Лекции по психиатрии деменция

Сенильная деменция альцгеймеровского типа (тип 1) – первично-дегенеративная деменция:- психическая б-нь возникающая преимущественно в старческом возрасте (старше 65 лет) и обусловленная атрофией головного мозга;

— проявляется постепенным распадом психической деятельности, с утратой особенностей личности больного и прогрессирующей амнезией;

— заканчивается тотальным слабоумием с маразмом.

Распространенность. 5% населения старше 65 лет (США).

Возраст начала 70 — 80 лет. 85% случаев начинается в возрасте 65-80 лет (Kraepelin E.,1912). Преобладают женщины (2-3 : 1). Средняя продолжительность 5-8 лет (4-15 лет).

Начало малозаметное. Психическая деятельность ослабевает по закономерностям прогрессирующей амнезии (закон Рибо):

— от наиболее сложного, позже приобретенного опыта к менее сложному рано приобретенному, автоматизированному.

— прежде страдают сложные интегрирующие, критические и творческие формы умственной деятельности..Снижается псих. активность, темп псих. процессов, сужается объем внимания, его переключаемость, способность сосредоточения.

На начальном этапе клиника определяется лакунарной (дисмнестической) деменцией.

Мнестико-интеллектупальные расстройства сочетаются с личностными изменениями (трансличностные психопатоподобные изменения) — угрюмость, ворчливость, скупость, подозрительность, легковерность, Это может сочетаться с расторможенностью низших влечений (прожорливость, собирание хлама, сексуальная расторможенность).

— появляется или усиливается психическая ригидность — в т.ч. консерватизм в суждениях, неприятие нового. Прошлое напротив представляется как образец.

— сужаются интересы вокруг вопросов собственного здоровья, благополучия в т.ч. снижается аффективный резонанс с равнодушием к тому, что не затрагивает непосредственно самого больного т.е. эгоцентризм и эгоизм.

— ослабевают и исчезают прежние привязанности к людям (близким).

— настроение — либо недовольство, язвительность, придирчивость, либо — благодушие, самодовольство, беспечность, склонность к балагурству, либо тревожность с опасениями за здоровье, благополучие.

— усиливается внушаемость в результате снижения критики, уровня суждений .

— развивается амнестическая дезориентировка в хронологии, времени, окружающем позже всего в собственной личности. На фоне амнестической дезориентировки характерные ложные узнавания, отражающие “сдвиг ситуации в прошлое” — в окружающих узнаются люди, которых б-е знали в молодости. “Сдвиг в прошлое” распространяется далее и на собственную личность.

— ранний симптом — агнозия пальцев рук (б-е не могут называть пальцы рук, могут указывать те, что называет иссследователь).

— но сохраняется эмоциональная память (эмоциональное отношение напр. к близким), ассоциативная память*(характеризуется тем, что элементы запоминаемого связываются между собой ассоциативно), моторная (память привычек).

Конфабуляции — скудные, отрывочные (мнемонические — замещающие провалы памяти; конфабуляции воображения – син. непродуктивные к. – внушенные, спровоцированные вопросом).

Возможен “старческий делирий”, а точнее псевдоделирий (Жислин С.Г.,1960) т.к. нет галлюцинаций) — состояние определяется амнестической дезориентировкой, “сдвигом ситуации в прошлое” в т.ч. представлений о собственной личности с ложными узнаваниями и повышенной активностью — “деловитостью” больных. Нарушается ночной сон — полудремота днем и беспокойство, “сборы в дорогу” ночью.

Развитие деменции сопровождается распадом грамматической структуры речи, но полного распада экспрессивной речи не бывает (в отличие от б-ни Альцгеймера). Характерна повышенная речевая активность (до речевого напора).

По мере развития болезни — регресс поведения (прожорливость, неряшливость, расторможенность) далее больные становятся беспомощными.

3.На стадии маразма — больные лежат в эмбриональной позе. Тотальный психический и физический маразм. Но и на этой стадии нет неврологических расстройств. Они ограничиваются сенильным тремором, симптомами орального автоматизма при маразме.

