Что такое травматическая деменция

Травматическое слабоумие, также как и сосудистое, относится к группе лакунарных деменций. Типичными для него являются замедленность, инертность и некритичность мышления (Давыденков С.Н., 1938), сочетающихся с переоценкой собственной личности и стремлением к монотонному и стереотипному резонерству. Не менее типичны выраженные мнестические расстройства, истощаемость их и вообще когнитивных функций, преобладание конкретных суждений, затруднения в выделении существенных признаков и в использовании абстрактных понятий. Характерны раздражительность и эмоциональная неустойчивость или безразлично-добродушное настроение, в ряде случаев сопровождающихся недостаточно целенаправленной чрезмерной деятельностью, суетливостью, либо снижением волевой активности. При травматическом слабоумии наблюдается своеобразная редукция внимания – на больного воздействуют как раздражители только те предметы, которые находятся в поле зрения (Гиляровский В.А., 1944). Нет четкого соответствия между дефектом памяти и интеллекта, как это бывает при эпилептической и атеросклеротической деменции. При умеренно выраженном интеллектуальном снижении может наблюдаться значительное нарушение мнестических функций (Блейхер В.М., 1976).

Выделяются два варианта травматического слабоумия (Пивоварова В.Л., 1965): простое травматическое слабоумие – с относительной упорядочностью поведения и с проявлением аффективной неустойчивости, и психопатоподобная травматическая деменция – с расторможенностью поведения, истерическими проявлениями, а также – с эйфорией, дурашливостью и повышенной самооценкой. К первому варианту относятся случаи апатико-абулического синдрома с явлениями аспонтанности, безынициативности, брадипсихизма, торпидности, уменьшения запаса сведений и навыков, оскудения речи. Его связывают с повреждением конвекситатной поверхности лобной доли. Психопатоподобная травматическая деменция связывается с повреждением базальной поверхности лобной доли. А так как при травматическом слабоумии страдают не только лобные, но и лобно-височные отделы коры головного мозга (Повицкая Р.С., 1948), то сравнительно нередко среди его клинических проявлений имеют место асемические расстройства (амнестическая афазия, алексия, аграмматизм и др.). В некоторых случаях мнестические расстройства достигают уровня корсаковского синдрома. При поражении височной доли доминантного полушария головного мозга характерны выраженные личностные изменения, проявляющиеся в снижении инициативы, затруднениях использования жизненного опыта, легкомысленных поступках, апатии, иногда – депрессивно-дисфорических расстройствах (Landolt H., 1960). При прогредиентном течении травматической деменции некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитическом слабоумии (Блейхер В.М., 1976).

Одним из вариантов синдрома посттравматической деменции является описанное Буземаном «пуэрильное травматическое слабоумие» (Busemann A., 1950). Для него характерно сочетание деменции с явлениями пуэрилизма, беззаботности, нарочитой детскости, нарушение логического строя мышления, последовательности, недостаточность взаимосвязанности суждений и соответствия их воспринимаемой действительности.

В.А. Гиляровский (1946) указывает на возможность посттравматических психических расстройств по типу псевдоорганического слабоумия, при котором наблюдаются признаки выраженной интеллектуальной недостаточности, имеющие однако обратимый характер.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8510 — | 7340 — или читать все.

источник

+7 (495) 373-20-18

С проблемой деменции во всем мире сталкивается огромное количество людей, чаще всего пожилого возраста. Данное расстройство известно под названием «слабоумие». Среди ярких симптомов — резкое снижение умственных способностей. Причины могут быть разными, но симптоматические проявления вне зависимости от этиологии заболевания очень схожи. Различия связаны с тяжестью расстройства, пораженной областью головного мозга, состоянием здоровья больного.

Проявляется в виде устойчивого нарушения высшей умственной деятельности. Среди основных признаков — ухудшение памяти, способности к творческим процессам, обучению, абстрактной форме мышления. Возникают проблемы в эмоционально-волевой сфере вплоть до полной деградации личности.

Вызвать возникновение и развитие слабоумия может любая причина, ведущая к поражению ЦНС, а именно к деградации, гибели клеток коры головного мозга. Чаще всего заболевание связано с тяжелыми органическими поражениями тканей мозга. Распространены такие отдельные патологии, как болезнь Пика, Альцгеймера и т.п. В данных случаях деструктивные изменения в тканях коры головного мозга являются основным механизмом заболевания.

Существуют вторичные формы поражения ЦНС, причиной которых являются осложнения по основному диагнозу. Это могут быть инфекционные болезни, травмы головы, отравления (в том числе алкоголем, наркотическими веществами), сердечно-сосудистые заболевания, патологические изменения в нервных тканях.

Вторичное органическое поражение головного мозга чаще всего имеет своей причиной патологии сердечно-сосудистой системы. Распространенными являются гипертония и атеросклероз. Кроме того, к деменции закономерно приводят хронический алкоголизм, наркозависимость, так как происходит интоксикация организма, поражение коры головного мозга. Частыми причинами развития слабоумия становятся ЧМТ и опухолевые образования в ЦНС. Инфекционные заболевания могут привести к возникновению деменции. У больных хроническим менингитом, нейросифилисом, вирусным энцефалитом и СПИДом нередко можно заметить проявления, характерные для слабоумия.

