Признаки старческой сосудистой деменции

Старческая (сенильная) деменция – это стойкое нарушение высшей нервной деятельности, которое развивается у людей преклонного возраста и сопровождается утратой приобретенных навыков и знаний, а также снижением способности к обучению.

К высшей нервной деятельности относятся процессы, которые происходят в высших отделах центральной нервной системы человека (условные и безусловные рефлексы, высшие психические функции). Совершенствование психических процессов высшей нервной деятельности происходит теоретическим (в процессе обучения) и эмпирическим (при получении непосредственного опыта, проверке полученных теоретических знаний на практике) путями. Высшую нервную деятельность связывают с нейрофизиологическими процессами, происходящими в коре больших полушарий головного мозга и подкорке.

Своевременное адекватное лечение позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса, улучшить социальную адаптацию, сохранить навыки самообслуживания и продлить жизнь.

Старческая деменция чаще всего наблюдается в возрастной группе старше 65 лет. По статистическим данным, тяжелая деменция диагностируется у 5%, а легкая – у 16% лиц данной возрастной категории. По сведениям, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, в ближайшие десятилетия ожидается значительное увеличение количества пациентов со старческой деменцией, что, в первую очередь, связано с увеличением продолжительности жизни, доступностью и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей избежать летального исхода даже в случае тяжелых поражений головного мозга.

Основной причиной первичной старческой деменции является органическое поражение головного мозга. Вторичная старческая деменция может развиться на фоне какого-либо заболевания или иметь полиэтиологический характер. При этом на долю первичной формы заболевания приходится 90% всех случаев, вторичная старческая деменция возникает у 10% пациентов соответственно.

К факторам риска развития старческой деменции относятся:

генетическая предрасположенность;
нарушения системного кровообращения;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные заболевания центральной нервной системы;
новообразования головного мозга;
артериальная гипертензия;
атеросклероз;
нарушения метаболизма;
иммунодефицитные состояния;
эндокринные заболевания;
ревматические заболевания;
наличие вредных привычек;
отравления тяжелыми металлами (в частности, цинком, медью, алюминием);
нерациональное применение лекарственных препаратов (особенно холинолитиков, нейролептиков, барбитуратов);
малоподвижный образ жизни;
авитаминоз (в частности, недостаток витамина В₁₂);
избыточный вес.

Старческая деменция подразделяется на первичную и вторичную.

Основным симптомом атрофической старческой деменции служат расстройства памяти.

В зависимости от степени поражения головного мозга заболевание протекает в следующих формах:

легкая старческая деменция (снижение социальной активности, сохранение способности к самообслуживанию);
умеренная старческая деменция (утрата навыков использования техники и приборов, невозможность длительно переносить одиночество, сохранение способности к самообслуживанию);
тяжелая старческая деменция (полная дезадаптация пациента, утрата способности к самообслуживанию).

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие формы старческой деменции:

атрофическая (первичное поражение нейронов головного мозга);
сосудистая(вторичное поражение нервных клеток на фоне нарушения кровоснабжения головного мозга);
смешанная.

Клинические проявления старческой деменции варьируют от незначительного снижения социальной активности до практически полной зависимости пациента от других людей. Преобладание тех или иных признаков старческой деменции зависит от ее формы.

Основным симптомом атрофической старческой деменции служат расстройства памяти. Легкие формы заболевания проявляются потерей кратковременной памяти. При тяжелом течении заболевания наблюдаются также нарушения долговременной памяти, дезориентация во времени и пространстве. В ряде случаев у пациентов нарушается речь (упрощается и обедняется, вместо забытых слов могут использоваться искусственно созданные слова), утрачивается способность реагировать на несколько раздражителей одновременно и удерживать внимание на одном занятии. При сохраненной самокритике пациенты могут пытаться скрыть свое заболевание.

Медикаментозная терапия, в первую очередь, показана при бессоннице, депрессии, галлюцинациях, бреде, агрессии по отношению к окружающим.

