Психофизиологические методы в психологии
ЭЭГ в разной степени используется при диагностике различных патологических состояниях головного мозга и расстройствах психики.
Условно психическую деятельность делят на 5 взаимосвязанных частей: Восприятие, Память, Мышление, Воля и Эмоции.
Схема 1. Основные элементы психики человека.
Каждая часть может нарушаться качественно (извращение) и количественно (усиление, ослабление). Совокупность изменений частей психики позволяет специалисту поставить диагноз конкретного заболевания.
Этиопатогенетическая классификация основных расстройств психики.
II. Экзогенные расстройства (вызванные воздействием внешних факторов).
а. Неврозы (неврастения, обсессия, истерический
б. Реактивные психозы.
III. Эндогенные расстройства (болезни неясной этиологии).
1. Генуинная эпилепсия.
2. Маниакально-депрессивный психоз (синдром).
IV. Инволюционные расстройства (болезни угасающего мозга).
Этиопатогенетическая классификация этих состояний позволяет ориентироваться в возможностях их инструментальной (в т. ч. ЭЭГ) диагностики.
Пороки развития. К ним относят болезни, возникшие и проявившиеся до окончания формирования личности человека. Они могут иметь наследственные и приобретенные причины.
Олигофренией называют те формы слабоумия, которые проявились до формирования нормального интеллекта. Если интеллект был нормально сформирован, но потом утрачен говорят о другой форме слабоумия – деменции.
Идиотия (от греч. idioteia — невежество) — наиболее тяжелая форма олигофрении, характерной чертой которой является недостаточность реакции на окружающее (она или отсутствует, или неадекватна). Речь, как правило, не развивается, воспринимается лишь интонация. Идиоты мочатся и испражняются под себя, некоторые могут срывать с себя надеваемую им одежду. Страдающие идиотией нуждаются в постоянном уходе со стороны окружающих и без их помощи не могут жить. Нередко выражены аффекты злобы и гнева, с агрессией по отношению к окружающим и себе. Эти психические особенности сочетаются с грубыми физическими дефектами (выражена диспластичность, деформация черепа и скелета), наблюдаются неврологические симптомы (параличи, парезы, судорожные пароксизмы).
Имбецильность (от лат. imbecillus — слабый, незначительный) — средняя степень олигофрении. Психическое развитие у имбецилов значительно выше, чем у страдающих идиотией, реакции на окружающее разнообразнее и оживленнее. Имбецилам удается овладеть речевой функцией, однако словарный запас ограничивается несколькими десятками слов, иногда они произносят даже короткие фразы, речь состоит только из существительных и глаголов, косноязычна. Мышление крайне конкретное, хотя имеется способность к элементарному обобщению. Отмечается ограниченная способность к механическому запоминанию, арифметическим действиям (сложение и вычитание) в пределах нескольких единиц. Суждения крайне бедны, несамостоятельны — они подражают окружающим, копируя их. Больные с имбецильностью обладают элементарными навыками самообслуживания. Иногда их удается вовлечь в простейшие трудовые процессы и они овладевают отдельными операциями. Самостоятельно жизнь они вести не в состоянии и нуждаются в постоянной опеке и уходе.
Дебильность (от лат. debilis — слабый, хилый) — легкая степень олигофрении. Дебильность значительно труднее распознается, поскольку отсутствуют такие грубые расстройства, как при имбецильности, особенно, когда больной обладает достаточным запасом слов, и имеется хорошая механическая память. Это может затруднить выявление слабости суждения. Дебилам под силу простейшие обобщения, но более высокий уровень абстрактных понятий им не удается. Они иногда неплохо ориентируются в простейших жизненных, чаще бытовых, вопросах и способны к самостоятельной жизни. Они могут закончить начальную или вспомогательную школу, устраиваются на простую работу, вступают в брак. Эмоциональные и волевые особенности личности при дебильности более развиты и выражены ярче, чем при имбецильности, характерологические особенности их разнообразны, но отличаются и общими чертами — недостаточной способностью к самообладанию, к подавлению влечений, повышенной внушаемостью, в связи с чем они легко могут попадать под влияние других.
ЭЭГ- объективизирует олигофрении более эффективно в тяжелых случаях. ЭЭГ характеризуется сдвигом в медленноволновую часть спектра волн, особенно при наличии судорожных припадков.
