Деменция слабость в ногах

Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.

В отличие от иных психопатологических расстройств при сосудистой деменции не выявляются какие-либо варианты нарушения сознания – уровень сознания личности остается неизменным. Очень часто слабоумие сосудистого генеза сопровождается появлением личностного дефекта – глубоким изменением основополагающих характеристик индивидуальности, включая личные способности, проявления темперамента, особенности характера, направленность интересов, мировоззрение в целом.

Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции проявляется совокупностью изъянов в высших психических функциях, включая расстройства кратковременной и долговременной памяти, неспособностью к выполнению адекватно координированных действий, ухудшением процессов перцептивной категоризации, нарушениями речевой функции, внимания, мышления. У больного сосудистой деменцией ухудшается способность к обобщениям и абстрактному мышлению, утрачивается возможность планирования. Он не способен проводить анализ и принимать самостоятельные решения, не руководит своими действиями и не может контролировать поведение.

В противоположность от врожденной умственной отсталости – олигофрении, интеллектуальные дефекты при сосудистой деменции носят приобретенный характер. Ухудшение когнитивных способностей является прямым результатом сосудистых патологий головного мозга. Пораженные разнообразными факторами кровеносные русла головного мозга не обеспечивают нервные ткани достаточным количеством кислорода и питательных веществ. По этой причине происходит постепенная гибель нервных клеток – нейронов, что ведет за собой глобальное нарушение высшей нервной деятельности человека.

В подавляющем большинстве случаев сосудистая деменция имеет внезапное начало: у больного спонтанно возникают нарушения в одной или нескольких интеллектуальных сферах. Для этого варианта слабоумия характерно ступенеобразное прогрессирование симптоматики. При осмотре фиксируются очаговые неврологические дефекты.

Стоит отметить, что качество жизни человека, страдающего сосудистой деменцией, значительно ниже в сравнении с лицами, которым был установлен иной вариант слабоумия. Это можно объяснить наличием в структуре заболевания тяжелых двигательных аномалий и сенсорных нарушений. В среднем продолжительность жизни больных с тяжелым течением сосудистой деменции составляет не более пяти лет с момента определения диагноза.

Причин сосудистой деменции существует немалое количество. Основным фактором риска развития является возраст человека: установлено, что большее число пациентов, которым был определен этот диагноз, перешагнули шестидесятилетний рубеж. Более высокая вероятность формирования деменции сосудистого типа присутствует у людей мужского пола. Провоцирующим звеном развития сосудистых патологий является курение. Чаще всего данный вид слабоумия определяется у представителей негроидной и азиатской расы.

От сосудистой деменции чаще страдают люди, имеющие низкий уровень образования, отличающиеся невысоким интеллектом и трудящиеся на рабочих профессиях. В тоже время у особ, занятых интеллектуальным трудом, значительно реже возникают когнитивные нарушения, поскольку такие люди имеют большие интеллектуальные резервы мозга. Невысокая социальная активность, дефицит полноценных контактов, монотонная скучная работа, отсутствие умственных нагрузок обеспечивают более быстрый прогресс симптоматики сосудистой деменции.

Причинами и провоцирующими факторами возникновения деменции сосудистого типа выступают:

артериальная гипертензия – стойкий подъем кровяного давления;
артериальная гипотензия – фиксация уровня кровяного давления ниже значений, соответствующих возрастной норме для пациента;
гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, ставшее причиной сахарного диабета;
сбои в липидном обмене в организме, вызывающие повышение уровня холестерина в крови и приводящие к развитию атеросклероза;
острые сбои кровообращения в структурах головного мозга;
ишемическая болезнь сердца;
нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия;
врожденные или приобретенные изменения структур сердца.

Несмотря на многообразие провоцирующих факторов, врачи называют ведущей причиной сосудистой деменции именно стойкое повышение артериального давления. Артериальная гипертензия вызывает аномальные дефекты в стенках кровеносных сосудов головного мозга. Возникновение микроатероматоза – атеросклеротического поражения артериол, становится виновником тяжелых патологических ишемических поражений – лакунарных инфарктов. Формирование липогиалиноза – дегенеративных изменений стенки мелких сосудов головного мозга вызывает снижение их эластичности. Вследствие вышеуказанных аномальных процессов происходит изменение физиологической реактивности сосудов. Ремоделирование сосудистой стенки вызывает структурное уменьшение просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. В результате возникают расстройства кровообращения в структурах головного мозга, происходит потеря мозговой ткани, что вызывает выраженное ухудшение интеллектуального потенциала человека.