осложненное течение при недостаточности почек или печени;
осложнения после проведенного гемодиализа;
ряд эндокринных нарушений (синдром Кушинга, болезни щитовидной железы);
серьезные аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка).

При одновременной «работе» сразу нескольких причин болезнь развивается закономерным образом. Сенильные (или старческие) смешанные деменции являются распространенным примером данной болезни при смешанной этиологии.

Существует деление заболевания на типы, связанные с основной локализацией патологических изменений. При разных типах проявляется болезнь различным образом:

Корковая — поражается ткань коры головного мозга, главным образом, больших полушарий. Чаще всего данный тип встречается при заболеваниях Пика, Альцгеймера и хроническом алкоголизме.
Подкорковая — основные поражения затрагивают подкорковые части головного мозга, болезнь проявляется нарушениями в двигательной сфере: скованность мышц (лицо-маска, скованная неестественная походка), тремор конечностей. Часто такие проявления можно наблюдать при болезни Паркинсона.
Корково-подкорковая — одновременно поражаются кора головного мозга, подкорковые структуры. Сосудистые нарушения — частая причина данного типа деменции.
Мультифокальная — в данном случае все отделы ЦНС патологически изменены, прогрессирование происходит быстрыми темпами, симптоматика отличается разнообразием, проявляется ярко.

Мы перезвоним в течение 30 секунд

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия .

Медицина делит деменцию по симптоматике на тотальную и лакунарную, которые отличаются выраженностью признаков заболевания.

При лакунарной деменции поражаются отдельные структуры мозга, которые отвечают за умственные процессы. Проявляется обычно проблемами с кратковременной памятью, но в остальном интеллектуальная деятельность практически не нарушена, то есть критическое мышление сохранено. Могут быть незначительным образом выражены изменения в эмоционально-волевой сфере, что проявляется астенической симптоматикой: гиперчувствительностью, слезливостью, эмоциональной лабильностью. На начальной стадии болезни Альцгеймера хорошо можно увидеть лакунарную форму.

При тотальной деменции происходит полный распад личности. Не только нарушаются интеллектуально-познавательные способности больного, но также можно заметить тревожные симптомы в эмоционально-волевой сфере. Именно: девальвируются имевшиеся духовные ценности, пропадают такие важные качества, как стыдливость, чувство долга, круг жизненных интересов резко сужается, человеку становится трудно находиться в социуме. Такие проявления связаны с тем, что поражаются лобные доли коры головного мозга. Чаще всего причинами данных нарушений становятся опухолевые образования, абсцессы, гематомы, болезнь пика, сердечно-сосудистые патологии.

Чем старше возраст, тем выше риск того, что может развиться слабоумие. И если у людей пожилого возраста вероятность заболеть менее 1 %, то среди людей старше 80 лет рискуют получить эту болезнь уже 20%. Чаще всего в предстарческом и старческом (по-другому: пресенильном, сенильном) возрасте встречаются такие типы слабоумия:

атрофическая (альцгеймеровская) — дегенеративные изменения нервных клеток являются первичными;
сосудистая — из-за значительного нарушения кровообращения в головном мозге происходят дегенеративные процессы в ЦНС;
смешанная — одновременно «работают» две причины возникновения и развития патологии.

В зависимости от причины, которая привела к органическому дефекту ЦНС, течение заболевания и его прогноз могут быть разными.

Например, при травматической этиологии (посттравматический период, у патологии нет склонности к дальнейшему развитию), если врачом назначено адекватное лечение, то с большой вероятностью произойдет развитие компенсаторных реакций (это значит, что функции пораженной части головного мозга распределяются частично по другим его участкам). Проявится это значительным улучшением состояния больного в результате лечения. Но такой тип деменции встречается редко. К сожалению, большинство больных имеют другую этиологию заболевания.

Опытные врачи. Лечение в стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

При нарушениях функциональности сосудов головного мозга либо болезни Альцгеймера деменция неуклонно прогрессирует. Прекращение данного процесса с помощью методов современной медицины невозможно, а лечение предполагает лишь замедление развития заболевания, симптоматическую терапию, продление жизни больного, а также его социальную, личностную адаптацию.

При быстром прогрессировании болезни о благоприятности прогноза говорить врачам клиники «Панацея» не приходится. Уже спустя месяцы или в лучшем случае годы после того, как проявились первые признаки патологии, может наступить летальный исход. Среди причин смерти распространены сепсис, пневмония, другие заболевания, которые связаны с нарушением деятельности ЦНС, регулирующей деятельность всего организма.

У пациентов пожилого и старческого возраста со слабоумием причины возникновения патологических изменений в тканях головного мозга бывают различными. При этом клинические проявления болезни и назначаемое лечение будут разными.

Сосудистый генезис слабоумия — один из самых распространенных у людей в пожилом возрасте. Среди всех случаев слабоумия его доля составляет порядка 20%. К деменции могут привести:

ишемический инсульт;
геморрагический инсульт.

