Пирацетам при деменции дозы

Пирацетам – это препарат, применяемый в комплексном лечении деменции. Он относится к группе ноотропов. Термин «ноотропы» был впервые применен в 1972году для названия препаратов, которые улучшают внимание, интеллект, обучение, повышают умственную активность, противостоят гипоксии и не оказывают, в отличие от психостимулирующих лекарств, отрицательного действия на организм. Многие препараты-ноотропы начинают действовать не после первого приема, а при длительном применении. Сегодня синтезировано больше десятка оригинальных препаратов ноотропного действия, первым из которых был пирацетам, полученный в 1963 году. До сих пор он остается основным препаратом в своей группе. Его широко применяют в неврологии и психиатрии.

Пирацетам выпускается в разных формах:

таблетки белого цвета круглой формы, покрытые оболочкой. Одна таблетка состоит из 200 мг или 400 мг активного вещества и вспомогательных составляющих — магния стеарат, повидон, этилцеллюлоза, тальк и др. В одной упаковке содержится 60 таблеток;
твердые желатиновые капсулы белого цвета цилиндрической формы, в которых находится кристаллический белый или почти белый порошок. В одной капсуле — 400 мг пирацетама и вспомогательные вещества: магния карбонат, стеариновая кислота, лаурилсульфат натрия, микроцеллюлоза. Оболочка капсулы состоит из желатина, глицерина, диоксида титана и очищенной воды. Одна упаковка содержит 60 капсул;
20% -ый раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций. В упаковке содержится 10 ампул по 5 мл. Жидкость белого или слегка желтоватого цвета. Вспомогательные вещества – ацетат натрия, разбавленная уксусная кислота и вода.

Пирацетам быстро всасывается из пищеварительного тракта, поэтому максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. Препарат легко проникает через барьер между нервной и кровеносной системами и накапливается в тканях головного мозга и внутренних органов. Дольше всего он остается в спинном мозге. У пирацетама нет функции связывания с белками плазмы. В организме пирацетам не распадается, не трансформируется, и основная его масса выводится через почки в неизмененном виде. Всего лишь 1-2% выводится через кишечник. Биодоступность пирацетама стопроцентная, она не зависит от формы, в которой его принимают. Препарат легко проходит через плаценту и выделяется с грудным молоком.

Пирацетам улучшает кровообращение головного мозга и положительно влияет на обменные процессы, которые происходят в мозговых тканях. Он активизирует гликолитические и окислительно-восстановительные реакции в головном мозге, усиливает разрушение глюкозы. Пирацетам значительно улучшает местный кровоток в участках головного мозга, поврежденных в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При действии этого препарата ускоряется оборот АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), увеличивается активность одних ферментов и тормозится активность других, что приводит к увеличению энергетического потенциала всего организма. В результате этих процессов ткани головного мозга становятся более устойчивыми к недостатку кислорода и различным токсическим и инфекционным воздействиям. Применение пирацетама повышает интегративную деятельность мозга и значительно улучшает взаимодействие между его полушариями, улучшает обмен веществ в мозговой ткани, восстанавливает и постепенно ведет к нормализации функций головного мозга, прежде всего памяти, речи, сознания. Пирацетам увеличивает умственную работоспособность, активизирует обучение. Также он защищает клетки головного мозга при различных формах кислородного голодания и интоксикации. Улучшается мозговое кровообращение и микроциркуляция крови, но при этом нет сосудорасширяющего эффекта, что позволяет принимать пирацетам людям, страдающим пониженным давлением. Еще одним замечательным действием пирацетама является блокирование агрегации (склеивания) тромбоцитов, т.е. препарат не повышает вязкость крови. Пирацетам не оказывает ни седативного, ни психостимулирующего действия, хотя и увеличивает период бодрствования.

Пирацетам показан при нарушении мозгового кровообращения, при проявлении сосудистой недостаточности, травмах и интоксикациях головного мозга, при заболеваниях нервной системы, ведущих к развитию деменции, при болезни Альцгеймера, некоторых формах болезни Паркинсона. В психиатрии препарат показан при шизофрении, депрессивных состояниях и эпилептическом синдроме. В наркологии его можно использовать при хроническом алкоголизме, сопровождающемся нарушениями психики. Противопоказан препарат при тяжелых кровотечениях, психомоторном возбуждении, геморрагическом инсульте, острой почечной недостаточности, во время беременности и в период кормления грудью.

Как принимать препарат, в каких дозах – определит врач. Только специалист может подобрать правильные дозы и способы применения препарата в зависимости от типа деменции и индивидуальных особенностей течения патологии.

источник

Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты

Опубликовано в журнале:
РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ. ТОМ 16, № 5, 2008

ММА имени И.М. Сеченова, профессор И.В. Дамулин

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникать не только двигательные и сенсорные нарушения, но также расстройства нервно-психического профиля, включая когнитивные нарушения, в своей выраженной степени достигающие уровня деменции, делирий, личностные изменения, аффективные расстройства, галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).

