Дифференциальный диагноз маниакально депрессивного психоза

Большая медицинская энциклопедия
Автор: В. М. Шаманина.

Диагноз маниакально-депрессивного психоза ставится на основании повторных аффективных фаз в клинической картине заболевания, характеризующихся преимущественно аффективной структурой, наличием светлых промежутков, во время которых больные практически здоровы, отсутствием деградации личности.

Дифференциальный диагноз проводится между аффективными приступами периодической шизофрении и реактивной депрессией. В отличие от реактивной депрессии при маниакально-депрессивном психозе с реактивным началом психогенная ситуация находит отражение в переживаниях больного только в начале фазы либо вовсе не отражается в содержании переживаний, и в дальнейшем болезнь течёт по закономерностям, свойственным маниакально-депрессивному психозу.

Описаны аффективные расстройства при токсико-инфекционных заболеваниях, например, маниакальные состояния при сыпном тифе, при интоксикации акрихином и пр. В отличие от маниакально-депрессивного психоза эти расстройства носят временный характер, тесно связаны с основным заболеванием и являются только одним из его симптомов .

При многих органических заболеваниях головного мозга могут возникнуть аффективные синдромы с тенденцией к их повторению (при прогрессивном параличе, эпилепсии, энцефалите, травме головного мозга). В отличие от маниакально-депрессивного психоза при прогрессивном параличе маниакальный синдром протекает на фоне деменции и других признаков, свойственных этому заболеванию: больные дурашливы, малопродуктивны, эротичны, фон настроения приподнято-благодушный. Преобладают идеи величия нелепого содержания. Аффективные расстройства характерны для эпилепсии . В отличие от маниакально-депрессивного психоза при эпилепсии в депрессиях преобладает дисфорический оттенок со злобностью и напряжённостью аффекта, взрывчатостью либо состояние с мрачной угрюмостью, подавленностью. В маниакальных состояниях больные также легко возбудимы, раздражительны, гневливы.

При других органических психозах, например, травматических, в отличие от маниакально-депрессивного психоза, аффективные синдромы протекают на фоне психоорганического синдрома . У больных в состоянии депрессии выявляется много астенических черт с общей вялостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, в ряде случаев они носят дисфорический оттенок.

Широкий арсенал психофармакологических средств с различным спектром действия даёт возможность лечить аффективные расстройства различной структуры. При депрессиях с преобладанием психомоторной заторможенности без выраженного аффекта тоски, а также при адинамических депрессиях со снижением волевой и психической активности показаны препараты со стимулирующим эффектом, активирующие побуждения, уменьшающие заторможенность (нуредал).

При депрессиях с преобладанием чувства тоски, витальными компонентами, с моторной и интеллектуальной заторможенностью наиболее эффективны препараты с широким спектром действия, тимолептические средства (мелипрамин).

При тревожных депрессиях, депрессиях с раздражительностью, слезливостью и ворчливостью без выраженной психомоторной заторможенности показаны препараты с седативно-тимолептическим или седативным транквилизирующим действием (амитриптилин, хлорпротиксен, меллерил, тизерцин). При некоторых видах тревожных депрессий эффективно капельное внутривенное введение таких препаратов, как седуксен, терален. Тревожным больным не рекомендуется назначать антидепрессанты с психостимулирующим действием, так как они вызывают не только резкое усиление тревоги, депрессивное возбуждение с суицидальными тенденциями, но и обострение всего психоза в целом с появлением новых симптомов в виде бреда, галлюцинаций.

При сложных депрессивных синдромах, например, депрессивно-параноидном с бредом Котара, необходимо сочетание антидепрессантов с нейролептиками. Почти все антидепрессанты обладают побочным действием. В результате лекарственной интоксикации возможен переход из депрессии в маниакальное состояние или развитие делириозного либо аментивноподобного расстройства сознания.

При повышении внутриглазного давления назначение амитриптилина противопоказано. Несмотря на широкое применение психотропных средств, по-прежнему имеет значение электросудорожная терапия, особенно при длительных затяжных формах депрессий, резистентных к лекарственным воздействиям. При лечении маниакальных состояний широкое применение находят нейролептики (аминазин, галоперидол, стелазин, мажептил), а также большие дозы солей лития (до 1 г и выше) под контролем соматического состояния больного и уровня солей лития в сыворотке крови.

Превентивная терапия солями лития находит все более широкое применение как в клиниках, так и в амбулаторных условиях. Соли лития обладают способностью не только воздействовать на аффективные расстройства во время фазы, но и предотвращать или отодвигать по времени появление нового приступа и снимать его интенсивность.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Однако, учитывая наличие суицидальных тенденций, нужно очень внимательно следить за состоянием больных, особенно во время неглубоких депрессивных приступов, когда больные лечатся амбулаторно. Каждый приступ оканчивается практически выздоровлением больного, работоспособность по окончании приступа не страдает.

Больные легко социально адаптируются. В случаях континуального течения, при непрерывной смене маниакальных и депрессивных состояний, больные вынуждены оставить работу.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Наибо­лее убедительна возможная генетическая связь и передача данного заболевания.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных рас­стройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на постсинаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвра­щения их окисления МАО, что может приводить к регулятор-ному снижению числа β-адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрес­сии указывает дексамвтазоновый тест. Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии. Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у 2/3 больных зарегистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосно­вывают наличие более или менее выраженной десинхронизации биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точ­ку зрения.

Аффективные расстройства не являются специфичным призна­ком МДП — они могут возникать при психозах самой различ­ной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндо­генных). Это определяет трудности, возникающие при прове­дении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах, значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (интоксикацией фенамином, кокаином, циметидином, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлю­циногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психи­ческих заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизоф­ренией и шизоаффективными психозами в первую очередь сле­дует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП. хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внутренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречи­вость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизоф­рении могут включать отдельные элементы психического авто­матизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататоний). Часто мания при шизофрении не сопровождается повы­шением продуктивности. Больные бывают говорливы, дурашливы, но не хвастливы. Атипичность депрес­сий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, речедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии тради­ционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной деп­рессии и менее благоприятному при инволюционной меланхо­лии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) на­чинается в типичных случаях в возрасте 45-55 лет. Отличи­тельной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто ниги­листический ипохондрический бред (синдром Котара), возмож­но возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Поме­щение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрас­положенностью. Чисто началу психоза предшествует психотрав­ма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают на­личие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному ле­чению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты деп­рессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты деп­рессии и двигательная заторможенность выражены обычно не­сколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настрое­ния не характерны. Возможно возникновение психогенных галлюцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Выздоровление связано с постепенной дезактуализацией психотравмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2-3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не характерны.

источник

Этиология заболевания во многом остается неясной. Наиболее убедительными являются данные генетических исследований. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.

В частности, примерно у 1 /₂ больных с биполярным психозом один из родителей также болен МДП, чаще монополярным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связывают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.

В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституцией (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложение данных пациентов описывается как пикническое, с мягкими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, сахарный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их интересными собеседниками, позволяет до начала болезни успешно продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных расстройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост-синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвращения их окисления МАО, что может приводить к регуляторному снижению числа адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрессии указывает дексаметазоновый тест (см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.

Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у 2 /₃ больных зарегистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосновывают наличие более или менее выраженной десинхронизации биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точку зрения.