Варианты течения старческого слабоумия.

1.Простая форма — клиника исчерпывается преимущественно дефицитарными р-вами.

2.Пресбиофрения — конфабуляторная форма.

В развитии имеет значение конституция (синтонные, гипертимные л-ти). Нарушения памяти — развиваются относительно медленно.

— сохраняется живость речи, уверенность, непринужденность, богатый словарный запас.

— в высказываниях много вымысла относящегося к событиям прошлой жизни.

— клиника сходна с Корсаковским синдромом, но отличается наличием прогрессирующей амнезии.

— при осложнении инфекционными, соматическими заболеваниями — рудиментарный делирий, профессиональный, мусситирующий.

Две формы: 1)острая пресбиофрения (старческая спутанность) протекает: а) с делириозно-аментивным помрачением сознания; б) с выраженным возбуждением; в) с возможным резким ухудшением соматического состояния.

2)хроническая пресбиофрения (конфабуляторная форма) — повышенное настроение с оттенком эйфории, обилие конфабуляций, сдвиг ситуации в прошлое с возможностью развития лжеделирия Жислина.

3.Болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича — сочетание тотального слабоумия с очаговыми расстройствами (сенсорная и моторная афазии, апраксия, алексия, акалькулия, оптическая агнозия). Иногда эйфория, суетливость, конфабуляции.

4.Психотические формы — бредовые, галлюцинаторно-бредовые, парафренные , аффективные психозы (8.4% всех случаев старческого слабоумия — по Снежневскому А.В.). Слабоумие развивается медленно и не достигает тех степеней, что при простой форме. Наблюдается у лиц с отягощенным шизофренией анамнезом.

В дебюте выраженные психопатоподобные расстройства (продолжительность 2-7 лет), а отчетливых нарушений памяти нет. Далее нарастающие расстройства памяти и психоз.

1/Паранойяльный — бред ущерба, ограбления, издевательства, отравления и преследования, распространяющийся на близкое окружение. Бред слабо систематизирован. Длительность 1 — 4 года. Далее редуцируется и заменяется бедными конфабуляциями. Может усложняться истинным вербальным галлюцинозом (угрозы, обвинения, ущерб). Галлюциноз может усложняться образно-фантастическим компонентом — галлюцинаторная парафрения. Далее редукция галлюциноза и развитие бредовых, фантастического содержания конфабуляций — сенильная парафрения.

2/Сенильная парафрения — может развиться и без предшествующих этапов. Фантастический компонент сочетается с обыденностью, содержит идеи величия (участие в знаменательных событиях, подвиги). Отличается большей развернутостью психопатологических расстройств чем (1/) и продолжительностью до нескольких лет, до выраженных симптомов слабоумия.

3/Аффективные психозы — маниакальные и депрессивные. Мания — повышенное, благодушное настроение, бестолковая деловитость, отдельные экспансивные идеи. Сенильная меланхолия — тревожно-ажитированная депрессия с отдельными идеями самоуничижения, самообвинения, ипохондрическими. Изредка симптоматика первоначально-неотличимая от инволюционной меланхолии (может быть бред Котара).

Дифференциально-диагностические различия старческого слабоумия с болезнью Пика включают следующее: а) При болезни Пика нет типичной для сенильной деменции последовательности распада психики; б) Более выражены очаговые расстройства; в) часты дебюты в виде псевдопаралича.

В отличие от сенильной деменции при пресенильной форме болезни Альцгеймера: а) более быстрый темп распада памяти; б) не бывает «старческого делирия»; в) значителен удельный вес апрактических проявлений.

При сосудистом процессе: не бывает тотального слабоумия (характерно лакунарное), клиника связана с соматическим состоянеием.

Болезнь Альцгеймера, 2 тип (пресенильная форма).

— манифестирующее в предстарческом возрасте (40-60лет) атрофическое з-е, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и р-вами высших корковых функций.

Чаще болеют женщины 1 : 3-5.

Распространенность: 55% лиц умирающих с д-зом деменции — б-е Б.А. На 5 месте среди причин смерти (США).

