается в качестве речевой продукции.

Таким образом, следует признать, что речь больных, находящихся в состоянии эндогенной депрессии не имеет ярких отличительных характеристик, подобных тем, которые характеризуют иные эмоциональные состояния. По мнению автора, это может объясняться затяжным характером состояния. Из этого можно сделать заключение, что депрессивные состояния затрагивают, главным образом, эмоциональную сферу, почти не затрагивая мышления и речи.

Анализ исследований, связанных с моделированием эмоциональных состояний и их выражения – актерское перевоплощение, психофармакологическое воздействие, внушение эмоциональных состояний в гипнотическом сне, можно найти в работе [Манеров, 1975]. В работе Манерова делается вывод, что для определения эмоционального торможения (возбуждения по сравнению с нормой требуется измерение дисперсии и средних значений частоты основного тона, интенсивность сигнала, изрезанность мелодического контура: требуется также привлечение таких признаков, как крутизна наклонов мелодической кривой, соотношение консонантизмов и вокализмов, тремора. В целом, и в этой работе делается вывод об отсутствии надежных акустико-фонетических признаков надежно дифференцирующих эмоциональное состояние.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 468 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Ускоренное (лабильное) и замедленное мышление наблюдается при типичном течении маниакально-депрессивного психоза, характеризуется нарушением динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения интеллектуального уровня. В то же время мышление и в маниакальных, и в депрессивных состояниях отличается недостаточной продуктивностью, результативностью, особенно при значительной выраженности фаз. При депрессии это связано с медлительностью протекания мыслительных процессов, их недостаточной целенаправленностью, при мании — с поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений.

Мышление больных в маниакальном состоянии в тех случаях, когда нет резко выраженного его ускорения, скачки идей, носит характер так называемого пространного, расплывающегося (W. Jahrreiss, 1928). Непродуктивность его обусловлена тем, что, несмотря на наличие осевой цели, постоянно возникают посторонние ассоциации, весьма отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда же в пространном мышлении одновременно существуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей. Такое пространное мышление при нарастании мании теряет относительную упорядоченность и превращается в истинную скачку идей. С. Wernicke (1906) рассматривал пространное мышление как упорядоченную скачку идей.

В значительной мере сниженная интеллектуальная продуктивность при депрессивной и маниакальной фазах обусловлена также психологическим дефицитом, который образуется в связи с недостаточностью предпосылок интеллекта, и в первою очередь активного внимания и психомоторной активности.

Расстройства мышления при маниакально-депрессивном психозе, однако, не ограничиваются ускорением и замедлением. Наблюдаются и некоторые психопатологические продуктивные симптомы нарушений его. Значительным своеобразием отличаются расстройства мышления при так называемых смешанных состояниях. По данным Т. Ташева (1979), у 60 % наблюдаемых им больных маниакально-депрессивным психозом не отмечалось характерного для определенной фазы изменения течения мыслительных процессов. Можно думать, что это главным образом должно быть отнесено за счет смешанных состояний с присущей им а м фитимией и диспропорциональностью в степени выраженности, полюсностью основных компонентов фазы — мыслительного, аффективного и психомоторного.

Нередко диспропорциональность выявления мыслительного, аффективного и двигательного компонентов фазы циркулярного психоза наблюдается и вне смешанных состояний, при типичном его течении. К. Займов и В. Киселинчева (1967) придают большое значение такой диспропорции, рассматривая ее как причину аффективной деформации мышления. Например, при явно маниакальном поведении мышление больного еще какое-то время может оставаться не охваченным гипертимией, и, таким образом, сохраняется возможность адекватной оценки больным своего состояния. По мере углубления мании мышление аффективно перестраивается и критическое отношение к своему состоянию исчезает. При обратном развитии фазы наблюдается период, характеризующийся противоположными соотношениями. Поведение больного становится упорядоченным, двигательные компоненты мании исчезают, однако мышление остается аффективно деформированным, отсутствует критика к своему состоянию и болезненным переживаниям. Аналогичные периоды отме чаются, по К. Заимову и В. Кисе линчевой, и в течении депрессивной фазы. С аффективной деформацией мышления авторы в известной мере связывают и обнаруженное ими у больных в маниакальном и депрессивном состояниях «вторжение бредовых идей» в их ответы в ассоциативном эксперименте, при завершении ими фраз по методике неоконченных предложений, в результаты выполнения ими заданий по методике образования силлогизмов.

Диспропорциональность выраженности основных компонентов фазы особенно проявляется в смешанных состояниях.

Приводим пример расстройств мышления, наблюдаемых нами в случае атипичного течения маниакально-депрессивного психоза, клиническая картина фаз при котором соответствует синдрому депрессивного возбуждения по Е. Kraepelin (1913).

У больной Л., 33 лет, в течение последних 6 лет наблюдалось 4 приступа маниакально-депрессивного психоза. Клиническая картина приступа каждый раз характеризуется сочетанием двигательно-речевого возбуждения с депрессивным настроением и тревогой. Отмечается типичное для мании ускоренное мышление, однако содержание мыслительной деятельности носит депрессивный характер. Больная озабочена тем, что она должна уйти на пенсию и понести материальный ущерб. Когда врач спрашивает ее о причинах такого решения, больная мотивирует свое решение в плане идей самообвинения (сколько из-за нее могут страдать выполняющие ее обязанности сотрудники?). Каждый раз такое смешанное состояние перед выходом из фазы сменяется чистой депрессией.

На высоте депрессивного возбуждения больная обследована патопсихологически. При этом обнаружены признаки выраженной лабильности мышления, вплоть до скачки идей, сочетающиеся с депрессивной самооценкой исследований по методике Дембо-Рубинштейн и типично депрессивным профилем личности в эксперименте по методике MMPI (рис. 3.).

Рис. 3 . Профиль личности по MMPI больной Л. (маниакально-депрессивный психоз, атипичное течение, синдром депрессивного возбуждения)

В известной мере с явлениями амфитимии можно связывать и наблюдавшиеся у больных в депрессивном состоянии особенности оценок и самооценок, которые Т. Ташев называет психопатологическими парадоксами, но происхождение их не пытается объяснить. Типичным примером этого может служить отмечающееся иногда у таких больных своеобразное чувство просветления, озарения, превосходства над окружающими, причина которого заключается в том, что больному в отличие от окружающих «дано» познать истину о себе. Больной видит свое счастье в прозрении, понимании своего ничтожества, тогда как окружающие пребывают в неведении. Здесь тоже мы отмечаем смешение стенического и астенического аффектов. Почти все из выделенных Т. Ташевым 12 психопатологических парадоксов депрессий несут на себе отпечаток смешения аффектов. Например, одновременное желание и страх смерти (последний наблюдается даже у активно высказывающих суицидальные намерения больных); сочетание идей самоуничижения и подчеркнутого уважения к себе, обидчивости; эгоистичность, чувство обиды на окружающих, которые веселы и довольны; больной мудр, но беспомощен, хотя ему «известны» тайны жизни; больной подавлен и агрессивен (отсюда самоубийства) и т. д.