Аффективные расстройства не являются специфичным признаком МДП — они могут возникать при психозах самой различной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндогенных). Это определяет трудности, возникающие при проведении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (например, интоксикацией фенамином, кокаином, циметидином, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлюциногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психических заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизофренией и шизоаффективными психозами в первую очередь следует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внутренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречивость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизофрении могут включать отдельные элементы психического автоматизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататонией). Часто мания при шизофрении не сопровождается повышением продуктивности. Больные бывают говорливы, дурашливы, хвастливы, но не инициативны.

Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии

Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез)

Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)

Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, паркинсонизм, инсульт, травмы головы)

Недостаток питания, гиповитаминозы

Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол, стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.

Атипичность депрессий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, речедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии традиционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной депрессии и менее благоприятному при инволюционной меланхолии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) начинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличительной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто нигилистический ипохондрический бред (синдром Котара), возможно возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Помещение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрасположенностью. Часто началу психоза предшествует психотравма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают наличие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному лечению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты депрессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты депрессии и двигательная заторможенность выражены обычно несколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настроения не характерны. Возможно возникновение психогенных галлюцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Выздоровление связано с постепенной дезактуализацией психотравмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не характерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — психическое расстройство, при котором наблюдаются критические колебания уровня жизненной активности и настроения: от депрессии до эпизодов мании (запредельно повышенного настроения). Диагностикой и лечением этого расстройства занимается врач-психотерапевт.

Первые признаки маниакальной депрессии могут быть относительно мягкими и редкими, но без своевременного лечения состояние быстро ухудшается и приобретает критически острый характер. Человек не может ясно мыслить, может задумываться о суициде и вести себя вызывающе, неадекватно. Поэтому важно не откладывать обращение к опытному психотерапевту , который остановит прогрессирование заболевания и предотвратит опасные симптомы.

Факторы, которые влияют на маниакально-депрессивное состояние:

1. Генетика — наличие близкого родственника с психическим заболеванием (не обязательно МДП).
2. Биохимия — у пациентов наблюдается дисбаланс нейромедиаторов (нормадреналин, дофамин).
3. Стрессовые ситуации — развод или расставание, насилие, смерть близких, автокатастрофа, финансовые трудности.
4. Злоупотребление алкоголем , наркозависимость.

Чаще всего маниакально-депрессивное расстройство возникает в молодом возрасте и без лечения протекает длительно, постоянно происходят обострения.

Маниакальная фаза начинается внезапно и длится от двух недель до нескольких месяцев. Для этого синдрома характерны следующие проявления:

• возбужденное состояние, повышенная активность, нарушение сна;
• необоснованная самоуверенность, эйфория;
• раздражительность, агрессивность, необдуманные и опасные действия;
• плохая концентрация, отвлекаемость;
• прерывистые мысли и речь, болтливость;
• навязчивые мысли, идеи собственного величия, гениальности, человек всё время ввязывается в рискованные ситуации, авантюры.

Депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза отличается большей продолжительностью (в среднем около полугода) и проявляется такими симптомами:

• подавленность, грусть, пессимизм;
• пониженная самооценка, неуверенность в себе;
• утрата прежних интересов, снижение активности;
• необоснованное чувство вины;
• плохой аппетит, нарушение сна;
• суицидальные мысли и попытки.

Диагноз маниакально-депрессивного психоза ставится на основании физического обследования, психиатрической оценки состояния пациента и его анамнеза, консультации психолога. Важно, чтобы диагностикой занимался грамотный и опытный специалист, который сможет корректно интерпретировать данные и провести дифференциальную диагностику с эндогенной депрессией, шизофренией, неврозом и другими заболеваниями.

В зависимости от ситуации и состояния пациента лечение может включать:

1. Медикаменты . В зависимости от фазы могут назначаться антидепрессанты, нейролептики, препараты лития и другие лекарства, которые помогут стабилизировать настроение и сгладить проявления. По мере изменения симптомов врач будет корректировать комбинацию и дозировку препаратов.
2. Психотерапия — это важная и эффективная часть терапии. Необходимо, чтобы ее проводил грамотный психотерапевт, который имеет опыт работы с пациентами, которые страдают маниакально-депрессивным психозом. Применяется когнитивно-поведенческая терапия, методика биологической обратной связи, групповая и другие виды психотерапии.
3. Стационарное лечение . Может потребоваться в случаях, когда пациент совершает опасные действия в отношении себя или окружающих (суицидальные попытки, агрессия). К счастью, если своевременно обратиться к грамотному специалисту, необходимость госпитализации удается предотвратить.

Биполярное расстройство — это длительное состояние, которое требует регулярного наблюдения специалиста.

Если не игнорировать состояние и следовать лечению, которое назначил врач, человек сможет восстановить трудоспособность и социальную активность и вернется к полноценной и успешной жизни.

источник

Что такое маниакально-депрессивный психоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 9 лет.

Маниакально-депрессивный психоз — хроническое заболевание аффективной сферы. В настоящее время это расстройство именуется как биполярное аффективное расстройство (БАР). Данное заболевание существенно нарушает социальное и профессиональное функционирование человека, поэтому пациентам необходима помощь специалистов.

Данное заболевание характеризуется наличием маниакальных, депрессивных, а также смешанных эпизодов. Однако в периоды ремиссий (улучшения течения заболевания) симптоматика выше обозначенных фаз практически полностью исчезает. Такие периоды отсутствия проявлений болезни называются интермиссиями.

Распространённость БАР составляет в среднем 1%. Также, по некоторым данным, этим расстройством в среднем страдает 1 больной на 5-10 тысяч человек. Начинается заболевание сравнительно поздно. Средний возраст пациентов с БАР составляет 35-40 лет. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (примерно в соотношении 3:2). Однако стоит отметить, что биполярные формы заболевания более распространены в молодом возрасте (примерно до 25 лет), а униполярные (возникновение либо маниакального, либо депрессивного психоза) — в более старшем (30 лет). Точных данных о распространённости расстройства в детском возрасте нет. [1] [2] [5]

Причины развития БАР на сегодняшний день точно не установлены. Наиболее распространёна генетическая теория возникновения болезни.

Считается, что заболевание имеет сложную этиологию. Об этом свидетельствуют результаты генетических, биологических исследований, изучения нейроэндокринных структур, а также ряд психосоциальных теорий. Было отмечено, что у родственников первой линии имеет место «накопление» числа случаев БАР и депрессий.

Заболевание может возникнуть без видимой причины или же после какого-либо провоцирующего фактора (например, после инфекционных, а также психических заболеваний, связанных с какой-либо психологической травмой).

Повышенный риск развития биполярного расстройства связан с определёнными личностными особенностями, к которым можно отнести:

• меланхолический тип личности;
• повышенная добросовестность и различные психастенические черты;
• тревожно-мнительные черты личности;
• эмоциональная лабильность (неустойчивость). [1][2][5]

Как уже отмечалось выше, заболевание характеризуется фазностью. БАР может проявляться только маниакальной фазой, только депрессивной, либо только гипоманиакальными проявлениями. Количество фаз, а также их смена индивидуальны для каждого пациента. Они могут длиться от нескольких недель до 1,5-2 лет. Интермиссии («светлые промежутки») также имеют различную продолжительность: могут быть достаточно короткими или длиться до 3-7 лет. Прекращение приступа ведёт к практически полному восстановлению психического благополучия.

