Медицинская энциклопедия сосудистая деменция

Апатия
Болтливость
Депрессия
Заторможенность психики
Изменение походки
Изменение психотипа личности
Нарушение памяти
Нарушение речи
Нарушения письма
Социальная дезадаптация
Сужение круга интересов
Трудности в восприятии информации
Эпилептические припадки

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

вредные привычки;
недостаточное количество физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
артериальная гипертензия.

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
слабоумие на фоне хронической ишемии;
смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

подкорковая сосудистая деменция;
височной части;
лобных долей;
среднего мозга;
коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

стадия предрасположенности;
бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
стадия начального проявления клинической картины;
стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
стадия тяжёлого слабоумия;
финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
замедление психической деятельности;
изменения в психотипе человека;
сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
периоды апатического настроения;
нарушение речи и письма;
больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
наблюдаются изменения в походке;
простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
приступы депрессии и психоза;
эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

ЭЭГ;
КТ и МРТ головного мозга;
УЗИ магистральных сосудов;
ПЭТ.

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

для улучшения метаболизма клеток;
антиагрегантного действия;
нейропротективного спектра действия;
нейролептики;
седативные;
антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

квалифицированный уход за больным;
соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
трудотерапия;
социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
сбалансированное питание;
исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
при гипертонии — контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

источник

Сосудистая деменция характеризуется расстройством центральной нервной системы, которое сопровождается слабоумием и нарушениями сосудистой системы головного мозга. При сосудистой деменции клетки головного мозга не получают должного питания и кислорода, в результате чего погибают. На ранних стадиях заболевания соседние клетки могут компенсировать нарушения, но без надлежащего лечения со временем и они отмирают. У такого больного наблюдаются проблемы с речью, ориентацией в пространстве, памятью, мышлением, с каждым днем он становится менее самостоятельным и требует помощи родных и посторонних людей.

Успешно оказывают медицинскую помощь при сосудистой деменции в Юсуповской больнице, на базе которой существует клиника лечения деменции. На фоне других медицинских учреждений Юсуповская больница является одной из лучших по оснащенности и качеству оказания медицинских услуг. Здесь на вооружении врачей находится новейшее диагностическое оборудование, которое позволяет быстро выявить причину развития деменции и назначить оптимальное лечение.

Сосудистая форма деменции наблюдается примерно у 30% людей, преимущественно преклонного возраста. Деменция – это не самостоятельное заболевание, а осложнение другой патологии. Наиболее часто развитие сосудистой деменции провоцируют:

инсульты;
внутримозговые и подоболочечные геморрагии;
повторная эмболизация как результат кардиальной патологии;
аутоиммунные и инфекционные васкулиты;
неспецифические васкулопатии.

Врачи Юсуповской больницы в группу риска пациентов, склонных к развитию деменции сердца, включают людей возрастом старше 60 лет, больных сахарных диабетом, артериальной гипертензией, имеющих болезни сердца и сосудов, а также курящих. Научно доказано, что процент поражения деменцией выше у мужчин и у представителей негроидной и азиатской расы.

Главные причины развития сосудистой деменции – перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения и ослабление кровотока в головном мозге. Если в первом случае симптомы заболевания возникают сразу после инсульта, то во втором развиваются медленно и долго. Поэтому родственникам пациентов, входящих в группу риска, нужно внимательно относиться к их самочувствию.

Вероятность развития деменции сосудов головного мозга напрямую зависит от того, какие отделы мозга поражены.

Симптомы сосудистой деменции напрямую зависят от того, какая область головного мозга поражена. При поражении гиппокампа у больного развиваются нарушения памяти, при этом он обычно забывает недавние события, а отдаленные воспоминания остаются.

При отмирании нервных клеток в лобных долях появляется апатия. Больной может постоянно повторять одну и ту же фразу по несколько раз, не осознавая этого факта.

Поражение подкорковых зон сопровождается нарушениями внимания и концентрации. Больному проблематично планировать свои дела, анализировать полученную информацию.

У всех больных при сосудистой деменции наблюдаются проблемы с мочеиспусканием и эмоциональные расстройства в виде подавленности, депрессии, снижения самооценки, пессимизма.