В первом случае происходит полная или частичная закупорка кровеносных сосудов на каком-либо участке, в результате чего нарушается кровообращение. Во втором случае происходит разрыв кровеносного сосуда. Оба вида инсульта приводят к массовой гибели клеток мозга. В зависимости от основной локализации поражений будет проявляться та или иная симптоматика. Выраженность симптомов также будет зависеть от того, насколько сильно поражен сосуд, какова функциональная направленность лишенного полноценного кровоснабжения области мозга, какими компенсаторными возможностями обладает организм, а также насколько быстро и качественно была оказана врачебная помощь.

Если недостаточность кровоснабжения в головном мозге у людей пожилого возраста имеет хроническую форму, то проявления болезни будут более однородными.

К сосудистой форме заболевания могут привести следующие причины:

гипертония;
атеросклероз кровеносных сосудов;
системные васкулиты;
сахарный диабет;
врожденные сосудистые патологии головного мозга;
эмболия либо тромбоз сосудов (порок сердца, аритмия).

Курение, лишний вес и сидячий образ жизни являются факторами повышенного риска в развитии сосудистой деменции.

Распространенные ранние проявления:

быстрая утомляемость;
трудности с концентрацией внимания;
снижение аналитических способностей мозга;
снижение скорости умственной деятельности;
проблемы с постановкой целей, планированием;
пониженное настроение;
быстрые переходы из одного настроения в другое;
нарушенная артикуляция, дисфония;
нарушение походки;
пониженная двигательная активность (мало жестов, мимики, движения).

При лечении необходимо уделить внимание улучшению мозгового кровообращения, для чего обычно прописываются ноотропные и патогенетические препараты. Это помогает стабилизировать процесс, ставший причиной развития болезни.

Развитие этой болезни происходит тогда, когда больной в течение долгого срока (10-20 лет) подвергается токсическому воздействию этилового спирта на клетки головного мозга. Дополняют негативное влияние спиртных напитков напрямую на мозг интоксикация метаболитами этанола, развитие сосудистых патологий.

На третьей стадии алкогольной зависимости у больных атрофически изменяется головной мозг, что прямо влияет на его функционирование.

Клинические проявления алкогольного слабоумия представляют собой следующие симптомы:

снижается память;
возникают проблемы с концентрацией внимания;
происходит ухудшение абстрактного мышления;
больной деградирует как личность.

Алкоголиков на последней стадии с огромным трудом можно побудить лечить зависимость. В редких случаях, когда больной смог выдержать от полугода до года воздержания от спиртного, может наблюдаться регресс. А по результатам инструментальных обследований пациентов врачами клиники «Панацея» было замечено, что органический дефект несколько сглаживался.

Патология травматического генезиса развивается как результат ЧМТ, что приводит к поражению тканей головного мозга, его дисфункции.

замедление скорости реакции;
сужение внимания;
снижение критичности мышления;
преимущественно конкретные суждения;
трудности с логическим мышлением;
эмоциональная неустойчивость либо безразличность;
проблемы с целеполаганием;
суетливость;
дурашливость;
раздражительность;
пониженная волевая активность.

Во многих случаях травматическая деменция имеет обратимый характер при своевременно начатом адекватном лечении.

Данная форма слабоумия связана с дисметаболическими расстройствами, они являются обратимыми. Здесь важную роль играет своевременная диагностика и лечение.

гипофизарная недостаточность;
гипотиреоз;
недостаток витамина В12;
печеночная недостаточность;
гипоксемия;
сердечно-легочная недостаточность;
почечная недостаточность;
алкоголизм;
нехватка фолиевой кислоты;
чрезмерное употребление некоторых лекарственных препаратов.

Лечение обычно заключается в витаминотерапии, назначении курса фолиевой кислоты, а также необходимых гормональных препаратов. Показано симптоматическое лечение.

Если в качестве причины развития деменции выступает одновременно несколько факторов, то клиническая картина будет более серьезной, прогнозы менее благоприятными, а лечение должно быть направлено параллельно на борьбу с нарушениями функциональности кровеносных сосудов головного мозга, на смягчение симптоматики.

Наша клиника обслуживает пожилых пациентов на дому, амбулаторно или в условиях стационара. Вы можете приехать к нам в любой день, чтобы осмотреть центр, познакомиться с медперсоналом, получить консультацию. Мы просим заранее согласовывать время визита по тел. +7 (495) 373-20-18.

Мы оказываем услуги на платной основе, после подписания договора, внесения оплаты. При обслуживании на дому график визитов сиделок, набор процедур согласовывается индивидуально. Пациентам, которые будут проходить амбулаторное или стационарное лечение, клиника может предоставлять автотранспорт.

Необходимые документы:

паспорта пациента и его представителя;
если есть — амбулаторная карта либо выписка из нее.

Геронтологический центр “Панацея”

Лечение, реабилитация при психических заболеваниях и деменции у пожилых людей.