При сосудистой деменции возможен быстрый старт развития и отягощения симптомов: возникновение расстройств интеллектуальной деятельности наблюдается в течение одного месяца с момента перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Для мультиинфарктного типа приобретенного слабоумия симптомы расстройства зарождаются постепенно: клинические признаки заболевания становятся выраженными по истечении трех месяцев после серии незначительных эпизодов местного снижения кровоснабжения мозга.

В последние годы врачи фиксируют большое число случаев сосудистой деменции, старт которой не был сопряжен с перенесенным церебральным ишемическим инсультом. Дифференциация «неинфарктного» слабоумия от деменции альцгеймеровского типа имеет огромное значение в неврологии, поскольку неправильная постановка диагноза препятствует своевременному проведению адекватного лечения, что в итоге приводит к стремительному прогрессированию сосудистых дефектов. Именно по этой причине при подозрении наличия у больного сосудистой деменции целесообразно проведение обстоятельных исследований с помощью современных нейровизуализационных методов, в частности магнитно-резонансной томографии.

Одним из вариантов приобретенного слабоумия выступает подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, также называемая болезнь Бинсвангера. Для данного заболевания свойственна атрофия белого вещества головного мозга, чаще всего вызванная артериальной гипертензией. Для болезни Бинсвангера характерны симптомы: утрата памяти, потеря присущих индивидууму когнитивных способностей, стремительное изменение эмоционального фона. Обычно данный тип сосудистой деменции фиксируется у лиц на возрастном отрезке от 55 до 65 лет.

Для сосудистой деменции характерно клиническое многообразие симптомов. У больных фиксируется значительное снижение скорости всех процессов высшей нервной деятельности. Определяется неготовность пациента к изменениям программы действия в соответствии с новыми требованиями окружающего мира. Все протекающие психические процессы нестабильны.

У человека, страдающего сосудистой деменцией, наблюдаются выраженные симптомы снижения когнитивных способностей. Страдают все виды памяти. Рассеивается память о недавних событиях. Человек испытывает трудности при необходимости воспроизвести какие-то сведения. Больной с трудом запоминает слова и визуальную информацию. У него теряется возможность приобретать новые двигательные навыки.

Частый симптом сосудистой деменции – зрительная агнозия. Уже на ранних этапах заболевания человек не может распознать лица окружающих.

Ухудшается функция внимания. Человек испытывает существенные сложности при выполнении повседневных обязанностей. Он не в состоянии провести элементарные гигиенические процедуры: почистить зубы, расчесать волосы, побриться. Для него сложно самостоятельно одеться и обуться. Ему трудно приготовить себе еду. Нарушение способности к проведению счетных операций приводит к тому, что больной испытывает затруднения, делая покупки в магазине. Он не может заполнить финансовые документы.

Опасный симптом сосудистой деменции – нарушение ориентации в пространстве. Человеку трудно сориентироваться в городской местности: он не знает, где находится, не понимает, в каком направлении ему нужно двигаться. По мере отягощения заболевания возникает дезориентация во времени. Некоторые больные перестают ориентироваться в собственной личности.

Распространенный симптом приобретенного слабоумия – нарушения речевой функции. Больной затрудняется в выборе слов, подходящих для выражения его мыслей. Он не в состоянии дать правильные названия предъявляемым ему объектам. В высказываниях субъекта присутствует малое количество существительных. Очень часто при сосудистой деменции индивидуум не может понять смысла читаемого текста. По мере развития заболевания больной утрачивает возможность говорения цельными осмысленными и завершенными предложениями. В его повествованиях отсутствует логический смысл и становится заметным неправильное применение грамматических конструкций.

