Выход из психоза был литическим

Общий принцип выделения шизоаффективного психоза ( ШАП), основанный на обязательном сочетании в его картине (последовательном или одновременном) аффективных нарушений с признаками шизофрении, преимущественно представленными симптомами I ранга по K.Schneider, заведомо определяет всю сложность и спорность однозначной синдромальной и нозологической оценки этого заболевания. До сих пор обсуждается вопрос о том, какие расстройства — аффективные или бредовые, являются ведущими в определении прогноза и клинической сущности шизоаффективного психоза. Также дискутируется правомерность разграничения ШАП или, наоборот, его отождествления с аффективным психозом и приступообразной шизофренией. Рядом авторов поддерживается положение о целесообразности более узкой трактовки группы шизоаффективных психозов. К тому же и в классификации МКБ-10 синдромальная представленность шизоаффективного психоза также не определяет его нозографической сущности.

Различный характер исходов шизоаффективных психозов, согласно данным современной литературы не всегда можно объяснить зависимостью от особенностей типологических разновидностей аффективных расстройств, их ведущего полюса и доминирующей полярности в течении психоза (3,4,8). Поэтому вновь очевидной стала необходимость поиска наиболее значимых клинических и клинико-биологических параметров, влияющих на нозологическую оценку шизоаффективного психоза и его прогноз.

Выделение аффектдоминантной и шизодоминантной форм шизоаффективного психоза представляет собой один из подходов к выяснению взаимоотношений шизоаффективного психоза с группой шизофренических и аффективных заболеваний и уточнению их взаимоположения в систематике эндогенных психозов. Такое клиническое разделение шизоаффективного психоза нашло свое отражение в американской исследовательской диагностической классификации (RDC) (9), разработанной R.Spitzer, J.Endicott, E.Robbins в 1978 году, а затем модифицированной другими исследователями на основании параметра различного количественного взаимоотношения аффективных и шизофренических симптомов как в структуре шизоаффективного эпизода, так и в длиннике болезни (2,5,7). Под аффектдоминантной формой шизоаффективного психоза понимают заболевание с преобладанием аффективных расстройств не только в длиннике болезни, но и в картине самого шизоаффективного эпизода при условии наличия в течение хотя бы одной недели шизофренической симптоматики при персистирующих аффективных расстройствах. Под шизодоминантной формой ШАП понимают заболевание с более явной представленностью шизофренических симптомов и относительно большую их продолжительность в картине заболевания при условии отсутствия аффективных расстройств хотя бы в течение одной недели при остающейся шизофренической симптоматике.

Однако такое разделение ШАП не предусматривает в полной мере учет клинического своеобразия структуры и динамики шизоаффективного приступа, а использует лишь формальные признаки имеющихся психических расстройств без их психопатологической оценки, что затрудняет их интерпретацию в плане последующего влияния на течение и исход. Одним из наиболее перспективных нам представляется поиск адекватных подходов к психопатологическому и клиническому анализу шизоаффективных расстройств и определение критериев их прогностической значимости.

Нами была проведена психопатологическая и клиническая дифференциация шизоаффективного психоза, диагностированного в соответствии с критериями МКБ-10. Согласно этим критериям выраженность аффективных расстройств в картине шизоаффективного приступа соответствовала депрессиям или маниям средней или тяжелой степени, а неаффективные (шизофренические) расстройства включали признаки «а-г» из перечня обязательных критериев для диагностики шизофрении. Отбор больных проводился с учетом наличия не менее 3 фаз/приступов, включая манифестное состояние. Статистическая обработка материала и оценка достоверности сравниваемых величин проводилась с помощью критерия х и критерия Стьюдента на ПЭВМ IBM-PC 486 по программам «Пирсон» и SPSS 6.1 в лаборатории математического анализа НЦПЗ РАМН (руководитель — С.А.Судаков, исполнитель — А.М.Амосова).

Клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическим методами обследовано 153 больных. Из них у 76 больных ( женщин-71,мужчин-5) имела место аффектдоминантная форма ШАП, у 77 больных ( женщин-70,мужчин-7)- шизодоминантная форма. Во всех случаях болезнь манифестировала в среднем возрасте ( в 26,7 лет и 27,5 лет соответственно). Срок катамнеза варьировал от 2 до 35 лет и в среднем составил 7,9 лет и 6,5 лет соответственно.

Клинико-психопатологическая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза выявила его клиническую неоднородность. Объединяющими свойствами структуры манифестного шизоаффективного приступа являлись явное преобладание аффективных расстройств над бредовыми (среднее их соотношение 20:1), а также последовательное чередование в динамике шизоаффективного состояния следующих этапов: 1) начальных аффективных расстройств; 2) аффективного бреда; 3) собственно бредовых (неаффективных) расстройств и 4) завершающих аффективных расстройств на этапе обратного развития приступа. Было обнаружено, что в своем формировании каждому шизоаффективному состоянию соответствуют разные по длительности и степени завершенности психопатологической симптоматики характеристики этих этапов. То есть в стереотипе развития психоза можно было проследить с известной долей условности последовательную смену самостоятельных синдромов на каждом из этапов- аффективных, аффективного бреда и неаффективного бреда.

Проведенное клиническое исследование показало, что несмотря на явное преобладание аффективных расстройств в картине шизоаффективного психоза, наиболее предпочтительным был принцип его разделения по характеристике бредовых расстройств и механизмам бредообразования, который в большей мере отражал информацию об особенностях течения заболевания. В то же время, ни типологические особенности, ни полярность аффективных расстройств не имели ведущего прогностического значения в определении прогноза заболевания в целом.

В соответствии с таким принципом разделения выделено 3 типа аффектдоминантных шизоаффективных состояний, в которых бредовые расстройства определялись картиной острого чувственного бреда в виде острого бреда восприятия, острого наглядно-образного бреда воображения и острого интеллектуального бреда воображения (по С.Ю.Циркину,1991) (1). Каждому типу бреда соответствовала предпочтительная картина депрессии или мании.

I тип аффектдоминантных состояний определялся бредом восприятия (31 больной,40,8%), развивался чаще после психогений и наиболее часто на фоне депрессивного аффекта (84,4%), длительностью от 1 до 3 месяцев и, как правило, после депрессий чаще апато-адинамического характера (48,4%), реже- после классических меланхолических депрессий (12,9%) и еще реже- после веселых маний (9,6%).Формированию бреда восприятия предшествовал этап «изолированного» и наиболее стойкого аффективного бреда (длительностью в 1-2 недели),который был наиболее выраженным в преддверии бредового настроения, когда приобретал глобальный характер идей греховности и виновности. Сменяющая его картина транзиторного бреда восприятия чаще всего соответствовала бреду инсценировки -67,7%, в 19,4% ограничивалась бредовым настроением и только в 12,9%- бредом символического значения. На высоте психоза доминировал собственно бредовой аффект в виде растерянности или тревожного напряжения с персекуторным оттенком содержания переживаний. Выход из психоза был критическим, с выходом в депрессию того же типа и полной критикой к периоду болезни. После редукции собственно бредовых расстройств на первый план вновь выступали проявления депрессивного бреда, которые редуцировались в течение 2-3 недель, а аффективные расстройства сохранялись еще в течение 1,5-3 месяцев. В целом продолжительность шизоаффективного состояния составляла 7,5 месяцев и наиболее короткой она была при подтипе с бредовым настроением (5,6 месяцев), а более продолжительной- с бредом символического значения (10,5 месяцев).

Последующее течение болезни при манифестации I типом аффектдоминантного шизоаффективного состояния было близко к фазному, с относительно невысокой частотой фаз (0,61 в год) при относительно продолжительных ремиссиях (24,4 месяца), а частота аффективных и шизоаффективных фаз была одинаковой (0,3 и 0,31). В динамике заболевания у большинства больных аффективные расстройства носили биполярный характер, но только здесь был наиболее представлен монополярный депрессивный тип аффекта (40,6%). У 65,6% больных через 3-5 лет заболевание переходило на чисто аффективный уровень или протекало с повторными приступами по типу «клише». В ремиссиях отмечались преходящие черты астенизации, сохранялся преморбидный личностный склад, показатели социально-трудовой адаптации оставались высокими.

II тип аффектдоминантных состояний (32 больных,42,1%) характеризовался наглядно-образным бредом воображения, который не имел в своем содержании определенной интерпретации и развивался как аутохтонно, так и после соматогений и преимущественно на фоне маниакального аффекта (в 79,2% случаев), который был представлен приблизительно в равном соотношении психопатоподобными и классическими маниями и маниями с идеаторной спутанностью. В отличие от I типа аффектдоминантных состояний, аффективный бред выступал здесь не только в виде самостоятельного этапа шизоаффективного состояния, но зачастую оставался параллельно с развитием неаффективных бредовых расстройств. Лишь на высоте психотического состояния его проявления были фрагментарными и вытеснялись собственно бредовыми расстройствами по типу «бредовых представлений» с одновременным уменьшением выраженности аффективного бреда и усилением бредового аффекта тревоги и растерянности. Одновременное сосуществование аффективного и неаффективного бреда создавало выраженный синдромальный полиморфизм бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа и быстрый переход в ониризм. Выход из психоза в шизоаффективном приступе был ближе к критическому, на этапе обратного развития шизоаффективного состояния вновь доминировал маниакальный аффект с маниакальными бредовыми расстройствами. По миновании аффектдоминантного состояния II типа формировалась несколько формальная критика к перенесенному психозу. Его средняя продолжительность составляла 7,9 месяцев.

Дальнейшее течение шизоаффективного психоза здесь было также относительно благоприятным, как бы промежуточным между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразному течению. Последующие приступы развивались чаще аутохтонно, по типу «клише». У 61,5% больных болезнь носила здесь регредиентный характер с переходом на чисто аффективный уровень расстройств. Средняя частота приступов в год здесь была выше, чем при I типе состояний (0,9), длительность ремиссий более короткой (18,9 месяцев).Соотношение приступов аффективной и шизоаффективной структуры было практически равным (0,45 и 0,43 соответственно). В динамике заболевания в целом отчетливо доминировал биполярный тип аффективных расстройств с преобладанием маниакальных.В ремиссиях были заметны личностные изменения с отчетливым заострением доманифестных истерошизоидных особенностей, черт рационализма, психической ригидности без последующего углубления личностных особенностей по мере возрастания срока катамнеза. Имело место некоторое снижение профессионального уровня (у 1/3 больных), но в целом все больные оставались трудоспособными.