При БАР не происходит формирование дефекта (как при шизофрении), а также каких-либо других выраженных личностных изменений, даже в случае длительного течения заболевания и частого возникновения и смены фаз. [1] [2] [4]

Рассмотрим основные проявления биполярного аффективного расстройства.

Депрессивной фазе характерны следующие особенности:

• возникновение эндогенной депрессии, которой свойственен биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов;
• сниженный фон настроения, замедление мышления и речедвигательной активности (депрессивная триада);
• суточные колебания настроения — хуже в первой половине дня (утром пациенты просыпаются с чувством тоски, тревоги, безразличия) и несколько лучше вечером (появляется небольшая активность);
• снижение аппетита, извращение вкусовой чувствительности (еда кажется «потерявшей вкус»), пациенты теряют в весе, у женщин могут пропадать месячные;
• возможна психомоторная заторможенность;
• наличие тоски, которая нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсердечная тоска);
• снижение или полное подавление либидо и материнского инстинкта;
• вероятно возникновение «атипичного варианта» депрессии: усиливается аппетит, возникает гиперсомния (промежутки бодрствования становятся меньше, а период сна — дольше);
• достаточно часто возникает соматическая триада (триада Протопопова): тахикардия (учащённое сердцебиение), мидриаз (расширение зрачка) и запоры;
• проявление различных психотических симптомов и синдромов — бреда (бредовые идеи греховности, обнищания, самообвинения) и галлюцинациями (слуховые галлюцинации в виде «голосов», обвиняющих или оскорбляющих больного). Обозначенная симптоматика может возникать в зависимости от эмоционального состояния (в основном появляется чувство вины, греха, ущерба, надвигающейся беды и пр.), при этом она отличается нейтральной тематикой (то есть неконгруэнтна аффекту).

Выделяют следующие варианты течения депрессивной фазы:

• простая депрессия — проявляется наличием депрессивной триады и протекает без галлюцинаций и бреда;
• ипохондрическая депрессия — возникает ипохондрический бред, который имеет аффективную окраску;
• бредовая депрессия — проявляется в виде «синдрома Котара», который включает депрессивную симптоматику, тревожность, бредовые переживания нигилистического фантастического содержания, имеет широкий, грандиозный размах;
• ажитированная депрессия — сопровождается нервным возбуждением;
• анестетическая депрессия (или «болезненное бесчувствие») — пациент «утрачивает» способность к каким-либо чувствам.

Необходимо отдельно отметить, что при БАР (особенно в депрессивной фазе) наблюдается достаточно высокий уровень суицидальной активности пациентов. Так, по некоторым данным частота парасуицидов при БАР составляет до 25-50%. Суицидальные тенденции (а также суицидальные намерения и попытки) являются важным фактором, определяющим необходимость госпитализации пациент в стационар. [1] [2] [4] [6]

Маниакальный синдром может иметь разную степень выраженности: от лёгкой мании (гипомания) до тяжёлой с проявлением психотических симптомов. При гипомании наблюдается повышенное настроение, формальная критика к своему состоянию (или её отсутствие), нет выраженной социальной дезадаптации. В некоторых случаях гипомания может быть продуктивной для пациента.

Маниакальный эпизод характеризуется следующими симптомами:

• наличие маниакальной триады (повышенный фон настроения, ускорение мышления, усиление речедвигательной активности), противоположной триаде депрессивного синдрома.
• пациенты становятся активными, чувствуют «сильный прилив сил», им всё кажется «по плечу», начинают много дел одновременно, но не доводят их до конца, продуктивность приближается к нулю, они часто переключаются во время разговора, не могут сфокусироваться на чём-то одном, возможна постоянная смена громкого смеха на крик, и наоборот;
• мышление ускорено, что выражается в возникновении большого количества мыслей (ассоциаций) в единицу времени, пациенты иногда «не успевают» за своими мыслями.

Существуют разные виды мании. Например, маниакальная триада, описанная выше, встречается при классической (весёлой) мании. Такие пациенты характеризуются излишней весёлостью, повышенной отвлекаемостью, поверхностностью суждений, неоправданным оптимизмом. Речь сбивчивая, иногда до полной бессвязности.

Также имеются варианты гневливой мании, когда на первый план выходят раздражительность, агрессивность, придирчивость, а также дисфорический характер настроения. [1] [2] [4] [6]

Данный эпизод характеризуется сосуществованием маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных симптомов, которые длятся не менее двух недель или же достаточно быстро (за считанные часы) сменяют друг друга. Необходимо отметить, что расстройства у пациента могут быть значительно выражены, что способно привести к профессиональной и социальной дезадаптации.

Встречаются следующие проявления смешанного эпизода:

• бессонница;
• суицидальные мысли;
• нарушения аппетита;
• различные психотические черты, которые перечислены выше;

Смешанные состояния БАР могу протекать по-разному:

• внезапный порыв веселья во время меланхолического состояния;
• глубокая меланхолия (грусть) в течение нескольких часов у пациента в маниакальном состоянии;
• различного рода меланхолические мысли при речевом и двигательном возбуждении;
• весёлое настроение, которые выявляется на фоне глубокого ступора. [1][2][4][6]

Несмотря на большое количество исследований БАР, патогенез данного расстройства не до конца ясен. Существует большое количество теорий и гипотез возникновения заболевания. На сегодняшний день известно, что возникновение депрессии имеет связь с нарушением обмена ряда моноаминов и биоритмов (циклов сон-бодрствование), а также с дисфункцией тормозных систем коры мозга. Помимо прочего существуют данные об участии норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина и ГАМК в патогенезе развития депрессивных состояний. [2]

Причины возникновения маниакальных фаз БАР кроются в повышенном тонусе симпатической нервной системы, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза.

На рисунке, расположенном ниже, можно увидеть кардинальное различие мозговой активности при маниакальной (А) и депрессивной (В) фазе БАР. Светлые (белые) зоны указывают на самые активные участки головного мозга, а синие, соответственно, наоборот.

В настоящее время выделяют несколько видов биполярного аффективного расстройства:

• биполярное течение — в структуре заболевания встречаются маниакальные и депрессивные фазы, между которыми бывают «светлые промежутки» ( интермиссии);
• монополряное (униполярное) течение — в структуре заболевания встречаются либо маниакальные, либо депрессивные фазы. Чаще всего встречается тип течения, когда присутствует только выраженная депрессивная фаза;
• континуальное — фазы сменяют друг друга без периодов интермиссии.

Также, согласно классификации DSM (американская классификация психических расстройств) выделяют:

• биполярное аффективное расстройство 1 типа (присутствуют маниакальные и депрессивные эпизоды);
• биполярное аффективное расстройство 2 типа (выражены депрессивные эпизоды, отсутствуют явные маниакальные эпизоды, могут присутствовать гипоманиакальные фазы). [1][2][5]

Отсутствие необходимого лечения может привести к опасным последствиям:

• самоубийству;
• алкоголизации;
• совершению действий, которые могут быть опасны как для самого пациента, так и для окружающих (когда пациент находится в маниакальном состоянии). [1][5][6]

Указанные выше симптомы являются диагностически значимыми при постановке диагноза.