Сосудистые поражения головного мозга рассматриваются как вторая по частоте причина деменции у пожилых (примерно 20% случаев всех деменций) [1,3,33,36,37]. По некоторым данным — в зависимости от критериев, которые применялись в том или ином исследовании — частота сосудистой деменции составляет до 50% всех случаев деменции [6,25]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2:1, а в Японии и Китае сосудистая деменция отмечается почти у половины всех больных с деменцией [36]. Также имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости сосудистой деменции в Швеции и Италии [39]. Следует заметить, что, по некоторым данным, с увеличением возраста относительный процент лиц с сосудистой деменцией среди всех причин деменций снижается, а болезни Альцгеймера — возрастает [33,39]. Однако рассматривая результаты эпидемиологических исследований, следует учитывать и возможность гиподиагностики сосудистой деменции, когда имеющиеся у пациентов нарушения трактуются как проявления болезни Альцгеймера.

Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6-12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год [21,45]. Это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет [37,39]. В старческом возрасте (после 85 лет) сосудистая деменция несколько чаще встречается у женщин [33,39]. Однако в литературе подчеркивается, что в настоящее время окончательных суждений о превалировании сосудистой деменции у мужчин или у женщин высказать нельзя [33].

Важным является то, что данные о частоте встречаемости различных причин деменции, полученные при исследованиях на контингенте больных, находящихся в клиниках памяти, не могут быть использованы для оценки распространенности сосудистой деменции, поскольку в большинстве случаев пациенты с сосудистой деменцией не попадают в эти клиники, т.к. мнестические расстройства не являются ведущими в клинической картине заболевания [3,37]. Более точную информацию можно получить, экстраполируя данные популя-ционных исследований. При этом пациенты с сосудистой деменцией чаще находятся под наблюдением врача общей практики или гериатра, чем специалиста в области когнитивных расстройств, а среди заболеваний, по поводу которых они наблюдаются, превалируют ишемическая болезнь сердца, кардиальные аритмии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия, обструктивные апноэ во сне. Состояние этих больных может усугубляться развитием инсульта или транзиторной ишемической атаки [37]. При этом даже развитие асимптомных церебральных микроэмболий (по данным транскраниальной допплерографии средней мозговой артерии) сопровождается нарастанием когнитивного дефекта и отмечается довольно часто — у 40% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 37% — с сосудистой деменцией [31].

Качество жизни пациентов с сосудистой деменцией ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных расстройств сопутствующим двигательным и сенсорным дефектом [24]. Средняя продолжительность жизни пациентов с сосудистой деменцией после постановки диагноза составляет около 5 лет, что меньше, чем продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера (около 6 лет) [21,25]. Непосредственной причиной летального исхода являются пневмонии, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.

Не вызывает сомнений то, что в ближайшее время в связи с увеличением заболеваемости инсультами и кардиологическими расстройствами различного характера сосудистая деменция станет наиболее частой причиной когнитивных расстройств у пожилых, как сама по себе, так и в сочетании с первично-дегенеративными деменциями [37]. До настоящего времени сколь-либо обнадеживающих данных, свидетельствующих о снижении заболеваемости сосудистой деменцией, несмотря на успехи в терапии инсульта и артериальной гипертензии, нет [39]. При этом отмечается определенный парадокс: чем лучше обстоит дело с лечением инсульта и чем ниже летальность при инсультах — тем выше заболеваемость сосудистой деменцией, которая возникает после острого нарушения мозгового кровообращения [39].

Концепции сосудистой деменции

Считается, что первое научное описание больных с сосудистой деменции было дано в 1672 году английским врачом и анатомом Thomas Willis (1621-1675) в его книге «De Anima Brutorum» — наличие постапоплексического прогрессирующего когнитивного снижения, сопровождавшегося гемипарезом, причем последний характеризовался частичным или полным восстановлением [17,34,35]. При этом отмечалось, что степень когнитивного дефекта может варьировать от негрубого мнестического дефекта, проявлявшегося забывчивостью, до степени деменции и зависит от выраженности и локализации поражения (включая поражение субкортикальных отделов). Однако в последующем довольно долго этот раздел «De Anima Brutorum» трактовался, как одно из первых описаний нейросифилиса («dementia paralytica») [34].

Кроме сосудистых нарушений, Thomas Willis указывал и на иные причины деменции — черепно-мозговую травму, алкоголизм, употребление опиатов и эпилепсию [34]. Любопытно заметить, что, помимо изучения ряда патологических состояний (инсульт, задержка психического развития, деменция) и анатомии, включая описание сосудистой системы головного мозга («виллизиев круг») и возможностей коллатерального кровотока, Thomas Willis впервые использовал термин «неврология» [34]. В дальнейших исследованиях, проведенных в XVIII-XIX вв., также приводились описания сосудистой деменции, в основном связанной с нейросифилисом [34].