III тип аффектдоминантных состояний отличался развитием в картине приступа интеллектуального бреда воображения (13 больных,17,1%). Его возникновение было только аутохтонным и в основном на фоне маниакального аффекта, обычно психопатоподобного характера. В динамике приступа за этапом развернутых маниакальных расстройств следовал этап атипичного маниакального бреда, с элементами идеаторной разработки, по типу вымысла. При дальнейшем развитии приступа, на фоне патологически усиленного идеаторного компонента деятельности воображения, происходило формирование собственно бредовых расстройств по типу интуитивной бредовой «догадки».На высоте бредового психоза преобладали вымыслы парафренного содержания, признаки сновидности отсутствовали. Редукция бредовых расстройств проходила литически и завершалась возвращением к маниакальному бреду и затем к «чисто» маниакальным расстройствам в течение 3-5 месяцев. Продолжительность манифестного аффектдоминантного состояния III типа в среднем составляла 6,7 месяца.

Последующая динамика заболевания носила приступообразно-прогредиентный характер. При общей частоте приступов 0,8 в год, средняя их длительность была вдвое выше, чем при I и II типах состояний, соответственно и более короткими были ремиссии (до 9,3 месяцев).По частоте шизоаффективные приступы в динамике заболевания преобладали над аффективными (0,49 и 0,31,соответственно). Характерным был континуальный тип течения аффективных расстройств. У 100% больных имел место биполярный аффект с отчетливым преобладанием маниакального полюса аффекта, с нередким последующим формированием монополярных маниакальных расстройств. Переход на аффективный уровень встречался здесь относительно редко. В ремиссиях отчетливо обнаруживались негативные личностные изменения в виде нарастания эмоциональной дефицитарности, снижения продуктивности, расстройств мышления. Здесь были более низкие показатели социально-трудовой адаптации, чем при I и II типах аффектдоминантных состояний.

Таким образом, выявлена клиническая неоднородность заболеваний, объединенных понятием аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза. Обнаружена достоверная взаимосвязь выделенных типологических вариантов шизоаффективных состояний с разновидностями дальнейшего течения заболевания. Они не обнаружили определенной взаимосвязи с ведущей полярностью аффекта в динамике заболевания: при всех разновидностях течения аффектдоминантного шизоаффективного психоза доминирующим был биполярный аффект (76,5%), что подтверждает обоснованность использования иных принципов их клинического разделения.

При клинико-психопатологической дифференциации внутри шизодоминантной формы шизоаффективного психоза также выявлена неоднородность ее проявлений и особенности динамики на разных этапах формирования шизоаффективного состояния. В отличие от аффектдоминантной формы в картине шизоаффективного приступа этап собственно бредовых расстройств здесь был более длительным, от 1,5 месяцев до 4,5 месяцев, а соотношение аффективных и неаффективных бредовых расстройств составило 1,5:1 . Последовательная смена этапов формирования шизоаффективного состояния была неотчетливой, проявления каждого из них часто наслаивались друг на друга. Проявления аффективного бреда формировались, как правило, с неаффективным бредом и сосуществовали в картине шизоаффективного состояния. Психопатологические появления собственно бредовых расстройств всегда достигали параноидного уровня и отличались от аффектдоминантных тем, что обязательно включали смешанные механизмы их формирования с участием как острого чувственного, так и идеаторных форм беда.

В зависимости от преобладающих механизмов бредообразования в структуре бредовых (параноидных) расстройств выделены 3 типа шизодоминантных состояний,- которые развивались как параноидные психозы в картине острого бреда восприятия с элементами интерпретации (I тип), в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретации (II тип) и на основе острого интерпретативного бреда (III тип). В целом, здесь отсутствовала достоверная взаимосвязь между данными типами шизоаффективных состояний с клиническими, типологическими проявлениями, видом полярности в динамике заболевания и полюсом аффекта в приступе. Независимо от разновидностей течения и шизодоминантного шизоаффективного психоза доминирующим в динамике заболевания был биполярный аффект (в 96% случаев).

I тип шизодоминантных состояний (23 больных,30%) характеризовался развитием параноидного синдрома в структуре острого бреда восприятия с элементами интерпретации. Он формировался аутохтонно и лишь в 30,4%-после психогении в большинстве наблюдений (87%) на фоне предшествующих в течение 1-2,5 месяцев астено-адинамических депрессий. В преддверии развития собственно бедового психоза уже в структуре депрессии появлялись отдельные идеи отношения с нестойким персекуторным содержанием. Здесь не наблюдалось самостоятельного этапа аффективного бреда, лишь отдельные его проявления наслаивались на бредовые проявления последующего этапа собственно бредовых расстройств. В их картине циркулярный аффект полностью вытеснялся бедовым, с симптоматикой параноида и развитием в его структуре проявлений острого синдрома Кандинского-Клерамбо, тесно связанного в своих проявлениях с острым чувственным бредом восприятия, но с попыткой бредовой интерпретации фактов, событий и, реже, с фантастическим видоизменением бреда и психотическим аффектом. Продолжительность этапа собственно бредовых расстройств составляла здесь 1,5 месяца. Выход из психоза был литическим. При обратной динамике расстройств вновь начинал доминировать тот же циркулярный аффект, который имел место на начальных этапах приступа, его длительность не превышала 3 недель. Общая продолжительность всего шизодоминантного состояния I типа составила в среднем 4,3 месяца. Формировалась достаточно полная критика к периоду болезни.

Дальнейшее течение болезни носило как бы промежуточный характер между фазным и рекуррентным течением с относительно невысокой общей частотой приступов(0,64) и самой высокой продолжительностью ремиссий(16,3 месяцев).Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов в динамике заболевания различалась незначительно(0,29 и 0,35 соответственно).Более чем в половине случаев наблюдался переход болезни на аффективный уровень. В динамике болезни доминировали биполярные аффективные расстройства. Личностный склад больных по мере течения болезни претерпевал лишь незначительную динамику в виде заострения астенического преморбидного личностного радикала. Уровень социально-трудовой адаптации не менялся.

II тип шизодоминантных состояний ( 24 больных,31%) проявлялся развитием параноидного синдрома в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретативного бреда. Он развивался чаще аутохтонно и преимущественно на фоне инверсии полюса циркулярного аффекта, чаще когда предшествующая депрессивная фаза сменялась маниакальной. Поэтому этап «чисто» аффективных расстройств здесь не превышал 5-7 дней, а затем в картине аффективных нарушений формировались параллельно друг другу как аффективные, так и неаффективные бредовые расстройства и состояние становилось полиморфным. Собственно бредовые расстройства возникали по типу «бредовых представлений», «внезапной мысли», сопровождались элементами интерпретации и достигали острого синдрома Кандинского-Клерамбо с трансформацией в бредовую деперсонализацию фантастического содержания, иногда с элементами ониризма. Продолжительность периода неаффективного бреда составляла около 2 месяцев. Выход из бредового психоза был литическим с возвращением к проявлениям аффективных расстройств того же полюса длительностью до 1-2 месяцев. Средняя продолжительность данного состояния составляла 5,2 месяца. Формальная критика формировалась только к острому периоду болезни. После манифестного шизодоминантного приступа у большинства больных отмечался отчетливый личностный сдвиг с появлением заметной аутизации и усилением признаков эмоциональной дефицитарности, психической ригидности с регрессивной синтонностью.

Течение болезни определялось как приступообразно-прогредиентное. Общая частота приступов здесь была выше (0,99), а длительность ремиссий короче (13,8 месяцев). Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов была почти равной (0,49 и 0,5). В течении заболевания преобладал отчетливо-биполярный вид аффекта. Переход болезни на аффективный уровень встречался достаточно редко. Структура повторных приступов в ходе болезни упрощалась, но они становились более затяжными. Снижение показателей социально-трудовой адаптации отмечалось в 41,6%.

III тип шизодоминантных состояний (30 больных, 39%) включал параноидное состояние, развивающееся на основе острого интерпретативногобреда. Они формировались аутохтонно на фоне апато-адинамических депрессий в 60% или психопатоподобных маний в 40%. Длительность этапа чисто аффективных расстройств не превышала 2 недель. Психопатологические проявления этапа собственно бредовых расстройств, возникали подостро с параллельным формированием параноидных расстройств и аффективного бреда, который на высоте параноидного психоза отступал на второй план, но в период редукции расстройств занимал доминирующее положение в картине состояния. В структуре шизодоминантного приступа определяющими были синдром Кандинского-Клерамбо с элементами острого чувственного бреда в виде неразвернутого синдрома инсценировки, единичных ложных узнаваний в сочетании с циркулярным аффектом. Продолжительность периода собственно бредовых расстройств составляла здесь в среднем 2,5 месяца, в целом приступа- от 3 до 6 месяцев. В период редукции расстройств часто наблюдалась смена полюса аффекта на противоположный, а по миновании шизоаффективного состояния почти у половины больных обнаруживался резидуальный бред.

Последующая динамика болезни определялась как шубообразная с выраженной прогредиентностью. Не отмечалось перехода заболевания на аффективный уровень. Часто отмечалось затяжное течение приступов с тенденцией к хронификации. Более низкими здесь были показатели общей длительности ремиссий (11,2 месяца), а частота шизоаффективных приступов в среднем составляла 1,07 в год. Негативные личностные изменения нарастали после каждого приступа и выражались в аутизации, эмоциональном обеднении, снижении психической продуктивности с нарушением мышления.

Таким образом, представленная клиническая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний по характеристикам неаффективного бреда в их картине несет прогностическую информацию для оценки течения шизоаффективного психоза в целом и выявляет различия по видам его динамики (фазами, приступами, шубами) и степени его прогредиентности. Они подтверждают клиническую неоднородность шизоаффективного психоза и позволяет рассматривать его как нозологически и клинически сборную группу расстройств, объединенных общим названием шизоаффективного психоза. К истинным или «ядерным» формам можно отнести аффектдоминантные шизоаффективные психозы проявляющиеся бредом восприятия, (I тип аффектдоминантных состояний), которые не обнаруживают прогредиентности,

несмотря на шизофренические бредовые проявления в приступе, имеют фазную динамику расстройств и в плане прогноза наиболее благоприятны. К «крайним» или промежуточным формам шизоаффективного психоза можно отнести аффектдоминантные формы шизоаффективных психозов с картиной наглядно-образного бреда воображения в шизоаффективном приступе (II тип аффектдоминантных состояний). К краевым формам относятся и шизодоминантные формы шизоаффективного психоза, которые проявляются острым параноидным синдромом в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации в картине приступа (I тип шизодоминантного состояния). Обе эти разновидности имеют фазно-реккурентный характер течения заболевания, не обнаруживают признаков прогредиентности и имеют также относительно благоприятный прогноз. При прогредиентных разновидностях шизоаффективного психоза, при которых формирование бредовых расстройств в картине шизоаффективных состояний происходит с участием идеаторных форм бреда -III тип аффектдоминантных состояний с картиной интеллектуального бреда воображения и II и III типы шизодоминантных состояний, характеризующихся параноидным синдромом в структуре наглядно-образного бреда с элементами интерпретации или в структуре острого интерпретативного бреда. Течение заболевания в этих случаях соответствовало шизоаффективному варианту шубообразной шизофрении. Установленная клиническая и нозологическая неоднородность шизоаффективных психозов находит подтверждение в результатах нейрофизиологического, биохимического и экспериментально-психологического исследований, проведенных параллельно клиническому анализу шизоаффективных психозов.