Диагностика БАР проводится согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Так, согласно МКБ-10, выделяют следующие диагностические единицы:

• БАР с текущим эпизодом гипомании;
• БАР с текущим эпизодом мании, но без психотических симптомов;
• БАР с текущим эпизодом мании и психотическими симптомами;
• БАР с текущим эпизодом лёгкой или умеренной депрессии;
• БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии, но без психотических симптомов;
• БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии с психотическими симптомами;
• БАР с текущим эпизодом смешанного характера;
• БАР с текущей ремиссией;
• Другие БАР;
• БАР неуточнённое.

Вместе с тем, необходимо учитывать ряд клинических признаков, которые могут свидетельствовать о биполярном аффективном расстройстве:

• наличие какой-либо органической патологии центральной нервной системы (опухоли, перенесённые ранее травмы или операции на головном мозге и пр.);
• наличие патологи эндокринной системы;
• злоупотребление психоактивных веществ;
• отсутствие чётко очерченных полноценных интермиссий/ремиссий на протяжении течения заболеваний;
• отсутствие критики к перенесённому состоянию в периоды ремиссий.

Биполярное аффективное расстройство необходимо отличить от целого ряда состояний. Если в структуре болезни имеются психотические расстройства, необходимо отделить БАР от шизофрении и шизоаффективных расстройств. БАР II типа нужно отличать от рекуррентной депрессии. Также следует дифференцировать БАР от тревожных, личностных расстройств, а также различных зависимостей. В случае, если заболевание развилось в подростковом возрасте, необходимо отделить БАР от гиперкинетических расстройств. Если заболевание развилось в позднем возрасте — с деменциями, аффективными расстройствами, которые имеют связь с органическими заболеваниями головного мозга. [1] [3] [5]

Лечение биполярного аффективного расстройства должно проводиться квалифицированным врачом-психиатром. Психологи (клинические психологи) в данном случае не смогут вылечить данное заболевание.

Согласно клиническим рекомендациям, принятым Российским обществом психиатров, лечение БАР делится на три основных этапа:

• купирующая терапия — направлена на устранение имеющейся симптоматики и минимизация побочных эффектов;
• поддерживающая терапия — сохраняет эффект, полученный на этапе купирования заболевания;
• противорецидивная терапия — предотвращает рецидивы (возникновение аффективных фаз).

Для терапии БАР используют препараты из разных групп: препараты лития, противоэпилептические препараты (вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин), нейролептики (кветиапин, оланзапин), антидепрессанты и транквилизаторы.

Следует отметить, что терапия БАР проводится длительно — от шести месяцев и более.

Существенно помочь в терапии БАР могут психосоциальная поддержка, психотерапевтические мероприятия. Однако они не могут заменить медикаментозную терапию. На сегодняшний день имеются специально разработанные методики для лечения БРА, которые могут уменьшить интерперсональные конфликты, а также несколько «сглаживать» циклические изменения различного рода факторов внешней среды (например, продолжительность светового дня и пр.).

Различные психообразовательные программы проводятся с целью повышения уровня информированности пациента о заболевании, его природе, течении, прогнозе, а также современных методах терапии. Это способствует установлению более лучших отношений между врачом и пациентом, соблюдению режима терапии и т. д. В некоторых учреждениях проводятся различные психообразовательные семинары, на которых подробно разбираются обозначенные выше вопросы.

Есть исследования и наблюдения, показывающие эффективность применения когнитивно-поведенческой психотерапии совместно с медикаментозным лечением. Используются индивидуальные, групповые или семейные формы психотерапии, способствующие снижению риска развития рецидивов.

Сегодня существуют карты самостоятельной регистрации колебаний настроения, а также лист самоконтроля. Эти формы помогают оперативно отслеживать изменения в настроении и своевременно корректировать терапию и обращаться к врачу.

Отдельно следует сказать о развитии БАР во время беременности. Данное расстройство не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. Наиболее опасным является послеродовой период, в котором могут развиться различные симптомы. Вопрос об использовании медикаментозной терапии во время беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Необходимо оценить риск/пользу применения лекарственных средств, тщательно взвесить все «за» и «против». Также в лечении БРА может помочь психотерапевтическая поддержка беременных. По возможности, следует избегать приёма препаратов в первом триместре беременности. [5] [7]

Прогноз биполярного аффективного расстройства зависит от типа течения заболевания, частоты сменяемости фаз, выраженности психотической симптоматики, а также приверженности самого пациента к терапии и контролю за своим состоянием. Так, в случае грамотно подобранной терапии и при использовании дополнительных психосоциальных методов удаётся достичь длительных интермиссий, пациенты хорошо адаптируются в социальном и профессиональном плане. [5]

Специфических методов профилактики БРА не существует. В данном случае речь идет скорее о необходимости поддерживающей (профилактической) терапии, целью которой является предупреждение развития депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов. Помимо медикаментозной поддерживающей терапии необходимо использовать психотерапевтические и психосоциальные вмешательства, а также листы самоконтроля. [2] [5]

источник

МДП – серьёзное психическое заболевание, вызванное патологическими физиологическими изменениями в организме, обусловленными только внутренними факторами, научно описанное в 1854 году французскими исследователями как «циркулярный психоз» и «помешательство в двух формах». Её классический вариант — две выраженных фазы аффекта: мания (гипомания) и депрессия, и периоды относительного здоровья между ними (интерфазы, интермиссии).

Название маниакально -депрессивный психоз существовало с 1896 года, и в 1993 было признанно травмирующим и несущим некоторый сценарий болезни, и рекомендовано корректное — биполярное аффективное расстройство (БАР). Проблема подразумевает наличие двух полюсов, и, имея один, носит вынужденное название: «биполярное расстройство монополярной формы».

Каждый из нас может испытывать смены настроений, периоды упадка или беспричинного счастья. МДП — патологическая форма при долгом течении этих периодов, которые отличаются крайней полярностью. В случае маниакально-депрессивного психоза никакие причины радости не смогут вывести больного из депрессии, так и негативные вещи – из воодушевленно-радостного состояния (маниакальная фаза). Причём каждая стадия может длиться неделю, месяцы или годы, перемежаясь с периодами абсолютно критического отношения к себе, с полнейшим восстановлением личностных качеств.

БАР не диагностируется в детском возрасте, часто соседствуя с гиперактивностью, возрастными кризисами или задержкой в развитии, проявляясь в подростковом. Часто в детском возрасте фаза мании проходит, как манифест непослушания и отрицания норм поведения.

Выявляется по возрастам в примерном соотношении:

• в юношеском возрасте — 16-25 лет, велика вероятность депрессий, с суицидальной опасностью;
• 25-40 лет – большинство – порядка 50% от заболевших МДП, до 30 лет чаще характерна – би- (т. е. депрессия плюс мания), после – монополярность (только одна аффективная фаза);
• после 40-50 лет – около 25% заболеваний, протекание с акцентом на депрессивные эпизоды.

Установлено, что биполярность психоза чаще встречается у мужчин, монополярность – у женщин.

В группу риска входят женщины, в своё время перенесшие постродовую депрессию, или это является отсроченным первым эпизодом заболевания. Также просматривается связь первых фаз заболевания с менструальным и климактерическим периодами.