С течением патологического процесса происходят изменение личности и расстройства поведения, появляется гиперсексуальность в сочетании с несдержанностью, у пациента нарастают раздражительность, эгоцентризм, чрезмерная подозрительность, склонность к назиданию и обидчивость. Отмечается снижение критического отношения к окружающей действительности и своему состоянию, появляются или усиливаются неряшливость и небрежность. Темп умственной деятельности у пациентов замедляется, утрачивается способность к логическому мышлению, возможно формирование бредовых идей, возникновение галлюцинаций, иллюзий. В бредовую систему могут вовлекаться любые люди, но чаще это родственники, соседи, социальные работники и другие лица, которые взаимодействуют с больным. У пациентов со старческой деменцией нередко развиваются депрессивные состояния, плаксивость, тревожность, озлобленность, безразличие к окружающим. В случае наличия психопатических черт до начала заболевания отмечается их обострение с прогрессированием патологического процесса. Постепенно утрачивается интерес к былым увлечениям, способность к самообслуживанию, общению с другими людьми. У некоторых больных отмечается склонность к бессмысленным и беспорядочным действиям (например, перекладывание предметов с места на место).

На поздних этапах заболевания нарушения поведения и бред нивелируются по причине выраженного снижения умственных способностей, больные становятся малоподвижными и индифферентными, могут не узнавать себя, глядя на отражение в зеркале.

Для ухода за больным старческой деменцией с выраженными клиническими проявлениями рекомендуется пользоваться услугами профессиональной сиделки.

С дальнейшим прогрессированием патологического процесса утрачивается способность к самостоятельному передвижению, пережевыванию пищи, по причине чего возникает необходимость в постоянном профессиональном уходе. У некоторых пациентов возможны единичные приступы, схожие с эпилептическими припадками или обмороками.

Старческая деменция в атрофической форме неуклонно прогрессирует и приводит к полному распаду психических функций. После постановки диагноза средняя продолжительность жизни больного составляет около 7 лет. Летальный исход нередко наступает в результате прогрессирования сопутствующих соматических заболеваний или развития осложнений.

Первыми признаками сосудистой старческой деменции являются затруднения, которые испытывает пациент при попытке сосредоточиться, невнимательность. Затем появляются быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, склонность к депрессиям, головные боли и расстройства сна. Длительность сна может составлять 2–4 часа или же, напротив, достигать 20 часов в сутки.

Расстройства памяти при данной форме заболевания менее выражены, чем у пациентов с атрофической деменцией. При постинсультной сосудистой деменции в клинической картине преобладают очаговые расстройства (парезы, параличи, нарушения речи). Клинические проявления зависят от размера и локализации кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением.

Больного старческой деменцией рекомендуется помещать в психиатрические клиники только при тяжелых формах заболевания, во всех остальных случаях это не является необходимым.

В случае развития патологического процесса на фоне хронического нарушения кровоснабжения превалируют признаки слабоумия, в то же время неврологические симптомы выражены менее ярко и обычно представлены изменениями походки (уменьшение длины шага, шарканье), замедлением движений, оскудением мимики, нарушениями голосовой функции.

Диагноз старческой деменции устанавливается на основании характерных признаков заболевания. Нарушения памяти определяются в ходе беседы с пациентом, опроса родственников и проведения дополнительных исследований. При подозрении на старческую деменцию определяется наличие симптомов, указывающих на органическое поражение головного мозга (агнозия, афазия, апраксия, личностные нарушения и пр.), нарушение социальной и семейной адаптации, а также отсутствие признаков делирия. Наличие органических поражений головного мозга подтверждается при помощи компьютерной или магниторезонансной томографии. Диагноз старческой деменции подтверждается присутствием перечисленных признаков на протяжении полугода и более.

При наличии сопутствующих заболеваний показаны дополнительные исследования, объем которых зависит от имеющихся клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональными и депрессивными псевдодеменциями.

Лечение старческой деменции заключается в психосоциальной и медикаментозной терапии, направленных на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию имеющихся нарушений.

При сохраненной самокритике пациенты могут пытаться скрыть свое заболевание.

Медикаментозная терапия, в первую очередь, показана при бессоннице, депрессии, галлюцинациях, бреде, агрессии по отношению к окружающим. Показан прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, нейрометаболических стимуляторов, витаминных комплексов. При тревожных состояниях могут применяться транквилизаторы. В случае развития депрессивного состояния назначаются антидепрессанты. При сосудистой форме старческой деменции применяются антигипертензивные средства, а также препараты, способствующие снижению уровня холестерина в крови.