1.Циркин С.Ю. Дифференциальная диагностика состояний с бредом воображения//Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Тезисы докладов IV cъезда психиатров и наркологов Пермской обл.-Пермь,1991-с.15-16

Читайте также:  Как лечат психозы в пнд

2.Angst J. Verlauf und Ausgang affektiver und schizo-affektiver Erkrankungen in: Huber G. ed. Zyklothymie-offene Fragen. Artl. Gessprach-1986-Bd.41-s.41-82

3.Black D.W.,Winocur G.,Nasrallah A.,Brewin A. Psychotic symptoms and age of onset in affective disorder//Psychopathology-1992- v.25 -N-1- p.19-22.

4.Coryell W.,Keller M., Lavori Ph.,Endicott J. Affective Syndromes, Psychotic Features and Prognosis//Arch.gen.psychiatry- 1990 — v.47- N-6- p.651-662

5.Marneros A.,Deister A.,Rohde A., Junemann H and Fimers R. Long-Term Course of Schizoaffective Disorders//Eur.Arch.Psychiatry Neurol.Sci- 1988- v.237 -p.264-275

7.Marneros A.,Deister A.,Rohde A. The Concept of Distinct but Voluminous Groups of Bipolar and Unipolar Diseases// Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci- 1990 — v.240 — p.77-84

источник

Общий принцип выделения шизоаффективного психоза ( ШАП), основанный на обязательном сочетании в его картине (последовательном или одновременном) аффективных нарушений с признаками шизофрении, преимущественно представленными симптомами I ранга по K.Schneider, заведомо определяет всю сложность и спорность однозначной синдромальной и нозологической оценки этого заболевания. До сих пор обсуждается вопрос о том, какие расстройства — аффективные или бредовые, являются ведущими в определении прогноза и клинической сущности шизоаффективного психоза. Также дискутируется правомерность разграничения ШАП или, наоборот, его отождествления с аффективным психозом и приступообразной шизофренией. Рядом авторов поддерживается положение о целесообразности более узкой трактовки группы шизоаффективных психозов. К тому же и в классификации МКБ-10 синдромальная представленность шизоаффективного психоза также не определяет его нозографической сущности.

Различный характер исходов шизоаффективных психозов, согласно данным современной литературы не всегда можно объяснить зависимостью от особенностей типологических разновидностей аффективных расстройств, их ведущего полюса и доминирующей полярности в течении психоза (3,4,8). Поэтому вновь очевидной стала необходимость поиска наиболее значимых клинических и клинико-биологических параметров, влияющих на нозологическую оценку шизоаффективного психоза и его прогноз.

Выделение аффектдоминантной и шизодоминантной форм шизоаффективного психоза представляет собой один из подходов к выяснению взаимоотношений шизоаффективного психоза с группой шизофренических и аффективных заболеваний и уточнению их взаимоположения в систематике эндогенных психозов. Такое клиническое разделение шизоаффективного психоза нашло свое отражение в американской исследовательской диагностической классификации (RDC) (9), разработанной R.Spitzer, J.Endicott, E.Robbins в 1978 году, а затем модифицированной другими исследователями на основании параметра различного количественного взаимоотношения аффективных и шизофренических симптомов как в структуре шизоаффективного эпизода, так и в длиннике болезни (2,5,7). Под аффектдоминантной формой шизоаффективного психоза понимают заболевание с преобладанием аффективных расстройств не только в длиннике болезни, но и в картине самого шизоаффективного эпизода при условии наличия в течение хотя бы одной недели шизофренической симптоматики при персистирующих аффективных расстройствах. Под шизодоминантной формой ШАП понимают заболевание с более явной представленностью шизофренических симптомов и относительно большую их продолжительность в картине заболевания при условии отсутствия аффективных расстройств хотя бы в течение одной недели при остающейся шизофренической симптоматике.

Однако такое разделение ШАП не предусматривает в полной мере учет клинического своеобразия структуры и динамики шизоаффективного приступа, а использует лишь формальные признаки имеющихся психических расстройств без их психопатологической оценки, что затрудняет их интерпретацию в плане последующего влияния на течение и исход. Одним из наиболее перспективных нам представляется поиск адекватных подходов к психопатологическому и клиническому анализу шизоаффективных расстройств и определение критериев их прогностической значимости.

Нами была проведена психопатологическая и клиническая дифференциация шизоаффективного психоза, диагностированного в соответствии с критериями МКБ-10. Согласно этим критериям выраженность аффективных расстройств в картине шизоаффективного приступа соответствовала депрессиям или маниям средней или тяжелой степени, а неаффективные (шизофренические) расстройства включали признаки «а-г» из перечня обязательных критериев для диагностики шизофрении. Отбор больных проводился с учетом наличия не менее 3 фаз/приступов, включая манифестное состояние. Статистическая обработка материала и оценка достоверности сравниваемых величин проводилась с помощью критерия х и критерия Стьюдента на ПЭВМ IBM-PC 486 по программам «Пирсон» и SPSS 6.1 в лаборатории математического анализа НЦПЗ РАМН (руководитель — С.А.Судаков, исполнитель — А.М.Амосова).

Клинико-психопатологическим и клинико-катамнестическим методами обследовано 153 больных. Из них у 76 больных ( женщин-71,мужчин-5) имела место аффектдоминантная форма ШАП, у 77 больных ( женщин-70,мужчин-7)- шизодоминантная форма. Во всех случаях болезнь манифестировала в среднем возрасте ( в 26,7 лет и 27,5 лет соответственно). Срок катамнеза варьировал от 2 до 35 лет и в среднем составил 7,9 лет и 6,5 лет соответственно.

Клинико-психопатологическая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза выявила его клиническую неоднородность. Объединяющими свойствами структуры манифестного шизоаффективного приступа являлись явное преобладание аффективных расстройств над бредовыми (среднее их соотношение 20:1), а также последовательное чередование в динамике шизоаффективного состояния следующих этапов: 1) начальных аффективных расстройств; 2) аффективного бреда; 3) собственно бредовых (неаффективных) расстройств и 4) завершающих аффективных расстройств на этапе обратного развития приступа. Было обнаружено, что в своем формировании каждому шизоаффективному состоянию соответствуют разные по длительности и степени завершенности психопатологической симптоматики характеристики этих этапов. То есть в стереотипе развития психоза можно было проследить с известной долей условности последовательную смену самостоятельных синдромов на каждом из этапов- аффективных, аффективного бреда и неаффективного бреда.

Проведенное клиническое исследование показало, что несмотря на явное преобладание аффективных расстройств в картине шизоаффективного психоза, наиболее предпочтительным был принцип его разделения по характеристике бредовых расстройств и механизмам бредообразования, который в большей мере отражал информацию об особенностях течения заболевания. В то же время, ни типологические особенности, ни полярность аффективных расстройств не имели ведущего прогностического значения в определении прогноза заболевания в целом.

В соответствии с таким принципом разделения выделено 3 типа аффектдоминантных шизоаффективных состояний, в которых бредовые расстройства определялись картиной острого чувственного бреда в виде острого бреда восприятия, острого наглядно-образного бреда воображения и острого интеллектуального бреда воображения (по С.Ю.Циркину,1991) (1). Каждому типу бреда соответствовала предпочтительная картина депрессии или мании.

I тип аффектдоминантных состояний определялся бредом восприятия (31 больной,40,8%), развивался чаще после психогений и наиболее часто на фоне депрессивного аффекта (84,4%), длительностью от 1 до 3 месяцев и, как правило, после депрессий чаще апато-адинамического характера (48,4%), реже- после классических меланхолических депрессий (12,9%) и еще реже- после веселых маний (9,6%).Формированию бреда восприятия предшествовал этап «изолированного» и наиболее стойкого аффективного бреда (длительностью в 1-2 недели),который был наиболее выраженным в преддверии бредового настроения, когда приобретал глобальный характер идей греховности и виновности. Сменяющая его картина транзиторного бреда восприятия чаще всего соответствовала бреду инсценировки -67,7%, в 19,4% ограничивалась бредовым настроением и только в 12,9%- бредом символического значения. На высоте психоза доминировал собственно бредовой аффект в виде растерянности или тревожного напряжения с персекуторным оттенком содержания переживаний. Выход из психоза был критическим, с выходом в депрессию того же типа и полной критикой к периоду болезни. После редукции собственно бредовых расстройств на первый план вновь выступали проявления депрессивного бреда, которые редуцировались в течение 2-3 недель, а аффективные расстройства сохранялись еще в течение 1,5-3 месяцев. В целом продолжительность шизоаффективного состояния составляла 7,5 месяцев и наиболее короткой она была при подтипе с бредовым настроением (5,6 месяцев), а более продолжительной- с бредом символического значения (10,5 месяцев).

Последующее течение болезни при манифестации I типом аффектдоминантного шизоаффективного состояния было близко к фазному, с относительно невысокой частотой фаз (0,61 в год) при относительно продолжительных ремиссиях (24,4 месяца), а частота аффективных и шизоаффективных фаз была одинаковой (0,3 и 0,31). В динамике заболевания у большинства больных аффективные расстройства носили биполярный характер, но только здесь был наиболее представлен монополярный депрессивный тип аффекта (40,6%). У 65,6% больных через 3-5 лет заболевание переходило на чисто аффективный уровень или протекало с повторными приступами по типу «клише». В ремиссиях отмечались преходящие черты астенизации, сохранялся преморбидный личностный склад, показатели социально-трудовой адаптации оставались высокими.

II тип аффектдоминантных состояний (32 больных,42,1%) характеризовался наглядно-образным бредом воображения, который не имел в своем содержании определенной интерпретации и развивался как аутохтонно, так и после соматогений и преимущественно на фоне маниакального аффекта (в 79,2% случаев), который был представлен приблизительно в равном соотношении психопатоподобными и классическими маниями и маниями с идеаторной спутанностью. В отличие от I типа аффектдоминантных состояний, аффективный бред выступал здесь не только в виде самостоятельного этапа шизоаффективного состояния, но зачастую оставался параллельно с развитием неаффективных бредовых расстройств. Лишь на высоте психотического состояния его проявления были фрагментарными и вытеснялись собственно бредовыми расстройствами по типу «бредовых представлений» с одновременным уменьшением выраженности аффективного бреда и усилением бредового аффекта тревоги и растерянности. Одновременное сосуществование аффективного и неаффективного бреда создавало выраженный синдромальный полиморфизм бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа и быстрый переход в ониризм. Выход из психоза в шизоаффективном приступе был ближе к критическому, на этапе обратного развития шизоаффективного состояния вновь доминировал маниакальный аффект с маниакальными бредовыми расстройствами. По миновании аффектдоминантного состояния II типа формировалась несколько формальная критика к перенесенному психозу. Его средняя продолжительность составляла 7,9 месяцев.