Продолжительность 8 — 9 лет (затяжные, малопрогредиентные ф. 10-15 лет).

Характеризуется: а) Устойчивостью стереотипа развития; б) Малой зависимостью от интеркуррентных заболеваний; в) Особо эндогенным характером атрофического процесса

Центральное место занимают амнестические расстройства. Распад памяти по закономерностям прогрессирующей амнезии, но более интенсивный чем при старческом варианте.

— быстро развивается амнестическая дезориентировка, далее полное опустошение запасов знаний и опыта с тотальной апраксией.

— реже наблюдается оживление прошлого (жизнь в прошлом), скудны конфабуляции, не наблюдается “старческий делирий”(так как более интенсивный распад памяти).

— стереотип развития постоянен, близок стереотипу при старческом слабоумии.

Дебют. Длительность: месяцы — 2-4 года.

— постепенное снижение памяти при относительно сохранной критике к снижению интеллектуальных возможностей.

— длительное время сохраняется “фасад личности”

— амнестические расстройства подвержены колебаниям с “оживлением памяти”. При этом наблюдается растерянность, с чувством собственной несостоятельности.

— аффект — угрюмо-сниженное настроение.

— рано проявляется прогрессирующее нарушение всех видов умственной деятельности — внимания, восприятия, осмышления окружающего, снижение уровня суждений.

— отдельные компоненты синдрома деменции постепенно перерастают в очаговые расстройства. Вначале бестолковость в выполнении привычных действий (например, одеваться) — далее апраксия. Забывчивость на имена, даты – амнестическая афазия.

а/ с преобладанием депрессии — с угрюмо-сниженным настроением;

б/ с психопатоподобными р-вами;

в/ с дисмнестическими р-вами.

Редко, но встречаются г/бредовые формы дебюта — с бредом ревности, ущерба, обычно несистематизированным, длительностью до 10 лет, пока не “вытесняются” симптомами слабоумия.

Развернутый период — когда в клинике появляются феномены афазии, агнозии, апраксии — афато-агнозо-апраксический синдром (ААА).

Речевые расстройства развиваются в опреленной последовательности – аменстически-афатические симптомы как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома.

Афазия (вначале — амнестическая, далее — моторная и тотальная сенсорная)

— нарушение импрессивной речи (сенсорная афазия) проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазий и логореи.

— распад экспрессивной речи (моторная афазия) также проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи – от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, палилалии).

Формы: 1.логоклоническое заикание (логоклонии — форма речевой персеверации — ритмическое повторение слогов в устной и письменной речи); 2.насильственные логоклонические итерации; 3.насильственное говорение с монотонным повторением “осколков” слов. При этом — логорея (неудержимая непонятная вследствие дизартрии, логоклоний речь). Произносится лишь часть слова, слоги, искаженные слова так, что речь становится жаргонной — жаргонофазия. Эхолалия (автоматическая репродукция обращенной к больному речи), палилалия (palin-вновь, опять; lalia-речь — стереотипное многократное повторение одного и того же слова, нескольких слов часто в нарастающем темпе (в отличие от персеверации повторяются слова вне зависимости от их положения в фразе, часто не тождественные прототипу).

В речи — аграмматизмы (нарушение способности пользоваться грамматическим строем речи:

Аграмматизмы: 1.импрессивный — /при сенсорной афазии/ — нарушение различения близких фонем б-п, з-с, г-х; 2.экспрессивный /при моторной афазии/ — неправильно используются падежи, склонения, предлоги — речь состоит из существительных — “телеграфный стиль”-жаргонофазия).

Афазия сопровождается аграфией (в письме деформированные буквы, непонятные слова, повторения букв), алексией (транскортикальная алексия — сохраняется способность чтения вслух, при непонимании прочитанного, но иногда и агностическая — больные не узнают слов, пытаются прочесть их по слогам), акалькулией (утрата способности считать, непонимание знаков.

Агнозия — зрительная (цвета, формы, лица), структуры пространства (асимметрия и беспорядочность почерка, больные не могут соединить в единое представление элементы рассматриваемой картины, поэтому не могут ориентироваться в пространстве, не определяют расстояние).