Клинические наблюдения над большим диапазоном проявлений смешанных состояний позволяют предположить, что настроение больного не континуум, на одном полюсе которого — мания, на другом — депрессия, а посредине — состояние оптимально-ровного настроения. Представляется, что настроение его — это всегда результат сочетания гипертимии и гипотимии, чем и объясняется такое многообразие его оттенков. Особенно выраженной становится диспропорция его составляющих, когда один из аффектов достигает большой степени проявления.

Бредовые идеи при депрессиях наблюдаются главным образом при значительной глубине фазы. В этом отношении показательно предпринятое Т. Ф. Попадопулосом (1970) ранжирование циркулярных депрессий по степени их тяжести. Различаются слабо выраженные (амбулаторные, циклотимические) депрессии; простые циркулярные депрессии; бредовые депрессии и меланхолическая парафрения. Анализируя особенности идей самообвинения соответственно этой шкале глубины депрессии, В. Н. Синицын (1976) установил известную закономерность — динамика степени выраженности идей самообвинения соответствует глубине депрессии. Так, при амбулаторных депрессиях наблюдаются психологически понятные и нестойкие идеи самообвинения. При простой циркуляторной депрессии идеи самообвинения носят характер сверхценных идей, а при бредовой — достигают степени выраженности бреда.

U. H. Peters (1970), анализируя клиническую картину параноидной депрессии, выделяемой им в качестве одного из вариантов эндогенной депрессии, пишет о большом значении тематики бреда. При этом он поддерживает точку зрения Н. Sattes (1969) о том, что мнение о несовместимости бреда преследования и ущерба с диагнозом эндогенной депрессии ошибочно. В работе U. H. Peters приводится характеристика наблюдающихся у больных в депрессивном состоянии идей преследования, однако анализ их позволяет судить, что основным в тематике болезненных переживаний при этом все же является депрессивный бред, а персекуторные идеи — результат его психологического развития. Такие больные, например, считают, что их преследуют за то, что они в чем-то виноваты, нарушили какие-либо правовые и морально-этические нормы. Они никогда не считают себя безвинно преследуемыми. Как это характерно для бреда самообвинения, больные либо значительно утрируют действительно когда-либо совершенные ими проступки, либо вообще их прегрешения носят мнимый характер. Еще одна особенность такого рода бредовых идей — больные никогда не выступают против своих преследователей, они либо страдают и терпят преследования, либо прибегают к разрешению ситуации путем суицидиума.

Важный признак депрессивного бредообразования — симптомы тревоги, витальной тоски. Витальную тоску К. Schneider считал симптомом I ранга для эндогенных депрессий. Витальная тоска понимается как признак, тождественный нарушениям общего чувства, обязательно сочетающийся с подавлением жизненных инстинктов. Чувство тоски, грусти приобретает почти что физическую выраженность, оно нередко локализуется, например в груди, отражает страдание больного.

Следует отметить особую частоту ипохондрических идей у лиц в депрессивном состоянии, особенно после 55—60 лет. Н. Sattes (1955) выделил особый вариант эндогенной де прессии с преобладанием в клинической картине ипохондрических идей, который он обозначил как ипохондрическую депрессию. Она отличается тенденцией к затяжному (более года) течению. Ипохондрические идеи при этом носят характер сверхценных или бредовых и рассматриваются как результат переработки реальных ощущений, связанных с вегетативными нарушениями. Можно думать, что ипохондрические депрессии занимают промежуточное положение между эндогенными и соматогенными. Еще больше, чем ипохондрические идеи, с возрастом больных связано развитие нигилистического бреда. Многие исследователи считают нигилистический бред специфическим признаком инволюционных депрессий.

Инволюционные депрессии рассматриваются большинством исследователей как вариант эндогенных. Многие клинические признаки, обычно используемые в дифференциальной диагностике между инволюционными и циркулярными депрессиями, такие, как большая выраженность тревоги, затяжное и монополярное течение при первых, могут быть объяснены только возрастной патопластикой. Невозможно клинически установить разницу между инволюционными депрессиями и впервые обнаруживаемыми циркулярными депрессиями в инволюционном возрасте. Патопластической ролью пожилого возраста объясняется и частота ипохондрического и нигилистического бреда при депрессиях этого возраста.

Приводим характерное в этом отношении наблюдение.

Больная К., 58 лет, всегда отличалась склонностью к повышенной деятельности, несколько ускоренным темпом речи, неуравновешенностью. Была чрезмерно разговорчива, весела. На фоне такого хронического гипоманиакального состояния изредка возникали относительно непродолжительные состояния депрессии, подавленности, однако к врачам не обращалась. В возрасте 52 лет, через 2 года после начала климакса, развилось депрессивное состояние, которое больная связывала с жизненной неудачей и трактовала как психогенное. В связи с суицидальной попыткой госпитализирована в отделение неотложной терапии, а оттуда направлена в психиатрическую больницу. Была бессонница, повышенная раздражительность. Депрессия длилась около 2 мес. После выписки работала в течение 2 лет, все это время отмечалось гипоманиакальное состояние. Затем вновь постепенно развилась депрессия. По мере углубления возникла ажитированная депрессия. Были суицидальные попытки. На высоте ажитации отмечались депрессивно-ипохондрические идеи — больная хваталась за лицо и говорила, что она «усыхает», «все высохло». Утверждала, что она умирает, испытывала чувство безысходности. Постепенно исчезло психомоторное возбуждение, однако мышление оставалось незамедленным. Те же депрессивно-ипохондрические жалобы: она не верит в выздоровление, ничто не мило, ничто ей не поможет, она «зачахла, как свеча». Отмечалась все это время выраженная тревога, испытывала страх сойти с ума. Говорила, что ей лучше умереть, и в то же время жаловалась, что ее плохо лечат, требовала от персонала лекарств. С нарастанием тревоги возникли нигилистические бредовые идеи — она погибла, мертва, все вокруг на грани гибели, внутренности слиплись, ей «некуда есть». Больная утверждала, что она уже несколько месяцев не ест, не пьет и не спит. О себе говорила: «я труп», «я мертва», «нет внутренностей», «нет горла», «все спазмировано». Отмечавшееся при нарастании тревоги психомоторное возбуждение сменилось заторможенностью. Молча лежала в постели, однако при обращении к ней возбуждалась и кричала, что у нее нет желудка и «все проваливается», просила умертвить ее. В результате лечения (антидепрессанты, 3 электросудорожных припадка) вышла из депрессии. После этого в течение 2 лет находится в гипомании, степень выраженности которой изменчива.