Более чем у 50% пациентов с диагнозом сосудистая деменция наблюдаются симптомы эмоциональных нарушений. Человек проявляет слабость убеждений, непрочность духовных интересов и моральных качеств. Отсутствует твердость и решительность в действиях. У некоторых больных регулярно возникает насильственный непроизвольный плач, который не соответствует сложившейся ситуации и реально переживаемым эмоциям. Многие пациенты, страдающие сосудистой деменцией, пребывают в состоянии глубокой депрессии с ярко выраженными меланхоличными симптомами. Нередко возникают расстройства настроения. Могут наблюдаться психотические симптомы – слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, иллюзии – ложные убеждения, не соответствующие логическим рассуждениям.

Помимо признаков интеллектуальных нарушений при сосудистой деменции всегда фиксируются неврологические симптомы, среди которых:

синдром пирамидной недостаточности – нарушения в сфере произвольных движений (снижение силы в конечностях, ухудшение способности к тонким движениям, повышенный мышечный тонус и усиленные сухожильные рефлексы);
гиперкинезы подкоркового уровня – торсионная дистония, хорея (беспорядочные, отрывистые, нерегулярные движения), атетоз (медленная тоническая судорога конечностей, лица, туловища), баллизм (крупно-размашистые, резкие, бросковые движения), интенционная судорога Рюльфа;
псевдобульбарный синдром – дизартрия (проблемы с произношением вследствие нарушения иннервации речевого аппарата), дисфония (утрата звучности голоса при сохраненной способности говорить шепотом), дисфагия (расстройство акта глотания);
мозжечковый синдром – расстройства координации движения;
парезы конечностей – слабость мышц ног;
нарушение походки;
недержание мочи;
пароксизмальные состояния – кратковременная потеря сознания, эпилептические приступы, синкопе (обмороки, сопровождающиеся падением мышечного тонуса).

Основным шагом является подтверждение диагноза деменции и выявление патологических состояний, предшествующих заболеванию. Лечение приобретенного слабоумия направлено на ликвидацию патологии, лежащей в основе когнитивных нарушений. Врачебные усилия ориентированы на устранение или коррекцию присутствующих у больного факторов риска.

Поскольку основным провокатором сосудистых патологий является артериальная гипертензия, лечение направлено на нормализацию кровяного давления. Чаще всего применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с диуретическими средствами. Также целесообразно включить в схему лечения антагонисты кальция и блокаторы АТ1-рецепторов, действующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Для исключения вероятности повтора случаев острого нарушения мозгового кровообращения, предупреждения иных проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, в программе лечения сосудистой деменции присутствуют антитромбоцитарные средства. Для устранения мерцательной аритмии чаще всего используют пероральные антикоагулянты. Если у пациента аномально повышен уровень липидов, целесообразен прием станинов – лекарственных средств, которые уменьшают выработку холестерина в печени.

Поскольку ведущие симптомы сосудистой деменции – мнестические расстройства и когнитивные нарушения, то основу лечения заболевания составляют препараты, действующие для улучшения интеллектуальных функций. В числе таких средств медикаменты различных групп:

препараты, содержащие в составе экстракт листьев Гинкго Билоба, способный снизить тонус сосудов и улучшить церебральный кровоток;
антихолинэстеразные средства – вещества, тормозящие активность фермента, расщепляющего ацетилхолин;
медикаменты, регулирующие синтез собственных нейротрофических факторов;
ноотропные препараты – нейрометаболические стимуляторы, оказывающие специфическое воздействие на высшие психические функции мозга;
нейропептиды – вещества, регулирующие различные физиологические функции организма;
препараты, обладающие мембраностабилизирующим действием;
NMDA-антагонисты – анестетики, ингибирующие действие N-метил-D-аспартатного рецептора;
аскорбиновая кислота, токоферол, каротиноиды, флавоноиды, оказывающие антиоксидантное действие;
лекарства, имеющие в составе гамма-аминомасляную кислоту;
вазоактивные средства селективного действия.

Наличие у больных сосудистой деменцией эмоциональных, аффективных, психотических симптомов может потребовать включения в программу лечения соответствующих препаратов.

При наличии депрессивных симптомов рекомендовано проведение лечения ингибиторами обратного захвата серотонина. Помимо устранения депрессивных расстройств использование антидепрессантов оказывает модулирующее действие на холинергические функции.
Для ликвидации психомоторного возбуждения используют невысокие дозы нейролептиков. Как правило, прием таких средств происходит однократно в вечерние часы.
При тревожности и инсомнии рекомендовано назначение небольших доз транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако лечение такими средствами требует высокой осторожности из-за существующего риска усиления расстройств памяти.