Причины маниакально-депрессивного психоза внутреннего, несоматического характера (то есть не связанные с заболеваниями тела). Прослеживаются ненаследственные генетические и нейрохимические предпосылки, возможно, спровоцированные механическими вмешательствами и эмоциональными стрессами, причём не обязательно травмирующими. Часто эпизод депрессии, выглядящий случайным (обособленным), оказывается первым предвестником при развитии впоследствии клинической картины МДП.

По последним данным, болезни подвержены люди в равной степени, независимо от этнической, социальной и половой принадлежностей. До недавнего времени считалось, что женщины подвержены риску заболевания в 2 раза больше.

По данным психиатрии, маниакально-депрессивному психозу в России российской подвержены 1 человек из 2 тысяч, что составляет 15% из всего потока психически больных. По данным зарубежной статистики: до 8 человек из тысячи подвержены заболеванию в той или иной степени.

В изучении БАР нет единого подхода, даже в классификации существуют различные спектры с выделением новых типов патологии, в результате нет ясности границ диагноза и сложности с оценкой распространённости.

Можно говорить о предрасположенности биполярному расстройству людей меланхолического склада с эмоциональной неустойчивостью, с боязнью нарушения правил, ответственных, консервативных и добросовестных. Может наблюдаться маниакально-депрессивный педантизм с яркоокрашенной невротической реакцией на незначительные для обывателя моменты.

Сложность ответа на вопрос, почему у людей возникает биполярное расстройство, усугубляется сложной симптоматикой, отсутствием единого подхода, и психика человека ещё долго будет оставаться загадкой.

Течение маниакально-депрессивного психоза может проходить по разным сценариям, отличаясь по частоте и насыщенности периодов маний, депрессий и интермиссий, сопровождаясь смешанными состояниями.

• Униполярность:
  • периодическая мания;
  • периодическая депрессия. Тип, встречающийся чаще других. Относится не всеми классификаторами к МДС.
• Правильно-перемежающийся вид – фазы депрессия сменяет манию через периоды интермиссии. После униполярных депрессий является самым характерным из течений маниакально-депрессивного синдрома.
• Неправильно-перемежающийся вид – беспорядочная смена фаз, одна может повториться снова, с соблюдением интермиссии.
• Двойной вид – смена фаз: мания-депрессия или депрессия-мания, интерфаза – между парами, не между.
• Циркулярный – смена периодов болезни без интермиссий.

Длительность мании обычно от полутора недель до 4 месяцев, депрессий – дольше, встречаются смешанные состояния.

Течение маниакально-депрессивного психоза часто начинается с маниакальной фазы, характеризующаяся в целом повышением настроения, мыслительной и двигательной активности.

Стадии мании:

1. Гипомания – стёртая мания: энергичность, повышение настроения, ускорение темпа речи, возможно улучшение памяти, внимания, аппетита, физической активности, уменьшается необходимость сна.
2. Выраженная мания – больной не прислушивается к окружающим, отвлекается, возможна скачка идей, гнев, общение затрудняется. Речевая и двигательная активность — интенсивная и неконструктивная. Появление бредовых проектов на фоне осознания всемогущести. На этом этапе сон до 3-х часов.
3. Маниакальное неистовство – крайнее обострение симптомов: расторможенная двигательная активность, речь несвязанная, содержит обрывки мыслей, общение невозможно.
4. Двигательное успокоение – симптом с сохранением активной речевой деятельности и настроения, проявления которых тоже постепенно стремятся к нормальным.
5. Реактивная – показатели приходят к норме. Часто встречается амнезия периодов стадий выраженной и неистовства.

Прохождение маниакальной фазы может ограниваться только первой стадией – гипоманией.

Тяжесть и выраженность стадии определяется по оценочной шкале маний Янга.

В целом депрессивная фаза более характерна клинической картине МДС. Подавленное настроение, заторможенные мышление и физическая активность, с утренним обострением и положительной динамикой к вечеру.

1. Начальная – постепенное снижение активности, работоспособности, жизненного тонуса, появляется усталость, сон делается поверхностным.
2. Нарастающая – появляется тревожность, физическая и психическая истощённость, бессонница, снижение темпа речи, потеря интереса к пище.
3. Стадия выраженной депрессии – экстремальное выражение психотических признаков – подавленность, страх, тревога, ступор, самобичевание, возможен бред, анорексия, суицидальные мысли, голоса – галлюцинации.
4. Реактивная – последний этап депрессии, нормализация функций организма. Если она начинается с восстановления двигательной активности, при сохраняющемся подавленном настроении, обостряется опасность суицида.

Депрессия может быть нетипичной, сопровождающейся сонливостью и повышением аппетита. Могут появиться чувства нереальности происходящего, появиться соматические признаки – расстройства ЖКТ и мочеиспускания. После приступа депрессии какое-то время наблюдается признаки астении.

Степень депрессии выявляется самоопросником депрессии и шкалой Занга.

Диагноз маниакально-депрессивный психоз включает в себя манию, длительностью около 4 месяцев, на которую в среднем приходится 6 месяцев депрессии, и на эти периоды больной может выпадать из жизни.

Фазы обострения наносит ущерб не только тем, кто страдает от этого расстройства.

В состоянии мании больной, движимый неконтролируемыми чувствами, часто совершает необдуманные поступки, которые приводят к самым плачевным последствиям – взятые кредиты, поездки на другой конец света, потери квартир, беспорядочные половые связи.

В депрессии человек в результате чувств вины, часто после маний, и деконструктивного поведения разрушает налаженные отношения, в том числе и семейные, теряет работоспособность. Возможны суицидальные наклонности. В это время остро встают опросы контроля и ухода за больным.

Негативные перемены личности травмируют людей, вынужденных проживать с больным в течение кризиса. Больной может наносят непоправимый вред себе и близким в состоянии аффекта.

Состояние здоровья у человека, перенесшего негативную фазу болезни, может длиться всю жизнь, т. е. обострения может не случиться. Но в этом случае принято говорить о длительной интерфазе, а не о здоровом человеке с неприятным эпизодом в жизни.

Человеку, подверженному подобным состояниям, необходимо быть готовому к подобным проявлениям болезни, и при первых её симптомах принимать меры — начинать лечение маниакально-депрессивного психоза или его коррекцию.

В случае нарушения закона БАР как психическое заболевание рассматривается как смягчающее обстоятельство лишь при нахождении в фазе заболевания. Во время ремиссии нарушивший призван отвечать по закону.

Для диагностики маниакально депрессивного психоза используют дифференциальный метод, рассматривая спектр психоневрологических заболеваний и не только: шизофрения, олигофрения, варианты депрессий, неврозы, психозы, социальные расстройства, соматические заболевания. Отделяя в том числе симптомы, спровоцированные алкоголем либо медицинскими и наркотическими препаратами.

Скрининга и изучение тяжести фаз проходит в результате использования опросников — тестов самооценки.

Лечение с вовремя поставленным диагнозом достаточно эффективно, особенно назначеное после (или во время) первой фазы МДС. Для правильной постановки диагноза нужен хоть один период маниакального (гипоманиакального) свойства, в результате БАР часто диагностируют лишь через 10 лет после первого эпизода.