Кроме лекарственной терапии применяются психотерапевтические методы, целью которых является возвращение пациенту приемлемых в обществе поведенческих реакций. Пациенту с нетяжелыми формами старческой деменции рекомендуется вести активную социальную жизнь.

Немаловажное значение имеет отказ от вредных привычек, а также терапия сопутствующих заболеваний. Так, при развитии деменции на фоне инсульта рекомендуется предпринять ряд мер для снижения риска развития повторного инсульта (корректировать лишний вес, контролировать кровяное давление, выполнять лечебную гимнастику). При сопутствующем гипотиреозе показана адекватная гормональная терапия. В случае обнаружения опухолей головного мозга проводится удаление новообразований с целью снижения давления на головной мозг. При наличии сопутствующего сахарного диабета необходимо контролировать уровень глюкозы крови.

При уходе за пациентом со старческой деменцией в домашних условиях рекомендуется избавиться от предметов, которые могут представлять опасность, а также от ненужных вещей, которые создают препятствия при перемещении больного по дому, оборудовать ванную комнату поручнями и т. д.

По сведениям, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, в ближайшие десятилетия ожидается значительное увеличение количества пациентов со старческой деменцией.

Для ухода за больным старческой деменцией с выраженными клиническими проявлениями рекомендуется пользоваться услугами профессиональной сиделки. При невозможности создать комфортные условия для пациента в домашних условиях следует поместить его в пансион, специализирующийся на уходе за пациентами такого рода. Больного старческой деменцией рекомендуется помещать в психиатрические клиники только при тяжелых формах заболевания, во всех остальных случаях это не является необходимым, к тому же может усилить прогрессирование патологического процесса.

Основным осложнением старческой деменции является социальная дезадаптация. Из-за проблем с мышлением и памятью пациент утрачивает возможность контактировать с окружающими людьми. В случае сочетания патологии с ламинарным некрозом, при котором наблюдается гибель нейронов и разрастание глиальных тканей, возможна закупорка сосудов, остановка сердца.

Прогноз при старческой деменции зависит от своевременности диагностики и начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний. Своевременное адекватное лечение позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса, улучшить социальную адаптацию, сохранить навыки самообслуживания и продлить жизнь.

С целью предотвращения развития старческой деменции рекомендуется:

адекватные физические и интеллектуальные нагрузки;
социализация людей пожилого возраста, вовлечение их в посильный труд, общение с другими людьми, активную деятельность;
адекватное лечение имеющихся заболеваний;
укрепление защитных сил организма: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Апатия
Болтливость
Депрессия
Заторможенность психики
Изменение походки
Изменение психотипа личности
Нарушение памяти
Нарушение речи
Нарушения письма
Социальная дезадаптация
Сужение круга интересов
Трудности в восприятии информации
Эпилептические припадки

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

вредные привычки;
недостаточное количество физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
артериальная гипертензия.

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
слабоумие на фоне хронической ишемии;
смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

подкорковая сосудистая деменция;
височной части;
лобных долей;
среднего мозга;
коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

стадия предрасположенности;
бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
стадия начального проявления клинической картины;
стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
стадия тяжёлого слабоумия;
финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
замедление психической деятельности;
изменения в психотипе человека;
сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
периоды апатического настроения;
нарушение речи и письма;
больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
наблюдаются изменения в походке;
простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
приступы депрессии и психоза;
эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

ЭЭГ;
КТ и МРТ головного мозга;
УЗИ магистральных сосудов;
ПЭТ.

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

для улучшения метаболизма клеток;
антиагрегантного действия;
нейропротективного спектра действия;
нейролептики;
седативные;
антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

квалифицированный уход за больным;
соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
трудотерапия;
социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
сбалансированное питание;
исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
при гипертонии — контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

источник

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

вредные привычки;
низкий уровень физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
травмы головного мозга или операции на нём;
психические болезни в анамнезе;
гипертоническая болезнь. [2]

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
мультиинфарктная деменция;
субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

снижение знаний о текущих и последних событиях;
может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

ориентация во времени и месте;
узнавание знакомых лиц;
возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
навязчивые действия;
могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

источник