Дальнейшее течение шизоаффективного психоза здесь было также относительно благоприятным, как бы промежуточным между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразному течению. Последующие приступы развивались чаще аутохтонно, по типу «клише». У 61,5% больных болезнь носила здесь регредиентный характер с переходом на чисто аффективный уровень расстройств. Средняя частота приступов в год здесь была выше, чем при I типе состояний (0,9), длительность ремиссий более короткой (18,9 месяцев).Соотношение приступов аффективной и шизоаффективной структуры было практически равным (0,45 и 0,43 соответственно). В динамике заболевания в целом отчетливо доминировал биполярный тип аффективных расстройств с преобладанием маниакальных.В ремиссиях были заметны личностные изменения с отчетливым заострением доманифестных истерошизоидных особенностей, черт рационализма, психической ригидности без последующего углубления личностных особенностей по мере возрастания срока катамнеза. Имело место некоторое снижение профессионального уровня (у 1/3 больных), но в целом все больные оставались трудоспособными.

III тип аффектдоминантных состояний отличался развитием в картине приступа интеллектуального бреда воображения (13 больных,17,1%). Его возникновение было только аутохтонным и в основном на фоне маниакального аффекта, обычно психопатоподобного характера. В динамике приступа за этапом развернутых маниакальных расстройств следовал этап атипичного маниакального бреда, с элементами идеаторной разработки, по типу вымысла. При дальнейшем развитии приступа, на фоне патологически усиленного идеаторного компонента деятельности воображения, происходило формирование собственно бредовых расстройств по типу интуитивной бредовой «догадки».На высоте бредового психоза преобладали вымыслы парафренного содержания, признаки сновидности отсутствовали. Редукция бредовых расстройств проходила литически и завершалась возвращением к маниакальному бреду и затем к «чисто» маниакальным расстройствам в течение 3-5 месяцев. Продолжительность манифестного аффектдоминантного состояния III типа в среднем составляла 6,7 месяца.

Последующая динамика заболевания носила приступообразно-прогредиентный характер. При общей частоте приступов 0,8 в год, средняя их длительность была вдвое выше, чем при I и II типах состояний, соответственно и более короткими были ремиссии (до 9,3 месяцев).По частоте шизоаффективные приступы в динамике заболевания преобладали над аффективными (0,49 и 0,31,соответственно). Характерным был континуальный тип течения аффективных расстройств. У 100% больных имел место биполярный аффект с отчетливым преобладанием маниакального полюса аффекта, с нередким последующим формированием монополярных маниакальных расстройств. Переход на аффективный уровень встречался здесь относительно редко. В ремиссиях отчетливо обнаруживались негативные личностные изменения в виде нарастания эмоциональной дефицитарности, снижения продуктивности, расстройств мышления. Здесь были более низкие показатели социально-трудовой адаптации, чем при I и II типах аффектдоминантных состояний.

Таким образом, выявлена клиническая неоднородность заболеваний, объединенных понятием аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза. Обнаружена достоверная взаимосвязь выделенных типологических вариантов шизоаффективных состояний с разновидностями дальнейшего течения заболевания. Они не обнаружили определенной взаимосвязи с ведущей полярностью аффекта в динамике заболевания: при всех разновидностях течения аффектдоминантного шизоаффективного психоза доминирующим был биполярный аффект (76,5%), что подтверждает обоснованность использования иных принципов их клинического разделения.

При клинико-психопатологической дифференциации внутри шизодоминантной формы шизоаффективного психоза также выявлена неоднородность ее проявлений и особенности динамики на разных этапах формирования шизоаффективного состояния. В отличие от аффектдоминантной формы в картине шизоаффективного приступа этап собственно бредовых расстройств здесь был более длительным, от 1,5 месяцев до 4,5 месяцев, а соотношение аффективных и неаффективных бредовых расстройств составило 1,5:1 . Последовательная смена этапов формирования шизоаффективного состояния была неотчетливой, проявления каждого из них часто наслаивались друг на друга. Проявления аффективного бреда формировались, как правило, с неаффективным бредом и сосуществовали в картине шизоаффективного состояния. Психопатологические появления собственно бредовых расстройств всегда достигали параноидного уровня и отличались от аффектдоминантных тем, что обязательно включали смешанные механизмы их формирования с участием как острого чувственного, так и идеаторных форм беда.

В зависимости от преобладающих механизмов бредообразования в структуре бредовых (параноидных) расстройств выделены 3 типа шизодоминантных состояний,- которые развивались как параноидные психозы в картине острого бреда восприятия с элементами интерпретации (I тип), в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретации (II тип) и на основе острого интерпретативного бреда (III тип). В целом, здесь отсутствовала достоверная взаимосвязь между данными типами шизоаффективных состояний с клиническими, типологическими проявлениями, видом полярности в динамике заболевания и полюсом аффекта в приступе. Независимо от разновидностей течения и шизодоминантного шизоаффективного психоза доминирующим в динамике заболевания был биполярный аффект (в 96% случаев).

I тип шизодоминантных состояний (23 больных,30%) характеризовался развитием параноидного синдрома в структуре острого бреда восприятия с элементами интерпретации. Он формировался аутохтонно и лишь в 30,4%-после психогении в большинстве наблюдений (87%) на фоне предшествующих в течение 1-2,5 месяцев астено-адинамических депрессий. В преддверии развития собственно бедового психоза уже в структуре депрессии появлялись отдельные идеи отношения с нестойким персекуторным содержанием. Здесь не наблюдалось самостоятельного этапа аффективного бреда, лишь отдельные его проявления наслаивались на бредовые проявления последующего этапа собственно бредовых расстройств. В их картине циркулярный аффект полностью вытеснялся бедовым, с симптоматикой параноида и развитием в его структуре проявлений острого синдрома Кандинского-Клерамбо, тесно связанного в своих проявлениях с острым чувственным бредом восприятия, но с попыткой бредовой интерпретации фактов, событий и, реже, с фантастическим видоизменением бреда и психотическим аффектом. Продолжительность этапа собственно бредовых расстройств составляла здесь 1,5 месяца. Выход из психоза был литическим. При обратной динамике расстройств вновь начинал доминировать тот же циркулярный аффект, который имел место на начальных этапах приступа, его длительность не превышала 3 недель. Общая продолжительность всего шизодоминантного состояния I типа составила в среднем 4,3 месяца. Формировалась достаточно полная критика к периоду болезни.

Дальнейшее течение болезни носило как бы промежуточный характер между фазным и рекуррентным течением с относительно невысокой общей частотой приступов(0,64) и самой высокой продолжительностью ремиссий(16,3 месяцев).Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов в динамике заболевания различалась незначительно(0,29 и 0,35 соответственно).Более чем в половине случаев наблюдался переход болезни на аффективный уровень. В динамике болезни доминировали биполярные аффективные расстройства. Личностный склад больных по мере течения болезни претерпевал лишь незначительную динамику в виде заострения астенического преморбидного личностного радикала. Уровень социально-трудовой адаптации не менялся.

II тип шизодоминантных состояний ( 24 больных,31%) проявлялся развитием параноидного синдрома в структуре наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретативного бреда. Он развивался чаще аутохтонно и преимущественно на фоне инверсии полюса циркулярного аффекта, чаще когда предшествующая депрессивная фаза сменялась маниакальной. Поэтому этап «чисто» аффективных расстройств здесь не превышал 5-7 дней, а затем в картине аффективных нарушений формировались параллельно друг другу как аффективные, так и неаффективные бредовые расстройства и состояние становилось полиморфным. Собственно бредовые расстройства возникали по типу «бредовых представлений», «внезапной мысли», сопровождались элементами интерпретации и достигали острого синдрома Кандинского-Клерамбо с трансформацией в бредовую деперсонализацию фантастического содержания, иногда с элементами ониризма. Продолжительность периода неаффективного бреда составляла около 2 месяцев. Выход из бредового психоза был литическим с возвращением к проявлениям аффективных расстройств того же полюса длительностью до 1-2 месяцев. Средняя продолжительность данного состояния составляла 5,2 месяца. Формальная критика формировалась только к острому периоду болезни. После манифестного шизодоминантного приступа у большинства больных отмечался отчетливый личностный сдвиг с появлением заметной аутизации и усилением признаков эмоциональной дефицитарности, психической ригидности с регрессивной синтонностью.

Течение болезни определялось как приступообразно-прогредиентное. Общая частота приступов здесь была выше (0,99), а длительность ремиссий короче (13,8 месяцев). Частота аффективных и шизоаффективных эпизодов была почти равной (0,49 и 0,5). В течении заболевания преобладал отчетливо-биполярный вид аффекта. Переход болезни на аффективный уровень встречался достаточно редко. Структура повторных приступов в ходе болезни упрощалась, но они становились более затяжными. Снижение показателей социально-трудовой адаптации отмечалось в 41,6%.

III тип шизодоминантных состояний (30 больных, 39%) включал параноидное состояние, развивающееся на основе острого интерпретативногобреда. Они формировались аутохтонно на фоне апато-адинамических депрессий в 60% или психопатоподобных маний в 40%. Длительность этапа чисто аффективных расстройств не превышала 2 недель. Психопатологические проявления этапа собственно бредовых расстройств, возникали подостро с параллельным формированием параноидных расстройств и аффективного бреда, который на высоте параноидного психоза отступал на второй план, но в период редукции расстройств занимал доминирующее положение в картине состояния. В структуре шизодоминантного приступа определяющими были синдром Кандинского-Клерамбо с элементами острого чувственного бреда в виде неразвернутого синдрома инсценировки, единичных ложных узнаваний в сочетании с циркулярным аффектом. Продолжительность периода собственно бредовых расстройств составляла здесь в среднем 2,5 месяца, в целом приступа- от 3 до 6 месяцев. В период редукции расстройств часто наблюдалась смена полюса аффекта на противоположный, а по миновании шизоаффективного состояния почти у половины больных обнаруживался резидуальный бред.

Последующая динамика болезни определялась как шубообразная с выраженной прогредиентностью. Не отмечалось перехода заболевания на аффективный уровень. Часто отмечалось затяжное течение приступов с тенденцией к хронификации. Более низкими здесь были показатели общей длительности ремиссий (11,2 месяца), а частота шизоаффективных приступов в среднем составляла 1,07 в год. Негативные личностные изменения нарастали после каждого приступа и выражались в аутизации, эмоциональном обеднении, снижении психической продуктивности с нарушением мышления.