Следующий этап в изучении проблемы сосудистой деменции начинается в конце XIX века. В серии работ, проведенных в конце XIX — начале XX вв. (O. Binswanger A. Alzheimer, P. Marie, E. Kraepelin и др.), была показана гетерогенность сосудистой деменции, связь деменции с инсультом, а также отмечена возможность развития медленно-прогрессирующей субкортикальной сосудистой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера) [13,25,34,35]. Вплоть до конца 60-х годов XX в. сосудистая деменция трактовалась, как проявление «хронической глобальной ишемии» вследствие атеросклеротического сужения диаметра церебральных сосудов, приводящей у пожилых к церебральной атрофии, а болезнь Альцгеймера считалась редкой причиной деменции, в основном у лиц молодого возраста [13,17,25,35]. При этом с конца XIX в. и большую часть века XX «сенильная деменция», «болезнь Альцгеймера» и «сосудистая деменция» рассматривались как весьма близкие формы, фактически в рамках одной нозологической единицы [35], хотя еще в 1896 г. E. Kraepelin отграничил «атеросклеротическую деменцию» (т.е. сосудистую деменцию) от «сенильной деменции» (болезни Альцгеймера в современной интерпретации) [13,25].

В конце 60-х — начале 70-х гг. XX в. работами, проведенными в Великобритании, было показано, что болезнь Альцгеймера и множественные церебральные инфаркты являются независимыми причинами деменции, причем сосудистая деменция стала расцениваться, как весьма редко встречающаяся в практической деятельности, а болезнь Альцгеймера — как наиболее частая причина деменции [5,41]. В качестве причины деменции сосудистого генеза рассматривались только церебральные инфаркты, а не хроническая церебральная ишемия [28]. Несколько позже (в 1974-75 гг.) для обозначения этого состояния (и механизма, приводящего к сосудистой деменции) стал использоваться термин «мультиинфарктная деменция» и предложена ишемическая шкала Хачинского, позволявшая проводить дифференциальный диагноз между сосудистой (мультиинфарктной) деменцией и болезнью Альцгеймера [19,20]. При этом термин «церебральный атеросклероз» был подвергнут критике, как неточный и неопределенный [19]. Сама по себе концепция мультиинфарктной деменции проста: в основе возникновения когнитивного дефекта лежат церебральные инфаркты, которые приводят к нарушениям либо в силу своих размеров и локализации, либо способствуя клинической реализации до инсульта незаметно протекавших нарушений, а предложенная в середине 70-х годов ишемическая шкала Хачинского фактически стала стандартом диагностики мультиинфарктной деменции на протяжении последующих двух десятилетий.

Следует заметить, что клиническая картина мультиинфарктной деменции была аналогична описаниям «атеросклеротической церебральной атрофии», которые приводились в литературе конца XIX-начала XX в. [17], а ишемическая шкала Хачинского представляет собой рубрифицированные и оцененные в баллах признаки «атеросклеротического психоза», приводимые ранее в психиатрических руководствах [40]. В оригинальной работе каких-либо попыток валидизировать эту шкалу не было. Дальнейшие исследования показали, что только 2 из 13 признаков ишемической шкалы Хачинского отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера — флюктуирующее течение и наличие очаговой неврологической симптоматики [40] (по некоторым данным, флюктуирующее течение и ступенеобразное прогрессирование [18]).

К началу 90-х гг. концепция мультиинфарктной деменции стала рассматриваться, как объединяющая все случаи когнитивных нарушений цереброваскулярного генеза, в основе которых лежат как крупные, так и мелкие инфаркты. При этом в последующие годы, вплоть до середины 90-х гг. XX в., в связи со старением населения и значительным увеличением числа пациентов с деменцией, основной причиной возникновения которой считалась болезнь Альцгеймера, стали активно разрабатываться критерии диагностики деменций различного генеза [6]. Объединяло их представление о необходимости наличия для диагностики деменции раннего и доминирующего в клинической картине заболевания мнестического дефекта, характеризующегося прогрессирующим течением и необратимостью, что, по сути своей, является кардинальным признаком болезни Альцгеймера [6]. Кроме того, подчеркивалось, что для постановки диагноза деменции необходимым условием является нарушение активности в повседневной жизни, обусловленное когнитивным, в первую очередь мнестическим дефектом. При этом не учитывался тот факт, что ни доминирование мнестических расстройств, ни их неуклонное прогрессирование и необратимость не являются характерными признаками сосудистой деменции. В результате общепринятым стало мнение о болезни Альцгеймера, как основной причине деменции, а сосудистая (мультиинфарктная) деменция рассматривалась, как довольно редкое состояние [6]. Все это привело к тому, что пациенты не получали адекватной и своевременной терапии.