Психопатии — это группа стойких врожденных или приобретенных характерологических расстройств при общей сохранности интеллекта, приводящих к нарушениям межличностных отношений и адаптации к окружающему. Психопаты слишком здоровы для психиатрической больницы, но слишком больны для окружающих. Психопаты бывают разные, но их объединяет резкая неадекватность ответа на социальные раздражители Психопаты – это патологические личности, сформированные на основе врожденного патологического темперамента. Так психопат сформированный на базе холерического темперамента – отличается от обычного холерика резко выраженной «взрывной» неуравновешенностью. Психопат на базе меланхолического темперамента отличается крайней слабостью основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности. Если «взрывные» психопаты опасны для окружающих, то вторые опасны для себя (суицид). Третьи психопаты проявляют черты истерического поведения (истерические псевдоэпилептические припадки) – подсознательно привлекая к себе внимание окружающих. Психическая дисгармоничность при психопатии зависит от чрезмерной выраженности одних психических свойств и недоразвития других. У психопатических личностей свойства личности представлены в сочетаниях, затрудняющих социальную адаптацию.
ЭЭГ- психопатов разных типов отличается разнообразием. Выраженный β-бета ритм при наличии у больных псевдоэпилептических припадков может исключить истинную эпилепсию.
Экзогенные расстройства (вызванные воздействием внешних факторов).
Физические (механические, термические, радиационные), химические и биологические по этиологии расстройства психики зависят от локализации и распространенности по отделам мозга патологического процесса. Очаговые последствия черепно-мозговых травм, паразитарных заболеваний (цистицеркоз мозга) в настоящее время легко дифференцируются с помощью томографии головного мозга и его сосудов. Наблюдая ЭЭГ в разные периоды течения болезни можно косвенно судить о степени тяжести функциональных расстройств и динамике восстановления нормы.
Социальные (психогенные) факторы могут вызвать у человека тяжелые и даже смертельные последствия. Закодированная с помощью второй сигнальной системы информация «взрывает» мозг изнутри. Тихий шепот или записка могут вызвать у человека инфаркты и инсульты. Наиболее известными формами психических расстройств такого типа являются неврозы и реактивные психозы.
Неврозы — это психогенно обусловленные, обратимые функциональные расстройства высшей нервной деятельность (ВНД), не сопровождающиеся выраженными нарушениями отражательной, познавательной и поведенческой функций. В то же время, последние данные свидетельствуют, что при неврозах имеются ультраструктурные изменения в клетках мозга и синапсах. Неврозы возникают на фоне социального неблагополучия. Часты неразрешённые внешние и внутренние конфликты. Идет перенапряжение эмоциональной и интеллектуальной сфер психики. Неврозы называют бегством в болезнь от долгих социальных проблем и рассматривают как патологическую защитную реакцию мозга, которая защищает нервные клетки от гибели из-за истощения и перенапряжения.
«Убегать в болезнь» можно по-разному. Большое значение в формировании невроза имеет тип ВНД. По принципу соотношения первой и второй сигнальных систем И.П. Павлов выделил 3 типа ВНД человека: художественный, мыслительный и средний. У лиц художественного типа преобладает правое полушарие и первая сигнальная система. У людей мыслительного типа – левое полушарие и вторая сигнальная система. У среднего типа отмечается относительная уравновешенность обеих систем и равновесие полушарий. В зависимости от типов ВНД у человека развиваются различные виды неврозов: неврастения, невроз навязчивых состояний (обсессия) и истерия.
Неврастения проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью и истощаемостью психической деятельности. Ее называют раздражительная слабость и считают наиболее простой формой самозащиты от перенапряжения у людей среднего типа. Перегруженный мозг подсознательно «отказывается» работать, но ищет причину своей слабости в том, что ему все и всё мешает. Больные не могут сосредоточиться на более или менее длительный срок. Включившись в работу, через несколько минут ловят себя на мысли, что думают о другом, не в состоянии воспроизвести прочитанное. Они забывают имена, даты, номера телефонов.
Невроз навязчивых состояний характеризуется появлением разнообразных по содержанию и форме навязчивостей, которые обычно сопровождаются тревогой, опасениями, пониженным настроением, а также разнообразными вегетативными расстройствами — тахикардией, повышенной потливостью, зябкостью, колебаниями АД, вазомоторными реакциями. Навязчивые состояния (синоним: обсессии) — непроизвольное возникновение непреодолимых чуждых больному мыслей (обычно неприятных), представлений, воспоминаний, сомнений, страхов, стремлений, влечений, действий при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними. Этот невроз характерен для людей мыслительного левополушарного типа. Уход в обсессии рассматривали, как защитное переключение с решения социальных проблем на простые бессмысленные действия. Навязчивые сомнения — неуверенность в правильности выполнения действия: заперта ли дверь, остался ли невыключенным электроприбор, правильно ли оформлены документы или написан адрес. Больной вынужден неоднократно проверять свои действия, возвращаться домой, перепроверять документы, однако сомнения, сопровождающиеся тревогой и страхом, остаются. Навязчивые действия — движения, совершаемые против желания больного. Навязчивые действия обычно связаны с фобиями (страхами). Они носят характер защитных ритуалов. Так, при страхе загрязнения больной многократно моет руки. Так, он решает намылить руки 3, 7 или 9 раз; если кто-то помешал ему, все начинается сначала.