Таким образом, представленная клиническая дифференциация манифестных шизоаффективных состояний по характеристикам неаффективного бреда в их картине несет прогностическую информацию для оценки течения шизоаффективного психоза в целом и выявляет различия по видам его динамики (фазами, приступами, шубами) и степени его прогредиентности. Они подтверждают клиническую неоднородность шизоаффективного психоза и позволяет рассматривать его как нозологически и клинически сборную группу расстройств, объединенных общим названием шизоаффективного психоза. К истинным или «ядерным» формам можно отнести аффектдоминантные шизоаффективные психозы проявляющиеся бредом восприятия, (I тип аффектдоминантных состояний), которые не обнаруживают прогредиентности,

несмотря на шизофренические бредовые проявления в приступе, имеют фазную динамику расстройств и в плане прогноза наиболее благоприятны. К «крайним» или промежуточным формам шизоаффективного психоза можно отнести аффектдоминантные формы шизоаффективных психозов с картиной наглядно-образного бреда воображения в шизоаффективном приступе (II тип аффектдоминантных состояний). К краевым формам относятся и шизодоминантные формы шизоаффективного психоза, которые проявляются острым параноидным синдромом в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации в картине приступа (I тип шизодоминантного состояния). Обе эти разновидности имеют фазно-реккурентный характер течения заболевания, не обнаруживают признаков прогредиентности и имеют также относительно благоприятный прогноз. При прогредиентных разновидностях шизоаффективного психоза, при которых формирование бредовых расстройств в картине шизоаффективных состояний происходит с участием идеаторных форм бреда -III тип аффектдоминантных состояний с картиной интеллектуального бреда воображения и II и III типы шизодоминантных состояний, характеризующихся параноидным синдромом в структуре наглядно-образного бреда с элементами интерпретации или в структуре острого интерпретативного бреда. Течение заболевания в этих случаях соответствовало шизоаффективному варианту шубообразной шизофрении. Установленная клиническая и нозологическая неоднородность шизоаффективных психозов находит подтверждение в результатах нейрофизиологического, биохимического и экспериментально-психологического исследований, проведенных параллельно клиническому анализу шизоаффективных психозов.

Читайте также:  Лечение спазм кишечника от невроза

1.Циркин С.Ю. Дифференциальная диагностика состояний с бредом воображения//Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Тезисы докладов IV cъезда психиатров и наркологов Пермской обл.-Пермь,1991-с.15-16

2.Angst J. Verlauf und Ausgang affektiver und schizo-affektiver Erkrankungen in: Huber G. ed. Zyklothymie-offene Fragen. Artl. Gessprach-1986-Bd.41-s.41-82

3.Black D.W.,Winocur G.,Nasrallah A.,Brewin A. Psychotic symptoms and age of onset in affective disorder//Psychopathology-1992- v.25 -N-1- p.19-22.

4.Coryell W.,Keller M., Lavori Ph.,Endicott J. Affective Syndromes, Psychotic Features and Prognosis//Arch.gen.psychiatry- 1990 — v.47- N-6- p.651-662

5.Marneros A.,Deister A.,Rohde A., Junemann H and Fimers R. Long-Term Course of Schizoaffective Disorders//Eur.Arch.Psychiatry Neurol.Sci- 1988- v.237 -p.264-275

7.Marneros A.,Deister A.,Rohde A. The Concept of Distinct but Voluminous Groups of Bipolar and Unipolar Diseases// Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci- 1990 — v.240 — p.77-84

источник

Форум больных и не больных F20 шизофренией, МДП (БАР), ОКР и другими психиатрическими диагнозами. Группы взаимопомощи. Психотерапия и социальная реабилитация. Как жить после психушки

Сообщение Ольга60 » 05.01.2011, 07:39

Сообщение Malchik » 05.01.2011, 15:31

Сообщение ростишка » 22.01.2011, 04:13

Когда более-менее пришёл в себя, очень помогало (честное слово. Не реклама, а совет основываясь на собственном опыте ) читать такой сайт как absurdopedia.net. В психозе (особенно в состоянии глобального понимания) — полная ржака Ещё верил в мистические само-силы, которые мне не дадут пропасть. А так, по скольку таблы не принимал — внутренне съехал в самый низ, где вообще ничего. То есть: либо полная изоляция и пещера, либо назад в мир Ну и, собственно, так пошла востанавливаться коммуникабельность и внутренние соц. связи с миром. Всё мероприятие заняло 3-4 месяца. (низ наступил после того, как-таки понял, что не обязательно, если человек во время обеда положил ложку днищем вниз рядом с тарелкой и взялся за стеклянный стакан, подвинул его и опять взялся за ложку, в этом должен быть тайный заговор — заклинание)

Вообщем, мой совет: читать нечто абсурдное, наподобие вышеупомянутого сайта и upyachka.ru. Всячески пытаться смеяться (но встречал на форуме, что можно и переборщить). Ну и заставлять себя через все мыслимые и не мыслимые «не хочу» делать то — что, как кажется, делать нужно. И, признаюсь, в какой-то мере помогли сигареты (хоть и начал курить). Учитывая, что тогда меня даже чашечка кофе очень не хило вставляла, сигареты — особая тема. Поток мыслей переклинивало, что позволяло отдохнуть от бреда и тупо посидеть в депре с шумом в голове (что уже немного лучше). Как минимум появился крючок «так, сейчас в панику не уходим, потому что утром я хотел вечером покурить». А медленное самоубивание — блин, приятное действо! Но лучше бы было вообще не начинать. Сейчас жалею.
Суициидальных помыслов не было. Жить-таки хотелось. Состояние глубочайшего безвыходного одиночества и беспросветного тупика вкупе с завораживающей глубиной каждодневного разнообразия новооткрывшихся граней жизни. Хочется чуть ли не умереть (спрятаться от собственного состояния) и ни за что не умирать одновременно.

Сообщение Raduga123 » 15.02.2011, 18:32

Сообщение ani » 15.02.2011, 23:20

Сообщение ростишка » 19.02.2011, 19:58

ani: Адекватно. Т.к. на работу ходил — даже в какой то степени не отрицательно. В голосах итд я им канечно же не признался (паранойничал. а сейчас просто не говорю. Да и голоса их (сослуживцев) слышал). Отростил волосы, бороду, поменял стиль одежды. Так и говорили — «то что в тебе что-то изменилось — это однозначно.. но что делать?! ты ведь меняться не хочешь.» — а объяснить что не то что-бы не хочу, а НЕ МОГУ! не в состоянии.. т.к. не поймут а может и поймут. Но всё-равно их правда. Потом успокоился. Да и меня, честно говоря, мнения сослуживцев не особо волновали. Скорее волновали собственная возможноть (или не возможность) работать. То есть я переживал за возможность существовать в будущем впринципе, нежели о том, что о моём поведении подумают (а видения были довольно неутешительные). А начальник так и сказал, что типа: Если бы мне жена сказала, что у нас соседи псих. ненормальные.. ну .. ну что? Крепче бы дверь стали закрывать (на замок). Не более

Если психоз начался в конце августа (начале сентября), то выходить начал в середине декабря.

Сообщение Hello-u » 19.02.2011, 20:17

Сообщение ростишка » 22.02.2011, 13:13

Hello-u: ДА! Это был ппц! Маму прогнал через несколько дней (я в другом городе живу, она ко мне в гости приехала. Я ощущал свою неполноценность от того что за мной кто-то ухаживает. То есть такой вот комплекс всплыл что раз я человек то должен уметь всё делать сам.. И ещё казалось что еда — почти яд. Короче что если я что-то не сам сделаю, то это обязательно для меня губительно плохо ) Галлюцинации прямо на рабочем месте происходили (менялись ярлыки на раб. столе, треки в плейлисте, сообщения в окне чата с коллегами). Кожа с головы лезла. Коллеги, конечно, своеобразно поддержали (тем, что не подвергали жалости с их стороны. Ну то есть здоровая критика моего поведения была). Вообщем пережил Голоса до сих пор слышу, но жить уже (как мне кажется) не мешают более 2х месяцев. То есть (фактически) совсем.. Иммунитет выработался. Можно на них даже внимания не обращать. Помогают засыпать. Чем сильнее, отчётливее и «внушительнее» голоса перед сном — тем ближе ко сну (как-то так получается). Потому что без этого усиления заснуть не выходит. Они всегда обостряются. То есть если я раньше, предположим, боялся спать идти из-за голосов и их критичности, то теперь оцениваю скорее только громкость и интенсивность и саму степень критичности, даже не вслушиваясь в контекст. Ну и различные точки зрения практически стирают направленность голоса (к кому они обращаются). К врачу, возможно, когда-нибудь обращусь.

Видения закончились тоже несколько месяцев назад. Нет уже ярких реальных картинок.. Хотя пару раз был трэш.. Еду в автобусе, смотрю вперёд, а перед глазами появился как-будто PowerPoint слайд: Картинка (бэкграунд какой-то синий, квадратный), с текстом по середине: «Вам входящее сообщение».
Потом через несколько секунд такой-же слайд (бэкграунд такой-же), только текст: «Тестирование». ППЦ!

Сообщение Hello-u » 22.02.2011, 19:50

Сообщение ani » 24.04.2012, 02:05

Сообщение 1Оксана9 » 26.04.2012, 23:10

Сообщение Горсвет » 27.04.2012, 21:07

Сообщение funny » 30.04.2012, 16:49

Сообщение эйдж » 06.06.2012, 09:18

Сообщение 1Оксана9 » 08.06.2012, 14:04

Сообщение glori » 18.06.2012, 10:16

Сообщение Stumble » 26.06.2012, 09:04

Сообщение zits » 27.06.2012, 12:54

Сообщение Stumble » 03.07.2012, 14:57

Сообщение Камертон » 03.07.2012, 15:37

Сообщение zits » 06.07.2012, 17:38

Сообщение Rgyud Bzhi » 10.07.2012, 22:58

Показанием к принудительной госпитализации может быть лишь опасность для окружения и/или себя самого.

Растишка, а что у Вас оказалось стартовой точкой? По описанию (предварительно) похоже на последствия от отказа от какого-то вещества и/или хроническое недосыпание (есть определенное количество часов, после которого даже у «психически здоровых» начинаются галлюцинации).

Сообщение Katt » 04.08.2012, 01:45

Сообщение Stumble » 05.08.2012, 08:05

1 вообще рисперидон очень хороший препарат, современный, лучше всяких галоперидолов и трифтазинов и т.п.
2 то, что вам сказали пить рисперидон «когда будут приступы,или когда плохо очень станет» — вот это неправильно. даже после первого психоза нейролептик надо пропить регулярно некоторое время, может и длительно даже. поэтому вы вероятно и попали в больницу во второй раз, т.к. рисперидон не принимали.
3 то что у вас началась тревога, паранойя и проч. — вот здесь довольно сложно разобраться. может у вас была низкая доза рисперидона. в низких дозах он не способен удержать психоз, низкие дозы принимаются для профилактики возникновения приступов. примерная доза рисперидона 4-6 мг. возможно это вообще симптомы вашего заболевания а не от рисперидона.
4 во время психоза бывает обостряются и другие проблемы — панические атаки, расшатанная вегетатика, навязчивости и проч. их лечат дополнительными препаратами — антидепрессанты, нормотимики, транквилизаторы.
5 думаю, вам стоит возобновить прием рисперидона, но начать с небольших доз. а если состояние острое, то можно как в инструкции — 1-й день 2 мг, 2-й — 4 мг и так на 4 мг идти дальше.