Эмоциональные расстройства. Тревожное состояние — так как не понимают, что им говорят, нарушение ориентировки (не узнают кровать, комнату) — способствует панике, в связи с этим возможны конфликты с близкими. Состояния возбуждения с импульсивными действиями — сменяется апатией, аспонтанностью.

Неврологические очаговые растройства — обязательны: они полиморфны, массивны, могут доминировать в клинической картине — нарушение высших корковых функций, подкорковые — амиостатические или паркинсоноподобные, гиперкинезы — миоклонические, хореоподобные.

Нарушается координация движений, вначале напоминающая астазию-абазию, в жестах — персеверации, далее — бессмысленные, бесцельные движения.

Мышечная гипертония — сопровождается нарушением походки, далее — вынужденная эмбриональная поза. Эпилептические припадки (судорожные, бесудорожные) в 25% — 30%.

Растормаживание примитивных рефлексов, оральные и хватательные автоматизмы — сосательные, жевательные, глотательные движения в ответ на тактильное раздражение — мышцы рта почти в постоянном автоматическом движении. Хватательные — при раздражении кожи ладони. Кахексия (при булимии). Апрактическая обездвиженность или моторная растерянность.

СИСТЕМНО-АТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА.

Болезнь Пика — психическое заболевание дебютирующее в пресениуме, характеризующееся прогрессирующим тотальным слабоумием вследствие атрофии коры г.м., локализованной в лобных, височных, теменных отделах.

Распространенность — реже чем Б.А. 2.5 : 1 (Бокий И.В.1968), 12 : 1 (Шахматов Н.Ф., 1968). Женщины болеют чаще 1.7 : 1.

Начало обычно в 55-56 лет, после 60 лет — редко, постепенное. Инициальный этап короткий (в отличии от болезни Альцгеймера).

Главная особенность — преобладание с начала глубоких личностных изимений и “самого интеллекта” (Stertz G.,1922) — наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности (абстрагирование, обобщение, критика и уровень суждений), а “инструментальные” ф-ции интеллекта (память, внимание, чувственное познание) и автоматизированные формы психической. деятельности (например, счет) страдают меньше. Грубые расстройства памяти, в начале, также — не характерны.

Изменения личности зависят от локализации атрофии:

При конвекситальном поражении лобной доли — вялость, апатия, аспонтанность, оскудение психической, речевой, двигательной активности.

При фронто-орбитальном — псевдопаралитический синдром (утрата чувства такта, нравственных установок, расторможенность низших влечений — частые правонарушения, нелепая тупая эйфория, экспансивная деятельность) с грубым нарушением понятийного мышления (обобщение, понимание пословиц).

При височной локализации (или комбинации) — “стоячие симптомы” — сочетание стереотипий речи и моторики (больше выражены при псевдопаралитическом дебюте).

Реже варианты с: 1.астеническими расстройствами напоминающими сосудистые; 2.изолированными очаговыми (афатическими, апрактическими); 3.психотическими (бред преследования, ревности, ущерба), нередко способствует ошибочной диагностике шизофрении; 4.с начальными мнестическими расстройствами (как при болезни Альцгеймера).

Развернутый период — на первый план — выраженные и постоянные нарушения речи (в 60% случаев, появляющиеся в первые 2 года), заканчивающиеся распадом речи.

1.обеднение речи и появление речевых стереотипий (при лобной локализации оскудение речи — “нежелание говорить” вследствие аспонтанности — “инициативная немота”; при лобно-височной — помимо оскудения, амнестическая и сенсорная афазия). Сохраняется фонематическая (повторная) речь — эхолалия.

2. Постоянство речевых стереотипий — на поздних этапах — “стоячие обороты” единственная форма речевой активности. Апраксия и агнозия — но не как следствие очаговых расстройств корковых функций, а как следствие равномерного разрушения интеллекта (тотальной деменции). Снижение интеллекта ведет к повышенной внушаемости со стереотипной имитацией жестов и мимики окружающих — эхомимия. Вслед за эхомимией — амимия.