Медикаментозное лечение сосудистой деменции должно обязательно сочетаться с систематической тренировкой памяти и внимания. Регулярные упражнения помогут компенсировать существующий дефект и улучшить интеллектуальный потенциал больного.

Психогенная головная боль: предрасполагающие факторы

Психалгия – вид цефалгии, при котором болевой синдром развивается при отсутствии объективных причин ввиду неимения истинных физиологических и неврологических дефектов. Фактически психалгия является фантомной головной болью (ГБ), при которой не задействованы периферические механизмы реализации болевых ощущений. Именно поэтому данный вид цефалгии также именуют мнимая или галлюцинаторная ГБ. Зарождение болевых атак при психалгии происходит в структурах […].

Истерический невроз: способы лечения расстройства

Истерический невроз относится к числу истероневротических (конверсионных) расстройств. Истерия характеризуется многообразием и пластичностью симптомов, для которых свойственна чрезмерная экспрессивность, избыточная демонстративность и интенсивность проявлений.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) относят внезапно и остро возникшую мозговую дисфункцию сосудистого происхождения, спровоцированную нарушением гемодинамики – изменением движения крови по церебральным сосудам. При ПНМК возникают разнообразные общемозговые симптомы, очаговый (регионарный) неврологический дефицит либо смешанные состояния. Ведущий критерий данного нарушения и его отличительная черта от инсультов – полное исчезновение всех симптомов в течение […].

Неумеренная регулярно наблюдаемая продолжительность сна (более 12 часов в сутки), непреодолимая упорная сонливость в часы, традиционно отводимые для бодрствования, в медицинской литературе описывается под термином «гиперсомния». В клинической практике диагноз «гиперсомния» обозначает разнообразные нарушения, основным признаком которых является аномальное количество часов сна, неизмеримо большее, чем индивидуальная потребность человека. Симптомы патологий этой группы также включают: эпизоды […].

Апраксии: виды и методы лечения расстройств

Апраксия представляет собой патологический синдром, характеризующийся утратой или ухудшением способности индивидуума к выполнению целенаправленных последовательных движений и правильных сложных действий.

Высшие психические функции: причины нарушений у детей и взрослых

Под нарушениями высших психических функций подразумевают ухудшение памяти, снижение способностей к целенаправленному вниманию, речевые расстройства, ухудшение работоспособности мозга в целом и иные когнитивные дефекты.

Мигрень: клинические симптомы и лечение

Мигрень, также известная под названием «гемикрания» – широко распространенное хроническое заболевание неврологического профиля. Подробнее

Головокружение: причины и методы лечения

Головокружение может возникать по самым разнообразным причинам, соседствовать с абсолютно различными симптомами и быть признаком обширного ряда соматических болезней, неврологических дефектов, психических расстройств. Подробнее

Невроз навязчивых состояний: причины и лечение

Невроз навязчивых состояний – психопатологический синдром, включающий в себя разнообразные анормальные состояния психогенной природы, проявляющий себя наличием у субъекта навязчивостей. Подробнее

Гебефреническая (гебефренная) шизофрения – разновидность шизофренических расстройств, основным проявлением которой выступает преобладание в портрете и поведении взрослого человека (или подростка) черт дурашливости, инфантилизма, ребячества. Больные гебефренной шизофрении, независимо от их возраста, ведут себя по-детски: они дурачатся, кривляются, капризничают. Все демонстрируемые ими эмоции отличаются неестественностью, наигранностью. Наблюдается выраженная личностная незрелость в области эмоционально-волевых качеств. Больные гебефренией […] Подробнее

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

болезнь Альцгеймера;
деменция с тельцами Леви;
болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

как осложнение гемодиализа;
как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
синдром три «А»:
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В₁₂, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
повышенный уровень липидов в плазме крови;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
черепно-мозговые травмы;
низкий уровень образования;
отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
женский пол.

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

эгоцентризм;
ворчливость;
подозрительность;
конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

сексуальная несдержанность;
обжорство с особой склонностью к сладкому;
тяга к бродяжничеству;
суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
ноотропы (пирацетам, церебролизин);
лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
обмороки;
аритмии;
нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

источник