если у вас рисперидон пошел нормально в первый раз, то и далее он должен быть хорошо переносимым для вас, так что скорее всего у вас это симптомы вашего основного заболевания. пик действия нейролептика приходится через 2 месяца от начала его приема. может у вас что-то с дозировками не то. а вы сейчас еще какие-нибудь препараты принимаете?

еще хочу добавить, я сам сейчас на рисперидоне, дохожу до 6 мг, и вот у меня даже на такой дозе бывает начинается бред, голова так и не проходит, как будто не моя голова, все тяжело делать, даже работу по дому. принимаю месяц где-то. врач говорит дальше пить. должно пройти постепенно. а вначале лечения вообще было — и мания преследования и бред — жутко, сейчас уже полегче.

Добавлено спустя 2 минуты 48 секунд:
можете дополнительно почитать про рисперидон следующую статью

источник

Выход из психоза был медленным, литическим. С уменьшением тяжести состояния больные пытались оправдать себя, депрессивный аффект приобретал несколько тревожный оттенок, усиливались дистимические колебания настроения. У лиц с психопатоподобными посттравматическими состояниями последние нередко имели вид стертых эндореактивных дистимий, во время которых заметнее выступали транзиторные параноидные интерпретации персекуторного содержания.

Таким образом, основным расстройством, определяющим главные особенности структуры и динамики психогенных депрессивно-параноидных состояний, является витально окрашенный, меланхолический аффект. Эту особенность отметил и Ю. А. Каргополов (1976), обнаруживший тоскливость у 44,1 % больных с реактивной депрессией. Аналогичные варианты меланхолиеформных реактивных депрессий выделены P. Faergeman (1963), Н. Е. Refsum и Ch. Astrup (1980).
По мнению P. Faergeman (1963), такие формы возникают только у конституционально депрессивных натур.

Н. Е. Refsum и Ch. Astrup (1980) также описали отдельную группу психогенных меланхолиеформных депрессий, сопровождающихся бредом (самообвинения, неполноценности, ипохондрическим, отношения) и галлюцинозом на фоне ясного сознания. Этот вариант имеет еще большее сходство с рассматриваемыми реактивными психозами. Согласно указанным авторам, такие психогенные картины свойственны психопатическим личностям и отличаются более тяжелым прогнозом.

Предпочтительность развития шизофреноподобных психогенных психозов на наследственно или конституционально отягощенной почве отмечена F. Labhardt (1963).
Данные зарубежных авторов о конституциональной и наследственной отягощенности подтверждают результаты наших исследований. Общая наследственная отягощенность у больных с реактивными депрессивно-параноидными состояниями составляла (41,66± ±6,41) %, психозами— (18,33±5,03) %, что резко отличается от показателей в группе истерических депрессий (9,09 % и 0% соответственно, Р

Сущность этого влияния, вероятно, связана с наличием у больных генетически детерминированной неполноценности катехоламинового звена в обмене биогенных аминов (И. П. Анохина, Т. Б. Дмитриева, Т. А. Бельтюкова, 1982). Это не только определяет неустойчивость (невыносливость) лиц с аномальной психической конституцией к эмоциональному стрессу, но при его воздействии предрасполагает к глубоким нарушениям обмена нейромедиаторов.

По данным Т. Б. Дмитриевой (1980) и И. П. Анохиной и соавторов (1982), указанные нарушения лежат в основе различных форм психогенных депрессий и коррелируют с их психопатологической глубиной и тяжестью течения.

Е. А. Григорьева (1977) при сравнении эндогенных и реактивных депрессий установила важный факт: собственно депрессивная симптоматика отражает не столько нозологическую принадлежность заболевания, сколько общепатологические закономерности, связанные с тяжестью состояния. Данное положение не противоречит выводам А. М. Zeiss и соавторов (1977), а также R. M. A. Hirschfeld (1981) и полностью согласуется с нашим представлением о механизмах витали-зации основного депрессивного аффекта.

Есть основания полагать, что влияние черепно-мозговой травмы на механизмы развития и течения психогенного депрессивного психоза не ограничивается только интенсификацией проявлений генетического фактора, но имеет и самостоятельное патогенетическое значение. На это указывают данные И. П. Анохиной, Т. Б. Дмитриевой и Т. А. Бельтюковой (1982), установивших нарастающий континуум сходных расстройств обмена биогенных аминов в группах психопатов, больных с преморбидной органической неполноценностью и психогенными депрессиями.

Справедливость подобного допущения подтверждают и результаты исследования Ю. Л. Нуллера (1976), отметившего патогенетическое значение органических вредностей в развитии эндогенных депрессий при циркулярном психозе.

К теме психозов (шизфорения и др.) в настоящее время в обществе существует сильный интерес. Само понятие психоз воспринимается по-разному: от любопытства до страха. Явление психоза неверно и ошибочно часто используется в обывательской психологии. Всевозможные предубеждения и мифы с одной стороны усматривают психоз там, где его нет, а с другой препятствуют вовремя заметить и констатировать изменения, как у себя, так и у своих близких. Происходит отрицание проблемы из-за страха прослыть “психом”. Тогда как своевременное обращение за помощью специалиста может помочь предупредить развитие серьезного раасстройства. Отсутсвие адекватной информации порождает недоверие к врачам, возникновению как в СМИ так и в сети интернет большого количества необоснованной информации, подрывающей не только доверие к медицинской службе, но и затрудняющей жизнь тем, кто страдает такого рода расстройством. Люди могут становиться жертвами целителей и гадалок, которые спекулируют на этом сложном явлении. Мы выбрали наиболее часто задаваемые вопросы, ответы на которые приходится давать не только самим пациентам и их родственникам, но и просто людям, желающим понимать это явление.

1.Что такое психоз?
Психозами называются проявления психических расстройств, чаще хронических, которые, проявляют себя нарушениями в 4 основных сферах: восприятие, мышление, эмоции и воля, поведение и взаимодействие с окружающим миром. В сфере восприятия речь идет о галлюцинациях, то есть действительное и правдоподобное видение, слушание или чувствования того, чего на самом деле не существует. Нарушение мышления проявляет себя бредом, то есть ложными, нерациональными суждениями, которые имеют субъективный характер. Нарушения в эмоциях могут проявлять тебя от излишней активности, возбужденности с агрессией и раздражительностью до полного безволия, отгороженности. Также и в поведении человек перестает учитывать социальные роли и контекст ситуаций, понимать других, можно заметить стереотипное повторение движений или выполнений ритуалов. В психиатрии существует понятие негативные и позитивные симптомы. Позитивные симптомы – это те психические явления, которые ранее не присутствовали в психике, но появились (бред, галлюцинации, агрессия). Негативные симптомы — те психические качества, которые стали теряться, стираться (безэмоциональность, снижение памяти, потеря социальных контактов). Все эти явления приводят к утрате связи с окружающим миром и препятствуют верной трактовке реальности, что и объясняет один из основных признаков психоза – отсутствие критичности.

2.Может ли невроз превратиться в психоз?
Психоз — это расстройство, которое характеризуется грубыми нарушениями эмоционально-волевой сферы, изменением мышления и сопровождается нарушением критичности к своему состоянию с нарушением способности отличать внутренние переживания от внешних источников. При неврозе на первый план выходят эмоциональные или телесные проявления внутреннего конфликта без нарушения мышления и сверхкритикой к своему состоянию. В возникновении психозов преобладают биологические причины, в то время как в возникновении неврозов ведущую роль играют внутриличностные конфликты. Механизмы лежащие в основе невроза и психоза настолько отличны друг от друга, что одно в другое не переходит.

3. Излечим ли психоз?
Существуют острые (преходящие) психозы, которые чаще могут быть вызваны острыми стрессовыми ситуациями (ситуации с опасностью для жизни, потеря близкого), интоксикацией (алкогольная, в народе “белая горячка”), инфекцией (при менингитах), тяжелым физическим заболеванием (при инфаркте миокарда), при своевременном и правильном лекарственном лечении возможно полное их излечение без сохранения остаточных признаков. В случаях хронических психозов (пример: шизофрения, биполярное аффективное расстройство) течение может быть длительным. Как и в любом хроническом заболевании есть периоды полного здоровья, их врачи называют ремиссиями, и периодами обострения расстройства. Прогноз во многом зависит от своевременно начатого правильного лечения.

4.Из-за чего возникает психоз?
В настоящее время в медицине принята многофакторная модель, которая показывает, что на развитие болезни влияет совокупность нескольких причин. Преобладающими все-таки являются биологические причины: изменение обмена веществ в головном мозге, а именно, вещество дофамин, которое обслуживает побуждения, эмоции, получение чувства удовольствия и двигательную активность, влияет на выраженность симптомов и их характер. Кроме того, можно выделить и психосоциальные причины: конфликты, психические травмы, напряжение, дисгармоничные отношения в семье, которые будут влиять на течение болезни и процесс восстановления.

5.Можно ли заболеть психозом, если им страдал родственник?
Есть закономерность, говорящая о том, что чем ближе степень родства, тем выше риск заболеть. Тем не менее, стоит помнить, что наследуется предрасположенность. Для развития самой болезни необходима совокупность многих факторов. В настоящее время нет достоверных формул по которым можно было бы определить эту вероятность. Фактор наследственности играет такую же роль как при онкологическом заболевании, сахарном диабете и артериальной гипертензии. Известно, что если заболеванием страдали оба родителя, то риск составляет 50%, если только один из них, то риск оценивается в 25%

6. Можно ли вылечить психоз без лекарств?
К сожалению, нет. Поскольку доминирующими в возникновении психозов являются биологические причины, поэтому для лечения психозов используют специальную группу лекарственных средств – антипсихотические препараты, другое название нейролептики. Их эффективность в настоящее время доказана, и они широко используются в практике. Медикаментозная терапия в настоящее время самый надежный и эффективный способ справиться с острыми симптомами и предупредить их возвращение. Важно чтобы лекарственная терапия сочеталась с психотерапией индивидуальной и/или семейной, что поможет сформировать у страдающего и его близких реальное понимание расстройства, научит справляться с ним, предпринимать меры по его предупреждению. Программа социальной реабилитации поможет вернуться к нормальной повседневной деятельности за счет восстановления и улучшения социальных навыков (общение с другими, ежедневная рутинная активность, рациональное поведение).