Деменция развивается длительное время (если речь не идет о состоянии после инсульта), поэтому неврологи Юсуповской больницы условно выделяют три стадии сосудистой деменции. Это позволяет определить сложность протекания заболевания и подобрать правильную схему лечения, учитывая наличие конкретной симптоматики.

Если у ваших родных наблюдаются признаки сосудистой деменции, вы можете обратиться за помощью в Юсуповскую больницу. По телефону врач-координатор ответит на все интересующие вопросы и запишет на прием к неврологу.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сосудистая деменция — это острое или хроническое снижение когнитивных функций, наступающее в результате диффузного снижения кровоснабжения мозга или локальных его инфарктов, которые в большинстве случаев связаны с цереброваскулярными заболеваниями.

В США сосудистая деменция занимает второе место по распространенности после болезни Альцгеймера В некоторых других регионах мира, где частота инсульта очень высока, сосудистая деменция опережает по распространенности болезни Альцгеймера. Для диагностики сосудистой деменции предложены различные критерии, в том числе критерии NINDS-AIREN, ADDTC, DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994), МКБ-10. Критерии DSM-IV и МКБ-10 предназначены для клинической практики и обладают более высокой чувствительностью, чем критерии, разработанные для научных исследований (NINDS-AIREN).

Указанные критерии сосудистой деменции имеют существенные различия, что предопределяет широкую вариабельности в ее диагностике. В нескольких исследованиях проводилось сравнение критериев на одних и тех же группах больных. В результате оказалось, что лишь небольшая часть пациентов удовлетворяет всем критериям одновременно. Диагностические критерии отличаются по чувствительности и специфичности и не являются взаимозаменяемыми. В некоторых исследованиях диагноз ставился с учетом нейровизуализационных критериев в дополнение к клиническим. Лишь немногие критерии валидизированы патоморфологически. Отсутствие единых критериев затрудняет изучение вопросов дифференциальной диагностики, эпидемиологии, прогноза и лечения.

Сосудистая деменция — вторая по значимости причина деменции у пожилых людей. В большинстве случаев она возникает у мужчин, обычно в возрасте после 70 лет. Наиболее часто она встречается у людей, имеющих сосудистые факторы риска (в том числе артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперлипидемию, курение), и у тех, кто перенес несколько инсультов. У многих пациентов имеет место сочетание сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

Сосудистая деменция возникает в ситуациях, когда церебральные инфаркты (или иногда кровоизлияния) приводят к потере такого количества нейронов или аксонов, которое нарушает функционирование мозга. Сосудистая деменция является результатом заболевания мелких сосудов (лакунарная болезнь) либо сосудов среднего калибра (мультиинфарктная деменция).

Деменция Бинсвангера (субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия) является редко встречающимся вариантом деменции, возникающим на фоне поражения мелких сосудов мозга, ассоциирована с тяжелой плохо контролируемой артериальной гипертензией. В развитии заболевания возникают множественные лакунарные инфаркты в белом и сером веществе глубоких отделов полушарий головного мозга.

Симптомы сосудитой деменции схожи с другими видами деменции. Однако, поскольку в основе сосудистой деменции лежат церебральные инфаркты, заболевание имеет тенденцию развиваться дискретно; каждый эпизод сопровождается дальнейшим интеллектуальным снижением, иногда следующим за умеренно выраженным восстановлением. В случае прогрессирования заболевания часто развивается дефицитарная неврологическая симптоматика, которая представлена повышением глубоких сухожильных рефлексов, разгибательных подошвенных феноменов, нарушениями походки, слабостью мышц конечностей, гемиплегией, псевдобульбарным параличом с синдромом насильственного смеха и плача, экстрапирамидными нарушениями. Однако в случае ишемического поражения мозга на фоне поражения мелких сосудов это ухудшение носит постепенный характер. Когнитивные функции могут страдать избирательно. Больные с неполной афазией могут в значительной мере осознавать свой дефицит, поэтому при данном виде деменции депрессия может развиваться чаще, чем при остальных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагностика сосудистой деменции схожа с диагностикой других видов деменции. Если имеется очаговая неврологическая симптоматика или доказательства наличия цереброваскулярного заболевания, необходимо обязательное тщательно проведенное обследование в отношении инсульта.