Однако широкое внедрение в практику КТ и МРТ, а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящим к инсульту. В настоящее время под сосудистой деменцией понимается снижение когнитивных функцией, приводящее к ограничениям активности в повседневной жизни, вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания, либо кардиоваскулярных расстройств или нарушений системной гемодинамики, приводящих в конечном итоге к повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических и других когнитивных функций, а также поведения [37]. По своей этиологии, патогенезу, клинике и течению это состояние гетерогенно. К сосудистой деменции могут приводить лакунарные инфаркты, кортикальные и субкортикальные инфаркты, диффузные поражения белого вещества полушарий головного мозга, кардиогенные эмболии, гемодинамические (гипотензивные) инфаркты, паренхиматозное кровоизлияние на фоне артериальной гипертензии, лобарное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние [30].

Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, то они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще всего и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммированием.

Диагностика сосудистой деменции

Сосудистая деменция — это не единое состояние, а несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является патофизиологическая взаимосвязь церебро-васкулярных расстройств с когнитивными нарушениями. Клинические проявления сосудистой деменции весьма разнообразны и определяются характером патологического процесса и локализацией поражения [2-4,18,25]. При этом даже отсутствие очаговой неврологической симптоматики, весьма характерной для этой категории больных (она выявляется в 55-90% случаев), не является основанием для немедленного отрицания сосудистой этиологии процесса и постановки диагноза болезни Альцгеймера [11]. В любом случае необходимо тщательно анализировать анамнез заболевания, особенности неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, а также результаты нейровизуализационного исследования.

При сосудистой деменции чаще (в 10-33% случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки [11]. Очаговая двигательная симптоматика имеется у 30-89% больных, у 15% — дизартрия, у 14% — сенсорные расстройства, у 10-21% — нарушения полей зрения [11]. При этом нарушения ходьбы выявляются от 27 до 100% случаев (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, ЦАДАСИЛ и других семейных вариантах сосудистой деменции) [11]. Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза, которые отмечаются почти у 90% больных [11].

Наиболее подвержены сосудистой деменции лица с сосудистым поражением мелких церебральных сосудов. Для этого варианта характерно подострое течение, а патоморфологической основой являются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга и лакунарные инфаркты, в большинстве случаев множественные. Именно с возникновением лакунарных инфарктов связывают ступенеобразное прогрессирование заболевания [37]. Однако не во всех случаях даже при лакунарном состоянии имеется когнитивный дефект [25].

Клинически этот вариант сосудистой деменции проявляется лобной симптоматикой, включая нарушения исполнительных функций (планирование, программирование, контроль за выполнением когнитивно сложных заданий, таких как одевание, приготовление пищи, совершение финансовых операций), снижением скорости психических процессов, нарушениями памяти, внимания, паркинсонизмом, тазовыми нарушениями, псевдобульбарной симптоматикой [18,37]. При этом пациенты с нарушением исполнительных функций нередко могут без особых ошибок выполнять отдельные элементы программы, однако испытывают непреодолимые трудности при выполнении программы в целом [37]. Помимо характерных для лобной дисфункции когнитивных нарушений, у данной категории больных нередко выявляются поведенческие и личностные расстройства, апатия, депрессия, эйфория, расторможенность [18].

По своим клиническим проявлениям сосудистая деменция с доминированием лобных или лобно-субкортикальных расстройств может напоминать фронто-темпоральную деменцию или нормотензивную гидроцефалию (триада Хакима-Адамса) [18]. Причиной развития лобного дефекта при сосудистой деменции, помимо выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга, могут быть инфаркты лобной локализации, как кортикальные, так и субкортикальные, а также билатеральные инфаркты в области хвостатых ядер и таламуса [18]. В последнем случае у больных может также выявляться хореоатетоз, что требует проведения дифференциального диагноза с хореей Гентингтона [18].

Таким образом, в основе возникновения лобных нарушений при сосудистой деменции лежит либо непосредственное поражение лобных долей, либо нарушение их связей с субкортикальными структурами.

Среди нарушений высших мозговых функций, которые выявляются у пациентов с сосудистой деменцией, помимо расстройств исполнительных функций, внимания и памяти, следует отметить конструктивную апраксию, зрительно-пространственные расстройства и дезориентировку [27]. Возникновение инфарктов в теменно-височных отделах, особенно доминантного полушария, может приводить к клинической картине, удивительно напоминающей проявления болезни Альцгеймера [18].

Даже в случае постинсультной деменции следует учитывать то, что инсульт приводит не только к клинически очерченному неврологическому дефекту, но и влияет на функционирование головного мозга в целом, включая когнитивную и поведенческую сферы. При этом возникающие у больных нарушения являются следствием и сосудистого поражения, и сопутствующих возрастных, первично-дегенеративных и соматических нарушений (сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.). Немаловажное значение имеет наличие в анамнезе тех или иных заболеваний, включая черепно-мозговую травму, алкоголизм, физическое и психическое состояние больного до развития инсульта, проводимое до развития инсульта лечение по различным показаниям, а также социально-экономическое положение пациента, его интеллектуальный уровень, семейный анамнез.