129336, Москва,
Шенкурский проезд, дом 3б

источник

Взгляды исследователей на травматическое слабоумие противоречивы. В связи с часто наблюдающейся у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, регредиентностью отдельных проявлений и степени выраженности интеллектуально-мнестического дефекта ряд авторов отказываются от понятия травматического слабоумия, заменяя его такими определениями, как стойкое травматическое резидуальное повреждение мозга, длительное травматическое мозговое повреждение, посттравматическое состояние слабости и т. п. (Poppelreiter, 1918; Pfeifer, 1928; Reinhardt, 1955).

Советские психиатры клинически, морфологически и с помощью экспериментально-психологических исследований обосновали правомерность понятия травматического слабоумия (А. С. Ремезова, 1938; А. М. Дубинин, Б. В. Зейгарник, 1940, 1948; В. А. Гиляровский, 1946; М. О. Гуревич, 1948; Р. С. Повицкая, 1948; Т. Н. Гордова, 1973).

Большинство исследователей утверждает, что черепно-мозговая травма редко приводит к травматическому слабоумию.

По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определено у трех из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (1960), у 9 из 176.

Для понимания механизма становления травматической деменции необходимо уточнить характер течения психических нарушений при черепно-мозговой травме. А. С. Ремезова различает три стадии черепно-мозговой травмы: острую, характеризующуюся расстройствами сознания, снижением побуждений и амнестико-афатическими явлениями; подострую, которой свойствен апатико-амнестический синдром, и резидуальную, в которой выявляются стойкие интеллектуальные расстройства собственно интеллектуальные нарушения и изменения интеллектуального уровня в связи с общим замедлением течения психических процессов.

М. О. Гуревич выделил четыре стадии течения черепно-мозговой травмы.

I. Начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания раз ной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней) и различной глубины (от комы до обнубиляции), что зависит от степени тяжести травмы головы. По окончании этого периода наступает амнезия, иногда неполная. Кроме того, в начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла и носа, рвота, реже судорожные припадки. Начальная стадия длится до трех суток, развивавшаяся преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце начальной стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II. Острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной приходит в себя. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головные боли и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III. Поздней стадии свойственна неустойчивость состояния, когда не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также еще нет полного выздоровления и окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV. Резидуальная стадия характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Травматическое слабоумие выявляется чаще всего в резидуальной стадии черепно-мозговой травмы и имеет различные типы течения.

Наиболее типично регредиентное течение травматического слабоумия. Вначале отмечается значительно более грубая картина интеллектуальной недостаточности. Это дало основания В. А. Гиляровскому говорить о псевдоорганической деменции при черепно-мозговой травме. Когда перестают проявляться симптомы, обусловленные значительными функциональными наслоениями, остается органическое ядро слабоумия и течение заболевания становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных с черепно-мозговыми травмами носит прогредиентный характер. Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1973) обозначала как «последующее», в отличие от регредиентного (резидуального). Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой, такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с вызывавшими его дополнительными экзогенными вредностями присоединением общего склероза и склероза мозговых сосудов, злоупотреблением алкогольными напитками и т. д. В. Л. Пивоварова (1965) случаи поступательного развития деменции рассматривает как вариант травматического слабоумия, не придавая дополнительным вредностям этиологического значения. По мнению автора, последние играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное движение существовавшего до того в компенсированном состоянии травматического поражения головного мозга. По нашим наблюдениям, картины деменции в этих случаях не соответствуют характеру и степени выраженности дополнительных патогенных факторов. Уровень интеллектуального снижения оказывается значительно большим, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков хронического алкоголизма. Указанные вредности выполняют роль пускового механизма, способствующего прогредиентности травматического слабоумия, но в дальнейшем течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматического поражения мозга. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патосинергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение церебрального атеросклероза, без ремиссий, с частыми острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Течение травматического слабоумия бывает не только регредиентным и прогрессирующим. М. О. Гуревич описал своеобразный вариант травматического слабоумия, характеризующегося стабильным, стационарным течением. Картина слабоумия в этих случаях устанавливается сразу и характеризуется глубокой деменцией глобарного типа с наличием симптомов, свидетельствующих о двустороннем поражении лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, аграмматизма, оскудение речи, затруднения в пользовании ею. Такое слабоумие, как правило, возникает после тяжелых контузий, при которых наблюдаются длительная потеря сознания и амнезия. Состояние глубокого слабоумия развивается у больных уже к концу острого периода. Патоморфологическим субстратом этого варианта травматического слабоумия (конвекситатного, по М. О. Гуревичу) является диффузное поражение поверхностных слоев коры, главным образом клеток IIIII слоев коры лобных (конвекситатных) и нижнетеменных областей с обеих сторон. Слабоумие в конвекситатном варианте наступает в начале заболевания и сопровождается симптомами, свидетельствующими о локальной мозговой патологии. Кроме того, в отличие от других вариантов травматического слабоумия, которым присущ лакунарный характер, конвекситатное слабоумие с самого начала имеет черты глобарного. На основании клинических особенностей и топики органического процесса в головном мозге М. О. Гуревич пишет о большом феноменологическом сходстве между конвекситатным вариантом травматического слабоумия и болезнью Пика: им свойственны одинаковые клинические проявления и локализация патологического процесса, а также избирательный характер поражения IIIII слоев коры головного мозга. Разница между ними определяется особенностями течения ослабоумливающего процесса. Для болезни Пика характерно прогредиентное течение слабоумия, тогда как при конвекситатном травматическом поражении слабоумие появляется сразу и не прогрессирует.