Истерический невроз (от истерия (hygteria); греч. hyitera матка, древнегреческие врачи связывали возникновение истерии у женщин с нарушениями функций матки). Главными чертами истерического поведения является стремление всегда быть в центре внимания, завышенный уровень притязаний, жажда ореола исключительности, фантазирование, направленное на приукрашивание своей личности. Истерического невроз возникает у людей художественного правополушарного типа. Он характеризуется повышенной внушаемостью и самовнушаемостью больного. Этим объясняется многообразие и изменчивость истерических расстройств. Истерическая одежда и макияж, проявления самых различных болезней. В современных условиях сравнительно редко встречается классический истерический припадок псевдоэпилептический припадок. При вегетативном приступе часто наблюдается тотальный тремор («трясучка»). Вместо описываемых ранее при истерии нарушений чувствительности по типу носков, чулок, перчаток обычно отмечаются онемение конечностей, покалывание, жжение, иногда снижение чувствительности; вместо параличей — слабость в ногах и руках, пошатывание при ходьбе; вместо мутизма (отсутствия речи) — заикание, запинки в речи. Истерию называют – «большая актриса», защитное значение этого невроза связывали с подсознательными попытками вызвать к себе особое отношение. К особенным людям не будут предъявляться общие требования. Это понизит степень социального напряжения и поможет больному решить личные проблемы.
Реактивные психозы в отличии от неврозов возникают на фоне относительного социального благополучия. Они возникают в результате тяжелой внезапной психической травмы. Реактивные психозы — временные обратимые разнообразные по клинической картине психические болезни. Острые (шоковые) реактивные психозы (психогенный шок) возникают под влиянием внезапной сверхсильной психической травмы, представляющей угрозу существованию (например, внезапное нападение преступников, землетрясение, наводнение, пожар), или связанной с неожиданным известием о невосполнимой потере наиболее значимых для личности ценностей (смерть близкого, утрата имущества, арест и др.) Они протекают в гипокинетической и гиперкинетической форме. При гипокинетической форме внезапно развивается ступорозное состояние; больной как бы цепенеет от ужаса, он не в силах сделать ни одного движения, произнести ни одного слова. Гиперкинетическая форма характеризуется внезапным появлением хаотического двигательного возбуждения. В некоторых случаях наблюдается смена гиперкинетической формы гипокинетической. Иногда возникает массовый реактивный психоз — паника.
ЭЭГ при психогенных расстройствах определяется их конкретной формой и отличается разнообразием и сменой ритмов в зависимости от активности или пассивности коры больших полушарий головного мозга.
Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 497 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Как правило, деменция сопровождает различные заболевания, нарушающие деятельность мозга: болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и другие.
При этом саму деменцию не всегда удаётся распознать без помощи специалиста, так как на начальном этапе она может слабо проявляться, а её признаки могут списывать на особенности характера, усталость или рассеянность.
При лёгкой форме заболевания человек обычно не жалуется на ухудшение самочувствия, ведь он не замечает происходящих с ним изменений.
Но это не значит, что деменцию нельзя диагностировать в самом начале. Опытный врач сможет распознать болезнь, проведя беседу с больным и предложив ему тесты на выявление данного отклонения.
Прежде всего, стоит обратиться к неврологу. Он задаст вопросы пациенту и его близким и на основании ответов сможет составить общую картину.
При первом посещении врача диагноз «деменция» может быть поставлен на основе следующих признаков:
Однако задача врача в данном случае – отличить деменцию от так называемой псевдодеменции.
Если человек отмечает, что ему тяжело выполнять привычную работу, он не может сосредоточиться даже на самых несложных действиях, не запоминает простые алгоритмы, хотя раньше на проблемы с памятью и мышлением не жаловался, это могут быть признаки как деменции, так и, например, депрессии или хронической усталости.
Также схожие симптомы иногда проявляются при метаболических нарушениях, таких как авитаминоз, болезни щитовидной железы или почечная недостаточность, и если устранить основное заболевание, проявления деменции тоже исчезнут.
Оценить степень тяжести болезни поможет клиническая рейтинговая шкала деменции. Она включает в себя 4 стадии развития синдрома с подробным описанием состояния больного:
Сомнительная степень предполагает незначительные проблемы с памятью, небольшие трудности в выполнении привычных действий.
Лёгкая степень отличается забывчивостью, которая усложняет жизнь больного, периодическими проблемами с ориентацией, потерей интереса к некоторым видам деятельности.