Эпи-приступы не характерны, но описаны пароксизмальные состояния расслабления мускулатуры “падения тонуса” без выключения сознания.

Конечная стадия (маразма)

— сходна с Б.А. (глобарная деменция, тотальный распад речи, паркинсоноподобные р-ва (при подкорковой локализации атрофического процесса-гиперкинезы, амиостатический синдром), синдром “ПЭМА” (Guiraud P.,1956): палилалия, эхомимия, мутизм, амимия.

Психозы реже, чем при других атрофических процессах.

В дебюте — неразвернутые паранойяльные, при развитии болезни — бредовые высказывания стереотипизируются, превращаются в стоячие обороты, лишенные бредовго значения. Острые психозы (спутанность, психомоторное возбуждение) редки.

Дифференциальная диагностика: а) с шизофренией (эмоциональная тупость*, аспонтанность*, эхолалия*); б) с болезнью Альцгеймера (различия в слабоуми , расстройствах речи. На конечной стадии дифференциальный диагноз труден или невозможен); в) с прогрессивным параличом (при псевдопаралитической форме, наличие тупой эйфории, грубое страдание критики,поражение высших интеллектуальных ф-ций); г) с опухолями (аспонтанность может напоминать оглушение, псевдопаралитические явления, эмоциональная тупость, эйфория).

источник

Необходимо отметить значительные изменения классических представлений о патогенезе СоД. Ранее развитие СоД связывали с концепцией атеросклеротического слабоумия, основным триггером которого считалась диффузная гибель нейронов («вторичная мозговая атрофия») вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. Однако методами нейровизуализации в их сочетании с посмертным морфометрическим изучением мозга было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно единичных инфарктов, локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга.

В типичных случаях до развития СоД отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же иметь более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом.

Мультиинфарктная деменция развивается при церебральном атеросклерозе. Чаще встречается у мужчин. Средний возраст 5065 лет. В начале появляются жалобы на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Затем – нарушения памяти (по закону Рибо), фиксационная амнезия, Корсаковский синдром. Формируется лакунар-ная деменция, сохраняется ядро личности (т. е. высшие эмоции -морально-этические, чувство такта, стыда, дистанции), критическое отношение к болезни. Больные становятся тревожны, подавлены, пытаются скрыть свой дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типично эмоциональное слабодушие, слезливость, сентиментальность. Мышление становится тугоподвижным, торпидным, конкретным. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погоды и геомагнитным колебаниям. На фоне резкого снижения мозгового кровообращения, неожиданного подъема или спада артериального давления наблюдаются эпизоды нарушенного сознания по типу острой сосудистой спутанности. Быстрому развития слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы.

Критерии клинического диагноза:

1.Должны выполняться общие критерии деменции.

2.Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые из них нарушены, а другие относительно сохранены. Таким образом, память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, тогда как мышление и обработка информации могут обнаруживать лишь легкое снижение.

3.Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, на что указывает минимум один из следующих признаков:

• унилатеральная спастическая слабость в конечностях;

• унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;

• разгибательный подошвенный рефлекс;

4. Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьезном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).

Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов, увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанато-мическими данными. К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия. каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помраченного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, «что личностные особенности относительно сохранны. Однако в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность.

Важной составной частью диагностического процесса при обследовании пациента с подозрением на СоД являются параклинические исследования. Лабораторное исследование биологического материала у таких больных показано при дифференциальной диагностике с токсическими поражениями или метаболическими расстройствами. Проводятся следующие лабораторные тесты: развернутый анализ крови, исследование уровня электролитов крови, сахара, креатинина крови, печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В1, В12, фолатов в сыворотке крови, серологических тестов на сифилис, тестов на ВИЧ, исследование мочи. Люмбальная пункция показана при подозрении на метастатическое или инфекционное поражение ЦНС, при клинической картине нормотензивной гидроцефалии, при подозрении на церебральный васкулит.