О возможной стабильности травматического слабоумия свидетельствует выделенный О. Г. Виленским (1971) общий психоорганический синдром с интеллектуальным снижением при черепно-мозговой травме, который соответствует, по нашим представлениям, картине деменции различной степени выраженности. Автор описывает клиническую картину, характеризующуюся брадипсихизмом, торпидностью, безынициативностью, аспонтанностью, которые сочетаются с уменьшением запаса сведений и навыков, недостаточным критическим осознанием своего интеллектуально-мнестического дефекта. В двух случаях снижение интеллекта было настолько выраженным, что автор определяет его как деменцию. На основании динамического понимания деменции и трактовки психоорганического синдрома в соответствии со взглядами М. Bleuler мы считаем, что нельзя противопоставлять травматическому слабоумию органический психосиндром с интеллектуальным снижением вследствие черепно-мозговой травмы. Все больные, которых наблюдал О. Г. Виленский, в острый период травмы теряли сознание более чем на сутки, они выходили из состояния комы через амнезию и оглушенность в течение длительного времени. Характерна стабильность клинической картины без тенденции к прогредиентности или регредиентности.

Таким образом, разнообразие клиники травматического слабоумия может быть связано с типом течения ослабоумливающего процесса и сочетанием его с симптомами функционального генеза, т. е. с тенденциями к регредиентности, прогредиентности или к стабилизации клинической картины. В известной мере характер симптоматики зависит и от преимущественной локализации поражения.

Р. С. Повицкая показала специфику слабоумия в соответствии с локализацией поражения. В случаях, когда преимущественно страдает лобная доля головного мозга, на первый план выступают расстройства сложных функций интеллекта с нарушением активности, спонтанности, произвольности. При этом обнаруживается описанная В. А. Гиляровским (1944) своеобразная редукция внимания на больного воздействуют как раздражители только предметы, находящиеся в поле зрения. При поражении теменно-височно-затылочных областей (чаще всего вследствие открытого огнестрельного поражения головного мозга) проявляются очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, а слабоумие в этих случаях не принимает такого общего характера, как при лобных поражениях.

Для поражения конвекситатной поверхности лобной доли более всего характерны аспонтанность, безынициативность, апатия апатико-абулический синдром. Поражение базальной поверхности лобной доли сопровождается явлениями расторможенности, дурашливости мории. По наблюдениям Р. С. Повицкой, в случаях одновременного поражения конвекситатной и базальной лобной коры наблюдается сочетание грубых нарушений мышления с аспонтанностью, апатией, акинезией, с явлениями гипоманиакальности и эйфории.

Принципиально важным является выдвинутое Р. С. Повицкой положение о том, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры мозга. В результате этого в первую очередь нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже в генетическом отношении сформированных систем головного мозга.

Расстройства памяти при травматическом слабоумии обычно определяются сразу же по выходе больного из острой стадии. Чаще всего они носят регредиентный характер. Вначале в структуре амнестического синдрома на первый план выступают явления ретроградной амнезии и гипомнезии текущих событий, некоторого ослабления запоминания. В выраженных случаях амнестический синдром посттравматического генеза приобретает характер корсаковского. В дальнейшем происходит постепенное улучшение памяти (исключением является конвекситатный вариант травматического слабоумия). Однако дефект памяти той или иной степени выраженности всегда остается и играет существенную роль в клинической картине травматического слабоумия. Следует отметить, что в отдаленный период черепно-мозговой травмы мы не наблюдали такого соответствия мнестического дефекта и степени снижения интеллектуальной деятельности, как это обычно бывает при медленно прогрессирующих ослабоумливающих заболеваниях (эпилепсии, церебральном атеросклерозе). Если при выраженной травматической деменции всегда выявляется грубый дефект памяти (главным образом смысловой, ассоциативной), то при умеренной выраженности интеллектуального снижения в ряде случаев наблюдается более значительное, чем можно было бы ожидать, ослабление памяти. При травмах головного мозга часто отсутствует какая-либо последовательность поражения отдельных сторон памяти при ослабленном запоминании отмечается относительная сохранность удержания. Это особенно четко обнаруживается при сравнительном исследовании памяти у больных истинной и травматической эпилепсией.

В пробах на запоминание при травматическом слабоумии определяется истощаемость мнестической функции, о чем свидетельствует зигзагообразность кривой запоминания. Это явление идет на убыль при прогредиентном течении деменции.

Повышенная истощаемость выявляется и при исследовании других видов психической деятельности: темпа сенсомоторных реакций (с помощью таблиц Шульте), работоспособности (по таблице Крепелина). Нередко повышенной истощаемости предшествуют явления запаздывающей врабатываемости.