Несмотря на атипичность течения, описанное заболевание бесспорно относится к маниакально-депрессивному психозу. Клиническая картина второй депрессии (в 55 лет) характеризуется ажитацией и ипохондрически-нигилистическим бредом. Хотелось бы при этом подчеркнуть элементы смешанного состояния в картине депрессии (явления ажитации, отсутствие замедленности мышления), так как в известной мере можно думать, что именно этим объясняется ряд особенностей продуктивных расстройств мышления у таких больных, в частности соединение идей громадности с нигилистическими в рамках синдрома Котара.

Значительно реже, чем в депрессивной фазе, бредовые идеи наблюдаются в маниакальной фазе циркулярного психоза. Они отличаются своей несистематизированностью, поскольку возникают обычно при достаточной выраженности маниакального аффекта, но в то же время углубление мании противодействует созданию бредовой системы. Чаще всего это экспансивные бредовые идеи величия, отличающиеся известным непостоянством, относительной доступностью коррекции, альтруистической позицией больного. Они всегда конкретны и обращены к реальной действительности. Больной рад всех облагодетельствовать, он не ждет в результате своей деятельности для себя каких-то преимуществ, признания, славы. Все это, считает он в силу’ своего гипертимического настроения, у него есть. Характерна позиция больного к своему бреду по выздоровлении — он ищет психологически понятные, правдоподобные мотивы для объяснения болезненных высказываний, желая при этом сохранить свой престиж.

В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов (1971) определяют идеи величия при циркулярной мании как бредоподобные, желая этим показать их отличие от настоящего бреда. Термин «бредоподобные идеи» применительно к болезненным переживаниям больных в маниакальном состоянии не может быть признан удачным, потому что (об этом уже говорилось) К. Jaspers использовал его в совершенно ином плане — для обозначения вторичного бреда. Несмотря на всю его аморфность, нестойкость, легкость возникновения, все же следует говорить о маниакальном бреде.

Маниакальный бред по своему содержанию может быть и парадоксальным — ипохондрическим. В этих случаях, несомненно, имеет место картина смешанного состояния, лишь внешне проявляющаяся преобладанием мании.

В состоянии гипомании, так называемой маниакальной экзальтации, наблюдается кверулянтский бред. В этих случаях мы также встречаемся с некоторой диспропорцией в степени выраженности основных компонентов мании, с явлениями психомоторной ажитации. Характерна личностная позиция больного, его горделиво-высокомерное отношение к окружающим. Больной выступает поборником справедливости, однако при этом не обнаруживает озлобленности по отношению к своим противникам. В известной мере вся его кверулянтская деятельность выглядит игрой, подчеркивающей благородство больного. Сами кверулянтские идеи в таких случаях в отличие от настоящего кверулянтского развития протекают по типу эпизодов (исключением являются случаи хронической гипомании).

В депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза в ряде случаев обнаруживаются навязчивые состояния. У лиц с психастеническим, тревожно-мнительным складом характера при развитии маниакально-депрессивного психоза наблюдаются выраженные симптомы навязчивых состояний, весьма причудливых и разнообразных, иногда крайне тягостно переживаемых — навязчивые хульные мысли (С. А. Суханов, П. Б. Ганнушкин, 1903; С. А. Суханов, 1905, 1913, 1915). Н. Lauter (1962) эти случаи выделил в ананкастическую депрессию, под которой понимают эндогенную депрессию, характеризующуюся смешением ананкастической и депрессивной симптоматики и относительно более длительным течением. Ананкастическая симптоматика рассматривается как выявление и заострение преморбидных черт психастенического характера.

Ананкастической депрессии обычно присуще наличие тоски, тревоги, двигательного возбуждения, ажитации. Характерно то, что испытываемый больными страх обращен в будущее, как это свойственно лицам в депрессивном состоянии. Без конца анализируется правильность или неправильность совершенных больным поступков, оценка их производится в свете того, к каким последствиям они приведут в будущем и как скажутся на больном и его близких. В генезе ананкастической депрессии существенную роль играют наличие конституциональных психастенических особенностей личности и компонентов смешанного состояния. Как правило, эти депрессии протекают с тревогой и отсутствием торможения (К. Bonhoeffer, 1913; Д. С. Озерецковский, 1950).

Представляет интерес наблюдение J. Boning (1974) о переходе при депрессии навязчивостей, носивших характер мучительных размышлений о собственной вине и тревожных опасений, в навязчивое ассоциирование. Последнее автор рассматривает как расстройство формального мышления вследствие нарушения механизма саморегуляции ассоциативного процесса. Навязчивое ассоциирование чуждо личности больного и напоминает ментизм и, таким образом, может рассматриваться как проявление психического автоматизма.

Особым вариантом навязчивости являются наблюдающиеся при выходе из циркулярной депрессии навязчивые идеи самообвинения, которые Т. Н. Морозова (1967) и В. Н. Синицын (1976) рассматривают как выражение лекарственного патоморфоза — нейролептической ригидности, застреваемости. Так, В. Н. Синицын пишет о навязчивых идеях самообвинения, отмечающихся при уменьшении депрессии до уровня циклотимической на фоне ригидности, застреваемости, обстоятельности, в сочетании с неуверенностью в себе и склонностью к мучительному самоанализу. Такого рода навязчивости, можно думать, лишь частично объясняются результатом длительного применения нейролептиков. В значительной мере они обусловлены личностными особенностями больных при выходе из циркулярной депрессии. Речь идет о почти идентичных понятиях циклотимических резидуальных симптомов (G. Huber, G. Glatzel, E. Lungershausen, 1969) и синдрома несостоятельности (N. Petrilowitsch, 1970). В этих состояниях у больных отмечается некоторое усиление преморбидных свойств личности, например тревожной мнительности, иногда появляются отсутствовавшая до депрессии неуверенность в себе, своеобразные кризы самооценки. Все это способствует возникновению симптомов навязчивости.