Трудности в диагностировании расстройства усугубляются относительностью патологии, субъективностью любых опросников, частым сопутствием других психических проблем, индивидуальным течением болезни и противоречивостью исследовательских данных. Данные исследований не могут быть объективными по причине огромного количества лекарственных средств, которые вынуждены принимать больные МДП.

Ошибочный диагноз и неправильный приём лекарств может спровоцировать быструю смену циклов, сократить интерфазы или по другому усугубить течение болезни, привести к инвалидности.

Цель лечения МДП – достижение интермиссии и нормализация психики и здоровья. В периоды профилактики и в состоянии маниакальной фазы используются нормотимики — лекарственные средства, стабилизирующие настроение: препараты лития, противосудорожные препараты, нейролептики.

В периоды депрессии рекомендованы антидепрессанты, призванные снизить импульсивность и агрессию.

Эффективность препаратов индивидуальна, их сочетания могут непереносимы, спровоцировать ухудшение, противофазу или сокращение периодов здоровья. Лечение маниакально-депрессивного психоза подразумевает постоянный приём комбинации препаратов, назначается и корректируется исключительно врачом и проходит под его тщательным контролем.

Инсулинотерапия и электрошок, побочный результат которого — потеря памяти, активно используемые в 20 веке, крайне непопулярны, как бесчеловечные, и рассматриваются как метод лечения в крайних случаях, когда другие средства не дали результата. Что же, до 1900 года депрессию лечили героином.

Проявления биполярного расстройства могут быть сглаженными. Жизненные ценности временно могут поменяться самым кардинальным образом, оставив после себя у человека лишь непонимание своего поведения и сожаление о конкретном жизненном эпизоде, где он наломал дров.

Если подобные вещи повторяются и наблюдаются периоды депрессий, пора задуматься: как помочь себе, если у вас биполярное аффективное расстройство?

Посещение психиатра необходимо, не надо думать, что вам сразу поставят опасный диагноз. Существует презумпция психического здоровья, но, возможно, вам и вашим близким понадобиться помощь.

Психотерапия поможет принять свой диагноз, не чувствуя себя неполноценным, разобраться в себе и простить ошибки. Благодаря лекарственной поддержке и психотерапии можно вести полноценную жизнь, корректировать своё психическое здоровье, изучив подводные камни своего недуга.

источник

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) — эндогенное психическое заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных светлыми промежутками. Диагностика МДП определяется характером фаз — их аффективным знаком, степенью выраженности, типом чередования, наличием смешанных состояний и атипичных фаз, продолжительностью интермиссий. Психологическая диагностика при МДП в первую очередь сводится к характеристике изменений познавательной деятельности в эмоциональных расстройств в периоды фаз. В связи с этим психологу важно знать клинические особенности фаз.

Наиболее полная и четкая типология фаз МДП, основанная на выделении клинических критериев, разработана Т. Ф. Пападопулосом (1970, 1983). Типы фаз отражают как степень выраженности аффективности, так и развитие симптоматики.

Циклотимическая депрессия (субдепрессия) отличается преобладанием явлений «субъективного» неблагополучия, дискомфорта измененного самоощущения. Это самая легкая

степень гипотимии. Больные сохраняют прежний модус жизнедеятельности, уменьшающейся в объеме и продуктивности. Здесь особую роль приобретают личностные реакции на заболевание, что иногда приводит к суицидальным тенденциям при внешне весьма неглубокой депрессии.

При утяжелении гипотимии наблюдается синдром простой циркулярной депрессии, при которой депрессивные идеи не выходят за рамки сверхценного симптомообразования. Эти идеи доступны коррекции или, по крайней мере, у больного удается вызвать сомнение в их правильности. Нередки суицидальные мысли. При простой и циклотимической депрессии очень часто наблюдаются суточные колебания настроения — утром настроение хуже, а к вечеру улучшается.

Более тяжелым вариантом циркулярной депрессии является меланхолическая парафрения, наблюдающаяся главным образом в позднем возрасте и характеризующаяся фантастичностью депрессивных бредовых идей (самообвинения, греховности, самоуничижения, ипохондрических). Иногда наблюдаются нигилистический бред и бред громадности.

Следующая степень депрессии — бредовая депрессия. Здесь депрессивные идеи носят характер бредовых, в их свете больным производится переоценка своей биографии. Характерно ожидание неминуемой кары за свои вымышленные или ретроспективно усиленные провинности.

Типология маниакальных состояний, по Т. Ф. Пападопулосу (1983), включает циклотимическую гипоманию, протекающую субклинически и характеризующуюся повышением психического и физического тонуса, хорошим настроением, усиленным стремлением к деятельности; простую манию, при которой все признаки гиперти-мии и связанные с ними особенности познавательной деятельности, самооценки, модуса поведения приобретают клинически отчетливый характер; психотическую манию, протекающую с выраженным эмоциональным и идеаторным возбуждением, скачкой идей; вариант развернутой психотической мании, идущей с образованием идей величия, которые, несмотря на всю их фантастичность и нелепость, остаются все же сверхценными и не достигают степени развития настоящего бреда, когда болезненные утверждения стабильны, непоколебимы (В. А. Гиляровский, 1938).

Циркулярные фазы характеризуются симптоматикой, отражающей изменения эмоциональной сферы, мышления и психомоторики.

При маниакальных состояниях в патопсихологическом исследовании мы обнаруживаем проявления ускоренного (лабильного) мышления. На первый плйн выступают нарушения динамики мыслительных процессов при отсутствии снижения уровня обобщения и отвлечения. В то же время мышление таких больных малопродуктивно в связи с присущей им поверхностностью суждений, учитывающих далеко не всю совокупность признаков обсуждаемого предмета’ или явления и протекающих с пропусками промежуточных звеньев рассуждений. Несмотря на наличие осевой цели в рассуждениях больного, постоянно возникают посторонние, побочные ассоциации, весьма относительно, отвлеченно связанные с мыслительной задачей. Иногда в мышлении больного одновременно сосуществуют несколько осевых целей, и тогда можно установить отсутствие связи между отдельными суждениями и общей задачей.

Уменьшение продуктивности мыслительной деятельности при мании соответствует степени выраженности фазы. При легких циклотимических гипоманиях мы иногда даже наблюдаем некоторое повышение продуктивности при выполнении ряда заданий. Так, в пробе на запоминание наблюдаемая нами больная повторила все 10 слов после первого прочтения, установив между ними смысловые связи, связав их в единый рассказ, что обычно недоступно здоровым обследуемым. Чем больше выражена мания, тем ниже продуктивность мыслительной деятельности. Продуктивность мышления крайне низка при наличии скачки идей и особенно при таком варианте последней, как вихревая спутанность.

В значительной мере непродуктивность мышления связана с психологическим дефицитом,

который образуется в связи с недостаточностью предпосылок интеллекта, в первую очередь активного внимания и психомоторной активности. Это относится не только к маниакальным, но и к депрессивным состояниям. Однако, как показали исследования Л. В. Калягиной (1972), проведенные с помощью корректурной пробы, у больных в маниакальном состоянии внимание снижено больше, чем при депрессии.