С повышенной истощаемостью Б. В. Зейгарник (1948) связывала и некоторые наблюдающиеся при травматическом слабоумии интеллектуальные нарушения преходящие явления поверхностности суждений, неумение выделить существенные признаки. При сосредоточении внимания на допущенной ошибке больной ее замечает. Это автор рассматривала как признак нарушения последовательности суждений. Любое, даже значительное психическое напряжение оказывается для обследуемого непосильным, психический акт, едва возникнув, истощается, больной в ситуации психологического эксперимента идет по линии наименьшего сопротивления. Б. В. Зейгарник показала существенное отличие истощаемости от утомления. При утомлении может изменяться темп выполнения задания, но характер протекания психических процессов остается неизменным. Истощаемость же заключается во временном снижении психической деятельности. С истощаемостью же связаны явления вплетения (откликаемости), когда в выполнение задания обследуемый привносит элементы только что слышанного или виденного, не имеющие никакого отношения к ситуации эксперимента.

Истощаемость обнаруживается при любой степени травматического слабоумия, однако при глубоком слабоумии она выражена меньше. В этих случаях низкий интеллектуальный уровень оказывается более стабильным.

Клинически интеллектуальные нарушения посттравматического генеза характеризуются конкретностью суждений, затруднениями в выделении существенных признаков предметов или явлений и в использовании абстрактных понятий. Это особенно ярко выступает в новой ситуации. Интеллектуальная недостаточность может маскироваться за счет относительной сохранности прежнего жизненного опыта. Так, при умеренном интеллектуальном снижении больной может в общем удовлетворительно объяснить смысл знакомых ему пословиц, но становится в тупик, когда его просят интерпретировать неизвестную. Мышление больных травматическим слабоумием часто оказывается замедленным, инертным. Большое значение в клинике посттравматической деменции С. Н. Давиденков (1908) придавал замедленности мышления наряду с некритичностью его. Он же отметил и аффективно-личностные изменения при травматическом слабоумии потерю интереса к окружающему, изменение характера, раздражительность или безразлично-добродушное настроение, явления переоценки своих возможностей, стремление к резонерству. Резонерским рассуждениям при травматическом слабоумии свойственны вычурная и монотонная речь, частые употребления стереотипных оборотов. Типичные волевые нарушения либо это недостаточно целенаправленная чрезмерная деятельность, либо же отмечается снижение активности.

Степень выраженности слабоумия может казаться большей, чем в действительности, из-за присоединения интеркуррентных соматических заболеваний, усиливающих астению и таким образом углубляющих интеллектуально-мнестическую несостоятельность. Углубление степени психического дефекта при психогенных наслоениях на травматическую деменцию Н. И. Фелинская (1944) назвала псевдо-псевдодеменцией. В этих случаях псевдодементное носит характер внешних наслоений и проявляется в нарочитом поведении дементного уже до того больного.

В. Л. Пивоварова выделяет два варианта синдромов травматического слабоумия: 1) простое травматическое слабоумие, с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; 2) психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность поведения, истерические проявления, иногда эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. Вариантом простого травматического слабоумия является и синдром деменции, протекающей с апатико-абулическими изменениями. В некоторых случаях, особенно при прогредиентном течении посттравматической деменции, некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитических состояниях.

В оформлении картины травматического слабоумия играют роль такие факторы, как характер травмы (ее тяжесть и повторность), обусловленные травмой фокальные поражения коры головного мозга, преморбидный уровень интеллекта, возраст больного, патопластические (экзогенные и психогенные) вредности.

При клинической оценке травматического слабоумия необходимо учитывать все эти моменты и обязательно проводить экспериментально-психологические исследования в каждом конкретном случае.

источник

Посттравматическая деменция – это заболевание, причиной которого является травма головы. Даже сравнительно мягкая травма может привести к нарушению когнитивных процессов, то есть тех, которые отвечают за мышление, память, понимание и общение. Травма головы может вызвать эмоциональные изменения и отклонения поведения.

Все эти изменения называются слабоумием. Характер этой болезни в значительной степени зависит от места травмы и область мозга, которая пострадала.

Посттравматическая деменция является следствием удара по голове, который вызывает сотрясение мозга в черепе. В результате этого может произойти повреждение тканей мозга, нервов, кровеносных сосудов и мембран. Иногда удар приводит к повреждению черепа.

Повреждения головного мозга часто являются причиной нарушения его функционирования. Со временем организм их исправляет, но не всегда это позволяет вернуться к полноценной жизни. Повреждение тканей мозга в результате травмы не является единственной причиной проблемы. Ситуация усугубляется образованием отеков, аномального скопления жидкости и инфекций.

Наиболее распространенные причины травмы головы:

дорожно-транспортные происшествия;
падения;
избиение и пули из огнестрельного оружия;
занятия спортом, в частности, бокс.

Также такого рода травмам подвержены дети во время езды на велосипеде, жертвы насилия в семье и пожилые люди.

Основные симптомы заболевания:

оцепенение;
тремор, который присутствует в состоянии покоя;
замедление движений (брадикинезия);
снижение активности;
ограничение или полное отсутствие мимики;
речь, которая напоминает однообразный бред;
проблемы поддержания правильной осанки тела;
жесткость мышц (так называемая спастичность);
нарушения памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
замедление мыслительных процессов;
раздражительность;
импульсивное поведение;
перепады настроения;
бессонница;
агрессия и враждебность;
головные боли;
усталость;
апатия.