При умеренной степени тяжести человек уже нуждается в помощи близких в уходе за собой, может потерять ориентацию во времени, не испытывать интереса к своим былым увлечениям, не желает общаться с окружающими.
Человек с тяжёлой степенью отклонения полностью зависим от других, нуждается в уходе, порой полностью теряет память, сохраняя лишь отдельные эпизоды, забывает имена своих родных и почти не может взаимодействовать с окружающими.
При подозрении на деменцию следует наблюдать за поведением пациента не менее полугода, только тогда результаты будут очевидными.
Какие методы включает определение неврологического статуса при деменции? О том, как провести тест в домашних условиях:
Поскольку на начальном этапе деменцию сложно диагностировать на основании только разговора с пациентом, существуют специальные тесты, позволяющие выявить деменцию.
Наиболее распространённые и популярные тесты на выявление признаков и симптомов деменцию у пожилых следующие:
- SAGE-тест;
- тест MMSE;
- тест с рисованием часов;
- тест Mini-Cog.
Семье человека, страдающего когнитивными расстройствами, могут предложить Аризонский опрос для родственников, который поможет оценить ситуацию со стороны.
Тестирование не требует специального оборудования, его легко можно выполнить дома или под наблюдением врача, нужны только бумага и ручка.
SAGE-тест на деменцию был разработан американскими неврологами как наиболее результативный и простой для прохождения. В среднем его прохождение занимает 15 минут, но ограничений по времени для него нет.
Он существует в 4 вариантах, основной вариант включает в себя 22 задания на память, логику, визуальное восприятие, способность к простым вычислениям.
Интересно, что в него также входит задание с рисованием часов, которое существует и в качестве отдельного теста. При выполнении заданий испытуемый не должен пользоваться календарём, часами и другими вспомогательными источниками.
Цель – выполнить наибольшее количество задач. Учтите, что пройти тест на деменцию можно, набрав максимум 22 балла.
Чем больше баллов набрал пациент, тем выше у него когнитивный уровень:
- результат от 17 до 22 баллов говорит о том, что нарушений мышления, скорее всего, нет;
- если набрано от 15 до 16, имеют место умеренные проблемы;
- результат ниже 14 баллов показывает, что у испытуемого серьёзные когнитивные нарушения, и следует обратиться к врачу.
- сколько живут с данным недугом люди и дают ли им инвалидность;
- каковы причины деменции и можно ли ее предотвратить;
- что такое врожденное и приобретенное слабоумие, в каком возрасте развивается раняя деменция, бывает ли она у детей и подростков;
- как деменция связана с другими неврологическими заболеваниями и каковы ее проявления у мужчин и женщин;
- лечится ли слабоумие у пожилых людей и как вести себя с ними родственникам.
Тест MMSE, или Краткая шкала оценки психического статуса, был создан в 70-е годы XX века и используется психологами во всём мире. Он занимает больше времени, чем SAGE, и признаётся не менее эффективным способом определения умственного состояния человека.
В этом тесте 30 вопросов. За каждый правильный ответ даётся 1 балл, соответственно, можно набрать до 30 баллов. Вопросы, содержащиеся в тесте, направлены на проверку ориентации в пространстве и времени, памяти, восприятия, внимания и других показателей.
Чем меньше баллов набрал пациент, тем больше вероятность того, что он страдает деменцией.
Если набрано менее 20, это уже считается тревожным показателем.
Один из самых популярных тестов на выявление слабоумия (деменции) – тест-часы.
Пациента просят нарисовать циферблат часов, стрелки которых показывают определённое время. По результатам больному даётся от 1 до 10 баллов.
Так, если всё выполнено правильно, оценка равна 10 баллам. Если заметны некоторые неточности в изображении стрелок, 9 или 8 баллов. Если на бумаге изображён правильный циферблат, но стрелки показывают совсем не то время, даётся оценка 7.
Проблемы со стрелками, цифрами или взаимосвязью круга и цифр говорят уже о серьёзных нарушениях и оцениваются от 6 до 3. Если попытка больного выполнить задание оказывается безуспешной, результат равняется 2, а отсутствие с его стороны всяких попыток пройти тестирование оценивается в 1 балл.
Обычно если деменция уже выявлена, и остаётся только определить её степень, врач может попросить изобразить стрелки на уже нарисованном циферблате, тем самым сделав задачу проще.
Довольно простой и быстрый, тест Mini-Cog объединяет в себе задания из вышеописанных тестов. Сначала врач просит повторить за ним любые три слова. Затем больной должен нарисовать часы, показывающие определённое время.
После этого он снова должен повторить три слова из первого задания. Если человек не смог повторить ни одного слова, значит, у него есть умственные нарушения. Если названы не все слова, то следует учитывать результат задания с часами.
Как правило, если в нём нет ошибок, то нет оснований подозревать наличие деменции. Однако Mini-Cog считается не самым точным, вряд ли он поможет выявить болезнь на начальных этапах.
Какие тесты проходят для ранней диагностики болезни Альгеймера? Узнайте из видео:
Иногда при подозрении на деменцию назначают процедуру ЭЭГ (электроэнцефалография). Это исследование регистрирует активность разных зон мозга, и при расшифровке электроэнцефалограммы можно сделать выводы о наличии или отсутствии отклонений.
Этот метод отличается высокой точностью, ведь он улавливает малейшие изменения в импульсах, посылаемых мозгом. Перед ЭЭГ нельзя принимать препараты, воздействующие на работу мозга: успокоительные, антидепрессанты, снотворное, алкоголь, кофеин.
Процедура проводится с помощью специального прибора – электроэнцефалографа. К голове пациента крепятся датчики, считывающие сигналы головного мозга.
Иногда человека просят совершать несложные действия, чтобы посмотреть, как на них реагирует мозг, например, чаще дышать или посмотреть на свет.
Каковы особенности электрической активности мозга при деменции? При деменции снижается высокочастотная активность мозга и увеличивается низкочастотная.
Особенно это касается снижения высоковолновой активности лобного и теменного участков мозга, так как они отвечают за воспоминания и сохранение в памяти информации.
Расшифровкой результатов должны заниматься нейрофизиолог и невропатолог. Наибольшую эффективность ЭЭГ показывает при диагностике болезни Альцгеймера и сопутствующей ей деменции.
Считается, что деменция не лечится, так как процессы старения мозга невозможно остановить, и только некоторые её виды, вызванные другими заболеваниями, поддаются лечению.
Однако это не значит, что диагностика деменции бесполезна. Как правило, больному назначают препараты для поддержания работы мозга, например, для улучшения мозгового кровообращения.
Главной задачей родственников человека, страдающего умственным расстройством, является улучшение качества его жизни.
Важно не допускать осложнений болезни, обеспечивать безопасность, помогать в быту и морально поддерживать больного, а также выполнять все рекомендации врачей по устранению симптомов деменции.
Этот тест проходят пациенты при поступлении в психиатрический диспансер:
источник
Впервые замедление основного ритма ЭЭГ при деменции было описано Berger (1931). A. Mundy-Castle et al. (1954) были одними из первых исследователей, подробно описавших изменения ЭЭГ при деменции. Они обследовали 104 больных с синильными психозами, связанными с болезнью Альцгеймера (БА), болезнью Пика, депрессией и др., и сравнили их с ЭЭГ у здоровых пожилых людей. У больных они выявили диффузную медленноволновую активность тега- и дельта-диапазонов и редукцию бета-колебаний.
Первые исследования ЭЭГ у лиц с интеллектуальными нарушениями у пожилых людей были не лишены методологических ограничения. В группы часто входили больные с разными нозологиями. Это было связано с нечеткими диагностическими критериями БА и других заболеваний. W. Keller et al., (1985) выделили в своем обзоре ранние ЭЭГ исследования деменций с посмертной верификацией диагноза. У таких больных отмечалось генерализованное замедление частоты основного ритма ЭЭГ, снижение его средней амплитуды, эпизодически регистрировались острые волны. Так, F. Letemendia, G. Pampiglione (1958) описали низкоамплитудную ЭЭГ с доминирующей тета-акгивностью у больных с патологоанатомически подтвержденной БА. У 2/3 больных в ЭЭГ не было альфа-активности. Для БА характерны эпизодически возникающие билатерально-синхронные дельтаволны (чаще в лобных областях), которые связывают дегенеративными изменениями в структурах мозгового ствола (G. Johannesson et al., 1977). У некоторых больных чаще на поздних стадиях заболевания выявляются острые волны или полифазные колебания (Н. Muller, G. Schwartz, 1978).
Остановимся подробнее на динамике ЭЭГ в зависимости от этана БА. На ранних стадиях деменции изменения ЭЭГ негрубо выражены. Ряд авторов не нашли достоверных отличий от нормы у 50% больных на ранних стадиях БА (Н. Soininen et al., 1989). Однако в этих работах используется малое число отведений ЭЭГ . Более детальный количественный анализ ЭЭГ, как правило, позволяет выявить достоверные отклонения от нормы даже на стадии мяг кой деменции (А.Ф. Изнак с соавт., 1999). Авторы обследовали 27 больных БА на стадии мягкой деменции и нашли, что у больных разными формами БА по сравнению с нормой угнетен альфа-ритм. Больные с пресенильной формой БА отличались от больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (БА с поздним началом) меньшими значениями относительной спектральной плотности альфа1- (в височных областях левого полушария), альфа2 — (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушария), а также большим содержанием дельта-активности (в задних отделах мозга) и тета-активности. Авторы высказывают предположение, что угнетение альфа-ритма и усиление медленноволновой активности отражают два разных патологических процесса, причем холинергические механизмы, связанные с генерацией альфа-ритма в большей степени страдают при БА с ранним, чем при БА с поздним началом, при которой более выражены подкорковые нарушения. По их мнению, эти данные указывают на большие нарушения в корковых сетях, генерирующих альфа-ритм, у больных с пресенильной формой БА по сравнению с сенильной. Они также считают, что, так как в генерацию альфа- ритма вовлечены холинергические звенья, то большие его нарушения при БА с ранним началом отражают более значительный дефицит холинергической системы.
Изменения ЭЭГ становятся очевидными по мере прогрессирования болезни. На стадиях умеренной и выраженной БА ЭЭГ характеризуется генерализованной медленноволновой активностью и редукцией быстрой активности альфа- и бета-диапазонов (М. Penttila et al., 1982). У больных БА на стадии выраженной деменции спектральная мощность дельта- и тета- активности повышена, мощность альфа- и бета-ритмов снижена (F. Duffy et al. 1984; Н. Soininen et al., 1991).
ЭЭГ используется при дифференциальной диагностике БА. При болезни Пика даже на выраженных стадиях заболеваниях у больных регистрируется мало измененная ЭЭГ. (W. Keller et al. 1985). Хорея Гентингтона характеризуется прогрессивной редукцией альфа-ритма, низкоамплитудной ЭЭГ с диффузной медленноволновой активностью.
ЭЭГ сна значительно изменена при БА. Уменьшено общее время сна, при этом процент первой стадии сна увеличен, а второй стадии — снижен. Третья стадия сна и парадоксальный сон снижены приблизительно на 50% по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста, а четвертая стадия сна почти полностью отсутствует. Угнетение REM сна связывают с нарушением функционирования холинергической системы базальных отделов переднего мозга (Р. Prinz et al., 1992).
Методом количественной ЭЭГ было выявлено снижение реакции на фотостимуляцию частотой 5, 10 и 15 Гц у больных БА по сравнению с нормой (Y. Nanbu et al., 1997). Реакция усвоения ритма при высоких (более 18 Гц) частотах фотостимуляции отсутствует у 81% больных БА (G. Fenton, 1986).
Изучалась также связь между церебральной атрофией по данным КТГ и ЭЭГ. Для БА характерно расширение желудочков и субарахноидального пространства, более значительное, чем для нормального старения. Степень деменции связана с уровнем расширения желудочков (М. De Leon, А. George, 1983). Хотя замедление ЭЭГ происходит параллельно с нарастанием деменции, зависимость между ЭЭГ и кортикальной атрофией по данным КТГ выражена слабо и несколько лучше на поздних стадиях БА (Н. Merskeyet al., 1980). Нарушения ЭЭГ являются предиктором смертности, в то время как степень атрофии по данным КТГ не позволяет предсказать прогноз выживаемости (A. Kaszniak et al., 1978). При сравнении информативности ЭЭГ и МРТ для диагностики БА обнаружено, что точность диагностики БА с помощью МРТ по критерию атрофии в медиобазальных отделах височной доли составляет 72% , с помощью визуальной ЭЭГ — 81% и с помощью компьютерной ЭЭГ — 81-84%. Данные методов не полностью совпадали, что свидетельствовало о необходимости их совместного применения для диагностики БА (R. Strijers et al., 1997).
Показано, что у больных БА величина локального мозгового кровотока, оцененного с помощью клиренса радиоактивного ксенона, связана положительной корреляцией с относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц в обоих полушариях, а также с относительной мощностью! 2,5-32,0 Гц в правом полушарии. Напротив, между величиной локального мозгового кровотока и относительной спектральной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 2,0-6,0 Гц наблюдалась отрицательная корреляция (G. Rodriguez et al., 1998). У больных БА с более высоким уровнем метаболизма глюкозы, оцененным с помощью ПЭТ, отмечалась более сохранная ЭЭГ активность (по данным визуального анализа), чем у больных со снижением метаболизма глюкозы (Р. Sheridan et al,, 1988).
По данным R. Buchan et al., (1997), изучавших корреляцию между ЭЭГ и интенсивностью окислительного метаболизма по данным ПЭТ у 10 больных с деменциями альцгейцмеровского тина, увеличение спектральной мощности медленноволновой активности ЭЭГ (частота менее 8 Гц) в теменно-височных областях было связано со снижением метаболизма кислорода в тех же отделах мозга.
Обнаружена взаимосвязь между тяжестью когнитивных нарушений, оцененных с помощью шкалы MMSE и параметрами ЭЭГ. Оценка по MMSE была связана положительной корреляцией с относительной мощностью ЭЭГ в частотном диапазоне 6,5-12 Гц и отрицательной корреляцией — с относительной мощностью ЭЭГ в диапазоне 2,0-6,0 Гц в обоих полушариях (G. Rodrigues et al., 1998). A. Primavera et al. (1990) установили, что корреляция данных MMSE более тесная с параметрами ЭЭГ левого полушария. Это может быть связано с особенностями теста MMSE, в большей мере отражающего языковые, но не зрительно-пространственные функции.
При обследовании 163 больных БА было найдено, что низкие показатели когнитивных функций (внимания, абстрактного мышления, праксиса, речи) связаны с уменьшением спектральной мощности альфа-ритма. Низкая спектральная мощность альфа-ритма в теменно-затылочной области находилась в ассоциации с низким локальным мозговым кровотоком в теменной и височной областях, оцененным с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии При наличие лейкоарейозиса отмечалось увеличение спектральной мощности тета- и дельта-активности и снижение бета-ритма (J. Claus et al., 2000).
У больных с различным АРО-Е генотипом в ЭЭГ могут выявляться определенные различия. Так по данным V. Jelic et al., (1997) у больных БА носителей аллели е4 этого гена по сравнению с больными с еЗ или в2 аллелью этого гена снижена когерентность ЭЭГ в различных областях при отсутствии достоверных отличий в спектральной мощности. Однако в работе М. Lehtovirta et al. (2000) различия в спектральной мощности ЭЭГ у больных в зависимости от АРО-Е генотипа были обнаружены: у гомозигот с аллелью е4 была больше относительная мощность тета- и меньше относительная мощность альфа- в затылочно-височном отведении, чем у больных, имеющих этой аллели.
Проводились исследования, направленные на выявление ЭЭГ-предикторов терапевтического эффекта препаратов у больных БА.
Исследовались различия ЭЭГ у 24 больных БА в зависимости от эффективности последующего лечения ингибитором ацетилхолинестеразы такрином (О. Almkvist et al., 2001). У респондеров до лечения было выше отношение альфа/тета в левой височной и правой теменно-затылочной области по сравнению с нсреспондерами. После однократного приема такрина (40 mg) у респондеров отмечалось повышение отношения альфа-тега в лобно-центральном отведении, чего не наблюдалось у нереспондеров.
Зрительные вызванные потенциалы при болезни Альцгеймера.
У больных БА ранние компоненты ЗВП Р1, N1 (латентный период менее 100 мс) изменены незначительно. В наибольшей степени страдают поздние компоненты ЗВП (Р2, N2, РЗ, N3), связанные по своему происхождению с ответом коры на импульсацию, поступающую по полисинаптическкм синаптическим системам мозга. Латентные периоды поздних компонентов P2-N3 зрительных вызванных потенциалов на вспышку света увеличены (G. Harding et al., 1985), что отражает наличие дегенеративных изменений в полисинаптических системах лимбико- ретикулярного комплекса и ассоциативных областях коры (Л.Р. Зенков, П.В. Мельничук, 1985). Имеются определенные отличия зрительных ВП при Б А с ранним и поздним началом: при БА с ранним началом поздние компоненты РЗ, N3 могут редуцироваться, чего не наблюдается при БА с поздним началом (Пономарева Н.В. с соавт., 1989; Гаврилова С.И. с соавт., 1992).
Предполагается, что для диагностики БА значима следующая комбинация показателей: повышение латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света при сохранных параметрах компонента Р1 этого вида вызванных потенциалов и компонента Р-100 ЗВП на обращение зрительного паттерна (N. Moore et al., 1995; N. Moore, 1997). Величина латентного периода компонента Р2 ЗВП на вспышку света и латинице Р300 зрительных ВП, связанных с событиями у больных БА связаны положительной корреляцией (F. Tanaka et al., 1998).
G. Swan wick et al. (1996) показали, что изменение латентного периода поздних компонентов ЗВП на вспышку света является более чувствительным маркером когнитивных нарушений при БА, чем латенция компонента РЗОО связанных с событиями ВА. По их данным, на латентный период Р2 ЗВП вспышку света был достоверно увеличен у больных БА на стадии мягкой деменции по сравнению с возрастной нормой, в то время как амплитудновременные характеристики РЗОО связанных с событиями ВП у больных не отличались от контроля.
Применение ЭЭГ и вызванных потенциалов для исследования взаимоотношений между факторами риска БА и этим заболеванием ограничено главным образом анализом ЭЭГ при нормальном старении.
источник
Деменция проявляет себя забывчивостью, исчезновением инициативы у человека, замедленным произнесением слов, резкими и глубокими перепадами настроения, нарушением сна, появлением признаков сходных депрессии, психозам, а также расстройством памяти, появление неорганизованности в действиях. При постановке диагноза следует учитывать, что признаки деменции сходны, и могут сочетаться с синдромами некоторых видов нарушений функции мозга, такими как агнозия, апраксия или афазия.
Причины деменции.
Определение причин заболевания осложняется множеством причин, которые могут привести к ее появлению. Необходимо четко определить, признаками какого заболевания являются симптомы: глубокой депрессии, энцефалопатии или же другого. Депрессия, особенно в сложных формах, напоминает симптомы деменции и также характеризуется снижением памяти, нарушениями внимания, отсутствием инициативности, снижением заинтересованности и трудностями в решении простых бытовых задач.
Деменция по причине энцефалопатии может возникать по причине длительного и чрезмерного применения лекарств, а также из-за потери или отказа одного из органов. Осложняется тем, что данные причины тяжело выявить при помощи ЭЭГ. Также деменция может возникнуть из-за нарушений ткани головного мозга или ее поражения: опухоли, гематомы, инфаркты. При болезни Альцге́ймера или Пика деменция является единственным признаком заболевания нервной системы.
При обследовании во время деменции ЭЭГ не показывает резких. грубых изменений даже у лиц пожилого возраста. Вместе с этим на даже ранних стадиях заболевания альфа ритм может имееть сниженную частоту меньше 8 Гц. При этом следует помнить, что применение определенных препаратов может влиять на активность мозга. Так же существенные изменения можно обнаружить при спектрально-когерентном анализе биоэлектрической активности мозга. Особенно информативен видео-ЭЭГ-мониторинг с последующим математическим анализом полученных данных. Страдают как межполушарные, так и внутриполушарные связи. При диагностике деменции следует применять как можно больший спектр исследования, включающий в себя КТ, МРТ, ВП, УЗИ, ЭЭГ, посещение невропатолога, окулиста, отоларинголога и комплексное обследование всей нервной системы.
Симптомы энцефалопатии.
Энцефалопатия – это болезнь головного мезга, возникающая в результате невоспалительных процессов. При этом ухудшается снабжение клеток кислородом, провоцирующее голодание тканей, а также гибель нервных клеток. К симптомам энцефалопатии относят: нарушение сна, слуха, зрения, умственных способностей. А также нарушение функций памяти, головную боль, появление раздражительность, апатию, сокращение круга интересов.
Причины и виды энцефалопатии:
Разделяют такие причины возникновения заболевания:
– заболевание у ребенка, в том числе вследствие полученных травм при родах;
– вследствие длительного токсического отравления;
– по причине нарушения обмена веществ;
– из-за ухудшения кровоснабжения мозга.
При помощи ЭЭГ тяжело выявить ранние стадии энцефалопатии, кроме тех, что были обусловлены болезнью Крейтцфельдта – Якоба или склерозирующего панэнцефалита. Основным признаком наличия заболевания является сокращение фоновой частоты при энцефлографии. При этом ЭЭГ остается в пределах нормы или с небольшими отклонениями у многих БА, в особенности на первых стадиях.
ЭЭГ с признаками наличия патологий регистрируется на более поздних стадиях, и может характеризоваться наличием эпилептиформных разрядов или трехфазными волнами. Данные изменения в основном характерны БА. Также подобные изменения свидетельствуют о приближении эпилептического приступа. Таким образом, электроэнцефалография может служить подспорьем для выявления и подтверждения факта заболевания Крейтцфельдта – Якоба на фоне очень быстрого развития слабоумия.
Также на ЭЭГ можно выявить отличия динамики развития заболевания в зависимости от возраста БА. Так у более молодого больного спонтанная активность замедляется сильнее, а заднее отведение выражено сильнее. У большей части больных проявляется потеря альфа активности в качестве главенствующего ритма. Замедление может быть важным фактором, свидетельствующим о наличии заболевания.
Для установления точных причин возникновения заболевания в нашей Клинике восстановительной неврологии проводят комплексное обследование, которая может включать: посещение невропатолога и окулиста, КТ или МРТ, электроэнцефалография, вызванные потенциалы, УЗДГ, анализ крови, в том числе на наличие сахара, микроэлементов, гормонов. А после этого назначается комплексное, патогенетическое лечения, в том числе и уникальные методы активации и стимуляции мозга разработанные на нашей кафедре неврологи и клинической нейрофизиологии.
источник