7. Опастны ли люди в психозе для других?
В острой стадии психоза, когда сильно нарушается понимание реальности, т.е. она неверно воспринимается (галлюцинации), истолковывается (бред), а также человеком невозможно контролировать свои побуждения, он может быть опасен для себя и окружающих. Однако вероятность нападения достаточно низкая, т.к. основное переживание таких пациентов ужас и тревога, тогда как ярость и гнев вторичны. Очень важно тогда правильно вести себя. Не спорить и не переубеждать человека в неправильности происходящего, не выяснять подробностей его переживаний, спрятать опасные предметы. Нужно его внимательно выслушать и постараться успокоить, обеспечить спокойную обстановку, не допускается кричать или спорить, стресс в такой ситуации нужно свести к минимуму. Постарайтесь, но только в случае, если человек спокоен, уговорить обратиться к врачу. В других ситуациях можно обратиться за скорой помощью.

Читайте также:  Лечение неврозов и психических расстройств в черкесске

8. Трудоспособны ли люди, страдающие психозом?
Психическое расстройство, точно такое же, как и любая физическая болезнь, как и любой физический недуг, оно может накладывать свои ограничения. У людей, которые переживают психозы, наблюдаются нарушения побуждений к действиям и воли, что не нужно причислять к признакам человеческой или моральной слабости. Подход “возьми себя в руки”, аналогичен лечению глухоты за счет “силы воли”. Страдающие психозом могут испытывать определенные трудности и как следствие ограничения в выполнении трудовой деятельности. Иногда это требует создание определенных условий со стороны работодателя (сокращение нагрузки, рабочего времени, интенсивности, сложности выполняемой работы). При этом работа для таких людей очень важна, т.к. способствует сохранению и восстановлению мыслительных процессов, побуждений и активности. Однако в ряде случаев расстройство никак не сказывается на деятельности, о чем могут свидетельствовать примеры многих талантливых ученых, писателей и художников.

9. Насколько опасны антипсихотические лекарственные средства?
Все антипсихотические препараты обладают определенным спектром побочных действий. Тут важно тщательно подбирать вид препарата и дозу с учетом проявлений симптомов болезни, возраста, состояния физического здоровья. В настоящее время существуют нейролептики, при приеме которых развитие неприятных побочных действий сведен к минимуму. А также есть формы препаратов в инъекциях, принимать которые достаточно 1-2 раза в месяц. Большое значение также имеет доверие к врачу, согласование и обсуждение с ним проявлений болезни и побочных результатов, установление реальных целей при лечении и приверженность выбранной тактике лечения.

10.Могут ли люди с психозами создавать семью, иметь детей?
Как и при любом расстройстве это не является препятствием. Однако партнер должен обладать полной, исцерпывающей и адекватной информацией о болезни, ее течении и проявлениях. Также стоит заранее обсудить с врачами – генетиками, гинекологами, психиатрами все возможные риски для будущих детей и процесс течения и ведения беременности. Поэтому необходимо с большей рассудительностью подойти к этому вопросу и ознакомиться с методами планирования беременности.

11.Способны ли люди с психозами принимать важные решения самостоятельно?
Да, если болезнь находится в состоянии ремиссии, а также нет грубых нарушений в сфере мышления. В подавляющем большинстве люди, страдающие психозами в период здоровья ничем не отличимые от людей без психического расстройства. Стоить помнить, что в основном нет тотального поражения личности, а страдают только некоторые ее аспекты и функции. Поэтому при своевременном обращении, адекватном лечении в сочетании с методами реабилитации удается купировать острые симптомы и вернуть человека к полноценной жизни.

При своевременно начатом правильном лечении и организации жизни с психозами, в .т.ч. с шизофренией, можно жить полноценной жизнью: учиться, работать, иметь семью и детей, любимые занятия и друзей.

Человек в состоянии острого психоза теряет связь с реальностью. Способствуют этому разные причины – болезни нервной системы, шизофрения, БАР, возрастные изменения, инфекции, злоупотребление алкоголем или наркотиками, сильный стресс. Но проявляется острый психоз во всех случаях очень явно.

Сам по себе психоз – это состояние, характеризующееся сильным нарушением психической деятельности, в результате чего пациент начинает воспринимать мир искаженно, через призму собственных патологических представлений о происходящем.

Приступы расстройства могут быть:

  • однократными (такими, что случились впервые и пока что не повторялись);
  • повторяющимися (такими, что возникают вновь с определенной периодичностью);
  • непрерывными (такими, что проявляются постоянно).

Иногда симптомы затихают. Но как только они возникают вновь – это и есть острый психоз. Так называют активную фазу расстройства, когда признаки патологии заметны наиболее явно, а человек представляет максимальную опасность для себя и окружающих.

Лечение всегда начинают с оценки общего состояния пациента. В расчет обязательно принимаются беспокоящие его признаки, среди которых:

  1. Галлюцинации. Когда человек видит, слышит, ощущает то, чего на самом деле нет, – это ненормально. При остром психозе чаще всего возникают слуховые галлюцинации – так называемые «голоса», дающие подсказки или советы, угрожающие, убеждающие. В некоторых случаях они приводят к тому, что больной причиняет вред окружающим.
  2. Деперсонализация. Человек теряет связь с телом и собственной личностью. Он воспринимает себя как кого-то другого и не может полноценно контролировать мыслительный процесс.
  3. Дереализация. Больной видит мир в форме сменяющихся картинок – как в кино. Искажается субъективное восприятие времени: для пациента оно то сжимается, то замедляется. Привычная обстановка вдруг кажется незнакомой. Нередки эпизоды дежавю.
  4. Бред. Пациенты активно продуцируют бредовые идеи, которые нельзя списать на богатую фантазию. Человеку кажется, что за ним следят инопланетяне, что его преследуют спецслужбы или хотят убить соседи. Иногда формируется мания величия, когда больной мнит себя потомком королей, наследником древних цивилизаций, хранителем сакральных тайн. Могут возникать переживания о том, что кто-то читает мысли или внушает их извне. Характерны приступы ипохондрии.
  5. Нездоровые эмоциональные реакции. Больной то пребывает в состоянии тяжелой депрессии, то переходит в «режим» мании и внезапно становится активным, веселым, деятельным. И точно так же быстро и неожиданно возвращается к упадку сил и апатии.
  6. Двигательные расстройства. Периоды ступора, когда человек неподвижно сидит в одной позе, сменяются промежутками двигательной активности. Причем объективного повода для переключения из одного состояния в другое нет.

Признаки не связаны с особенностями характера. Они указывают на болезнь, а не просто на вредность и дурной нрав. В этом состоянии человеку нужна незамедлительная медицинская помощь.

Приступ острого психоза обычно предвещается некоторыми признаками. На них часто не обращают внимания, так как они могут быть не слишком явными. Наблюдаются:

  • повышенная тревожность, беспокойство, беспричинные страхи;
  • чувствительность к раздражителям, особенно к звуку и свету;
  • общая возбужденность;
  • потеря интереса к миру, отсутствие желания что-либо делать;
  • перепады настроения;
  • провалы в памяти;
  • проблемы со сном;
  • сложности в выполнении привычной умственной работы;
  • возросший или уменьшившийся аппетит;
  • недоверие окружающим, стремление изолироваться от мира;
  • приверженность идеям (вера в магию, религиозность, стремление отдавать вещи из дома в пользу приютов и т. д.)

Иногда еще до приступа острого психоза человек демонстрирует бредовые идеи. Но на этом этапе они контролируемые: больной может страдать от уверенности в том, что его соседи – инопланетяне, но пока что он способен держать себя в руках.

Лечение психоза преимущественно предполагает прием нейролептиков. Если приступ случился впервые, важно не «пожалеть» медикаментов и «дожать» расстройство до конца: чем качественнее окажется терапия первого эпизода, тем меньше шансов на его повторение.

Употреблять лекарства продолжают и после выхода из психоза. После первого эпизода поддерживающая терапия длится до двух лет, после повторного – до пяти. При непрерывном течении заболевания прием препаратов показан на неопределенное время, иногда пожизненно.

После выхода из психоза у многих наблюдаются эмоциональные перепады, снижение умственных способностей и коммуникативных навыков, сонливость, апатия, отсутствие интересов. Так проявляется усталость организма на фоне воздействия нейролептиков. Тем не менее бросать пить лекарства недопустимо, поскольку это может спровоцировать повторный эпизод. Необходимо сообщать врачу о симптомах, чтобы он мог скорректировать терапию.

Для скорейшего восстановления после острого психоза полезно:

  • слушать нетипичную для себя музыку;
  • рисовать, лепить, вышивать;
  • считать, решать математические задачи и головоломки;
  • заучивать иностранные слова;
  • вступать хотя бы в минимальную коммуникацию с окружающими;
  • сосредотачиваться на позитивных мыслях;
  • отдыхать и не нервничать.

Постепенно утраченные функции восстановятся хотя бы частично. Процесс длится от нескольких месяцев до полутора лет – зависимо от сложности случая.

Терапия острого психоза проводится исключительно под контролем специалиста. С ним нужно согласовывать каждый свой шаг, особенно касательно употребления медикаментов. Пациенты часто делают ошибку, самовольно отказываясь от назначенных лекарств: таким образом они отсрочивают или делают невозможным полное восстановление.

Выход из психоза был медленным, литическим. С уменьшением тяжести состояния больные пытались оправдать себя, депрессивный аффект приобретал несколько тревожный оттенок, усиливались дистимические колебания настроения. У лиц с психопатоподобными посттравматическими состояниями последние нередко имели вид стертых эндореактивных дистимий, во время которых заметнее выступали транзиторные параноидные интерпретации персекуторного содержания.

Таким образом, основным расстройством, определяющим главные особенности структуры и динамики психогенных депрессивно-параноидных состояний, является витально окрашенный, меланхолический аффект. Эту особенность отметил и Ю. А. Каргополов (1976), обнаруживший тоскливость у 44,1 % больных с реактивной депрессией. Аналогичные варианты меланхолиеформных реактивных депрессий выделены P. Faergeman (1963), Н. Е. Refsum и Ch. Astrup (1980).

По мнению P. Faergeman (1963), такие формы возникают только у конституционально депрессивных натур.

Н. Е. Refsum и Ch. Astrup (1980) также описали отдельную группу психогенных меланхолиеформных депрессий, сопровождающихся бредом (самообвинения, неполноценности, ипохондрическим, отношения) и галлюцинозом на фоне ясного сознания. Этот вариант имеет еще большее сходство с рассматриваемыми реактивными психозами. Согласно указанным авторам, такие психогенные картины свойственны психопатическим личностям и отличаются более тяжелым прогнозом.

Предпочтительность развития шизофреноподобных психогенных психозов на наследственно или конституционально отягощенной почве отмечена F. Labhardt (1963).

Данные зарубежных авторов о конституциональной и наследственной отягощенности подтверждают результаты наших исследований. Общая наследственная отягощенность у больных с реактивными депрессивно-параноидными состояниями составляла (41,66± ±6,41) %, психозами— (18,33±5,03) %, что резко отличается от показателей в группе истерических депрессий (9,09 % и 0% соответственно, Р

Сущность этого влияния, вероятно, связана с наличием у больных генетически детерминированной неполноценности катехоламинового звена в обмене биогенных аминов (И. П. Анохина, Т. Б. Дмитриева, Т. А. Бельтюкова, 1982). Это не только определяет неустойчивость (невыносливость) лиц с аномальной психической конституцией к эмоциональному стрессу, но при его воздействии предрасполагает к глубоким нарушениям обмена нейромедиаторов.