Частыми осложнениями посттравматической деменции являются такие заболевания и симптомы, как:

эпилепсия;
депрессия;
страх и беспокойство;
мания;
психозы;
обсессивно-компульсивное поведение;
мысли о самоубийстве.

При травме головы, ведущей к деменции, пациент может испытывать вышеперечисленные симптомы в любых комбинациях. Некоторые появляются раньше, а другие позже. Зависят прежде всего от того, какая область мозга повреждена, характера повреждений и силы удара. Обычно первые симптомы болезни проявляются уже в первый месяц после травмы.

Диагностика деменции, причиной которой являются травмы, заключается, прежде всего, в сборе анамнеза, который позволяет определить все детали, касающиеся травмы – характер, состояние пациента, симптомы, которые появились сразу, а также любые формы лечения, которые были приняты с момента травмы.

Следующий шаг заключается в объективных исследованиях: неврологическое, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография и другие.

источник

По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определено у трех из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (1960),— у 9 из 176.

Для понимания механизма становления травматической деменции необходимо уточнить характер течения психических нарушений при черепно-мозговой травме. А. С. Ремезова различает три стадии черепно-мозговой травмы: острую, характеризующуюся расстройствами сознания, снижением побуждений и амнестико-афатическими явлениями; подострую, которой свойствен апатико-амнестический синдром, и резидуальную, в которой выявляются стойкие интеллектуальные расстройства — собственно интеллектуальные нарушения и изменения интеллектуального уровня в связи с общим замедлением течения психических процессов.

М. О. Гуревич выделил четыре стадии течения черепно-мозговой травмы.

I. Начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания раз ной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней) и различной глубины (от комы до обнубиляции), что зависит от степени тяжести травмы головы. По окончании этого периода наступает амнезия, иногда неполная. Кроме того, в начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла и носа, рвота, реже — судорожные припадки. Начальная стадия длится до трех суток, развивавшаяся преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце начальной стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале — пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II. Острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной приходит в себя. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головные боли и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа,— делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

В ряде случаев слабоумие у больных с черепно-мозговыми травмами носит прогредиентный характер. Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1973) обозначала как «последующее», в отличие от регредиентного (резидуального). Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой, такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с вызывавшими его дополнительными экзогенными вредностями — присоединением общего склероза и склероза мозговых сосудов, злоупотреблением алкогольными напитками и т. д. В. Л. Пивоварова (1965) случаи поступательного развития деменции рассматривает как вариант травматического слабоумия, не придавая дополнительным вредностям этиологического значения. По мнению автора, последние играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное движение существовавшего до того в компенсированном состоянии травматического поражения головного мозга. По нашим наблюдениям, картины деменции в этих случаях не соответствуют характеру и степени выраженности дополнительных патогенных факторов. Уровень интеллектуального снижения оказывается значительно большим, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков хронического алкоголизма. Указанные вредности выполняют роль пускового механизма, способствующего прогредиентности травматического слабоумия, но в дальнейшем течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматического поражения мозга. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патосинергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение церебрального атеросклероза, без ремиссий, с частыми острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Течение травматического слабоумия бывает не только регредиентным и прогрессирующим. М. О. Гуревич описал своеобразный вариант травматического слабоумия, характеризующегося стабильным, стационарным течением. Картина слабоумия в этих случаях устанавливается сразу и характеризуется глубокой деменцией глобарного типа с наличием симптомов, свидетельствующих о двустороннем поражении лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, аграмматизма, оскудение речи, затруднения в пользовании ею. Такое слабоумие, как правило, возникает после тяжелых контузий, при которых наблюдаются длительная потеря сознания и амнезия. Состояние глубокого слабоумия развивается у больных уже к концу острого периода. Патоморфологическим субстратом этого варианта травматического слабоумия (конвекситатного, по М. О. Гуревичу) является диффузное поражение поверхностных слоев коры, главным образом клеток II—III слоев коры лобных (конвекситатных) и нижнетеменных областей с обеих сторон. Слабоумие в конвекситатном варианте наступает в начале заболевания и сопровождается симптомами, свидетельствующими о локальной мозговой патологии. Кроме того, в отличие от других вариантов травматического слабоумия, которым присущ лакунарный характер, конвекситатное слабоумие с самого начала имеет черты глобарного. На основании клинических особенностей и топики органического процесса в головном мозге М. О. Гуревич пишет о большом феноменологическом сходстве между конвекситатным вариантом травматического слабоумия и болезнью Пика: им свойственны одинаковые клинические проявления и локализация патологического процесса, а также избирательный характер поражения II—III слоев коры головного мозга. Разница между ними определяется особенностями течения ослабоумливающего процесса. Для болезни Пика характерно прогредиентное течение слабоумия, тогда как при конвекситатном травматическом поражении слабоумие появляется сразу и не прогрессирует.