Для сосудистой деменции считается весьма характерным флюктуирующее течение, ступенеобразное прогрессирование и преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности [18,25]. Причем выраженность нарушений может весьма значительно варьировать даже в течение одних суток; не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения у данной категории больных. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани [18]. Причиной флюктуаций у больных с сосудистой деменцией, помимо соматических расстройств, могут быть психологические нагрузки.

Следует заметить, что флюктуирующее течение сосудистой деменции отмечается не более чем в 30% случаев. Для субкортикальной сосудистой деменции, обусловленной поражением мелких церебральных сосудов, ни острое начало, ни ступенеобразное прогрессирование, ни флюктуации не столь характерны [25].

Однако и при деменциях первично-дегенеративного генеза возможны эпизоды флюктуаций, когда нарастание тяжести когнитивных и поведенческих расстройств происходит, в частности, вследствие нарушений системной гемодинамики при сердечной недостаточности.

Острое развитие когнитивного дефекта с эпизодами ухудшения, нередко сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, связанными с цереброваскулярным поражением, отмечается менее чем в половине случаев сосудистой деменции [18]. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25-48% случаев [18]. Наиболее подвержены подобным эпизодам пациенты с уже имеющимся когнитивным дефектом, предрасполагающими факторами являются инфекционные и соматические заболевания, а также ятрогении. Имеют значение и особенности инсульта — его геморрагический характер либо значительный объем ишемического поражения, локализация очага в зонах кровоснабжения левой задней и правой средней мозговой артерий, а также поражение корковых отделов правого полушария головного мозга, гиппокампа и таламуса [18].

Когнитивные нарушения после однократно перенесенного инсульта могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное восстановление, не достигающее в большинстве случаев того уровня, который был до инсульта. Ступенеобразное прогрессирование сосудистой деменции связано в большинстве случаев с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. При этом повторный инсульт, как правило, аналогичен первому инсульту по типу, этиологии и локализации [18].

Развитие сосудистой деменции может быть и постепенным, при этом у больных могут выявляться «тихие» инфаркты, преимущественно в белом веществе [18]. В настоящее время показано, что подобные клинические «тихие» инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причинами возникновения «тихих» инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардиальные нарушения и практически любые тяжелые соматические расстройства [18]. В этих условиях наличие даже легкой сопутствующей альцгеймеровской патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжелого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.

Сосудистая деменция у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения [37]. У меньшей части этих больных ухудшение когнитивных функций отмечается после перенесенного инсульта, когда не происходит значительного восстановления, у большей же части заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует [37]. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что, в частности, проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато риском падений. В ряде случаев развивается недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночные часы. Нарушается способность не только выполнять сложные действия (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия: самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить себе пищу.

Нередко возникновение этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аорто-коронарного шунтирования [37]. В частности, в настоящее время показано, что основными факторами, обусловливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время оперативного вмешательства [38]. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15-26% больных, при операциях на сонных артериях — у 17-54% больных, при кардиохирургических вмешательствах — у 31-45% больных [38]. Поскольку при старении снижается т.н. «церебральный резерв», то на фоне воздействия таких факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, или гипергомоцистеинемии довольно легко клинически реализуется (в том числе в виде сосудистой деменции) имеющаяся цереброваскулярная недостаточность [8].

У врачей общей практики может возникнуть неверное представление о характере когнитивного дефекта, поскольку результаты скрининговых тестов, оценивающих в первую очередь мнестические функции (таких как Краткая шкала оценки психической сферы), у этой категории больных нередко оказываются нормальными или близкими к нормальным. Разумеется, и при сосудистой деменции может отмечаться выраженный мнестический дефект — при возникновении инсульта в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий с поражением височных отделов либо нарушения памяти носят вторичный характер и обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга.

Некоторые терапевтические аспекты: использование пирацетама (Ноотропила)

Основными принципами терапии является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры [26]. Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний.

Одним из препаратов, широко применяемых у этой категории больных, является пирацетам (Ноотропил).

Пирацетам (Ноотропил) является производным одного из тормозящих нейромедиаторов — ГАМК, в клинической практике этот препарат используется более 30 лет, особенно широко — в европейских странах, однако до сих пор остается современным и актуальным ноотропом [15,29,44]. Следует заметить, что несмотря на структурное сходство, механизм действия пирацетама с ГАМК-ергической системой непосредственно не связан [29].