МРТ в настоящее время придается большое значение в диагностике СоД. У пациентов, направляемых на МРТ с подозрением на СоД, нередко выявляются изменения в подкорковых структурах. Эти изменения, визуализирующиеся на Т2ВИ, встречаются также у психически здоровых пожилых людей. Они имеют вид изолированных очагов, единичных или множественных, перивентрикулярных полосок либо диффузных зон повышенного МР-сигнала на Т2ВИ, лакунарных кист. Несмотря на интенсивное изучение феномена подкорковых изменений в течение последних 20 лет, патогенез и клиническая значимость данных изменений не ясны. Не определен также оптимальный термин для этих изменений. V. C. Hachinski (1987) предложил термин лейкоареоз для описания перивентрикулярных и субкортикальных гиподенсивных участков при КТ и гиперинтенсивных на Т2ВИ при МРТ. Исследования показали, что у пациентов с СоД корковые инфаркты визуализировались при МРТ в 20%, лакуны – в 70%, лейкоареоз – более чем в 70% случаев. Наличие церебральных инфарктов, лейкоареоза характерно для СоД. Лейкоареоз в этих случаях, как правило, носит асимметричный характер и захватывает более четверти всей площади белого вещества. Он часто сочетается с лакунарными инфарктами.

Функциональные методы (функциональная МРТ, перфузи-онная МРТ, диффузионно-взвешенная МРТ, МР-спектроскопия) имеют значение при дифференциальной диагностике деменций, особенно для отграничения СоД от деменции вследствие новообразования головного мозга, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии.

Нейропсихологическое тестирование может быть полезным в следующих случаях:

1. объективизация когнитивных нарушений у лиц, у которых при предварительном исследовании отмечались сомнительные или подозрительные в отношении деменции результаты, что важно, поскольку у пациентов с СоД наблюдается флюктуация симптоматики с периодами «мнимого улучшения»;

2. разграничение депрессии и деменции;

3. определение дееспособности в обусловленных законом целях;

4. помощь в диагностике начальных стадий деменции, когда необходимо принять важные решения, связанные с работой больного (определение нетрудоспособности).

Применение сложных тестов с увеличением чувствительности метода приводит к уменьшению специфичности полученных результатов, так как выполнение заданий во многом зависит от возраста и уровня образования больного. Поэтому в амбулаторной практике во всём мире широко используются так называемые скрининговые нейропсихологические шкалы, которые позволяют подтвердить наличие когнитивных расстройств в целом и оценить их количественно. Примером такой скрининговой шкалы является «Краткая шкала оценки психического статуса» (MMSE). Для диагностики СоД и ее отграничения от БА применяется также нетрудоёмкая Ишемическая шкала Хачинского.

Весьма распространенной причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте является депрессия, которая может быть как ситуационно обусловленной, так и связанной с органическим поражением головного мозга. Нередко депрессия встречается и при деменциях позднего возраста. Эмоциональные расстройства у пожилых определяются с помощью следующих методик: BDI -шкала депрессии Бека; HADS – госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond, R. Snaith, 1983) – адаптированная русская версия (А. В. Андрюшенко, М. Ю. Дробижев, А. В. Добровольский, 2003); HDRS – шкала Гамильтона для оценки депрессии; GDS -гериатрическая шкала депрессии, J. A. Yesavage et al., 1983). Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены нарушениями обмена нейромедиаторов. Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерны острое/подострое начало заболевания, быстрое прогрессирование симптомов, настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей, отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»), вариабельность выполнения тестов, при этом активация внимания улучшает выполнение тестов, память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Больным с выявленными при первичном осмотре изменениями, характерными для СоД, показано кардиологическое исследование (ЭКГ), эхокардиография, ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы. Для диагностики непостоянных аритмий используется мониторирование ЭКГ.

Для лечения СоД применяются препараты метаболического действия (пирацетам, ноотропил, церебролизин и др.). При выявлении у пожилого пациента выраженных нарушений памяти назначают центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галан-тамин, ривастигмин, донепезил), см. «Лечение БА». Весьма перспективным является использование при СоД нейропротектив-ных препаратов (мемантин), которые широко используются для лечения первично-дегенеративных и сосудистых поражений головного мозга

источник