По данным Т. Б. Дмитриевой (1980) и И. П. Анохиной и соавторов (1982), указанные нарушения лежат в основе различных форм психогенных депрессий и коррелируют с их психопатологической глубиной и тяжестью течения.

Е. А. Григорьева (1977) при сравнении эндогенных и реактивных депрессий установила важный факт: собственно депрессивная симптоматика отражает не столько нозологическую принадлежность заболевания, сколько общепатологические закономерности, связанные с тяжестью состояния. Данное положение не противоречит выводам А. М. Zeiss и соавторов (1977), а также R. M. A. Hirschfeld (1981) и полностью согласуется с нашим представлением о механизмах витали-зации основного депрессивного аффекта.

Есть основания полагать, что влияние черепно-мозговой травмы на механизмы развития и течения психогенного депрессивного психоза не ограничивается только интенсификацией проявлений генетического фактора, но имеет и самостоятельное патогенетическое значение. На это указывают данные И. П. Анохиной, Т. Б. Дмитриевой и Т. А. Бельтюковой (1982), установивших нарастающий континуум сходных расстройств обмена биогенных аминов в группах психопатов, больных с преморбидной органической неполноценностью и психогенными депрессиями.

Справедливость подобного допущения подтверждают и результаты исследования Ю. Л. Нуллера (1976), отметившего патогенетическое значение органических вредностей в развитии эндогенных депрессий при циркулярном психозе.

Оглавление темы «Депрессивные реактивные состояния»:

Источник:
Самостоятельный выход из депрессивного состояния
Генетика депрессивно-параноидных состояний. Эндогенные депрессивно-параноидные состояния
http://medicalplanet.su/psixologia/462.html

Чем отличается тревожно депрессивное расстройство и как его лечить

Тревожно-депрессивное расстройство — болезнь современности, которая существенно снижает качество жизни человека. Если люди не научатся соблюдать психогигиену, не освоят техники расслабления и релаксации, к 2020 году ТДР будет на втором месте после ишемической болезни сердца по числу лет, потерянных из-за инвалидности.

Не случайно чувство тревожности и депрессивное состояние рассматривают, как проявления одного расстройства. Кроме того, что симптомы настолько схожи, что их сложно дифференцировать. Тревожно-депрессивное расстройство относится к группе неврозов (невротических расстройств). Неврозы — это психогенно обусловленные состояния, которые характеризуются большим разнообразием клинических проявлений, отсутствием изменений самосознания личности и самостоятельным осознанием болезни.

Риск развития тревожной депрессии в течение жизни — около 20%. Причем, только одна треть из заболевших считает нужным обратиться к врачу. А зря — этот невроз поддается лечению и коррекции. Теперь не нужно обращаться к психиатру, чтобы получить лечение — такого рода расстройства в компетенции кардиологов, невропатологов, терапевтов.

Самый основной симптом, которое определяет наличие тревожно-депрессивного синдрома — постоянное ощущение смутной тревоги без объективных на то причин. Тревога — это постоянное ощущение надвигающейся опасности, катастрофы, угрожающей близким и самому человеку. Важно — нет страха перед определенной угрозой, реально существующей в реальности, только смутные ощущения опасности. Опасность этого состояния в том, что получается замкнутый порочный круг: ощущение тревоги стимулирует выработку адреналина, который сам по себе нагнетает эмоциональное состояние.

Симптомы тревожно-депрессивного расстройства делятся на две большие группы: первая из них относится к клиническим проявлениям, вторая описывает вегето-сосудистые расстройства.

  • стойкое снижение настроения, резкие колебания эмоционального состояния
  • повышенное беспокойство, постоянное ощущение тревоги
  • стойкое нарушение сна
  • частые опасения (переживания за близких, ожидание неудач)
  • постоянная напряженность, беспокойство, мешающее сну
  • быстрая утомляемость, астения, слабость
  • снижение концентрации внимания, скорости мышления, работоспособности, усвоения нового материала
  • учащенное или усиленное сердцебиение
  • дрожь или тремор
  • ощущение удушья, «ком в горле»
  • повышенная потливость, влажность ладоней
  • боль, похожая на сердечную, болевые ощущения в солнечном сплетении
  • приливы, ознобы
  • учащенное мочеиспускание
  • расстройства стула, боль в животе
  • мышечное напряжение, боли

Такие ощущения в ситуации стресса испытывают множество людей, но для постановки диагноза «тревожно-депрессивный синдром» у больного должны проявляться несколько симптомов вместе в течение нескольких недель или даже месяцев.

Если вам тяжело оценить свое состояние, обратитесь к врачу. В диагностике часто используются такие тесты:

  • субъективная оценка — шкала Zung, опросник депрессии Beck (BDA)
  • объективные шкалы — шкала Монтгомери-Асберг, шкалы Гамильтона для оценки депрессии и тревоги

Несмотря на то, что в группе риска — люди с неблагоприятными социальными условиями жизни, тревожно-депрессивное расстройства очень распространены в странах с очень высоким уровнем жизни. К примеру, в США, которая долгие годы считалась образцом благополучия, 10 миллионов человек страдают этим заболеванием. Еще 20 миллионов повержены расстройствам адаптации. В Великобритании эта цифра еще выше. А сколько людей не обратилось к врачу, считая свое состояние неизлечимым или боясь постановки на психиатрический учет! Существует даже специальный термин «феномен айсберга депрессии», согласно которому только 1/3 людей обращается к врачам, 2/3 же выпадают из поля зрения докторов.

В случае с общими депрессивными состояниями, женщины больше подвержены тревожно-депрессивным синдромам. Почему? Потому что в поле внимания хозяйки и семейной дамы не только собственная карьера и профессиональный рост (который сам по себе способен вымотать все нервы), но и забота о доме, переживания за детей и их самочувствие, беспокойство о новой одежде, ремонте, машине и прочих бытовых проблемах.

Женщина сама по себе более эмоциональна, чем мужчина, а если она не умеет расслабляться и сбрасывать напряжение, ей уготованы неврозы той или иной степени.

Сюда же относятся такие объективные гормональные перестройки, как беременность, менструальный цикл, послеродовое состояние, менопауза

Ощущение выброшенности из рабочего мира, собственная финансовая несостоятельность, постоянный поиск работы и неудачи на собеседованиях приводят к ощущению безысходности. Повышенный уровень в крови гормонов стресса приводит к первым симптомам тревожно-депрессивного синдрома.

Наркотическая и алкогольная зависимость не только разрушает личность человека, но и приводит к психическим расстройствам. Постоянная депрессия вынуждает искать счастья в новой дозе, которая повергает в еще более глубокие слои депрессии. Еще один замкнутый круг, который трудно разорвать без помощи.

Нельзя сказать о стопроцентной зависимости, но дети больных психическими расстройствами страдают этими же заболеваниями в два раза чаще.

Это связано с утратой социальной значимости (выход на пенсию), выросшими детьми, которые обзавелись собственными семьями, смертью друзей и второй половины, депривацией в общении. Лучшей профилактикой тревожно-депрессивного расстройства пожилых людей станет участие в их жизни, привлечение их к выполнению посильных обязанностей (например, водить внуков в детский сад, школу, кружки по интересам).

Грибоедов постулировал «горе от ума», но в случае в с психическимирасстройствами он не всегда срабатывает.

Самая тяжелая группа больных депрессией, ведь многие из них страдают от неизлечимых болезней, часто испытывая при этом боли и телесный дискомфорт. И все же работа психиатров и психологов направлена на то, чтобы больные даже в такой сложной ситуации нашли в себе силы радоваться жизни.

Стратегия медикаментозного лечения зависит от причин появления тревожно-депрессивного состояния. Чаще всего назначают комплекс препаратов — антидепрессантов и транквилизаторов. Одни из них регулируют вегетативные процессы в организме, нормализуя их, «встряхивают» организм и заставляют его работать, другие — успокаивают нервную систему, нормализуют сон, регулируют уровень гормонов стресса в крови. Такой всесторонний подход дает наилучшие результаты. Первый терапевтический эффект достигается на 5-6 день приема лекарств, максимальный эффект происходит на 3-4 неделю лечения.

Стоит помнить и о нежелательных эффектах некоторых препаратов:

  • седативный эффект (особенно при приеме трициклических антидепрессантов)
  • гипотония
  • при длительном приеме — возможное увеличение массы тела
  • необходимость длительного приема, при плохом контроле — снижение терапевтического эффекта и необходимость увеличивать дозы с каждым циклом приступов
  • синдром отмены у некоторых препаратов, необходимость постепенно снижать дозу в конце курса

В неосложненных случаях хороший терапевтический эффект дает препарат «Афобазол». Он не обладает седативным эффектом, не вызывает привыкание и нормализует состояние больного. Отпускается он без рецепта врача, принимается три раза в день по таблетке. Курс — 2-4 недели.

О других препаратах вы можете ознакомиться в статье антидепрессанты без рецепта врача.

Препараты растительного происхождения (например, «Персен») могут оказать услугу при стрессе, но для качественного лечения депрессии его мощности не хватит.

Такие привычные нам препараты, как Валокордин, Корвалол, Валосердин — не самый хороший выбор. В их состав входит фенобарбитал, который изъят из использования в большинстве европейских стран. Его побочные эффекты и высокая токсичность перекрывают полезные свойства.

Кроме лечения препаратами, важное значение имеет психотерапия. Ситуация стресса травматична, но намного более важное значение имеет реакция человека на происходящие с ним события. Если человек

  • тяжело переживает стрессовую ситуацию, раз за разом прокручивая ее в голове
  • если он неудовлетворен текущим положением дел, но предпочитает переживать об этом, чем решать проблемы
  • если у него высокий уровень стрессированности и плохая стрессоустойчивость

Вероятность развития тревожно-депрессивного синдрома в этом случае намного выше. Поведенческая психотерапия в этом случае усилит эффект лечения во много раз. На сеансах психотерапии человек, страдающий депрессией, научится новым сценариям реагирования на стрессовую ситуацию. Под контролем психолога или психотерапевта больной получает стимулы, травмирующие его в обычной ситуации и учится нигилировать их значение.

Главное в лечении тревожно-депрессивного состояния — понимание человеком важности его участия в процессе выздоровления.

Пассивный прием лекарств снимет симптомы, но вероятность рецидива будет очень велика: новое травмирующее событие повлечет за собой новый цикл нервного расстройства. Научиться быть в гармонии и жить полнокровной жизнью с таким диагнозом можно. Просто сделайте первый шаг к себе новому. Просто сделайте шаг.

источник