Являясь хорошо растворимым и химически стабильным, пирацетам быстро всасывается при пероральном приеме и легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер [15,29]. Этот препарат, как показано в настоящее время, способен восстанавливать деформируемость (эластичность) поврежденных клеточных мембран, модулирует ряд нейротрансмиттерных систем, включая холинергическую и глутаматергическую системы, обладает противосудорожной активностью, нейропротективным эффектом и положительно влияет на процессы нейропластичности [29,44]. Одним из механизмов действия является улучшение клеточного метаболизма [15]. Вероятно, в основе этого эффекта лежит влияние на мембраны митохондрий. На сосудистом уровне пирацетам (Ноотропил) увеличивает деформируемость эритроцитов, снижает адгезивные свойства эритроцитов и тромбоцитов, препятствует возникновению сосудистого спазма и улучшает микроциркуляцию [15,29,44]. Препарат наиболее эффективен у лиц пожилого и старческого возраста [29]. Считается, что основной положительный эффект пирацетама обусловлен его мембраностабилизирующим действием, а не непосредственным влиянием на нейротрансмиттерные системы [44]. Причем этот эффект не носит ни органо-, ни клеточно-специфичный характер.

Пирацетам (Ноотропил) — особенности действия:

источник

Здравствуйте! Прокомментируйте, пожалуйста: » приём пирацетама (бесконтрольный) ведёт к раннему развитию старческого слабоумия. Информация точная. Источник – последний цикл усовершенствования врачей–невропатологов в С–Петербурге в апреле этого года.» И еще: «Механизм действия препарата (ПИРАЦЕТАМА) окончательно не ясен». А что вы скажете? Я принимал пирацетам (мемотропил) полгода назад, мне он здорово помог. У меня киста головного мозга. Недавно решил провести курс снова, и тут нашел в сети такое. Честно говоря, не хотелось бы заработать старческое слабоумие. А каковы последние данные по этому препарату? Действительно ли он приводит к слабоумию? И как этого можно избежать? Не хотелось бы отказываться от пирацетама, ведь он действительно помогает, но и слабоумие тоже не хотелось бы получить. Какого вы мнения о пирацетаме. и правда ли все это? И правда ли то, что механизм его действия не ясен. Прошу, напишите последние данные о пирацетаме.

Здравствуйте, Владимир! В качестве комментария можем сообщить следующее. По поводу недостаточной изученности механизма действия. Не стоит придавать этой фразе столь серьезное значение. Здесь дело в нюансах. «До конца не ясен», «современной наукой полностью не изучен» – эти слова можно использовать для характеристики механизма действия очень большого числа самых известных и надежных лекарств. Главные слова здесь: «до конца», «полностью» и т.п. В современной науке действительно нет полностью ясных и закрытых вопросов, особенно в таких тонких материях, как когнитивные функции и нейрофизиология. Все это не противоречит тому, что пирацетам достаточно изучен. Что же касается пользы, то здесь не всё однозначно. В Европе пирацетам распространен довольно широко и получает хорошие отзывы (в чем Вы легко можете убедиться при поиске информации в Интернете), а вот в США не только не входит в список одобренных лекарств, но и, по нашим сведениям, исключено в 2010 году из списка биологически активных добавок (БАД). Хотя и там в хороших отзывах недостатка нет. Об использовании пирацетама для лечения когнитивных расстройств в одном из авторитетных источников (английскую версию смотреть здесь) указывается, что данные об эффективности этого средства недостаточно серьезны для его клинического использования, однако весьма существенны для дальнейших исследований. Такая формулировка объясняется тем, что большинство испытаний пирацетама проводилось довольно давно, а потому не вполне отвечают современным стандартам. Однако сомнения в степени достоверности процедур – это одно, а утверждения о преждевременном развитии старческой деменции – совсем другое (к тому же автор пишет о «бесконтрольном» применении., что снимает с него ответственность за выводы). У нас в доступной литературе подобной информации нет, а учитывая механизм действия препарата, это предположение представляется весьма маловероятным. Не могли бы Вы указать источник в Интернете, где Вы почерпнули информацию о риске развития деменции. Прочитав сам текст, а также познакомившись со статусом опубликовавшего его источника, мы могли бы более предметно прокомментировать заинтересовавшую Вас информацию.

источник

Цены в интернет-аптеках:

Пирацетам – ноотропный лекарственный препарат, оказывающий положительное влияние на кровообращение и обменные процессы мозга.

Пирацетам выпускается в следующих лекарственных формах:

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой: желтого цвета, двояковыпуклые, на поперечном разрезе четко видно два слоя (200 мг – по 60 штук в банках, в картонной пачке 1 банка; 400 мг – по 10 штук в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 или 3 упаковки; 800 мг и 1200 мг – по 10, 20 и 30 штук в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10 или 12 упаковок, по 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100 или 120 штук в банках полимерных, в картонной пачке 1 банка);
Капсулы твердые желатиновые: с красным корпусом и черной крышечкой, размер №1; содержимое капсул – белый или почти белый порошок (по 10 штук в блистерах, в картонной пачке 6 блистеров);
Гранулы для приготовления сиропа для приема внутрь (для детей): светло-розовые, в сиропе допускается буроватый осадок (по 56 г и 100 г в стеклянных банках, в картонной пачке 1 банка);
Раствор для инъекций 20%: бесцветный или слегка окрашенный, прозрачный (по 5 мл в стеклянных ампулах, по 5 ампул во вкладыше, в картонной пачке 2 вкладыша);
Раствор для внутримышечного и внутривенного введения: бесцветный или слегка окрашенный, прозрачный (по 5 мл в ампулах, по 5 ампул в контурной ячейковой упаковке, в картонной пачке 1 или 2 упаковки).

Действующее вещество: пирацетам – 200 мг, 400 мг, 800 мг и 1200 мг в 1 таблетке; 400 мг в 1 капсуле; 2000 мг и 2800 мг в 1 банке с гранулами; 200 мг в 1 мл раствора для инъекций и раствора для внутривенного и внутримышечного введения.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой: поливинилпирролидон, магния карбонат основной, крахмал картофельный, кальция стеарат, пленкообразующее покрытие Опадрай II (тальк, лецитин соевый, полиэтиленгликоль 3550, спирт поливиниловый, железа оксид Е172);
Капсулы твердые желатиновые: пропилпарагидроксибензоат, метилпарагидроксибензоат, титана диоксид, желатин, натрия лаурилсульфат, кремния диоксид коллоидный, краситель бриллиантовый голубой, краситель закатно-желтый, краситель азорубин, краситель Понсо 4R;
Гранулы для приготовления сиропа: сахар и наполнители;
Раствор для инъекций 20%: уксусная кислота разведенная, натрия ацетата тригидрат, вода дистиллированная;
Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: калия фосфат двузамещенный, натрия фосфат однозамещенный, вода дистиллированная.

Пирацетам применяют в психиатрической, наркологической и неврологической практике.

Комплексное лечение депрессивных состояний, устойчивых к антидепрессантам;
Вяло-апатические дефектные состояния при атрофических и сенильных процессах, шизофрении и психоорганических синдромах различного происхождения;
Комплексное лечение психических заболеваний, которые протекают на «органически неполноценной почве»;
Эпилепсия;
Астено-динамические и невротические депрессивные состояния различной этиологии с преобладанием в клинической картине сенесто-ипохондрических и астенических нарушений, признаков адинамии и явлений идеаторной заторможенности;
Плохая переносимость нейролептиков и других психотропных препаратов (с целью предотвращения или устранения вызываемых ими психических, неврологических и соматовегетативных осложнений).

Хронический алкоголизм со стойкими нарушениями психической деятельности (интеллектуально-мнестические нарушения, астения);
Купирование пре- и делириозных, абстинентных состояний при алкоголизме и наркомании, а также в случае острого отравления морфином, фенамином, барбитуратами и алкоголем.

Нарушения мозгового кровообращения;
Заболевания нервной системы, сопровождающиеся нарушениями эмоционально-волевой сферы и снижением интеллектуально-мнестических функций;
Сосудистые заболевания головного мозга (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сосудистый паркинсонизм) с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности (головная боль, головокружение, нарушение речи, внимания и памяти);
Последствия интоксикаций и травм головного мозга, коматозные состояния (с целью повышения психической и двигательной активности);
Симптоматическая терапия у пациентов с сенильной деменцией типа Альцгеймера и болезнью Альцгеймера.

Пирацетам применяют также в комплексном лечении серповидно-клеточной анемии.

Детям препарат назначают при олигофрении, детском церебральном параличе, задержке умственного развития и когда необходимо ликвидировать последствия перинатальных повреждений мозга и ускорить процесс обучения.

Острая стадия геморрагического инсульта;
Почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин);
Хорея Гентингтона;
Ажитированные депрессии (с беспокойством);
Период беременности и грудного вскармливания;
Детский возраст до 1 года (для таблеток) и до 5 лет (для капсул);
Повышенная чувствительность к компонентам.

Пирацетам с осторожностью назначают при обширных хирургических вмешательствах, нарушениях гемостаза, тяжелых кровотечениях, и пациентам с хронической почечной недостаточностью при клиренсе креатинина 20-80 мл/мин.

Лекарственные формы для перорального приема
Препарат в форме таблеток, капсул и гранул для приготовления раствора принимают внутрь, перед едой.

В начале терапии назначают по 800 мг три раза в день. После улучшения состояния разовую дозу пирацетама постепенно снижают до 400 мг. Суточная доза составляет 30-160 мг/кг, кратность применения – от 2 до 3-4 раз в сутки (при необходимости). Продолжительность курса колеблется от 2-3 недель до 2-6 месяцев. В случае необходимости можно повторить курс.

Пожилым пациентам при длительном лечении психоорганического синдрома пирацетам назначают в дозе 1200-2400 мг в сутки; в течение первых двух недель нагрузочная доза составляет до 4800 мг в сутки. Во время терапии препаратом одновременно могут применяться сердечно-сосудистые, психотропные и другие лекарственные средства.