КТ и МРТ могут выявить билатеральные множественные инфаркты в полушариях и лимбической системе, множественные лакунарные кисты или перивентрикулярные повреждения белого вещества, распространяющиеся в глубину полушарий. При деменции Бинсвангера при нейровизуализации обнаруживается лейкоэнцефалопатия в зоне семиовального центра, прилежащего к коре, часто с наличием лакун, поражающих структуры серого вещества в глубине полушарий мозга (в том числе базальные ганглии, таламус).

При дифференциальной диагностике сосудистой деменции и болезни Альцгеимера может оказаться полезным использование ишемической шкалы Хачинского.

[11], [12], [13], [14]

источник

Деменция – это прогрессирующее снижение умственной деятельности при органическом поражении головного мозга.

Деменция, или приобретенное слабоумие, – психопатологический синдром, обусловленный органическими поражениями мозга или различными заболеваниями. Характеризуется снижением интеллектуально-мнестических функций, нарушениями мышления, речи, двигательной сферы, поведения.

Факторы риска при деменции

возраст старше 65 лет;
наследственная предрасположенность;
черепно-мозговые травмы в анамнезе;
атеросклероз;
сахарный диабет;
курение;
злоупотребление алкоголем.

Виды деменции

деменция при болезни Альцгеймера;
сосудистая деменция (после инсульта);
деменция при болезни Пика;
деменция при болезни Гентингтона;
деменция при болезни Паркинсона;
деменция, вызванная ВИЧ;
деменция неуточненная.

Причины деменции

интоксикация медикаментозными препаратами;
алкоголизм;
черепно-мозговая травма;
опухоли головного мозга;
инфекционные заболевания головного мозга (нейросифилис, менингоэнцефалит).

Симптомы деменции

Нарушения памяти: трудности запоминания и воспроизведения новой информации, а также (в качестве более позднего симптома) утрачивание памяти на прошлые события;
нарушения мышления: неспособность к рассуждению, замедление мыслительного процесса, высокая утомляемость при умственной деятельности;
нарушения внимания: плохая концентрация (например, во время беседы не могут сосредоточиться на теме разговора), низкая переключаемость внимания (при необходимости обратить внимание на новую ситуацию, объект);
нарушение в двигательной сфере: ослаблен контроль тонких движений;
нарушение ориентировки во времени;
потеря интереса к прежним занятиям, увлечениям;
больной начинает тяготиться социальными контактами;
степень нарушений такова, что делает невозможным повседневный уход человека за собой.

Важный диагностический признак: сознание при деменции остается сохранным.

Диагностика деменции

Консультация психиатра, невролога;
анализ крови;
магнитно-резонансная томография головного мозга;
электроэнцефалография;
исследование кровеносных сосудов головного мозга.

Лечение деменции
Больной должен получать лечение по поводу основного заболевания, а также препараты для активизации работы головного мозга.

Прогноз
Деменции, обусловленные дегенеративными изменениями головного мозга (при болезни Альцгеймера, хорее Гентингтона, инсульте и т.д.), необратимы. Медикаментозная терапия деменции позволяет снизить темп негативных изменений, стабилизировать состояние.
Деменции, вызванные преходящим расстройством (например, инфекцией), имеют благоприятный прогноз.

Профилактика деменции

Здоровый образ жизни;
постоянная умственная нагрузка (чтение, игра в шахматы).

Создано по материалам:
Александров А. А. Психогенетика: Учебное пособие. – СПб.: Питер, 2008.

источник

Деменция — приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинскиепрепараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2%, а среди недементных пробандов — 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
— неспецифические васкулопатии.

Факторы риска сосудистой деменции
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показалисвязь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).

Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.

Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Критерии диагностики сосудистой деменции и клинические формы
В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др.

Диагноз сосудистой деменции включает наличие 3 критериев:
1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);
2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;
3) связь 1 и 2-го критериев между собой.
Выделяют некоторые подтипы сосудистой деменции:
1) деменция с острым началом;
2) мультиинфарктная деменция;
3) субкортикальная деменция;
4) смешанная кортикальная и субкортикальная;
5) «неопределенные» формы сосудистой деменции.

Методы нейровизуализации в диагностике сосудистой деменции
У больных с сосудистой деменцией характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) — 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК — 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола — 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля — 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);
— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);
— нейротрофические препараты (церебролизин);
— ингибиторы МАО (селегилин);
— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
— мембраностабилизирующие (цитиколин);
— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);
— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
— комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

источник