Р. С. Повицкая показала специфику слабоумия в соответствии с локализацией поражения. В случаях, когда преимущественно страдает лобная доля головного мозга, на первый план выступают расстройства сложных функций интеллекта с нарушением активности, спонтанности, произвольности. При этом обнаруживается описанная В. А. Гиляровским (1944) своеобразная редукция внимания — на больного воздействуют как раздражители только предметы, находящиеся в поле зрения. При поражении теменно-височно-затылочных областей (чаще всего вследствие открытого огнестрельного поражения головного мозга) проявляются очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, а слабоумие в этих случаях не принимает такого общего характера, как при лобных поражениях.

Для поражения конвекситатной поверхности лобной доли более всего характерны аспонтанность, безынициативность, апатия — апатико-абулический синдром. Поражение базальной поверхности лобной доли сопровождается явлениями расторможенности, дурашливости — мории. По наблюдениям Р. С. Повицкой, в случаях одновременного поражения конвекситатной и базальной лобной коры наблюдается сочетание грубых нарушений мышления с аспонтанностью, апатией, акинезией, с явлениями гипоманиакальности и эйфории.

Расстройства памяти при травматическом слабоумии обычно определяются сразу же по выходе больного из острой стадии. Чаще всего они носят регредиентный характер. Вначале в структуре амнестического синдрома на первый план выступают явления ретроградной амнезии и гипомнезии текущих событий, некоторого ослабления запоминания. В выраженных случаях амнестический синдром посттравматического генеза приобретает характер корсаковского. В дальнейшем происходит постепенное улучшение памяти (исключением является конвекситатный вариант травматического слабоумия). Однако дефект памяти той или иной степени выраженности всегда остается и играет существенную роль в клинической картине травматического слабоумия. Следует отметить, что в отдаленный период черепно-мозговой травмы мы не наблюдали такого соответствия мнестического дефекта и степени снижения интеллектуальной деятельности, как это обычно бывает при медленно прогрессирующих ослабоумливающих заболеваниях (эпилепсии, церебральном атеросклерозе). Если при выраженной травматической деменции всегда выявляется грубый дефект памяти (главным образом смысловой, ассоциативной), то при умеренной выраженности интеллектуального снижения в ряде случаев наблюдается более значительное, чем можно было бы ожидать, ослабление памяти. При травмах головного мозга часто отсутствует какая-либо последовательность поражения отдельных сторон памяти — при ослабленном запоминании отмечается относительная сохранность удержания. Это особенно четко обнаруживается при сравнительном исследовании памяти у больных истинной и травматической эпилепсией.

С повышенной истощаемостью Б. В. Зейгарник (1948) связывала и некоторые наблюдающиеся при травматическом слабоумии интеллектуальные нарушения — преходящие явления поверхностности суждений, неумение выделить существенные признаки. При сосредоточении внимания на допущенной ошибке больной ее замечает. Это автор рассматривала как признак нарушения последовательности суждений. Любое, даже значительное психическое напряжение оказывается для обследуемого непосильным, психический акт, едва возникнув, истощается, больной в ситуации психологического эксперимента идет по линии наименьшего сопротивления. Б. В. Зейгарник показала существенное отличие истощаемости от утомления. При утомлении может изменяться темп выполнения задания, но характер протекания психических процессов остается неизменным. Истощаемость же заключается во временном снижении психической деятельности. С истощаемостью же связаны явления вплетения (откликаемости), когда в выполнение задания обследуемый привносит элементы только что слышанного или виденного, не имеющие никакого отношения к ситуации эксперимента.

Клинически интеллектуальные нарушения посттравматического генеза характеризуются конкретностью суждений, затруднениями в выделении существенных признаков предметов или явлений и в использовании абстрактных понятий. Это особенно ярко выступает в новой ситуации. Интеллектуальная недостаточность может маскироваться за счет относительной сохранности прежнего жизненного опыта. Так, при умеренном интеллектуальном снижении больной может в общем удовлетворительно объяснить смысл знакомых ему пословиц, но становится в тупик, когда его просят интерпретировать неизвестную. Мышление больных травматическим слабоумием часто оказывается замедленным, инертным. Большое значение в клинике посттравматической деменции С. Н. Давиденков (1908) придавал замедленности мышления наряду с некритичностью его. Он же отметил и аффективно-личностные изменения при травматическом слабоумии — потерю интереса к окружающему, изменение характера, раздражительность или безразлично-добродушное настроение, явления переоценки своих возможностей, стремление к резонерству. Резонерским рассуждениям при травматическом слабоумии свойственны вычурная и монотонная речь, частые употребления стереотипных оборотов. Типичные волевые нарушения — либо это недостаточно целенаправленная чрезмерная деятельность, либо же отмечается снижение активности.

В. Л. Пивоварова выделяет два варианта синдромов травматического слабоумия: 1) простое травматическое слабоумие, с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; 2) психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность поведения, истерические проявления, иногда — эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. Вариантом простого травматического слабоумия является и синдром деменции, протекающей с апатико-абулическими изменениями. В некоторых случаях, особенно при прогредиентном течении посттравматической деменции, некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитических состояниях.

источник