Нарушения внимания при маниакальных состояниях в первую очередь характеризуются его неустойчивостью. При патопсихологическом исследовании это проявляется в увеличении затрачиваемого больным на выполнение задания времени к концу исследования в таких методиках, как корректурная проба, счетные таблицы Крепелина, поиск чисел в таблицах Шульте. Часто при этом мы наблюдаем и увеличение количества ошибок, особенно при беспечном отношении обследуемого к ситуации исследования и завышенном уровне притязаний. Недостаточность внимания проявляется также в ошибках, свидетельствующих о нарушении дифференцировочного торможения,— в корректурной пробе зачеркиваются другие буквы, иногда похожие на заданные инструкцией, иногда — расположенные по соседству с ними.

Сочетание неустойчивого внимания, облегченного образования ассоциаций, ускоренного течения мыслей приводит к своеобразным изменениям речи больного — отдельные высказывания не связаны какой-либо общей идеей, характерны случайные ассоциации, нередко по созвучию. Объектом рассуждений становится любой предмет, на который больной обратил внимание. При значительном ускорении мышления говорят о скачке идей — мысли так быстро сменяют одна другую, что со стороны это воспринимается как непрерывный словесный поток. В то же время при скачке идей в отличие от шизофренической разорванности нетрудно все же уловить известную последовательность мыслей, хотя и редуцированных, не доведенных до конца, и их, хотя и весьма поверхностную, взаимосвязь. Лишь в случаях крайне резкого ускорения мышления перестают улавливаться переходы между отдельными мыслями. В этих случаях говорят о маниакальной (вихревой) спутанности. Ускоренное мышление в силу своей неустойчивости может характеризоваться утратой объекта рассуждения.

Речь при скачке идей отражает хаотичность и повышенную изменчивость целенаправленности мыслительных процессов, высокую отвлекаемость больного. При ускоренном мышлении больные не останавливаются на отдельных идеях, их суждения поспешны, непродуманны, односторонни, поверхностны. Ускоренное мышление в целом носит характер поверхностного, непоследовательного, лабильного.

При патопсихологическом исследовании такие непродуманные, поспешные суждения легко корригируются при указании больному на допущенную им ошибку. Исключение составляют случаи гневливой мании, когда больные резко отрицательно воспринимают любую попытку вмешательства в их рассуждения.

Впечатление об ускорении течения психических процессов при объективном обследовании больных в маниакальном состоянии оказывается внешним. Так, скорость сенсомоторных реакций и латентный период между произнесением слова-раздражителя и ответной реакцией в эксперименте у них часто не ускорены. Наоборот, эпизодически наблюдается ухудшение этих показателей в связи с неустойчивостью внимания. Ускорение мышления — это скорее впечатление, возникающее в связи с легкостью возникновения ассоциации и лабильностью суждений, быстрой сменой мыслей.

Наличие ускоренного мышления у больного значительно затрудняет патопсихологическое исследование. Это в первую очередь относится к дифференциальной диагностике между циркулярными маниями и маниоформными состояниями при шизоаффективном течении шизофрении. Ускорение мышления в таких случаях маскирует типичные для шизофрении расстройства мышления, соскальзывания, разорванность. Лишь когда сходят на нет маниакально-подобные проявления, отчетливо проступают расстройства мышления

шизофренического характера. Об этом надо помнить и не спешить с диагностическим суждением в случаях, когда в клинической картине одновременно отмечаются признаки ускорения мышления и шизофренические симптомы.

В психологической диагностике маниакальных состояний важную роль могут сыграть данные, полученные по методике MMPI. Профиль личности маниакальных больных характеризуется подъемом по шкале 9, сопровождающимся снижением на шкале 2 и особенно на шкале 0 (рис. 19). Данные ММР1 характеризуют только наличие маниакального синдрома, но не дают никаких указаний на его нозологическую принадлежность.

В депрессивной фазе МДП, наряду с гипотимией и замедлением психомоторики, отмечается замедленное (заторможенное) мышление. При этом замедлен темп течения мыслительных процессов, уменьшены объем и количество идей. Больные говорят о субъективном чувстве затруднения мышления, об ощущении своей интеллектуальной несостоятельности, жалуются, что у них «мало мыслей». Нередко по контрасту они переоценивают свое состояние до болезни или в светлом промежутке. Характерно существенное замедление темпа ассоциаций, отчетливо проявляющееся увеличением латентного периода словесных реакций в ассоциативном эксперименте. Замедленное мышление отличается уменьшением количества представлений, оно малоподвижно, инертно. Затруднен переход от одной мысли к другой. Это приводит как бы к застреванию на мысли, моноидеизму. В своих рассуждениях больной медлителен, испытывает затруднения в формировании словесного отчета о ходе мыслей. Страдает также направленность мышления — больные жалуются на невозможность закончить процесс размышления, говорят, что им трудно довести свои рассуждения до конца.

Представление больного о цели мыслительной деятельности не страдает, но формируется оно значительно медленнее, чем у здорового человека. Даже осознав цель мышления и не обнаруживая снижения интеллекта, больной ее либо вовсе не достигает, либо достигает частично и с большим трудом. Замедление мышления одинаково сказывается в затруднениях как формирования цели мыслительной деятельности, так и в достижении этой цели, т. е. в результативности мыслительной деятельности.

Замедление мышления при патопсихологическом исследовании выражается в увеличении времени, затрачиваемого на каждое задание, в трудности перехода обследуемого от одного задания к другому. Больному трудно сосредоточиться на выполняемом задании. Обладая совершенно сохранным уровнем обобщения и отвлечения, он тем не менее с трудом усваивает инструкцию по выполнению задания, особенно в тех случаях, когда экспериментальная задача отличается значительным объемом и в ее течении модус деятельности обследуемого должен изменяться соответственно инструкции. Этому способствуют выраженные затруднения концентрации активного внимания, хотя при нерезко выраженной депрессии в ситуации исследования недостаточность активного внимания удается преодолеть, и по мере выполнения задания (таблицы Шульте, исследование работоспособности по Крепелину) наблюдаются некоторое улучшение результатов, явления запаздывающей врабатываемости.

Изучая психологический дефицит у больных МДП, заключающийся в недостаточности или утрате способности выполнять задания при исследовании интеллектуальных функций, хотя уровень последних не снижен, S. Stromgren (1977) установил, что запоминание и концентрация внимания соотносятся с такими психопатологическими проявлениями, как ажитация, заторможенность, степень выраженности гипотимии. J. Luczjnska и Е. Kowalska (1978), исследуя у больных с депрессией память, способность к научению, внимание, перцепцию и психомоторную активность, установили, что результаты при депрессии достоверно хуже по сравнению с контрольной группой здоровых обследуемых, В процессе лечения при клинически обнаруживаемом улучшении состояния результаты также повышались. Авторы отметили, что результаты исследования к вечеру обычно лучше, чем утром. Следует, однако, помнить, что

последнее может быть обнаружено только при нерезко выраженных депрессиях, которым присущи суточные колебания настроения.

Большинство исследований для определения степени депрессии используют разные шкалы депрессии, основанные на оценке или самооценке. Оценочные шкалы депрессии не являются психологическими методиками, речь идет о клинически подбираемом и группируемом по соответствующим разделам наборе симптомов, которые характеризуют типичные для депрессий изменения психики, вегетативной нервной системы, соматические проявления.