источник

Все переживания больных окрашены только в приятные тона. Больные беззаботны, у них нет проблем. Забываются прошлые неприятности и несчастья, не воспринимаются отрицательные события настоящего, будущее рисуется только в радужных красках. Правда, веселое и доброжелательное настроение больных временами, особенно под влиянием внешних причин (нежелание больных подчиняться указаниям персонала, споры с окружающими и т.д.), сменяется раздражением и даже гневом, но это обычно лишь вспышки, быстро исчезающие, особенно если заговорить с больными миролюбивым тоном.

Собственное физическое самочувствие представляется больным превосходным, ощущение избытка энергии — постоянное явление. Возможности реализовать многочисленные планы и желания кажутся неограниченными, препятствий для их осуществления не видят. Всегда повышено чувство собственного достоинства. Легко возникает переоценка своих возможностей — профессиональных, физических, связанных с предприимчивостью и т.д. Одних больных на какое-то время удается разубедить в преувеличенности их самооценок. Другие непоколебимо уверены в том, что они действительно способны совершить открытие, провести в жизнь важные социальные меры, занять высокое общественное положение и т.п. Чаще это наблюдается у больных зрелого и пожилого возраста. Обычно бредоподобные идеи немногочисленны, представляют собой констатацию факта и лишь относительно редко сопровождаются какими-либо доказательствами.

Больные говорят много, громко, быстро, часто не переставая. При продолжительном речевом возбуждении голос становится хриплым или сиплым. Содержание высказываний непоследовательно. Легко перескакивают от одной темы к другой, постоянно отклоняясь от основного предмета разговора. Наблюдается повышенная отвлекаемость внимания больных на всякие внешние, даже незначительные раздражители. При усилении речевого возбуждения не успевающая закончиться мысль уже сменяется другой, вследствие чего высказывания становятся отрывочными (скачка идей). Речь перемежается шутками, остротами, каламбурами, иностранными словами, цитатами. Ассоциации поверхностны (по созвучию). Нередко употребляются крепкие слова и выражения. Речь прерывается неуместным смехом, посвистыванием, пением. В беседе больные легко и быстро парируют задаваемые им вопросы и сами сразу же овладевают инициативой. Отмечается усиление памяти (гипермнезия).

Характерен внешний облик больных. Глаза блестят, лицо гиперемировано, при разговоре изо рта часто вылетают брызги слюны. Мимика отличается живостью, движения быстры и порывисты, жесты и позы подчеркнуто выразительны. Больные нередко совершенно неспособны усидеть на месте. Во время бесед с врачом они меняют позу, вертятся, вскакивают с места, нередко начинают ходить и даже бегать по кабинету. Могут есть стоя, торопливо глотая плохо пережеванную пищу. Аппетит обычно значительно повышен. Как у мужчин, так особенно у женщин усиливается половое влечение. Нарастание симптомов маниакального возбуждения обычно происходит к вечеру. У одних больных в ночное время наблюдается бессонница, другие спят мало, но крепко.

В зависимости от преобладания в картине маниакального состояния тех или иных расстройств выделяют отдельные формы мании: «солнечная» мания (повышенно-оптимистическое настроение с умеренным речевым и двигательным возбуждением); «гневливая » мания (сочетание повышенного настроения с недовольством, придирчивостью, раздражением); «спутанная » мания (возникновение на фоне повышенного настроения бессвязного речевого и беспорядочного двигательного возбуждения).

Описываемое в прошлом маниакальное буйство (furormaniacalis) — состояние резко выраженного психомоторного возбуждения с ярос¬тью или злобой, сопровождаемое разрушительными действиями и агрессией, в настоящее время встречается в виде исключения.

источник

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — эндогенное психическое заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных светлыми промежутками. Диагностика МДП определяется характером фаз — их аффективным знаком, степенью выраженности, типом чередования, наличием смешанных состояний и атипичных фаз, продолжительностью интермиссий. Психологическая диагностика при МДП в первую очередь сводится к характеристике изменений познавательной деятельности в эмоциональных расстройств в периоды фаз. В связи с этим психологу важно знать клинические особенности фаз.

Наиболее полная и четкая типология фаз МДП, основанная на выделении клинических критериев, разработана Т. Ф. Пападопулосом (1970, 1983). Типы фаз отражают как степень выраженности аффективности, так и развитие симптоматики.

Циклотимическая депрессия (субдепрессия) отличается преобладанием явлений «субъективного» неблагополучия, дискомфорта измененного самоощущения. Это самая легкая

степень гипотимии. Больные сохраняют прежний модус жизнедеятельности, уменьшающейся в объеме и продуктивности. Здесь особую роль приобретают личностные реакции на заболевание, что иногда приводит к суицидальным тенденциям при внешне весьма неглубокой депрессии.

При утяжелении гипотимии наблюдается синдром простой циркулярной депрессии, при которой депрессивные идеи не выходят за рамки сверхценного симптомообразования. Эти идеи доступны коррекции или, по крайней мере, у больного удается вызвать сомнение в их правильности. Нередки суицидальные мысли. При простой и циклотимической депрессии очень часто наблюдаются суточные колебания настроения — утром настроение хуже, а к вечеру улучшается.

Более тяжелым вариантом циркулярной депрессии является меланхолическая парафрения, наблюдающаяся главным образом в позднем возрасте и характеризующаяся фантастичностью депрессивных бредовых идей (самообвинения, греховности, самоуничижения, ипохондрических). Иногда наблюдаются нигилистический бред и бред громадности.

Следующая степень депрессии — бредовая депрессия. Здесь депрессивные идеи носят характер бредовых, в их свете больным производится переоценка своей биографии. Характерно ожидание неминуемой кары за свои вымышленные или ретроспективно усиленные провинности.

Типология маниакальных состояний, по Т. Ф. Пападопулосу (1983), включает циклотимическую гипоманию, протекающую субклинически и характеризующуюся повышением психического и физического тонуса, хорошим настроением, усиленным стремлением к деятельности; простую манию, при которой все признаки гиперти-мии и связанные с ними особенности познавательной деятельности, самооценки, модуса поведения приобретают клинически отчетливый характер; психотическую манию, протекающую с выраженным эмоциональным и идеаторным возбуждением, скачкой идей; вариант развернутой психотической мании, идущей с образованием идей величия, которые, несмотря на всю их фантастичность и нелепость, остаются все же сверхценными и не достигают степени развития настоящего бреда, когда болезненные утверждения стабильны, непоколебимы (В. А. Гиляровский, 1938).

Циркулярные фазы характеризуются симптоматикой, отражающей изменения эмоциональной сферы, мышления и психомоторики.

При маниакальных состояниях в патопсихологическом исследовании мы обнаруживаем проявления ускоренного (лабильного) мышления. На первый плйн выступают нарушения динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения уровня обобщения и отвлечения. В то же время мышление таких больных малопродуктивно в связи с присущей им поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета’ или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений. Несмотря на наличие осевой цели в рассуждениях больного, постоянно возникают посторонние, побочные ассоциации, весьма относительно, отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда в мышлении больного одновременно сосуществуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей.

Уменьшение продуктивности мыслительной деятельности при мании соответствует степени выраженности фазы. При легких циклотимических гипоманиях мы иногда даже наблюдаем некоторое повышение продуктивности при выполнении ряда заданий. Так, в пробе на запоминание наблюдаемая нами больная повторила все 10 слов после первого прочтения, установив между ними смысловые связи, связав их в единый рассказ, что обычно недоступно здоровым обследуемым. Чем больше выражена мания, тем ниже продуктивность мыслительной деятельности. Продуктивность мышления крайне низка при наличии скачки идей и особенно при таком варианте последней, как вихревая спутанность.

В значительной мере непродуктивность мышления связана с психологическим дефицитом,

который образуется в связи с недостаточностью предпосылок интеллекта, в первую очередь активного внимания и психомоторной активности. Это относится не только к маниакальным, но и к депрессивным состояниям. Однако, как показали исследования Л. В. Калягиной (1972), проведенные с помощью корректурной пробы, у больных в маниакальном состоянии внимание снижено больше, чем при депрессии.

Нарушения внимания при маниакальных состояниях в первую очередь характеризуются его неустойчивостью. При патопсихологическом исследовании это проявляется в увеличении затрачиваемого больным на выполнение задания времени к концу исследования в таких методиках, как корректурная проба, счетные таблицы Крепелина, поиск чисел в таблицах Шульте. Часто при этом мы наблюдаем и увеличение количества ошибок, особенно при беспечном отношении обследуемого к ситуации исследования и завышенном уровне притязаний. Недостаточность внимания проявляется также в ошибках, свидетельствующих о нарушении дифференцировочного торможения,— в корректурной пробе зачеркиваются другие буквы, иногда похожие на заданные инструкцией, иногда — расположенные по соседству с ними.

Сочетание неустойчивого внимания, облегченного образования ассоциаций, ускоренного течения мыслей приводит к своеобразным изменениям речи больного — отдельные высказывания не связаны какой-либо общей идеей, характерны случайные ассоциации, нередко по созвучию. Объектом рассуждений становится любой предмет, на который больной обратил внимание. При значительном ускорении мышления говорят о скачке идей — мысли так быстро сменяют одна другую, что со стороны это воспринимается как непрерывный словесный поток. В то же время при скачке идей в отличие от шизофренической разорванности нетрудно все же уловить известную последовательность мыслей, хотя и редуцированных, не доведенных до конца, и их, хотя и весьма поверхностную, взаимосвязь. Лишь в случаях крайне резкого ускорения мышления перестают улавливаться переходы между отдельными мыслями. В этих случаях говорят о маниакальной (вихревой) спутанности. Ускоренное мышление в силу своей неустойчивости может характеризоваться утратой объекта рассуждения.

Речь при скачке идей отражает хаотичность и повышенную изменчивость целенаправленности мыслительных процессов, высокую отвлекаемость больного. При ускоренном мышлении больные не останавливаются на отдельных идеях, их суждения поспешны, непродуманны, односторонни, поверхностны. Ускоренное мышление в целом носит характер поверхностного, непоследовательного, лабильного.

При патопсихологическом исследовании такие непродуманные, поспешные суждения легко корригируются при указании больному на допущенную им ошибку. Исключение составляют случаи гневливой мании, когда больные резко отрицательно воспринимают любую попытку вмешательства в их рассуждения.

Впечатление об ускорении течения психических процессов при объективном обследовании больных в маниакальном состоянии оказывается внешним. Так, скорость сенсомоторных реакций и латентный период между произнесением слова-раздражителя и ответной реакцией в эксперименте у них часто не ускорены. Наоборот, эпизодически наблюдается ухудшение этих показателей в связи с неустойчивостью внимания. Ускорение мышления — это скорее впечатление, возникающее в связи с легкостью возникновения ассоциации и лабильностью суждений, быстрой сменой мыслей.

Наличие ускоренного мышления у больного значительно затрудняет патопсихологическое исследование. Это в первую очередь относится к дифференциальной диагностике между циркулярными маниями и маниоформными состояниями при шизоаффективном течении шизофрении. Ускорение мышления в таких случаях маскирует типичные для шизофрении расстройства мышления, соскальзывания, разорванность. Лишь когда сходят на нет маниакально-подобные проявления, отчетливо проступают расстройства мышления

шизофренического характера. Об этом надо помнить и не спешить с диагностическим суждением в случаях, когда в клинической картине одновременно отмечаются признаки ускорения мышления и шизофренические симптомы.

В психологической диагностике маниакальных состояний важную роль могут сыграть данные, полученные по методике MMPI. Профиль личности маниакальных больных характеризуется подъемом по шкале 9, сопровождающимся снижением на шкале 2 и особенно на шкале 0 (рис. 19). Данные ММР1 характеризуют только наличие маниакального синдрома, но не дают никаких указаний на его нозологическую принадлежность.

В депрессивной фазе МДП, наряду с гипотимией и замедлением психомоторики, отмечается замедленное (заторможенное) мышление. При этом замедлен темп течения мыслительных процессов, уменьшены объем и количество идей. Больные говорят о субъективном чувстве затруднения мышления, об ощущении своей интеллектуальной несостоятельности, жалуются, что у них «мало мыслей». Нередко по контрасту они переоценивают свое состояние до болезни или в светлом промежутке. Характерно существенное замедление темпа ассоциаций, отчетливо проявляющееся увеличением латентного периода словесных реакций в ассоциативном эксперименте. Замедленное мышление отличается уменьшением количества представлений, оно малоподвижно, инертно. Затруднен переход от одной мысли к другой. Это приводит как бы к застреванию на мысли, моноидеизму. В своих рассуждениях больной медлителен, испытывает затруднения в формировании словесного отчета о ходе мыслей. Страдает также направленность мышления — больные жалуются на невозможность закончить процесс размышления, говорят, что им трудно довести свои рассуждения до конца.

Представление больного о цели мыслительной деятельности не страдает, но формируется оно значительно медленнее, чем у здорового человека. Даже осознав цель мышления и не обнаруживая снижения интеллекта, больной ее либо вовсе не достигает, либо достигает частично и с большим трудом. Замедление мышления одинаково сказывается в затруднениях как формирования цели мыслительной деятельности, так и в достижении этой цели, т. е. в результативности мыслительной деятельности.

Замедление мышления при патопсихологическом исследовании выражается в увеличении времени, затрачиваемого на каждое задание, в трудности перехода обследуемого от одного задания к другому. Больному трудно сосредоточиться на выполняемом задании. Обладая совершенно сохранным уровнем обобщения и отвлечения, он тем не менее с трудом усваивает инструкцию по выполнению задания, особенно в тех случаях, когда экспериментальная задача отличается значительным объемом и в ее течении модус деятельности обследуемого должен изменяться соответственно инструкции. Этому способствуют выраженные затруднения концентрации активного внимания, хотя при нерезко выраженной депрессии в ситуации исследования недостаточность активного внимания удается преодолеть, и по мере выполнения задания (таблицы Шульте, исследование работоспособности по Крепелину) наблюдаются некоторое улучшение результатов, явления запаздывающей врабатываемости.

Изучая психологический дефицит у больных МДП, заключающийся в недостаточности или утрате способности выполнять задания при исследовании интеллектуальных функций, хотя уровень последних не снижен, S. Stromgren (1977) установил, что запоминание и концентрация внимания соотносятся с такими психопатологическими проявлениями, как ажитация, заторможенность, степень выраженности гипотимии. J. Luczjnska и Е. Kowalska (1978), исследуя у больных с депрессией память, способность к научению, внимание, перцепцию и психомоторную активность, установили, что результаты при депрессии достоверно хуже по сравнению с контрольной группой здоровых обследуемых, В процессе лечения при клинически обнаруживаемом улучшении состояния результаты также повышались. Авторы отметили, что результаты исследования к вечеру обычно лучше, чем утром. Следует, однако, помнить, что

последнее может быть обнаружено только при нерезко выраженных депрессиях, которым присущи суточные колебания настроения.

Большинство исследований для определения степени депрессии используют разные шкалы депрессии, основанные на оценке или самооценке. Оценочные шкалы депрессии не являются психологическими методиками, речь идет о клинически подбираемом и группируемом по соответствующим разделам наборе симптомов, которые характеризуют типичные для депрессий изменения психики, вегетативной нервной системы, соматические проявления.

На основе самооценки построены шкалы депрессии, используемые сами по себе или в структуре многофакторных опросников. К первым относится шкала депрессии Т. Ташева (1970), включающая 50 утверждений. По ответам обследуемого создается определенный набор симптомов, в анализе которого переходят к синдромальной оценке: различаются эмоциональный, волевой, вегетативный, интеллектуально-мыслительный синдромы. Сравнение показателей по разным синдромам, по данным Т. Ташева (1979), дает своеобразный профиль личности — депрессиограмму. Автор пишет об известной специфике депрессиограмм, обусловленной этиопатогенегическими моментами. Методика эта представляет определенный интерес, однако у нас она не была адаптирована и апробирована и поэтому мы не располагаем собственным опытом ее применения.

Наиболее распространенной является психологическая диагностика депрессивной фазы с помощью ММР1. Усредненный профиль личности больных с депрессией характеризуется (Ф. П. Березин, М. П. Мирошников, Р. В. Рожанец, 1976) максимальным повышением на шкале 2 и умеренным повышением на шкале 1 при втором подъеме на шкалах 7 и 8. Профиль личности резко снижается на шкале 9 и несколько повышается на шкале 0.

Профиль личности при циркулярной депрессии приобретает отличительные свойства в зависимости от особенностей депрессивного синдрома. Так, по данным И. И. Кутько (1984), при тоскливой депрессии характерен код профиля 2 7 8, при тревожной — 271, при астенической (апатической) —721с более низким расположением, чем при первых двух вариантах.

Методика ММР1 может оказаться полезной для диагностики в случаях нетипичного течения МДП. Приводим два интересных в этом отношении наблюдения.

У больной Л. в течение 6 лет наблюдалось 4 приступа МДП. Клиническая картина каждый раз характеризовалась сочетанием двигательно-речевого возбуждения с депрессивным настроением и тревогой. Отмечается типичное для мании ускоренное мышление, однако содержание мыслительной деятельности носит депрессивный характер. Больная озабочена тем, что она должна уйти на пенсию и понести материальный ущерб. Когда врач спрашивает ее о причинах такого решения, больная мотивирует его в плане идей самообвинения (сколько из-за нее могут страдать выполняющие ее обязанности сотрудники?). Каждый раз такое смешанное состояние перед выходом из фазы сменяется чистой депрессией. На высоте депрессивного возбуждения проведено психологическое обследование больной. При этом обнаружены признаки выраженной лабильности мышления, вплоть до скачки идей, сочетающиеся с депрессивной самооценкой по методике Дембо — Рубинштейн и типично депрессивным профилем личности по ММР1. Таким образом, речь в данном случае идет об атипичном течении МДП, при котором клиническая картина фаз соответствует синдрому депрессивного возбуждения по Е. Kraepelin (1913).

Больной М. длительное время безуспешно лечился по поводу неврастении. При патопсихологическом исследовании совершенно отсутствовали признаки истощаемости, отмечалась несколько запаздывающая врабатываемость в методиках, направленных на определение работоспособности, активное внимание плохо концентрировалось. По ММР1 — депрессивный профиль личности с относительно невысоким подъемом по шкале 2. Установлен диагноз циклотимии (астеническая циклотимическая депрессия, по Ю. В. Каннабиху, 1941). Таким образом, речь шла об одном из вариантов маскированной депрессии. Лечение

антидепрессаптамн дало положительный результат.

При исследовании по шкале Спилбергера мы обнаруживали у больных МДП в депрессивной фазе высокие показатели личностной тревожности и особенно реактивной тревоги. У большинства больных показатель тревоги значительно превышал 46 баллов. При этом мы не видели существенной разницы между больными, у которых циркулярная депрессия выявлена в молодом и зрелом возрасте, и больными, у которых депрессия впервые возникла в пожилом возрасте. Это обстоятельство говорит о том, что обнаружения в клинической картине тревоги явно недостаточно для разграничения депрессий в различные возрастные периоды. Следует согласиться с мнением Ю. Л. Нуллера (1981) о том, что тревога присуща любой депрессии и зависит от степени гипотимии.

Как уже отмечалось, представление об эмоциональном состоянии больного дает исследование самооценки по методике Дембо — Рубинштейн. При этом депрессия может быть обнаружена по косвенным проявлениям, опосредованно, например при оценке больным себя по шкалам семейного благополучия, служебных достижений, Обсуждение с больным мотивов, определивших его самооценку по этим шкалам, способствует выявлению гипотимии, идей виновности, самоуничижения. При этом важную роль играет не столько отметка, сделанная больным по той или иной шкале, сколько ее объяснение.

Определенное значение для психологической диагностики аффективного состояния у больных МДП имеет метод субъективного восприятия цвета. Об этом свидетельствует исследование М.. Э. Барзман, Э. Т. Дорофеевой и Б. Р. Калнина (1967), установивших существенные различия цветовой чувствительности при полярных аффективных нарушениях у больных МДП. Перспективным в этом направлении может оказаться и исследование эмоциональной сферы личности тестом Люшера. По данным Е. Cohen и L. Hunter (1978), тест Люшера выявляет глубину депрессии. Предпочтение желтому цвету соответствовало высокому уровню депрессии. Авторы ставят вопрос о возможности выделения в соответствии с результатами исследования подгрупп больных с депрессией, которые могут по-разному реагировать на антидепрессанты.

При исследовании методом ТАТ у части больных с депрессией мы наблюдали проекцию собственных переживаний на сюжет рассказа, наделение депрессивным аффектом некоторых его персонажей. В этих случаях отмечалась известная иррадиация депрессивных переживаний, они обнаруживались в таблицах, которые по перечню диагностически значимых сюжетов Р. Rapoport и L. Bellak (цит. по Е. Т. Соколовой, 1980) обычно не выявляют состояние депрессии. При этом иногда проявлялись и суицидальные мысли больных, которые они утаивали от окружающих.

Так, по табл. 14 (силуэт на фоне ярко освещенного окна) больная Ю. вместо составления рассказа лаконично говорит: «Сколько она могла мучиться?». Больная Н. по поводу табл. 13 (мужчина стоит, закрыв лицо руками, за ним видна лежащая в постели женщина): «Все уже позади. Не следует ему горевать. Она иначе не могла поступить, а ему себя винить не в чем. Он и так настрадался».

Нами был клинически выделен симптом, нередко наблюдающийся у больных с депрессией. Сущность его заключается в том, что не только себя, но и некоторых окружающих, особенно из числа родственников и близких людей, больной воспринимает как страдальцев, достойных сочувствия и жалости. Этот симптом может быть обозначен как симптом проекции депрессии. Он наблюдается при самых различных степенях депрессии — от легкой, циклотимической, до более тяжелой, параноидной. Больным, страдающим циклотимической депрессией, нередко жаль окружающих их людей: «Они сами не видят своей безысходности, убожества и беспросветности своего существования». В случаях более глубокой депрессии такая проекция может явиться одним из психологических факторов, способствующих расширенным суицидам. В соответствии с этим можно говорить о депрессиях «альтруистических», для

которых симптом проекции депрессии характерен, и «эгоистических», при которых окружающие воспринимаются больным в качестве людей чрезмерно благополучных, что по контрасту способствует усилению у больного переживаний с депрессивной окраской. Можно думать о взаимосвязи определяемого клинически симптома проекции депрессии и проекции депрессивных переживаний, обнаруживаемой с помощью ТАТ в эксперименте.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Маниакально-депрессивный психоз (или биполярное расстройство личности) представляет собой патологию психической сферы человека, при которой наблюдаются аффективные нарушения в виде чередования маниакального синдрома и депрессии. Что интересно, МДП при легком течении заболевания иногда остается незамеченным, а его проявления часто путают с другими психическими расстройствами. Изолированные формы встречаются реже, но если обнаруживаются, то при выраженном депрессивном эпизоде таким больным ставится диагноз «эндогенная депрессия». А при маниакальном синдроме – диагноз включает в себя широкий спектр ментальных расстройств, сюда же относится и шизофрения. Существует также смешанная форма, которая характеризуется быстрым чередованием мании и депрессии, именно по такому течению заболевания легко выявить истинный маниакально-депрессивный психоз (циркулярный психоз).

Гораздо сложнее понять, является ли МДП самостоятельной нозологической единицей или представляет собой следствие другого психического расстройства. Всем нам присущи скачки настроения, состояние глубокой подавленности или взрывной эйфории, однако далеко не всем людям присущ депрессивно-маниакальный синдром.

Причины маниакально-депрессивного психоза разнообразны. Причем в отличие от других психических расстройств, МДП не всегда связан с генетикой, хоть в большинстве случаев и передается по наследству. К факторам возникновения данного заболевания относят:

  • Личностные особенности. Так называемый, маниакальный тип личности: человек уверен в своей правоте, педантичен, ответственен, серьезен. Гипоманиакальный: дружелюбный, мягкий, ранимый, чувствительный, плаксивый. Другими словами, больше всего подвержены МДП холерики и меланхолики;
  • Маниакально-депрессивный синдром как следствие другого психического расстройства;
  • Отягощенная наследственность;
  • Экономическое и социальное неблагополучие;
  • Стресс (физическое или психическое насилие, строгое воспитание);
  • Травмы черепа и головы.

Данное расстройство чаще всего возникает у женщин из-за специфических черт характера и нестабильности гормонального фона. По последним статистическим данным можно сделать вывод, что у женской половины населения заболевших МДП в 1,5 раза больше, чем мужчин. Риск заболеть увеличивается, если женщина переживает сильный стресс, находится в послеродовом или преклимактерическом периоде. Пик болезни обычно приходится на 20-30 лет, что также затрудняет его заблаговременную диагностику. К концу 20 века число людей с МДП достигало 1%, и из них 0,3% имеют тяжелую форму течения.

У подростков МДП развивается незаметно, симптомы ошибочно принимаются окружающими и родителями как проявление характера (депрессия, нежелание ни с кем общаться или же наоборот двигательное и речевое возбуждение, агрессивность).

В зависимости от преобладания того или иного аффективного симптома различают МДП:

  • Униполярный. При этой форме у человека наблюдается только:
  • Биполярный. Происходит чередование этих двух симптомов.

Истинное биполярное расстройство личности имеет 4 формы возможного течения заболевания:

  • Правильно перемежающаяся. Депрессия и мания чередуются между собой, а между эпизодами наблюдаются светлые промежутки;
  • Неправильно перемежающаяся. Чередование этих двух симптомов хаотично, иногда наблюдается подряд сразу несколько депрессивных эпизодов или наоборот, светлые промежутки между приступами присутствуют;
  • Двойная – мания сменяется депрессией и представляет собой один большой эпизод, перед следующим симптомокомплексом светлый промежуток имеется;
  • Циркулярная. Чередование депрессии и мании постоянно, а межприступных светлых промежутков нет.

Каждый эпизод маниакально-депрессивного психоза может длиться от нескольких дней до нескольких лет при средней продолжительности фазы до полугода. Классическая картина МДП – это соотношение депрессии к мании 3:1. Светлый промежуток в виде отсутствия симптомов может достигать 7-8 лет, однако, зачастую, ограничивается всего несколькими месяцами.

Клинические проявления зависят от фазы, в которой находится пациент с МДП.

Гипоманиакальный психоз характеризуется подъемом жизненного тонуса, улучшением мыслительных процессов, увеличением физической активности. Человек в таком состоянии ходит «как на пружинах», радуется незначительным мелочам, потребность во сне уменьшается. Это явление носит название – тахипсихия. Длится гипоманиакальное состояние около 3-4 дней.

Умеренная мания сопровождается присоединением дисфории, хорошее настроение легко омрачается плохими событиями, а затем также легко восстанавливается. При данной форме социальное взаимодействие с другими людьми затруднено, человек становится забывчивым, рассеянным. Продолжительность умеренной мании колеблется от недели до нескольких месяцев.

Тяжелая мания имеет более выраженные симптомы, нередко в таком состоянии люди склонны к насилию. Иногда возникают бред и галлюцинации.

Депрессивная фаза включает в себя брадипсихию, которая представляет собой заторможенность мышления, болезненное снижение настроения и снижение двигательной активности. У больных пропадает аппетит, исчезает потребность в сексуальной близости, развивается тревожно-фобическое расстройство. Эти симптомы сильнее выражены утром, а к вечеру постепенно уменьшаются (характерная черта для людей с МДП, которая позволит провести дифференциальную диагностику с депрессией).

Для МДП депрессивной формы характерно несколько видов депрессии:

  • Простая. Характеризуется пониженным настроением, снижением физической и умственной активности. То есть представляет собой триаду классической депрессии;
  • Ипохондрическая. Помимо сниженного настроения больной испытывает страх за свое здоровье, присоединяется тревожно-фобическое расстройство. Особенно часто встречается канцерофобия – боязнь онкологических заболеваний;
  • Бредовая. Помимо классической триады имеется наличие галлюцинаций, бреда. Часто – деперсонализация, при которой человек смотрит на себя как бы со стороны;
  • Ажитированная. Классические депрессивные симптомы чередуются с чрезмерным двигательным и речевым возбуждением, повышенной тревожностью, характерно бредовое расстройство в виде бреда вины;
  • Анестетическая. Неспособность что-либо чувствовать, больные жалуются на «пустоту внутри».

Сам депрессивный симптом может быть как с соматическими, так и без соматических проявлений. При первом варианте пациенты могут предъявлять жалобы на головные боли, дискомфорт в какой-либо части тела, ощущение кома в горле, затруднение дыхания, тяжесть за грудиной.

Все люди с тем или иным видом депрессии подвержены к суицидальным попыткам, поэтому необходимо вести за ними тщательное наблюдение.

Диагностика маниакально – депрессивного психоза основана на исключении другого психического расстройства или подтверждения истинного МДП.

Проводится обследование головного мозга на предмет выявления органического поражения (МРТ) и\или извращения проводимости нервных импульсов (ЭЭГ). Желательна беседа с родственниками по поводу здоровья больного человека, так как, нередко, критика к своему состоянию у таких пациентов отсутствует.

Для того чтобы поставить диагноз маниакально-депрессивный психоз, необходимо наличие как минимум двух эпизодов, сопровождающихся нарушением настроения. Причем один из них должен представлять собой маниакальный синдром. Правильная трактовка клинической картины, сопоставление с факторами риска, с наследственностью, с инструментальными и лабораторными методами исследованиями, и прохождение пациентом ряда тестов на биполярное расстройство личности, позволит психиатру правильно поставить диагноз. Обязательно нужно дифференцировать МДП с депрессией, злоупотреблением лекарственных веществ, с невротическими состояниями, с шизофренией и другими расстройствами, возникающими как следствие неврологического или другого соматического заболевания.

Тяжелые формы маниакально-депрессивного психоза рассматриваются исключительно в стационаре психиатрического профиля. При легкой или средней форме возможно амбулаторное лечение при условии адекватности больного. Терапия отличается в зависимости от фазы заболевания. При депрессии – антидепрессанты и нормотимики. При маниакальном синдроме – нормотимики. Если МДП носит тяжелый характер, то тогда применяются антипсихотические препараты. Дополнительно проводятся беседы у психотерапевта и\или психиатра, выясняется причина, которая привела к развитию МДП. У детей и подростков необходимо исключить ювенильную шизофрению, синдром дефицита внимания с гиперактивностью (проводится ряд тестов, которые позволят грамотно поставить диагноз). При депрессивной фазе рекомендуется трудотерапия, занятие любимым хобби. При маниакальной – ароматерапия, иглоукалывание, массажи. Лечение народными средствами (женьшень, отвары мяты, ромашки и т.д.) оказывает слабое влияние на состояние больного и может проводиться только в комплексе с назначенными лекарственными препаратами.

Для профилактики возникновения МДП необходимо изолировать себя от стрессового воздействия – не ввязываться в конфликты, избегать неудобных ситуаций. Если человек чувствует приближение депрессивной или маниакальной фазы, он должен принимать назначенные врачом медикаменты, чтобы сгладить картину МДП. При систематическом приеме лекарственных препаратов риск возникновения нового аффективного расстройства существенно снижается.

В межприступный период, как правило, жалобы отсутствуют, но, к сожалению, МДП является хроническим заболеванием, и цель терапии – это создание благоприятных условий для удлинения светлых промежутков (достижение стойкой ремиссии). При циркулярной форме люди часто получают инвалидность, так как бесконечное чередование мании и депрессии без светлых промежутков очень сильно подкашивают эмоциональное состояние больного.

источник

Читайте также:  Научный сериал тайны души архетип невроз либидо