В посттравматический период и при терапии последствий коматозных состояний начальная доза составляет 9000-12000 мг в сутки, поддерживающая – 2400 мг. Курс – 3 недели.

Детям старше 5 лет назначают по 1 капсуле Пирацетама3 раза в сутки. Максимальная доза – 1800 мг в сутки. Продолжительность курса лечения составляет от 2 недель и до 2-6 месяцев.

При алкоголизме, в период манифестации синдрома отмены алкоголя, препарат назначают в дозе 12000 мг в сутки, поддерживающая терапия – 2400 мг в сутки.

При серповидно-клеточной анемии Пирацетам применяют в суточной дозе 160 мг/кг, разделенных на 4 равных приема.

Для предотвращения нарушений сна последнюю разовую дозу принимают не позднее 17:00.

Лекарственные формы для инъекционного применения
Пирацетам в форме раствора применяют внутримышечно и внутривенно струйно или капельно. Суточную дозу следует делить на 2-4 приема.

Головокружение и связанные с ним нарушения равновесия: по 2400-4800 мг в сутки;
Симптоматическая терапия психоорганического синдрома: в первую неделю – по 4800 мг в сутки, поддерживающая доза – 1200-2400 мг в сутки;
Серповидно-клеточный вазоокклюзионный криз (у детей и взрослых): внутривенно по 300 мг/кг в сутки, разделенные на четыре равные дозы;
Кортикальная миоклония: начальная доза составляет 7200 мг в сутки, затем каждые 3-4 дня дозу увеличивают на 4800 мг в сутки до достижения максимальной суточной дозы 24000 мг. Терапию продолжают в течение всего периода заболевания, пробуя каждые 6 месяцев снизить дозу или отменить препарат, снижая дозу на 1200 мг в сутки каждые 2 дня. Если терапевтический эффект незначителен или отсутствует, лечение прекращают;
Дислексия у детей старше 8 лет (комплексно с другими методами): по 3200 мг в сутки, разделенные на 2 равных приема.

Пациентам с хронической почечной недостаточностью легкой степени назначают 2 /₃ обычной дозы пирацетама в 2-3 приема; хронической почечной недостаточностью средней степени – 1 /₃ дозы в 2 приема; хронической почечной недостаточностью тяжелой степени – 1 /₆ обычной дозы однократно.

Пищеварительная система: рвота, тошнота, абдоминальные боли, диарея;
Центральная нервная система: бессонница, нарушение равновесия, тревога, раздражительность, депрессия, двигательная расторможенность, головная боль, сонливость, атаксия, астения, галлюцинации, психическое возбуждение, обострение течения эпилепсии, спутанность сознания;
Обмен веществ: повышение массы тела;
Кожные покровы: зуд, высыпания, дерматит;
Органы чувств: вертиго;
Аллергические реакции: ангионевротический отек, повышенная чувствительность, анафилактические реакции;
Местные реакции: тромбофлебит, боль в месте инъекции;
Прочие реакции: снижение артериального давления, лихорадка, повышение сексуальной активности.

У детей, особенно с умственной отсталостью, при приеме Пирацетама возможны следующие побочные эффекты: неусидчивость, суетливость, неуравновешенность, повышенная конфликтность, тревожность, снижение способности к концентрации внимания, двигательная расторможенность, раздражительность.

При острых поражениях головного мозга препарат следует назначать в комплексе с другими методиками восстановительной и дезинтоксикационной терапии, а при психотических состояниях – с психотропными средствами.

В случае нарушений сна вечерний прием пирацетама рекомендуется отменить и присоединить эту дозу к дневному приему.

При лечении пациентов с кортикальной миоклонией необходимо избегать резкой отмены пирацетама из-за риска возобновления приступов.

Во время лечения рекомендуется периодически контролировать показатели функции почек, а при заболеваниях печени – функциональное состояние печени.

Пирацетам проникает через фильтрующую мембрану аппарата для гемодиализа.

В период терапии рекомендуется соблюдать осторожность при управлении автомобильным транспортом и выполнении другой потенциально опасной работы, требующей быстроты психомоторных реакций и повышенной концентрации внимания.

Препарат повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (при приеме высоких доз пирацетама), гормонов щитовидной железы и психостимуляторов.

При одновременном назначении с препаратами гормонов щитовидной железы могут развиться центральные эффекты – раздражительность, тремор, спутанность сознания, беспокойство, нарушения сна.

Пирацетам усиливает центральное действие нейролептиков (беспокойство, тремор и т.п.).

Раствор пирацетама фармацевтически совместим с 0,9% раствором натрия хлорида, с растворами фруктозы (5%, 10% и 20%) и декстрозы (5%, 10% и 20%), 20% раствором маннитола, раствором Рингера и гидроксиэтилкрахмалом (6% и 10%).

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не более 25 °С. Беречь от детей.

Срок годности таблеток, капсул и гранул для приготовления сиропа – 3 года, раствора – 5 лет.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

источник