На основе самооценки построены шкалы депрессии, используемые сами по себе или в структуре многофакторных опросников. К первым относится шкала депрессии Т. Ташева (1970), включающая 50 утверждений. По ответам обследуемого создается определенный набор симптомов, в анализе которого переходят к синдромальной оценке: различаются эмоциональный, волевой, вегетативный, интеллектуально-мыслительный синдромы. Сравнение показателей по разным синдромам, по данным Т. Ташева (1979), дает своеобразный профиль личности — депрессиограмму. Автор пишет об известной специфике депрессиограмм, обусловленной этиопатогенегическими моментами. Методика эта представляет определенный интерес, однако у нас она не была адаптирована и апробирована и поэтому мы не располагаем собственным опытом ее применения.

Наиболее распространенной является психологическая диагностика депрессивной фазы с помощью ММР1. Усредненный профиль личности больных с депрессией характеризуется (Ф. П. Березин, М. П. Мирошников, Р. В. Рожанец, 1976) максимальным повышением на шкале 2 и умеренным повышением на шкале 1 при втором подъеме на шкалах 7 и 8. Профиль личности резко снижается на шкале 9 и несколько повышается на шкале 0.

Профиль личности при циркулярной депрессии приобретает отличительные свойства в зависимости от особенностей депрессивного синдрома. Так, по данным И. И. Кутько (1984), при тоскливой депрессии характерен код профиля 2 7 8, при тревожной — 271, при астенической (апатической) —721с более низким расположением, чем при первых двух вариантах.

Методика ММР1 может оказаться полезной для диагностики в случаях нетипичного течения МДП. Приводим два интересных в этом отношении наблюдения.

У больной Л. в течение 6 лет наблюдалось 4 приступа МДП. Клиническая картина каждый раз характеризовалась сочетанием двигательно-речевого возбуждения с депрессивным настроением и тревогой. Отмечается типичное для мании ускоренное мышление, однако содержание мыслительной деятельности носит депрессивный характер. Больная озабочена тем, что она должна уйти на пенсию и понести материальный ущерб. Когда врач спрашивает ее о причинах такого решения, больная мотивирует его в плане идей самообвинения (сколько из-за нее могут страдать выполняющие ее обязанности сотрудники?). Каждый раз такое смешанное состояние перед выходом из фазы сменяется чистой депрессией. На высоте депрессивного возбуждения проведено психологическое обследование больной. При этом обнаружены признаки выраженной лабильности мышления, вплоть до скачки идей, сочетающиеся с депрессивной самооценкой по методике Дембо — Рубинштейн и типично депрессивным профилем личности по ММР1. Таким образом, речь в данном случае идет об атипичном течении МДП, при котором клиническая картина фаз соответствует синдрому депрессивного возбуждения по Е. Kraepelin (1913).

Больной М. длительное время безуспешно лечился по поводу неврастении. При патопсихологическом исследовании совершенно отсутствовали признаки истощаемости, отмечалась несколько запаздывающая врабатываемость в методиках, направленных на определение работоспособности, активное внимание плохо концентрировалось. По ММР1 — депрессивный профиль личности с относительно невысоким подъемом по шкале 2. Установлен диагноз циклотимии (астеническая циклотимическая депрессия, по Ю. В. Каннабиху, 1941). Таким образом, речь шла об одном из вариантов маскированной депрессии. Лечение

антидепрессаптамн дало положительный результат.

При исследовании по шкале Спилбергера мы обнаруживали у больных МДП в депрессивной фазе высокие показатели личностной тревожности и особенно реактивной тревоги. У большинства больных показатель тревоги значительно превышал 46 баллов. При этом мы не видели существенной разницы между больными, у которых циркулярная депрессия выявлена в молодом и зрелом возрасте, и больными, у которых депрессия впервые возникла в пожилом возрасте. Это обстоятельство говорит о том, что обнаружения в клинической картине тревоги явно недостаточно для разграничения депрессий в различные возрастные периоды. Следует согласиться с мнением Ю. Л. Нуллера (1981) о том, что тревога присуща любой депрессии и зависит от степени гипотимии.

Как уже отмечалось, представление об эмоциональном состоянии больного дает исследование самооценки по методике Дембо — Рубинштейн. При этом депрессия может быть обнаружена по косвенным проявлениям, опосредованно, например при оценке больным себя по шкалам семейного благополучия, служебных достижений, Обсуждение с больным мотивов, определивших его самооценку по этим шкалам, способствует выявлению гипотимии, идей виновности, самоуничижения. При этом важную роль играет не столько отметка, сделанная больным по той или иной шкале, сколько ее объяснение.

Определенное значение для психологической диагностики аффективного состояния у больных МДП имеет метод субъективного восприятия цвета. Об этом свидетельствует исследование М.. Э. Барзман, Э. Т. Дорофеевой и Б. Р. Калнина (1967), установивших существенные различия цветовой чувствительности при полярных аффективных нарушениях у больных МДП. Перспективным в этом направлении может оказаться и исследование эмоциональной сферы личности тестом Люшера. По данным Е. Cohen и L. Hunter (1978), тест Люшера выявляет глубину депрессии. Предпочтение желтому цвету соответствовало высокому уровню депрессии. Авторы ставят вопрос о возможности выделения в соответствии с результатами исследования подгрупп больных с депрессией, которые могут по-разному реагировать на антидепрессанты.

При исследовании методом ТАТ у части больных с депрессией мы наблюдали проекцию собственных переживаний на сюжет рассказа, наделение депрессивным аффектом некоторых его персонажей. В этих случаях отмечалась известная иррадиация депрессивных переживаний, они обнаруживались в таблицах, которые по перечню диагностически значимых сюжетов Р. Rapoport и L. Bellak (цит. по Е. Т. Соколовой, 1980) обычно не выявляют состояние депрессии. При этом иногда проявлялись и суицидальные мысли больных, которые они утаивали от окружающих.

Так, по табл. 14 (силуэт на фоне ярко освещенного окна) больная Ю. вместо составления рассказа лаконично говорит: «Сколько она могла мучиться?». Больная Н. по поводу табл. 13 (мужчина стоит, закрыв лицо руками, за ним видна лежащая в постели женщина): «Все уже позади. Не следует ему горевать. Она иначе не могла поступить, а ему себя винить не в чем. Он и так настрадался».

Нами был клинически выделен симптом, нередко наблюдающийся у больных с депрессией. Сущность его заключается в том, что не только себя, но и некоторых окружающих, особенно из числа родственников и близких людей, больной воспринимает как страдальцев, достойных сочувствия и жалости. Этот симптом может быть обозначен как симптом проекции депрессии. Он наблюдается при самых различных степенях депрессии — от легкой, циклотимической, до более тяжелой, параноидной. Больным, страдающим циклотимической депрессией, нередко жаль окружающих их людей: «Они сами не видят своей безысходности, убожества и беспросветности своего существования». В случаях более глубокой депрессии такая проекция может явиться одним из психологических факторов, способствующих расширенным суицидам. В соответствии с этим можно говорить о депрессиях «альтруистических», для

которых симптом проекции депрессии характерен, и «эгоистических», при которых окружающие воспринимаются больным в качестве людей чрезмерно благополучных, что по контрасту способствует усилению у больного переживаний с депрессивной окраской. Можно думать о взаимосвязи определяемого клинически симптома проекции депрессии и проекции депрессивных переживаний, обнаруживаемой с помощью ТАТ в эксперименте.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник