Для лечения острых психозов назначают транквилизаторы

Нарушение восприятия объективной реальности, проявляющееся в галлюцинациях, бредовых состояниях, изменении сознания и полной дезорганизации личности называют психозом. Данное явление характеризуется грубыми нарушениями в психической деятельности человека.

Психозы могут возникать под действием множества факторов внутреннего или внешнего воздействия. Нарушение психики, вызванное эндогенными причинами, такими как соматические, психические заболевания, возрастная патология, формируется постепенно. Острый психоз развивается внезапно и интенсивно. Основным источником такого спонтанного состояния является влияние экзогенных факторов, к ним можно отнести психические травмы, интоксикации и инфекции. При правильно подобранной терапии экзогенные психозы достаточно быстро поддаются лечению.

По своему происхождению они делятся на две группы:

Под эндогенной патологией понимают влияние негативных факторов внутреннего происхождения: соматические заболевания, наследственные психические патологии, возрастной аспект. Экзогенный вид психозов вызывается воздействием внешних деструктивных стимулов: черепно-мозговые травмы, психогении, инфекции и интоксикации.

К эндогенной группе относят следующие психические расстройства:

• маниакально-депрессивный психоз,
• сенильный,
• шизофренический,
• циклоидный,
• симптоматический психоз, вызванный соматическим заболеванием (гипертонический, эпилептический).

Экзогенная группа психозов включает в себя:

• реактивный острый,
• интоксикационный,
• инфекционный.

Психоз может развиваться медленно, прогрессируя по мере интенсивности действия стрессора либо возникнуть внезапно – острый тип заболевания. К основным признакам психоза относятся:

• бред, бредоподобные состояния,
• галлюцинации,
• полная или частичная амнезия,
• моторно-двигательные нарушения,
• изменения сознания,
• нарушение когнитивной сферы,
• патология эмоций.

Посменное изменение настроения, непреодолимая мания, бредовые проявления, резкие депрессивные состояния с суицидальными мыслями могут свидетельствовать о маниакально-депрессивном психозе. Особенность заболевания заключается в смене фаз настроения и процессов возбуждения: от маниакальной стадии – до депрессивной. Такая патология может возникнуть из-за наследственной предрасположенности к расстройству, симптомы которого могут прогрессировать по мере действия провоцирующих факторов: стрессов, травм головного мозга, заболеваний внутренних органов.

Развиваются по причине возрастных дисфункций и деструктивных изменений в головном мозге. Пожилые люди, страдающие данным заболеванием, становятся замкнутыми, депрессивными, агрессивными и полностью инертными по отношению к себе и к окружающим. Среди психических нарушений наблюдается амнезия, дезориентация в местности, слабоумие, нарушение сознания.

Шизофренический психоз характеризуется патологическими изменениями в личности, нарушается мышление, восприятие, наблюдаются неадекватные аффективные реакции. Клиническая картина данного психоза иногда проявляется в галлюцинациях, бредовых состояниях, больным представляются вымышленные картины фантастического содержания. Заболевание не всегда протекает с галлюцинозом и бредом, в основном страдает структура личности.

Переходное положение между шизофренической и маниакально-депрессивной симптоматикой занимают циклоидные психозы. Признаки патологии проявляются в постоянной смене настроения, возбудимости, двигательной активности. Примером такого психоза может быть резкая перемена эмоций страха и счастья, ступора и хаотичного движения. Заболевание хорошо поддаётся лечению на любой фазе развития.

Иногда организм человека реагирует на болезнь не только физиологическими, но и психическими изменениями. Внезапное развитие симптоматического психоза проявляется в виде эмоционального истощения, снижения двигательной активности, аффективных реакциях и помрачения сознания. Постепенное нарастание симптомов называют протрагированным видом расстройства, при котором наблюдается галлюциноз, депрессии и маниакальные фазы.

Инфаркт миокарда может сопровождаться паническими состояниями, депрессией или эйфорией, нередки случаи делириев. Злокачественная опухоль вызывает постоянное ощущение тревоги, наблюдаются галлюцинации, иллюзии, в тяжёлых стадиях снижается двигательная активность и наступает апатический ступор.

Острый психоз свидетельствует о том, что заболевание возникло внезапно, например, в результате психотравмы, интоксикаций ядовитыми парами и т.д. При реактивном остром психозе наблюдаются галлюцинации, бред, патология аффекта, нарушение поведения и самокритичности. При действии негативного психогенного стимула у человека начинают проявляться аффективные реакции. Выделяют следующие виды психозов психогенного происхождения:

• истерический психоз,
• аффективно-шоковая реакция,
• психогенные психопатии.

Истерический психоз развивается в тех случаях, когда личность подвергается всяческим психологическим ущемлениям, дискриминации. Продолжительность патологии прямо зависит от действия стрессора. Различают следующие формы истерического психогенного психоза:

• синдром одичания,
• пуэрилизм,
• псевдодеменция,
• бредоподобные фантазии,
• синдром Ганзера.

Под синдромом одичания понимают грубое нарушение поведения, при котором человек имитирует повадки животного: гримасничает, передвигается на четвереньках, обнюхивает и т.д. Такая форма психогенного психоза проявляется крайне редко и в основном при наличии идиопатических личностных черт. Пуэрилизм является своеобразной «игрой в ребёнка», когда человек становится крайне инфантильным, дурашливым и наивным. При псевдодеменции наблюдается резкое угнетение интеллектуальной сферы, больной неправильно отвечает на вопросы, совершает нелепые поступки. Бредоподобные фантазии характеризуются идеями про гиперзначимость, реформаторским бредом или самоуничижением, причём больной сам верит в свои фантазии. Патология сознания, проявляющаяся в дезориентации и избирательном восприятии, называется синдромом Ганзера.

Внезапное аффективное состояние, характеризующееся искажением и сужением сознательной активности, которое возникает в угрожающие жизни моменты, называют шоковой реакцией. Патологический аффект проявляется в переживании ужаса, страха и крайней степени отчаяния. Существуют два вида специфического реагирования при аффективно-шоковой реакции:

Гиперкинетическое поведение проявляется двигательной возбудимостью в виде беспорядочных, бесцельных движений, повышенной жестикуляции, возгласах, криках, фрагментарной или полной амнезией. Отсутствие моторно-двигательной активности, ступор, мутизм характерны для гипокинетического варианта реагирования. Оба вида реакций могут сопровождаться непроизвольной дефекаций или мочеиспусканием, вегето-соматическими изменениями и нарушением памяти.

Среди острых психогенных изменений в психике личности выделяют так же:

• депрессивные состояния,
• бредовые идеи.

Психогенные острые депрессии чаще всего возникают по причине эмоциональной утраты, будь то смерть близкого человека или изоляция от родственников. Депрессивные переживания могут протекать в различных формах: истерических, тревожных, аутоагрессивных и т.д. Тоскливому состоянию могут предшествовать тревожно-аффективные реакции в виде ступора, обездвиженности или гиперкинетических проявлениях. Депрессия психогенного характера обычно начинается на второй день после действия негативного стимула и может длиться от нескольких дней до года. Реактивные состояния бреда появляются в результате дискриминации, оскорбления или нанесённой обиды человеку, который становится одержимым идеей мести, паранойей или реформаторскими мыслями.

Интоксикационные психозы развиваются из-за токсических влияний на функционирование головного мозга и его структуры. Заболевание может возникнуть внезапно из-за действия большой дозы токсического вещества или же развиваться постепенно (токсикомания, наркомания). Клиническая картина данной патологии проявляется в галлюцинациях, нарушении когнитивной сферы, помрачении сознания.

Инфекционные заболевания могут оказывать деструктивное влияние на психику человека, так при болезни Боткина часто наблюдаются нарушения сознания, мышления и восприятия, а грипп иногда вызывает депрессивные состояния с суицидальным оттенком. Острые формы заболевания характеризуются фрагментарной амнезией, и нарушением познавательной сферы.

Терапия психозов проводится в психиатрических стационарах, так как больные обязательно должны находиться под строгим контролем врачей. Психогенные, аффективно-шоковые состояния требуют незамедлительной госпитализации, так как последствия острого психоза могут быть довольно серьёзными. Нередко своевременно не оказанная помощь больным заканчивалась суицидальными и социально-агрессивными случаями. Итак, как лечить психоз в условиях стационара? Главным подходом в терапии заболевания является употребление медикаментов: транквилизаторов, антидепрессантов, успокоительных средств. Иногда назначается психотерапия, в частности, когнитивный подход, гипно-суггестия, но их эффективность в коррекции данных психотических состояний не всегда себя оправдывает.

Многих больных интересует, . Врачи настоятельно рекомендуют при первых же признаках заболевания обратиться за медицинской помощью и ни в коем случае не прибегать к самостоятельному лечению. Последствия острого психоза могут быть самыми разнообразными: большинство больных при правильно подобранной терапии полностью излечиваются от заболевания, а часть из них приобретают хронические формы личностной психопатизации. Течение расстройства во многом зависит от характера и силы психогенного стрессора. В целом прогнозы в лечении данного заболевания благоприятные, главное не откладывать визит к врачу, в особенности при острых стадиях психоза.

Острый психоз – тяжелое расстройство психики, от которого не застрахован ни один человек в мире. Сойти с ума и утратить адекватность при воздействии определенных негативных факторов может буквально каждый из нас, поэтому важно знать, что такое психоз, как распознать его проявления и каким образом можно вылечить это состояние.

Термин «острый психоз» относится к разделу «острые и преходящие психотические расстройства», МКБ-10 (международная классификация болезней 10-ого пересмотра, разработанная ВОЗ для классификаций и кодирования медицинских диагнозов), обозначенному кодом F23. «Острый» означает, что развитие психотической реакции проявляется внезапно, ярко, интенсивно.

Неадекватное поведение человека не вызывает сомнений, в подобном состоянии он может причинить вред как окружающим, так и себе.

Противоположностью острого психоза является ремиссия, когда хроническое течение заболевания не проявляется ярко выраженной симптоматикой.

Если у человека развивается острый психоз, он демонстрирует определенные симптомы помрачения рассудка. Признаки психопатии у больного могут проявляться частично либо в комплексе:

• крайне нестабильный эмоциональный фон, свидетельствующий о патологическом состоянии человека (например, больной может агрессивно выходить из себя либо впадать в эйфорию и т.д.);
• помрачение сознания — больной не воспринимает адекватно окружающую его действительность;
• развитие бреда и галлюцинаций;
• потеря памяти — от частичной до полной;
• нарушения координации движений разной степени, вплоть до полной дезориентации в пространстве;
• потеря способности связно мыслить.

Помните, что последствия разрушительных для сознания процессов не проходят сами. Острый психоз всегда требует срочной врачебной помощи.

К нездоровым психическим реакциям человека могут привести как внутренние, так и внешние факторы. В зависимости от этого их делят на две группы – экзогенные и эндогенные (от греческого «exo» — «вне, снаружи» и «endo» — «внутри»).

Причиной развития психогении экзогенного характера могут стать:

• интоксикация организма большими дозами алкоголя или наркотических препаратов;
• черепно-мозговая либо психическая травма;
• инфекции.

К эндогенным факторам можно отнести:

• соматические и психические заболевания;
• наследственные патологии психики;
• возрастные изменения работы организма.

Острый экзогенного происхождения включает в себя несколько основных видов: истерическую психогению, аффективно-шоковую реакцию и психогенную психопатию.

Истерический психоз является ответом психики человека на ущемление его достоинства, дискриминацию, унижение обстоятельствами либо другими людьми. Продолжительность истерики обычно напрямую зависит от времени воздействия стрессового фактора.

Среди часто встречающихся форм истерической психогении можно назвать следующие:

1. Синдром Ганзера, при котором человек кажется дезориентированным, он воспринимает действительность выборочно, не целиком, его сознание нарушено.
2. Псевдодеменция, когда появляется «ложное» слабоумие, при этом больной демонстрирует очень значительное снижение интеллекта.
3. Синдром одичания, когда человек внезапно начинает вести себя как животное. Он передвигается на четвереньках, пытается есть с пола. Недоступен для осознанного контакта, на обращение к нему лает, мяукает или агрессивно рычит, как будто вы говорите с кошкой или собакой.
4. Бредоподобные фантазии, при наличии которых больной может впадать в крайнее самоуничижение, зацикливаться на гиперзначимости каких-либо идей.
5. Пуэрилизм отличается временным «впадением в детство» больного человека, когда он начинает демонстрировать поведение и мышление маленького ребенка.

Аффективно-шоковые психотические реакции возникают обычно в угрожающие либо крайне стрессовые моменты жизни. Боль, отчаяние, ужас способны стремительно деформировать психику человека. Различают два противоположных по внешним проявлениям типа болезненной реакции: ступор либо крайнюю возбудимость.

• гипокинетическая реакция (от «гипокинезия» — ограничение движения) повергает человека в оцепенение, он перестает двигаться, говорить, впадает в ступорное состояние;
• гиперкинетическое поведение при стрессе, наоборот, проявляется сильнейшим двигательным возбуждением нездорового характера: движения и речь человека обычно бессвязны и бесцельны, резки, даже хаотичны. При этом он может демонстрировать полную либо фрагментарную потерю памяти.

Психогенная психопатия (или психогенная депрессия) возникает как ответ рассудка на болезненную утрату, например, смерть родственника, значительные финансовые потери, внезапную потерю всего уклада прежнего образа жизни. У больного человека возникают депрессивные состояния и бредовые идеи.

Психогенная психопатическая депрессия начинает развиваться уже со следующего за стрессовой ситуацией дня и, если ее не вылечить, может затянуться на длительный период.

При эндогенном развитии заболевания причина, запускающая стремительное развитие острейшего эмоционального всплеска, зреет внутри человека. Часто это соматическое заболевание либо запущенное психическое расстройство, которое не было вылечено правильно. Часто встречающиеся виды эндогенных помрачений рассудка:

1. (расстройства сознания у пожилых людей). Его симптомами являются слабоумие, амнезия, причина которых кроется в возрастном угасании функций мозга. Всплеску может предшествовать нарастающая замкнутость, инертность, депрессивные настроения, непонятная агрессия к семье, развивающиеся у пожилого человека.
2. . Ярко проявляется в резкой смене возбужденной маниакальной стадии угнетенной депрессивной. Причиной развития этой патологии часто становится наследственность, а также перенесенные стрессы и серьезные заболевания.
3. . Является одной из острых реакций человека на ряд соматических болезней (например, гипертония, эпилепсия, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли). Больной ощущает эмоциональное истощение и апатию, у него появляются панические атаки, признаки помрачения сознания. Пик психотической реакции оборачивается маниакальной фазой, галлюцинациями, расстройством разума.
4. . Клиническая картина приступа включает в себя состояние аффекта у больного, неадекватное поведение и мышление, иногда – зрительные и слуховые галлюцинации, бред.

Необходимо знать, что острый психоз может развиться не только у взрослого человека, но и у ребенка. Маленький человек также подвержен стрессу. Провоцирующими детскую психогению ситуациями могут стать применяемые для лечения каких-либо болезней лекарства, перенесенный менингит и другие мозговые инфекции, гормональный сбой. Симптоматика психозов у детей обычно включает в себя зрительные и слуховые галлюцинации, бред, неадекватные эмоциональные реакции.

Психозы у детей далеко не всегда можно легко диагностировать, иногда они маскируются под особенности темперамента и поведения. Однако опытный специалист может довольно точно определить расстройство психики у ребенка и назначить правильную терапию.

Особенности диагностики психозов у детей на примере биполярного аффективного расстройства, которое проявляется сменой маниакальных и депрессивных эпизодов

Будьте очень внимательны, если вы заметили симптомы психогении у близкого человека (мужа, жены, ребенка, другого члена семьи), особенно в резкой форме. При таких состояниях больной может быть опасен как для себя, так и для окружающих. Известны случаи, когда человек с расстройством психики, не получив помощи вовремя, повесился или застрелился, когда от его действий пострадали супруг или ребенок.

Чтобы без ущерба выйти из опасной ситуации, необходимо заранее знать, что делать в случае беды. Если в семье уже были случаи психических расстройств, и есть вероятность, что они могут передаваться по наследству, рекомендуется заранее более подробно изучить тему психических заболеваний, воспользовавшись большим количеством доступных научных медицинских статей, а также видео- и аудиоматериалов. Знания и своевременная медицинская помощь помогут минимизировать возможные негативные последствия.

Любая форма помрачения рассудка требует немедленно начать лечение, а для проведения лечения больной обычно госпитализируется в психиатрический стационар. Абсолютно исключается лечение психозов в домашних условиях, так как пациенту (по крайней мере – в первое время) требуется удаление из травмирующей ситуации и профессиональное круглосуточное наблюдение медиков.

Лечащим врачом назначается основное лечение, которое проводят психокорректирующими препаратами. Медикаментозный курс снимает резкую фазу и предотвращает дальнейшее расстройство сознания. Часто для полной коррекции состояния больного острым психозом ему назначают сеансы психотерапии вплоть до полного устранения дисфункций психики.

Если первая помощь оказана вовремя, а весь курс назначенной терапии полностью пройден, психические расстройства могут иметь благоприятный прогноз для выздоровления. Некоторые из подобных заболеваний полностью вылечиваются. Качественное восстановление психики и отсутствие рецидивов позволяют перенесшему психоз человеку со временем снять диагноз и жить, чувствуя радость и полноту своего существования.

Специалисты используют термин «психоз», «острый психоз», когда речь заходит об определенных типах нарушения психики, общей чертой которых является расстройство восприятия человеком реального мира, со всеми его явлениями, процессами, событиями. Проще сказать, что человек, подверженный психозам, видит окружающую его действительность в искаженном свете.

В таком свете острый психоз сопровождается бредовыми состояниями, слуховыми, визуальными, осязательными галлюцинациями, расстройством восприятия собственного «Я» в окружающем мире, ощущением нереальности всего происходящего. При этом больной острым психозом не осознает присутствия серьезной болезни, а тем временем адекватность его сознания постепенно сокращается и ориентироваться в реальном мире ему становится с каждым днем сложнее.

По природе происхождения острый психоз может быть эндогенным и экзогенным. В первом варианте расстройства психики в большинстве случаев вызваны внутренними причинами. К типичным острым психозам эндогенного характера относятся:

Причины развития острого психоза экзогенного характера – внешние условия. К психическим заболеваниям этого типа относятся реактивный или ситуативный психоз, который развивается как реакция человека на какое-то событие, вызвавшее у него сильные эмоции, чувства, переживания (смерть близкого человека, банкротство и т. п.).

Помимо перечисленных факторов риска острый психоз может стать следствием повреждений органического характера. Причинами болезни могут стать, например, черепно-мозговые травмы или злокачественная опухоль в головном мозге.

В рассматриваемой группе психических патологий широко распространены инфекционные психозы, причиной развития которых становятся различные повреждения головного мозга, вызванные тяжелыми инфекциями (энцефалит, менингит и др.) Наркотическая и алкогольная интоксикации организма тоже причисляются к факторам риска развития данного психического заболевания.

Следует отметить, что разделение острых психозов на эндогенные и экзогенные весьма условно. Так, патология может начаться в результате употребления наркотических препаратов, то есть из-за внешних причин, а дальнейшее её прогрессирование уже будет обусловлено внутренними причинами, например, той или иной предрасположенностью индивидуума к психическим отклонениям.

Независимо от причин развития острых психозов, а также степени выраженности симптомов заболевания больной подлежит обязательной госпитализации в специализированное медицинское учреждение. Мера эта вынужденная, но обсуждению не подлежит, поскольку в состоянии острого психоза (любого типа) пациент не отдает отчета своим поступкам, следовательно, может причинить вред и себе, и окружающим людям.

Госпитализация особенно необходима в том случае, если больной яростно сопротивляется попыткам помочь ему, отказывается принимать какие-либо лекарственные препараты, не желает помещения в стационар.

Современные методики лечебной терапии острых психозов отличаются высокой эффективностью и способны в течение непродолжительного времени решить имеющуюся проблему, вернув больного в нормальное состояние. Лечение предусматривает комплексное применение психотропных препаратов в сочетании с иммунотерапией.

Острый психоз — это выраженное нарушение психической деятельности, которое проявляется в искаженном восприятии реальных событий и самого себя, при этом человек теряет контроль над своим поведением.

Существует несколько этиологических факторов для возникновения этого заболевания, но генетическая предрасположенность здесь играет ведущую роль.

Острый психоз может возникнуть в результате воздействия внутренних и внешних факторов. К экзогенным причинам относятся различные инфекционные заболевания (менингит, малярия и т. д.), а также алкоголь, наркотики, яды промышленного производства, стресс. Если причина нарушения душевного состояния находится внутри человека, то развивается эндогенный психоз. Он может возникнуть в результате хронических заболеваний нервной и эндокринной систем, возрастных изменений головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь), шизофрении, депрессии. При врожденной патологии головного мозга возникают органические психозы, которые клинически проявляют себя с самого раннего детства. Кроме этого, клиника острого психоза может быть вызвана травмой или злокачественным новообразованием головного мозга.

Разделение на психозы эндогенного и экзогенного характера весьма условно, потому что душевное расстройство может быть вначале спровоцировано внешними причинами (например, алкоголем), а продолжаться или усиливаться за счет внутренних (например, депрессия).

Острый психоз развивается внезапно и очень быстро, при воздействии какого-либо провоцирующего фактора, чаще всего это бывает реакция на смерть близкого человека.

Женщины более предрасположены к развитию этого состояния, чем мужчины, возможно, это связано с гормональными колебаниями.

Острый психоз классифицируется по двум факторам:

Признаки расстройства психики и нарушения могут быть различными, они зависят от индивидуальных особенностей организма и от причины, которыми были вызваны.

Для острого психоза характерны симптомы слуховых и зрительных галлюцинаций.

Наиболее распространенным нарушением психики является слуховой галлюцинаторный синдром. В голове больного возникают незнакомые ему голоса в виде диалога или монолога, как правило, они имеют приказной или комментирующий характер. В связи с развитием этого синдрома встречаются попытки суицида или нанесения ран и повреждений на собственном теле. Нередко наблюдается агрессивное поведение, которое направлено на окружающих людей и близких родственников.

Слуховые галлюцинации при остром психозе проявляются в том, что человек начинает сам с собой разговаривать вслух, иногда возникает смех без причины. Галлюцинаторный синдром возникает на фоне сохраненного сознания.

У человека нарушается восприятие самого себя, изменяется отношение к окружающим людям и действительности. Сам он не осознает, что с ним происходит, становится неадекватным, не ориентируется в месте и пространстве.

Больные становятся очень осторожными в разговорах и в действиях, начинают всего бояться, опасаются за свою жизнь и за судьбу своих близких людей. В этом состоянии происходит потеря аппетита, возникает бессонница.

Бред проявляется в виде скрытности и враждебности, изменяется поведение. Иногда могут употребляться прямые высказывания сомнительного характера и содержания (бред величия, «не искупаемая» вина). В бредовых суждениях отсутствует логика, в его рассказах нельзя найти причинно-следственные связи.

Бывает, что больной с признаками галлюцинаторного синдрома жет обратиться в полицию и рассказать, что за ним установлена слежка, его сотовый телефон прослушивается, в социальных сетях неизвестные люди присылают сообщения угрожающего характера. Он уверен, что с ним на улице пытаются познакомиться или заговорить специально подосланные люди, но объяснить причины слежки больной не может.

При остром психозе нарушено цветовое или звуковое восприятие (усиленное или искаженное). Нередко наблюдается присоединение симптомов обонятельного галлюцинаторного синдрома. Человека везде преследуют неприятные запахи, которые могут исходить от его собственного тела, одежды, окружающих людей и предметов.

Данное состояние возникает на 2 — 4 неделе после родов. Основными причинами послеродового психоза являются заболевания женщины во время беременности и перенесенный болевой шок
. Предрасполагающими факторами часто выступают генетическая предрасположенность, гормональная перестройка, наличие психических заболеваний в анамнезе, изменение в режиме сна, употребление наркотиков. Чаще всего послеродовый психоз возникает после первых родов. Повторнородящие женщины обычно ведут себя более спокойно во время беременности и родов, они уже сталкивались с такой ситуацией и знают, что им ожидать.

В роддоме врачи, как правило, озабочены физическим состоянием женщины после родов и состоянием здоровья новорожденного, на первые признаки нарушения психики в послеродовом отделении редко обращают внимание.

Женщина становится плаксива, раздражительна, она возбуждена, у нее отсутствует аппетит, возникает бессонница. Во время развития психоза сознание спутанное, она неадекватно оценивает свое физическое и психическое состояние, иногда не понимает, где находится. Некоторые роженицы могут метаться по коридору, их преследуют зрительные и слуховые галлюцинации.

Эмоциональное состояние при послеродовом психозе может отличаться: одни женщины становятся совершенно равнодушными к своему ребенку, не заботятся о нем, а другие наоборот, начинают нянчить всех детей в палате. Молодые мамы с послеродовым психозом могут испытывать состояние эйфории, быть очень разговорчивыми, общительными, строящими грандиозные планы. Другие роженицы замыкаются в себе, не общаются с родственниками, угнетены, молчаливы и подозрительны, могут целыми днями пролежать в кровати, отвернувшись к стенке.

Следует отличать признаки послеродовой депрессии и состояние острого психоза. В депрессивном состоянии у женщин отсутствуют бред и галлюцинации.

Состояние послеродового психоза является очень опасным, потому что может привести к таким последствиям, как суицидальные попытки или гибель ребенка. Роженицы при первых признаках психических нарушений должны быть разобщены с новорожденным и срочно госпитализированы в психиатрический стационар для дальнейшего лечения.

Грудное вскармливание при наличии симптомов послеродового психоза запрещено.

Алкогольный психоз (алкогольный делирий) обычно развивается у больных, которые употребляют спиртные напитки более 5 лет. Он возникает на фоне резкого прекращения употребления алкоголя или является последствием похмельного синдрома.

Провоцирующими факторами могут быть травмы (например, переломы) или обострение соматических заболеваний. Алкогольный делирий сопровождается симптомами психомоторного возбуждения, дрожанием дистальных частей конечностей и головы, вегетативными нарушениями (повышенной потливостью, тахикардией). Температура тела обычно субфебрильная, обращает на себя внимание гиперемия лица и шеи. В этом состоянии больной суетлив, активен в течение дня, у него снижен аппетит и наблюдается бессонница. Через несколько часов могут возникнуть зрительные галлюцинации, обычно в виде кажущихся везде мышей, крыс, чертей, умерших родственников. У некоторых алкоголиков могут возникнуть обонятельные галлюцинации.

Для острого алкогольного психоза характерна резкая смена настроения, от симптомов психомоторного возбуждения до состояния повышенной тревоги и отчаяния. Иногда галлюцинации приобретают более сложный характер, когда сам больной становится участником борьбы с инопланетянами или чертями. В некоторых случаях, он видит и осязает несуществующие предметы угрожающего характера.

При развитии алкогольного галлюцинаторного синдрома больной становится опасным для себя и окружающих, он может бегать за «чертями» с топором по квартире, или разбросать на полу яды для крыс и мышей.

Для алкогольного психоза характерным признаком является усиление симптомов бреда и галлюцинаций во второй половине дня. Собственно признаки галлюциноза возникают впервые вечером или ночью.

Обычно больной теряется во времени, алкогольные галлюцинации осознаются им как события, которые протекают на 1-2 недели раньше действительности. Однако при этом состоянии никогда не утрачивается ощущение собственного «Я». Человек всегда понимает и отдает себе отчет, что все события происходят именно с ним.

Длится алкогольный делирий в среднем 3-5 дней, после этого наступает состояние астенизации.

Диагноз ставится на основании анамнеза, объективного осмотра больного и особенностях клинической картины, а также характерной особенности развития психического расстройства.

Состояние острого психоза требует немедленной госпитализации и лечения в условиях психоневрологического стационара. При этом показан строгий постельный режим, иногда с фиксацией в кровати.

Обычно человек с острым психозом активно сопротивляется лечению, не понимает, почему ему требуется медицинская помощь.

В стационаре средний медицинский персонал внимательно должен следить за состоянием пациента, и при малейших изменениях сразу же докладывать врачу.

При остром психозе до начала лечения необходимо выяснить наличие хронических интоксикаций, употребление наркотиков или алкоголя.

Острый психоз независимо от причины, которая его вызвала, имеет один принцип лечения: назначается инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, общеукрепляющая терапия и витамины. При реактивной депрессии назначаются антидепрессанты.

Во время лечения дозы психотропных препаратов рассчитываются строго индивидуально с учетом сопутствующей патологии. При алкогольном психозе транквилизаторы и нейролептики назначаются с осторожностью, так как при этом заболевании нарушается фармакокинетика препаратов, и может наступить внезапная остановка сердца или резкое падение артериального давления.

Серьезные нарушения психического состояния являются довольно пугающими для обычных обывателей. Но при этом совсем никто не может гарантировать, что такие проблемы со здоровьем не коснуться никого из родных, друзей или просто знакомых. К счастью, вероятность развития психических заболеваний не сильно высока, и при своевременной диагностике и адекватной терапии они вполне поддаются коррекции. К одним из возможных недугов такого типа относится острый психоз, симптомы и лечение которого обсудим на этой странице «Популярно о здоровье» чуть более подробно.

Психоз в острой форме относится к выраженным нарушениям психической деятельности. При развитии такого состояния больной искаженно воспринимает реальные события и самого себя, теряя способность контролировать свое поведение. Поэтому подобное нарушение – это повод для немедленной госпитализации в стационарное отделение и для проведения соответствующей терапии.

Существует довольно много симптомов, которые могут проявляться при развитии острого психоза. Медики утверждают, что симптоматика определяется индивидуальными особенностями организма, а также причинами возникновения заболевания.

Острый психоз довольно часто дает о себе знать слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Слуховая форма галлюцинаторного синдрома проявляется возникновением в голове больного незнакомых ему голосов, которые могут вести диалог либо монолог. И такая речь бывает просто комментирующей или приказной. При развитии такого симптома часто наблюдаются попытки суицида, также больной может наносить себе раны и прочие повреждения. Возможно агрессивное поведение, направленное на окружающих.

При больные могут разговаривать сами с собой либо смеяться без причины, но сознание при этом остается сохранным.

При остром психозе больной перестает воспринимать себя, меняет отношение к близким и другим людям, а также к действительности в целом. Пациенты не способны осознавать, что с ними происходит, становятся неадекватными и перестают полноценно ориентироваться в пространстве.

Больные при остром психозе часто говорят и действуют очень осторожно. Возможно возникновение выраженного страха за свое здоровье и жизнь, либо за судьбу кого-то из близких. Такое состояние может дополняться , возникновением бессонницы.

Острая форма психоза часто дает о себе знать бредом, скрытностью и враждебностью, а также явными изменениями поведения. Довольно часто больные вслух говорят речи, имеющие сомнительный характер и содержание (например, бред величия либо виноватость). Бредовые высказывания совершенно нелогичны и не содержат причинно-следственных связей.

Довольно часто больные с острым психозом обращаются к полицейским с жалобами на слежку и угрозы. Таким пациентам кажется, что с ними кто-то пытается вступить в контакт, чтобы навредить. Явных причин для слежки такие больные найти не могут.

Острый психоз часто сопровождается нарушениями цветового либо (может усиливаться либо искажаться). Возможно присоединение проявлений обонятельных галлюцинаций. В такой ситуации больные постоянно ощущают неприятные запахи, их кажущимся источником могут выступать окружающие люди, одежда, предметы или собственное тело.

При подозрении на развитие острого психоза необходимо немедленно вызывать скорую помощь. Пациентам с таким заболеваниям необходима срочная госпитализация и терапия в психоневрологическом стационаре. Им показано соблюдение строгого постельного режима, частенько с принудительной фиксацией в кровати. Больные с острым психозом совершенно не осознают своего состояния, поэтому активно сопротивляются лечению.

В стационарном отделении медики внимательно контролируют состояние пациента и докладывают лечащему врачу о любых изменениях. До начала активной терапии крайне важно выяснить, есть ли в анамнезе у больного хронические интоксикации, потреблял ли он наркотики либо алкоголь.

В целом, лечение острого психоза подразумевает проведение инфузионных, детоксикационных, симптоматических и общеукрепляющих мероприятий. В ряде случаев не обойтись без антидепрессантов.

Классическое лекарственное лечение острых психозов подразумевает использование психотропных веществ, обычно, нейролептиков. При отдельных разновидностях недуга практикуется проведение электросудорожной терапии, когда электрическим током воздействуют непосредственно на подкорковые центры головного мозга, что приводит к изменению обменных процессов в нервной системе пациента.

Дозировка психотропных лекарств при такой патологии рассчитывается исключительно доктором и только в индивидуальном порядке. К примеру, при алкогольной форме психоза транквилизаторы либо нейролептики могут применяться только с особенной осторожностью, ведь в такой ситуации они могут спровоцировать внезапную либо резкое падение показателей артериального давления.

Важной частью лечения острых психозов становится физиотерапия, к примеру, иглотерапия, рефлексотерапия, электросон и ЛФК.

После того, как состояние пациента улучшится, ему показана продолжительная психотерапевтическая коррекция. А при наличии алкогольной либо наркотической зависимости также необходима так называемая социальная реабилитация.

— Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
— Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

источник

Лекарства, применяемые для лечения психозов, называются по-разному: антипсихотическими, нейролептиками или больши­ми транквилизаторами. В этой главе используется термин «ан-типсихотик» как более точно описывающий основной терапевти­ческий эффект этих препаратов. Термин «нейролептик» в большей степени относится к неврологическим или моторным эффектам этих препаратов. Термин «большие транквилизаторы» неточно определяет первичный эффект этих препаратов как просто седа-тивный и создает путаницу из-за так называемых «малых транк­вилизаторов», таких как бензодиазепины. Типичной ошибкой является применение термина «фенотиазины» как синонима тер­мина «антипсихотики», поскольку фенотиазиновые антипсихоти-ки являются только подклассом антипсихотических препаратов.

Основная область применения антипсихотиков—лечение ши­зофрении, хотя эти препараты также используются для лечения

Рис. 2. Молекулярная структура типичных антипсихотических препаратов.

ажитации и психозов, вызванных другими психическими и орга­ническими заболеваниями. Антипсихотики не вызывают или поч­ти не вызывают привыкания и, таким образом, не относятся к препаратам, требующим контроля. Хотя антипсихотики не во всех случаях излечивают шизофрению, они вызывают улучшение у многих больных, чего ранее не удавалось добиться ни одним из методов. Применение антипсихотиков снизило число госпитали­зированных больных с более чем 500000 в 1950 г. до приблизитель­но 100000 в 1985 г. Это уменьшение числа госпитализирован­ных больных в значительной степени связано с применением ан­типсихотических препаратов. Тем не менее, хотя антипсихотики позволяют многим больным находиться вне больницы и суще­ствовать в обществе, эти же самые препараты также частично обу­словливают проблему бездомных психически больных. Антипси­хотики вызвали у больных улучшение состояния, достаточное для того, чтобы они могли обходиться без госпитализации, в то же время план деинститутионализации оказался недостаточно хоро­шо разработанным для того, чтобы обеспечить амбулаторное ле­чение большинству больных, которые обнаруживают значитель­ные нарушения.

Имеется девять классов препаратов, которые можно объеди­нить как антипсихотические средства (рис. 2).

Все фенотиазины имеют одинаковое ядро, состоящее из трех колец, которые, однако, различаются по боковой цепи, присоеди­ненной к атому азота (N) среднего кольца. Фенотиазины подраз­делены в соответствии с алифатической (например, аминазин), пи­перазиновой (например, фторфеназин) или пиперидиновой (на­пример, тиоридацин) природой этой цепи.

Тиоксантены — ядра из трех колец, отличающиеся от фенотиа-зиновых ядер заменой атома азота на атом углерода в среднем кольце. Имеются две формы тиоксантенов—либо с алифатиче­ской (хлорпротиксен), либо с пиперазиновой (тиотиксен) боковой цепью.

Дибензоксазепины основаны на другой модификации фено-тиазинового ядра с тремя кольцами. Единственным дибензоксазе-пином, имеющимся в США, является локсапин (Loxapine), кото­рый имеет теперазиновую боковую цепь.

Единственный дигидроиндол, имеющийся в США, молиндон (Molindone), обладает несколько необычными свойствами таки­ми, как то, что он не вызывает прибавки массы тела и, возможно, является менее эпилептогенным, чем фенотиазины.

В США имеются лишь два бутирофенона—галоперидол и дроперидол. Первый, возможно, наиболее широко распростра­нен как антипсихотик, а последний используется как вспомогате­льное средство в анестезиологии. Некоторые исследователи, од­нако, применяют дроперидол (Inapsine) в/в как антипсихотик в си­туациях, требующих неотложной помощи. Спироперидол (Spiro-peridol) является сложным бутирофеноном, широко используе­мым в исследованиях для того, чтобы метить дофаминовые ре­цепторы.

Дифенилбутирофеноны по своей структуре несколько сходны с бутирофенонами. Только бутирофенон пимозид (Pimozid, Огер), имеющийся в США, используется лишь для лечения синдрома Ту-

^етта. Однако в Европе пимозид считается эффективным антипси-отическим средством. Противоречивые данные относительно :-ффективности пимозида могут быть связаны с тем, что он реду­цирует дефицитарные проявления при шизофрении более чем дру­гие антипсихотические препараты.

Производные бензамидов в США отсутствуют, однако имеют­ся данные о том, что сульпирид (Sulpiride) является эффектив­ным антипсихотическим средством, имеющим значительно мень­ше побочных эффектов, чем другие антипсихотики.

В настоящее время клозапин не применяется в США из-за то­го, что он может обусловливать агранулоцитоз. Клозапин, одна­ко, представляет интерес для исследователей благодаря отсут­ствию побочных эффектов, которые имеют место при применении других антипсихотических препаратов. Эти уникальные характе­ристики могут подсказать FDA одобрить применение клозапина для лечения психических нарушений. Клозапин не следует путать с клоназепамом, являющимся бензодиазепином.

Антипсихотики превышают плацебо в лечении острой и хро­нической шизофрении, а также в снижении ажитации и психотиче­ского поведения. Приблизительно у 70% больных отмечается зна­чительное улучшение при лечении антипсихотическими препара­тами. Начало седативного действия быстрое, часто в течение 1 ч после в/м введения этих препаратов. Антипсихотическое действие более медленное, но наибольший терапевтический эффект появ­ляется в течение первых 6 нед лечения. Однако улучшение клини­ческого состояния может продолжаться вплоть до 6 мес. Анти­психотики наиболее эффективны против позитивных симптомов психоза, таких, как ажитация и галлюцинации. Хотя меньше всего антипсихотики действуют на негативные симптомы, при длитель­ном лечении многие больные становятся менее социально изоли­рованными.

Хотя фармакокинетические детали у разных антипсихотиков очень различны (например, полупериод жизни варьирует от 10 до 20 ч), наиболее важно в практическом смысле, что все антипсихо­тики, имеющиеся в США в настоящее время, можно давать в од-

ной дозе, когда состояние больного стабильное и поддается кор­рекции в отношении побочных действий. Большинство антипси-хотиков неполностью всасываются после введения через рот. Кроме того, большинство из них тесно связываются с протеинами плазмы, распространяются в определенном объеме и растворяют­ся в липидах. Антипсихотические препараты метаболизируются в печени, и сохраняется устойчивый уровень в плазме в течение 5 и 10 дней. Имеются данные о том, что после нескольких дней вве­дения хлорпромазин тиотиксен и тиоридазин воздействуют на ме-таболизирующие ферменты, что снижает их концентрацию в плазме. Аминазин пользуется дурной славой среди антипсихо-тиков, поскольку он имеет более 150 метаболитиков, часть из ко­торых является активными. Неалифатические фенотиазины и бу-тирофеноны имеют очень мало метаболитов, но мнение относи­тельно их активности остается противоречивым. Потенциальное наличие активных метаболитов осложняет интерпретацию уровня концентрации препарата в плазме, который указывает лишь на наличие родительского вещества.

Способность антипсихотических препаратов редуцировать па­тологические проявления тесно коррелирует с аффинитетом этих препаратов к дофаминовым рецепторам (Тип-2) (D₂). Механизм терапевтического действия для антипсихотических препаратов, как предполагается, состоит в том, что они являются антагони­стами рецептора D₂, предотвращая связывание эндогенного дофа­мина с этим подтипом дофаминергического рецептора. Мезолим-бические, а, возможно, и мезокортикальные дофаминергические пути, по-видимому, являются образованиями, в которых совер­шается антипсихотическое действие. Против этой гипотезы свиде­тельствуют три фактора. Во-первых, хотя блокирующий эффект рецепторов антипсихотиками совершается мгновенно, для полно­го развития антипсихотического действия необходимы недели. Это наблюдение позволяет предположить, что какое-то, более медленно развивающееся гомеостатическое действие в мозге и является фактическим механизмом действия, вызывающим ан­типсихотический эффект этих препаратов. Во-вторых, больной может реагировать на один из препаратов и не реагировать на другой. Эта разница в индивидуальной реакции не может быть объяснена с позиций модели блокирования 0₂-рецепторов, что за­ставляет предполагать участие других нейротрансмиттерных си­стем в возникновении терапевтического эффекта этих препаратов. В-третьих, хотя корреляция эффектов блокирования дофамина со способностью к антипсихотическому клиническому действию привела к возникновению дофаминергической гипотезы шизофре­нии, факты свидетельствуют о том, что эти препараты редуци-

Таблица 8. Родство* некоторых антипсихотических веществ с некоторыми нейротрансмиттерными рецепторами**

общее название (торговое название)

Флуфеназин (Пермитил, Проликсин)

* 10″‘ х 1/K_d — равновесие константы диссоциации в молярности. Все рецепторы из мозга человека, за исключением гистаминного Н- рецеп­тора, который был из мозга морской свинки.

♦• Более высокое численное значение указывает на большее связывание и больший антагонизм данного рецептора.

Таблица 9. Антипсихотические препараты, торговые названия и эффективность

♦ Рекомендованные взрослые дозы составляют 200—400 мг/сут или эквивалентное коли­чество другого препарата.

руют психотическую симптоматику независимо от диагноза. Та­ким образом, терапевтическое действие блокирования дофамино­вых рецепторов не является специфическим лишь для шизофрени­ческой психопатологии.

Большинство неврологических и эндокринных побочных эффектов антипсихотических препаратов может быть объяснено блокадой дофаминовых рецепторов. Однако разные антипсихоти-ки блокируют также норадренергические, холинергические и ги-стаминергические рецепторы, что обусловливает побочные эффек­ты, наблюдающиеся под влиянием этих препаратов (табл. 8).

Хотя способность к антипсихотическому действию сильно ва­рьирует у различных людей (табл. 9), все имеющиеся в распоря­жении антипсихотические препараты одинаково эффективны при лечении шизофрении. Нет никаких подтипов шизофрении и под­видов симптомов, которые оказались бы более подверженными действию какого-либо одного класса антипсихотиков (с неодно­значным исключением, которое представляет собой пимозид для

негативных симптомов). Терапевтический индекс для антипсихо-тиков очень благоприятен и вносит свой вклад в неверную, рутин­ную манеру применения высоких доз препарата. Более поздние исследования кривой реакции на дозы антипсихотиков указы­вают, что дозы от 5 до 10 мг галоперидола одинаково эффектив­ны для лечения как острой, так и хронической шизофрении.

Антипсихотики, в частности галоперидол, имеют кривую ре­акции в виде колокола. Высокие дозы антипсихотиков могут при­вести к таким неврологическим нарушениям, как акинезия или ака-тезия, которые трудно отличить от экзацербаций психоза. Более того, чрезмерно высокие дозы некоторых антипсихотических пре­паратов становятся менее эффективными в отношении редуциро­вания психотических симптомов. Галоперидол, в частности, мо­жет иметь такое терапевтическое окно (уровень содержания в плазме от 8 до 18 мг/мл).

Хотя у больных может развиваться толерантность к большин­ству побочных эффектов, вызванных антипсихотиками, толерант­ности к антипсихотическому действию не возникает. Тем не менее разумно постепенно снижать дозы препаратов перед их отменой, так как может иметь место эффект «отдачи» (rebound effect) от других нейротрансмиттерных систем, которые были блокирова­ны этими препаратами. Холинергическая «отдача», например, может вызывать у больных синдром, подобный гриппу. Теорети­чески возможно также, что резкая отмена антипсихотиков может вызвать обострение психотической симптоматики.

Идиопатические психозы включают шизофрению, шизофрениформные рас­стройства, шизоаффективные расстройства, бредовые расстройства, кратковре­менные реактивные психозы, мании и психотические депрессии. Антипсихотики эффективны как при остром, так и при хроническом течении этих заболеваний; та­ким образом, они могут редуцировать острые симптомы и предотвращать разви­тие будущих экзацербаций. Антипсихотики часто применяются в комбинации с ан­тиманиакальными препаратами для лечения мании и в комбинации с антидепрес­сантами для лечения психотической депрессии. В связи с потенциальной возмож­ностью побочных эффектов при повторном введении антипсихотиков поддержи­вающая терапия этими препаратами показана прежде всего при шизофрении и в некоторых случаях при шизоаффективных расстройствах.

Вторичные психозы связаны с наличием патологии органического характера, например, опухоли мозга или зависимости к какому-либо веществу. Чем выше ан­типсихотические свойства, тем безопаснее их применение у таких больных, поско­льку они имеют более низкий кардиогенный и эпйлептогенный потенциал. Анти­психотические препараты не следует использовать для лечения лекарственной зави­симости или абстиненции, если имеет место повышенный риск возникновения при-

падков. В этом случае предпочтительным препаратом являются бензодиазепины. Однако вторичный психоз, обусловленный зависимостью и амфетамином, являе­тся показателем к проведению нейролептической терапии, если требуется фарма­кологическое лечение.

Тяжелая ажитация или поведение с применением насилия

Введение антипсихотиков успокаивает наиболее ажитированных больных или агрессивных больных, хотя в некоторых случаях показано применение седативных средств (например, бензодиазепинов или барбитуратов). Ажитация, связанная с делирием и деменцией, наиболее часто наблюдающаяся у пожилых людей, являе­тся показанием к применению антипсихотиков. Небольшие дозы препаратов с вы­раженным антипсихотическим действием (например, галоперидол 0,5—1 мг/сут) являются предпочтительными относительно повторного введения, антипсихоти­ков при разрушительном поведении у умственно неполноценных детей мнения противоречивы.

Расстройства движения как при психозах, так и при болезни Гентингтона ча­сто лечат антипсихотическими препаратами. Эти препараты также используются для лечения двигательных и речевых нарушений при синдроме Туретта.

Применение тиоридазина для лечения депрессии с выраженной тревогой или ажитацией одобрены FDA. Некоторые врачи используют малые дозы антипсихо­тиков (0,5 мг галоперидола или 25 мг аминазина 2—3 раза в день) для лечения выраженной тревоги. Кроме того, некоторые исследователи используют антипси-хотики для лечения расстройств поведения у больных с пограничными личностны­ми расстройствами. Но из-за возможности длительных побочных эффектов, ан-типсихотики при этих состояниях должны использоваться только после попыток применить другие, более часто используемые при них препараты.

Антипсихотические препараты безвредны, и иногда, если необ­ходимо, врач может назначать их, не проводя физического или ла­бораторного обследования больного. Серьезными противопока­заниями к применению антипсихотиков являются: 1) наличие в анамнезе тяжелых аллергических приступов; 2) возможность того, что больной принял вещество, которое может взаимодей­ствовать с антипсихотиком, что в свою очередь может обусловить подавление ЦНС (например, алкоголь, опиоиды, барбитураты, бензодиазепины) или антихолинергический делирий (например, скополамин, возможно, фенциклидин); 3) наличие тяжелой пато­логии сердечной деятельности; 4) высокий риск возникновения припадков, вызванных органическими или идиопатическими фак­торами (т.е. факторами неизвестного происхождения); 5) нали­чие глаукомы, если надо применять антихолинергический анти-психотик. Однако при обычном лабораторном анализе желательно

определить клеточный состав крови, получить результаты функ­циональных проб печени, а также ЭКГ, особенно у женщин стар­ше 40 лет и у мужчин старше 30 лет.

Необходимо руководствоваться общими указаниями по выбо­ру определенного психотерапевтического препарата (раздел 25.1). Если нет какого-либо доминирующего фактора, выбор дол­жен основываться на профиле побочных действий, как описано ниже, и предпочтении врача. Хотя нейролептики, обладающие бо­лее высокой антипсихотической активностью, связаны с больши­ми неврологическими побочными действиями, клиническая прак­тика свидетельствует в пользу их применения, поскольку других побочных эффектов (например, сердечных, гипотензивных, эпи-лептогенных, сексуальных и аллергических) больше при примене­нии более слабых нейролептиков. В психиатрии имеется миф о том, что гипервозбудимые больные лучше реагируют на амина­зин потому, что он обладает более сильным седативным свой­ством, тогда как аутичные эффектные больные лучше реагируют на более сильные антипсихотики, такие как фторфеназин. Это мнение никогда не было оправданным; более того, если желаемая цель—седативный эффект, то следует различать либо дробные дозы, либо седативный препарат (например, бензодиазепины).

Клинические наблюдения, подтвержденные некоторыми ис­следованиями, состоят в том, что неблагоприятная реакция боль­ных на первую дозу антипсихотика коррелирует в высокой степе­ни с плохой реакцией в будущем и резистентностью. Такая реак­ция включает субъективное неприятное ощущение, чрезмерный седативный эффект и острую дистонию. Если больной жалуется на такие явления, возможно, следует сменить препарат.

Неудачи в курсе лечения. В остром состоянии практически все больные реаги­руют на повторные дозы антипсихотика (вводимые каждые 1—2 ч внутримышеч­но или каждые 2—3 ч внутрь), иногда комбинируемые с бензодиазепинами. Отсут­ствие реакции больного, находящегося в остром состоянии, должно насторожить врача в отношении возможного органического заболевания.

Основной причиной неудачных курсов лечения является недостаточная про­должительность курса. Типичной ошибкой является также увеличение дозы или замена антипсихотического препарата в течение 2 первых недель лечения. Если у больного имеет место улучшение в процессе проведения ему назначенного курса лечения к концу этого периода, то продолжение этого же курса лечения может со­провождаться стойким клиническим улучшением. Если, однако, больной не об­наруживает никакого улучшения в течение 2 нед, следует рассмотреть возможные причины неудачи, включая резистентность (см. раздел 24.1). У истинно резистент­ного больного имеются показания к применению жидких препаратов или депони­рованных форм фторфеназина или галоперидола. Из-за больших индивидуальных различий в метаболизме этих препаратов имеет смысл определять их уровень в плазме, если лабораторные возможности позволяют это. Терапевтический диа­пазон уровня галоперидола в плазме — от 8 до 18 мг/мл; терапевтический диапа-

зон для других антипсихотических препаратов менее определенный, и его лучше всего определить, исследуя его эффект.

Обнаружив другие возможные причины, лежащие в основе неудачи курса ле­чения антипсихотиками, имеет смысл попытаться применить другой антипсихо-тик, отличающийся по структуре от первого. Дополнительные стратегии вклю­чают добавление или отмену совместно вводимого антипсихотического препара­та, комбинацию антипсихотика с литием, карбамазепином или бензадиазепинами или так называемую терапию мегадозами. Терапией мегадозами называется исполь­зование очень высоких доз антипсихотиков (в диапазоне от 100 до 200 мг гало-перидола в день). При использовании этой стратегии для проведения курса лече­ния устанавливается определенное время (приблизительно 1 мес). Если улучшение не наступает, следует отменить высокие дозы. Электрошоковая терапия является альтернативным видом лечения, если удовлетворительный эффект фармакотера­пии отсутствует.

Комбинация антипсихотических препаратов. Экспериментально не выявлено, что комбинация двух антипсихотических препаратов имеет более высокий тера­певтический эффект, чем одиночный препарат, однако показано, что эта комбина­ция может оказаться небезопасной. Единственным обоснованным показанием для нее может явиться необходимость применения высокого активного антипсихоти­ческого препарата, не обладающего седативным эффектом, и седативного препа­рата со слабой антипсихотической активностью на ночь. Эта схема показана ре­дко, так как однократное назначение на ночь почти всегда сопровождается анти­психотическим действием в течение следующего дня.

Разные больные реагируют на разные дозы антипсихотических препаратов; поэтому нельзя указать стандартную дозу для какого-либо антипсихотического препарата. Резонно начинать клиническое применение лекарства у каждого боль­ного с небольшой дозы и, если необходимо, повышать его дозу. Важно помнить, что максимальные эффекты определенной дозы могут не проявляться в период времени от 4 до 6 нед.

Лечение острых состояний. Для взрослого больного в остром состоянии реко­мендуется доза, эквивалентная 5 мг галоперидола. Гериатрическому больному может оказаться достаточной доза всего в 1 мг галоперидола. Однако одна инъек­ция более 50 мг аминазина может вызвать серьезную гипотензию. Введение в/м антипсихотического препарата сопровождается максимальным уровнем содержа­ния препарата в плазме приблизительно в течение 30 мин, тогда как при принятии этот уровень отличается через 90 мин. За больным следует наблюдать в течение 1 ч, после чего большинство врачей вводят вторую дозу антипсихотика. Иногда проводятся почасовые в/м введения антипсихотических препаратов вплоть до хо­рошего терапевтического эффекта (быстрая нейролептизация). Однако в ряде ис­следований показано, что простое наблюдение за больным после первой дозы в ряде случаев позволяет обнаружить такое же улучшение клинического состояния, как и повторное введение антипсихотиков. Врач должен соблюдать осторожность, чтобы не допустить агрессии со стороны больных, пока они находятся в психоти­ческом состоянии. Психиатрам иногда приходится прибегать к физическому обездвиживанию больных до тех пор, пока они не будут в состоянии управлять своим поведением.

Из-за того что введение очень больших доз высокоактивных антипсихотиков не сопровождается более частыми побочными эффектами, практика назначе­ния очень высоких кумулятивных доз антипсихотиков становится все более обще­принятой. Однако на психиатров часто оказывает давление персонал, который требует назначения повторных доз антипсихотиков. Но при этом может возник­нуть очень серьезное осложнение — гипотензия.

Врачи обычно пытаются достигнуть седативного эффекта, кроме редукции психотических проявлений, путем повторного введения антипсихотиков. Поэтому иногда можно применять вместо антипсихотика седативный препарат после введе-

ния одной или двух доз антипсихотика. Рекомендуемыми седативными препарата­ми являются лоразепам (2 мг в/м) или амобарбитал (50—250 мг в/м).

Раннее лечение. Для большинства больных шизофренией адекватным лече­нием является эквивалент от 10 до 20 мг галоперидола или 400 мг аминазина в день. Некоторые исследования показывают, что 5 мг галоперидола или 200 мг аминазина могут быть действительно эффективными. Начиная терапию, разумно назначать дробные дозы. Это вызывает уменьшение частоты и тяжести побочных эффектов и позволяет вызвать у больного седативный эффект. Седативные эффек­ты антипсихотиков продолжаются всего несколько часов, в отличие от антипсихо­тического действия, которое продолжается 1—3 дня. Приблизительно через 1 нед лечения обычно дают полную дозу антипсихотика на ночь. Это обычно помогает больному наладить сон и снижает частоту побочных эффектов. У более старших больных, получавших терапию слабыми антипсихотиками, однако, имеется риск того, что они могут упасть, если ночью встанут с постели.

В практике обычно лекарства даются по потребности. Хотя это может быть оправданным в течение первых нескольких дней после госпитализации больного, показано, что не увеличение в дозе, а длительность курса лечения вызывают улуч­шение состояния. И снова, на врачей может оказывать давление персонал, требуя назначения антипсихотических препаратов в количествах, определяемых по сию­минутному состоянию больного. Но это оправдано лишь при наличии специфиче­ских симптомов, и надо учитывать, когда и сколько препаратов дается по таким показателям в день. Для этого следует назначать небольшие дозы (например, 2 мг галоперидола) или использовать бензодиазепины (например, 2 мг лоразепама в/м).

Поддерживающая терапия. Больной шизофренией должен получать поддер­живающую терапию эффективными дозами в течение по меньшей мере 6 мес после улучшения состояния. Для больного, у которого были лишь один или два психоти­ческих эпизода и имеет место устойчивое состояние в течение 6 мес, лучше посте­пенно уменьшить дозу до 50% в течение 3—6 мес. После следующих 6 мес, если состояние остается стабильным, следует назначить еще 50% дозы. Имеются дан­ные о том, что для многих больных шизофренией достаточно поддерживающей дозы, эквивалентной 5 мг/сут галоперидола. Психиатр должен знать достаточно

0 жизни больного, чтобы пытаться предвидеть возможные стрессы, и в это времяповышать дозу. Больным, у которых отмечалось три или более экзацербаций ши­зофренических симптомов, по-видимому, целесообразно продолжать лечение ан­типсихотиками, хотя рекомендуется предпринимать попытки редуцировать дозыкаждые 4—5 лет, если состояние больного стабилизируется. Хотя антипсихотиче­ские препараты являются достаточно эффективными, больные часто говорят, чтоим лучше остаться без лекарств, потому что им кажется, что без лекарств они дей­ствительно лучше себя чувствуют. Здоровые люди, принимавшие нейролепти­ки, также говорят, что испытывают дисфорию. Поэтому, принимая решение о под­держивающей терапии, врач должен посоветоваться с больным, учесть его жела­ние, тяжесть заболевания и состояние поддерживающих систем организма.

Альтернативные режимы поддерживающей терапии. Альтернативные режимы предназначены, чтобы снизить риск побочных эффектов при длительном примене­нии или любых неприятных ощущений, связанных с приемом антипсихотических препаратов. «Ремиттирующее лечение» — применение антипсихотиков только тог­да, когда они необходимы больным. Это означает, что больные тщательно следят за появлением ранних признаков клинической экзацербаций. При первых же при­знаках следует возобновлять антипсихотики на достаточно длительный период, от

1 до 3 мес. «Отдых от лекарств» — это регулярные периоды от 2 до 7 дней, вовремя которых больному не назначаются препараты. Пока нет данных, свидетель­ствующих о том, что «отдых» снижает риск побочных эффектов антипсихотиков,а есть основание предполагать, что он вызывает учащение резистентности.

Длительно действующие (депонированные) антипсихотики. Из-за того, что не­которым больным шизофренией нельзя полностью доверять в том, что они будут принимать лекарство в положенном режиме через рот, иногда приходится созда­вать депо антипсихотических препаратов, рассчитанное на длительное действие.

Эти препараты обычно вводятся в/м один раз каждые 1—4 нед врачом. Таким образом, врач сразу же узнает, если больной пропустил одно введение. Депониро­вание антипсихотиков может обусловливать больше побочных эффектов, включая отдаленную дискинезию. Хотя это утверждение разделяется не всеми, врач не дол­жен прибегать к данному способу введения препарата, если только больной может принимать их per os.

В США имеются два препарата пролонгированного действия (деконоат и энан-тат) фторфеназина (Prolixin) и деконоат галоперидола (Halool). Эти препараты вводятся внутримышечно, в ткани больших мышц, откуда они медленно всасы­ваются в кровь. Деканоаты можно назначать менее часто, чем энантаты, так как они медленнее всасываются. Хотя необязательно, но все же желательно дать хоть первый раз препарат per os, чтобы убедиться в отсутствии нежелательных побоч­ных действий, таких как аллергические реакции.

Очень трудно предсказать оптимальную дозу и промежуток между введением препарата для депонирования. Разумно начинать с 12,5 мг деконоата либо фтор-феноазина, либо с 25 мг галоперидола. Если нарушения обнаруживаются в течение следующих 2—4 нед, больному можно временно назначать дополнительно другие препараты per os или дополнительные инъекции препарата пролонгированного действия в небольших количествах. После 3—4 нед депонированные инъекции мо­жно увеличивать за счет включения дополнительно вводимых в начальном перио­де доз.

Начинать лечение препаратами пролонгированного действия рекомендуется с малых доз потому, что всасывание этих препаратов вначале может быть более быстрым, обусловливая возникновение пугающих дистонических эпизодов, сни­жающих податливость действию данного препарата. Для того чтобы этого избе­жать, некоторые врачи вообще не дают никаких препаратов от 3 до 7 дней перед началом лечения препаратами пролонгированного действия и начинают лечение с очень малых доз (3,125 мг фторфеназина или 6,25 мг галоперидола) каждые не­сколько дней. Поскольку основным показанием к применению препаратов про­лонгированного действия является невозможность назначать его перорально, сле­дует быть очень осторожным при лечении больных последним средством, остав­шимся в распоряжении врача, и не форсировать его.

Предупреждение и лечение некоторых неврологических побочных действий

В табл. 10 перечислены некоторые препараты, которые могут быть использо­ваны как предупреждающие и лечебные в отношении побочных эффектов, вызван­ных антипсихотиками. Наиболее острая дистония и паркинсоноподобные симп­томы хорошо поддаются действию этих препаратов; иногда удается устранить также и акатезию.

Механизм действия всех, кроме двух препаратов, антихолинергический; ми-дантан (amantadine) (агонист дофамина) и этопропазин (производное фенотиази-на) действуют преимущественно через дофаминовые системы.

Неизвестно, есть ли смысл назначать эти препараты профилактически вместе с назначением антипсихотиков. Защитники профилактического введения этих пре­паратов утверждают, что более гуманно вводить их во избежание развития побоч­ных эффектов и усиления податливости к воздействию антипсихотиков. Против­ники этого метода считают, что сами эти препараты создают предпосылки для развития антихолинергических побочных эффектов. Разумным компромиссом является применение их у больных моложе 45 лет, имеющих более высокий риск развития неврологических нарушений, и не применять их у лиц старше 45 лет в связи с риском возникновения антихолинергической токсичности. Если у боль­ных развивается дистония, паркинсоноподобные симптомы или акатизия, эти пре­параты следует назначить. Если лечение этими препаратами начато, его следует продолжать в течение 4—6 нед. После этого надо попытаться снизить дозу и пре­кратить лечение в течение 1 мес. У многих больных может появиться толерант­ность к неврологическим подобным действиям, и им больше не потребуются эти пре-

Таблица 10. Препараты, используемые для лечения неврологических побочных эффектов антипсихотических веществ

параты. У других больных могут рецидивировать неврологические нарушения, и им необходимо возобновить назначение этих препаратов. Если некоторые боль­ные считают, что у них, если им давать эти препараты, снижаются тревога и де­прессия, им можно рекомендовать продолжать лечение этими препаратами, даже если у них не выявляется неврологических нарушений.

Большинство врачей назначают один из антихолинергических препаратов, включая дифенгидрамин (diphenhydramine), чтобы обеспечить профилактику и ле­чение’ неврологических побочных эффектов. Из этих препаратов дифенгидрамин обладает наибольшим седативным эффектом; биперидин (biperidin) является ней­тральным, а тригексипенидал (trihexyphenidyl) является слабым стимулятором. К дифенгидрамину, биперидину и тригексипенидиму может возникнуть привыка­ние, поскольку некоторые больные ощущают эйфорию, когда принимают их. Амантадин и этопропазин используются, когда один из антихолинергических пре­паратов не действует. Хотя амантадин не вызывает экзацербации психоза при ши­зофрении, некоторые больные становятся толерантными к его антипаркинсониче-скому действию. У некоторых больных амантадин вызывает также седативный эффект.

Побочные действия не неврологического характера

Одним из общих утверждений относительно побочных действий антипсихоти-ков является то, что препараты с невысокой активностью вызывают больше по­бочных эффектов не неврологического характера, а препараты с высокой активно­стью больше побочных эффектов неврологического характера.

Седативный эффект. Седативный эффект прежде всего является результатом блокады гистаминных рецепторов типа 1. Аминазин обладает наиболее сильным седативным действием из антипсихотиков: тиоридазин, хлорпротиксен и локсапин также имеют седативный эффект, а антипсихотики с высокой активностью имеют значительно более слабый седативный эффект. Больных надо предупреждать о воз­можности появления его в первые дни лечения антипсихотическими препаратами, что опасно при вождении машины и работе с техникой. Чтобы преодолеть это осложнение, можно давать всю дозу на ночь, а затем часто развивается толерант­ность к этому побочному действию.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия. Ортостатическая (постуральная) гипотензия опосредуется адренергической блокадой и обычно наблюдается при лечении тиоридазином и аминазином. Она чаще бывает в первые несколько дней лечения, и у больных быстро развивается толерантность к ней. Она, как правило, возникает при внутримышечном введении больших доз антипсихотиков с невысо-

кой активностью. Основная опасность этого побочного эффекта в том, что могут быть обмороки, больной может упасть и ушибиться, хотя это случается нечасто. Когда вводятся внутримышечно антипсихотики, следует измерять артериальное давление (лежа и стоя) перед и после введения первой дозы и в течение нескольких первых дней лечения. Больных следует предупреждать о возможности побочных действий и давать обычные инструкции: «Вставайте с постели постепенно, посиди­те сначала, свесив ноги, и, если почувствуете слабость, снова ложитесь». Можно воспользоваться поддерживающим шлангом. Если антипсихотики с низкой актив­ностью вводятся больному с патологией сердечной деятельности, дозу надо повы­шать очень медленно.

Если у больных, получающих эти препараты, развивается гипотензия, можно помочь больному, уложив его в положении, когда ноги располагаются выше голо­вы. Изредка показаны средства, усиливающие сердечную деятельность, или сосу­досуживающие препараты, такие, как норадреналин. Поскольку гипотензию вы­зывает блокада альфа-адренергетиков, эти препараты блокируют также альфа-адренергические стимулирующие свойства адреналина, не затрагивая эффекта его бета-адренергических стимулирующих свойств. Поэтому в результате введения этим больным адреналина наблюдается парадоксальное ухудшение гипотензии и, вследствие этого он противопоказан при гипотензии, вызванной антипсихотиче­скими препаратами. Предпочтительными препаратами для лечения этого рас­стройства являются вещества, подавляющие только альфа-адренергические эффекты, такие, как метараминал или норадреналин (levarterenol).

Периферические антихолинергические эффекты. Периферические антихолинер-гические эффекты являются довольно типичными и проявляются в сухости рта и носа, смазанном зрении, запорах, задержке мочи, мидриазе. У некоторых боль­ных отмечаются также тошнота и рвота. Амипарин, тиоридизины, мезоридазин и трифтазин являются потенциальными антихолинергическими. Антихолинерги­ческие эффекты могут быть особенно тяжелыми у антипсихотиков с низкой актив­ностью, применяемых с трициклическими антидепрессантами и антихолинергиче-ским препаратом; такая комбинация рекомендуется очень редко.

Сухость во рту очень беспокоит больных. Им можно рекомендовать частопрополаскивать рот водой и не пользоваться жевательными резинками или леден­цами, содержащими сахар, так как это может вызвать грибковую инфекцию и уве­личить вероятность кариеса зубов. Запор лечат обычными слабительными, но онможет прогрессировать, приводя к параличу сфинктера. Можно рекомендоватьпилокарпин, хотя улучшение бывает лишь временным. В таких случаях надо сни­зить дозу или сменить антипсихотический препарат. о

Центральные антихолинергические эффекты. Симптомы центральной антихо-линергической активности состоят в тяжелой ажитации. Больные дезориентирова­ны во времени, личности или месте; отмечаются галлюцинации, припадки, высо­кая температура и расширение зрачков. Могут наступить ступор и кома. Лечение состоит в ликвидации фактора, вызывающего эти явления, наблюдении за физиче­ским состоянием и назначении физостигмина (2 мг в/в медленно, повторять, если необходимо, через час). Слишком много физостигмина давать опасно, а интокси­кация физостигмином включает гиперсаливацию и потение. Сульфат атронина (0,5 мг) может снизить эти явления.

Эндокринные эффекты. В результате блокады дофаминовых рецепторов в ту-бероинфундибулярном тракте повышается секреция пролактина, что находит вы­ражение в увеличении молочных желез, галактореи, импотенции у мужчин и аме­нореи у женщин. У обоих полов наблюдается снижение либидо, а у женщин иногда обнаруживается ложная беременность во время лечения антипсихотиками. Тиори-дазин особенно связан с понижением либидо и ретроградной эякуляцией у боль­ных мужчин. Эти сексуальные побочные эффекты могут быть незамеченными пси­хиатром, если о них не спросить. Другим побочным эффектом антипсихотиков является патологическая секреция антидиуретического гормона. У некоторых бо­льных становятся положительными пробы на сахар, так как введение антипсихо­тиков вызывает изменения в направлении развития диабета.

Действие на кожу. У небольшого количества больных отмечается аллергический дерматит, наиболее часто при применении антипсихотиков с низкой активнос-

стью, особенно аминазина. Отмечается еще целый ряд нарушений со стороны ко­жи— уртикарная, макулопапулезная, петехиальная и эдематозная сыпь. Эти на­рушения появляются с самого начала лечения, обычно в первые несколько недель и спонтанно проходят. Фотосенситивная реакция, которая напоминает тяжелый солнечный ожог, также имеет место у некоторых больных, получающих лечение аминазином. Больных следует предупреждать о возможности появления этих по­бочных эффектов, они должны быть на солнце не более 30—60 мин и использовать прикрытие. Иногда аминазин вызывает также серо-голубое обесцвечивание участ­ков кожи, подвергшихся действию солнца. Эти изменения кожи часто начинаются с рыжевато-коричневого или золотого цвета и достигают серого, металлически-голубого или пурпурного.

Офтальмологические эффекты. Тиоридазин вызывает необратимую пигмен­тацию сетчатки, когда его дают в дозах, превышающих 800 мг/сут. Это явление очень сходно с тем, которое наблюдается при retinitis pigmentosa, и может прогрес­сировать даже после отмены тиоридазина и приводить к слепоте.

Аминазин может вызывать бело-коричневые отложения, концентрирующиеся в передней линзе и задней роговице, заметные лишь при исследовании щелевой линзой. Они усиливаются до матово-белых и желто-коричневых гранул, часто звездчатой формы. Иногда конъюнктива покрывается коричневым пигментом. Этим больным не угрожает изменение сетчатки, и зрение у них не нарушается. Большинство больных, у которых обнаруживаются отложения, принимают лече­ние в количестве от 1 до 3 кг аминазина в течение всей жизни.

Сердечные эффекты. Антипсихотики с низкой активностью более кардиоток-сичны, чем с высокой активностью. Аминазин вызывает удлинение интервалов Q—Г и Р—R, уплощение Г-волн и подавление S—Г сегмента. Тиоридазин, в част­ности, оказывает выраженный эффект на Г-волну и этот уникальный кардиоток-сический эффект, вызванный передозировкой пиперидиновых фенотиазинов, вызывает наибольшую смертность, наблюдающуюся при терапии антипсихо-тиками.

Внезапная смерть. Действие антипсихотиков на сердечную деятельность, как предполагают, обусловливает внезапную смерть больных, находящихся на тера­пии этими препаратами. Тщательное изучение литературы, однако, показывает, что еще преждевременно относить такую внезапную смерть за счет действия ан­типсихотиков. Поддерживает также эту точку зрения тот факт, что применение ан­типсихотических препаратов не оказывает влияния на частоту внезапных смертей больных шизофренией. Кроме того, препараты, обладающие как низкой, так и вы­сокой активностью,включены в этот анализ. Более того, имеется много сообщений о других физических заболеваниях, наблюдающихся при лечении другими препа­ратами.

Увеличение массы тела. Очень частым побочным эффектом лечения антипси­хотическими веществами является прибавление веса, которое может иногда быть очень значительным. Молиндон и, возможно, локсанит не вызывают этих наруше­ний и показаны больным, для которых прибавление в весе вызывает серьезную опасность или способствует резистентности.

Гематологическое действие. Наиболее часто наблюдается лейкопения с числом белых кровяных телец 3500, но это не вызывает серьезных осложнений. Угрожающей жизни опасностью является агранулоцитоз, наблюдающийся чаще всего при лечении аминазином и тиоридазином, но имеющий место во всех слу­чаях при лечении антипсихотическими препаратами. Он появляется наиболее ча­сто в первые 3 мес с частотой 1 на 500 000. Обычный анализ крови не показан, но если больной жалуется на боль в горле и лихорадку, его следует немедленно сде­лать, чтобы проверить, нет ли этого явления. При наличии плохих показателей в анализе крови следует немедленно прекратить введение антипсихотика, и боль­ного надо перевести в соматическую больницу. Уровень смертности от этого осло­жнения может быть очень высоким — до 30%. У больных, получающих антипси­хотики, могут обнаруживаться также тромбоцитопеническая или нетромбоцито-пеническая пурпура, гемолитическая анемия и панцитопения.

Желтуха. В начале лечения аминазином может иметь место желтуха, появ­ляющаяся приблизительно у 1 из 100 больных. За последнее время, по необъясни-

мым причинам, число случаев желтухи значительно снизилось. Хотя точные дан­ные отсутствуют, теперь она встречается у 1 из 1000 больных.

Желтуха появляется часто в первые 5 нед лечения и ей обычно предшествует синдром, напоминающий грипп. Имеет смысл в этих случаях прекратить лечение аминазином, хотя значение этого не доказано. Действительно, можно продолжать лечение на фоне желтухи, без каких-либо побочных явлений. Желтуха, связанная с аминазином, обычно появляется у больных вновь спустя 10 лет.

Отмечены случаи желтухи при лечении промазином, тиоридазином, мепази-ном и прохлорперазином, и очень часто — фторфеназином и трифтазином. Отно­сительно того, что желтуха может быть вызвана галоперидолом, или другими ан-типсихотиками нефенотиазинового ряда, данных нет. Большинство случаев, опи­санных в литературе, связывается все же с действием аминазина.

Передозировка антипсихотиков. За исключением случаев передозировки тио-ридазина и мезоридазина, исход при передозировке антипсихотиков благоприят­ный, если только больной не принимал дополнительно другие вещества, подав­ляющие ЦНС, такие, как алкоголь или бензодиазепины. Симптомы передозиров­ки включают сонливость, которая может переходить в делирий, кому, дистонии и припадки, зрачки расширены; глубокие сухожильные рефлексы снижены, наблю­дается тахикардия и гипотензия; на ЭЭГ обнаруживаются диффузное замедление активности и снижение ее амплитуды. Пиперазиновые фенотиазины могут приво­дить к сердечному блоку и фибрилляции желудочков, в результате чего наступает смерть.

Лечение заключается в промывании желудка и назначении активированного угля, вслед за чем дается слабительное. Припадки лечат диазепамом или дифенил-гидантоином (Diphenylhydantoiri). С гипотензией борются либо норадреналином, либо дофамином, но не адреналином.

Неврологические побочные эффекты

Эпилептогенные эффекты. Лечение антипсихотическими препаратами сопро­вождается замедлением и усилением синхронизации ЭЭГ. Это может быть резуль­татом механизма, с помощью которого некоторые антипсихотики снижают порог судорожной активности. Аминазин, локсанин и другие антипсихотики с низкой ак­тивностью, как предполагают, являются более эпилептогенными, чем с высокой активностью, особенно молиндом. Риск возникновения припадков при введении антипсихотиков заставляет специально рассматривать вопрос об их назначении лицам, которые уже имеют судорожную активность или органические поражение мозга.

Дистония. Побочный эффект в виде дистонии отмечается приблизительно у 10% больных, которые получают антипсихотики, обычно в первые несколько ча­сов или дней лечения. Дистонические движения являются результатом медленно­го, устойчивого сокращения мышц или спазма, результатом чего может быть не­произвольное движение. Дистония может охватывать шею (спазматическая криво­шея), «torticollis» или изгиб шеи сзади «retrocollis» (челюсть — затрудненное откры­вание в результате смещения, или тризм), язык (высовывание или дрожание) или опистотонус всего тела). В результате вовлечения глаз наблюдается нарушение — «кризис» со стороны глазного яблока, характеризующееся его смещением в верх­нелатеральном направлении. (В отличие от других дистонии «кризис» глазного яблока может также возникать и позже в процессе лечения.) Кроме того, могут иметь место блефароспазм и глоссофарингеальная (языкоглоточная) дистония, в результате чего может возникать дизартрия, дисфагия и даже цианоз. У детей особенно часто возникает опистотонус, сколиоз, лордоз и судорожные движения. Дистония может сопровождаться болью, страхом и быть предпосылкой дальней­шего развития резистентности к терапии. Дистония наиболее часто возникает у молодых мужчин, но может иметь место в любом возрасте и у лиц обоего пола. Хотя она наиболее часто отмечается при в/м введении антипсихотиков с высокой активностью, но иногда отмечается под влиянием всех других антипсихотиков, од­нако очень редко — тиоридазина. Полагают, что механизм действия —

дофаминергическая гиперактивность в базальных ганглиях, которая появляется, когда уровень антипсихотиков в ЦНС начинает падать. Дистония может флуктуи­ровать спонтанно, снижаясь, если больного успокаивать, что создает у врача ло­жное впечатление об истерической этиологии этих движений. Дифференциальный диагноз проводится с припадками и поздней дискинезией. Профилактическое вве­дение антихолинергических веществ обычно предупреждает развитие дистонии. Введение в/м антихолинергических препаратов или дифенгидрамина (diphenhydra-mine, 50 мг) почти всегда вызывает улучшение. Сибазон (10 мг, IV), барбамил, ко­феин— бензоат натрия и гипноз тоже оказались эффективными. Хотя обычно к этому побочному эффекту развивается толерантность, следует сменить анти-психотик, если больной очень боится возвращения патологической реакции.

Паркинсонический побочный эффект. Паркинсонический побочный эффект на­блюдается приблизительно у 15% больных, обычно через 5—90 дней после начала лечения. Симптом заключается в напряжении мышц, ригидности, шаркающей по­ходке, сутулой позе и слюнотечении. Тремор в виде «катания шарика», наблюдаю­щийся при идиопатическом паркинсонизме, отмечается редко, но часто бывает ре­гулярный, грубый тремор, напоминающий настоящий тремор. Синдром кроли­ка—фокальный, периоральный тремор, напоминающий паркинсонический тремор от действия антипсихотиков, который, однако, может развиваться позже в курсе лечения. Маскообразные лица, брадикинезия и акинезия этого паркинсонического синдрома часто ошибочно принимаются за проявления негативизма при шизофре­нии и поэтому не лечатся.

Женщины поражаются в два раза чаще мужчин; синдром может возникать в лю­бом возрасте, хотя наиболее часто — после 40 лет. Эти нарушения могут иметь ме­сто при лечении любым антипсихотиком, особенно с высокой активностью и низ­кой холинергической активностью. Менее часто нарушения наблюдаются при ле­чении аминазином и тиоридазином. Причиной возникновения вызванного антип-сихотиками паркинсонизма является блокада дофаминергической передачи в ни-гростриарном тракте. Так как данный синдром развивается не у всех больных, мо­жно думать, что у тех, у кого он имеется, нарушена способность к компенсации при наличии блокады, вызванной антипсихотиками в нигростриарном тракте. Должен проводиться дифференциальный диагноз с другими видами идиопатиче-ского паркинсонизма, другими органическими заболеваниями, обусловливающи­ми паркинсонизм, и депрессией. Эти нарушения можно лечить антихолинергиче-скими веществами, амантадином или этопропазином (ethopropazine). Хотя аманта-дин имеет меньше побочных эффектов, он менее эффективен при лечении мышеч­ной ригидности. Леводопа (Levodopa) не помогает в этих случаях и может вызвать экзацербацию психоза. Антихолинергические препараты следует отменить через 4—6 нед, чтобы оценить, появилась ли у больного толерантность к паркинсониче-ским эффектам; приблизительно 50% больных нуждаются в продолжении лечения. Даже после того, как антипсихотики отменены, паркинсонические симптомы мо­гут оставаться еще в течение 2 нед, а у пожилых больных — до 3 мес. Таким боль­ным рекомендуется продолжать введение антихолинергических препаратов после отмены антипсихотиков.

Акатнзия. Акатизия — субъективное ощущение мышечного дискомфорта, ко­торый может обусловить появление у больного ажитации, непрерывной ходьбы, непрерывного сидения или стояния и ощущения сильной дисфории. Эти нару­шения являются прежде всего моторными и не могут контролироваться больным произвольно. Акатизия может появиться в любое время в курсе лечения. Иногда ее правильно не диагностируют, так как симптомы ошибочно связывают с психо­зом, ажитацией или нарушением способности больного к контактам с окружаю­щими. Механизм, лежащий в основе акатизии, неизвестен, хотя предполагается, что она обусловлена блокадой дофаминовых рецепторов. Дозы антипсихотиков и введение антихолинергических препаратов и амантадина следует снизить, хотя последнее не всегда помогает. В некоторых случаях помогает пропранолол (от 30 до 120 мг/сут) и бензодиазепин. Иногда любая терапия оказывается неэффектив­ной.

Дискинезия. Дискинезия представляет собой побочное действие антипсихоти­ков, поступающее с задержкой; она редко наступает ранее чем через 6 мес после

начала лечения. Нарушения состоят в патологических, непроизвольных, нерегу­лярных, хореоподобных движениях мышц головы, конечностей и туловища. Тя­жесть этих движений варьирует от минимальных, часто незамечаемых больным и их семьями, до сильно выраженных, нарушающих трудоспособность. Наиболее ча­сто имеют место пероральные движения, включающие метание, пританцовывание и высовывание языка, жевательные и латеральные движения челюсти, сжимание губ и гримасничанье. Часто наблюдаются также движения пальцев, стискива­ние рук. В более тяжелых случаях имеют место кривошея, отклонение шеи кзади, качание туловища и движения тазом. Отмечаются случаи дыхательной дискине­зии. Дискинезии усиливаются под влиянием стресса и исчезают во время сна. Дру­гие отставленные во времени или поздно проявляющиеся синдромы включают за­держанную дистонию, задержанный паркинсонизм и задержанные нарушения по­ведения, хотя в отношении последнего утверждения существуют противоречивые мнения. Все нейролептики могут вызывать задержанную дискинезию, хотя имею­тся данные, что в меньшей степени это относится к тиоридазину. Чем дольше бо­льные получают антипсихотики, тем большая вероятность развития задержанной дискинезии. Женщины поражаются чаще, чем мужчины; более высокий риск также у больных старше 50 лет с поражениями мозга органического характера и рас­стройствами настроения. Частота увеличивается приблизительно на 3—4% в год после 4—5 лет лечения. Приблизительно 50—60% хронических больных имеют этот синдром. Представляет интерес наблюдение, что от 1 до 5% больных шизо­френией имели сходные нарушения движения перед назначением антипсихотиков в 1955 г. Предполагается, что поздняя дискинезия обусловлена чрезмерной чув­ствительностью дофаминергических рецепторов базальных ганглиев в результате хронической блокады дофаминовых рецепторов антипсихотиками, эта гипотеза, однако, не подтверждена.

Тремя основными подходами к дискинезии являются предупреждение, диаг­ностика и лечение. Лучшим способом предупреждения является назначение анти­психотиков только в тех случаях, когда имеются отчетливые показания, и в наимень­ших дозах, которые только могут оказать эффективное действие. Больных, на­ходящихся на лечении антипсихотиками, следует регулярно обследовать на нали­чие расстройств поведения, предпочтительно с использованием стандартизиро­ванных оценочных шкал (табл. 11). Когда обнаруживаются расстройства поведе-. ния, надо провести дифференциальный диагноз со следующими состояниями: ши­зофреническая манерность и стереотипия, проблема, связанная с зубами (напри­мер, плохой протез), синдром Мейге и другие сенильные дискинезии; расстрой­ства, вызванные лекарствами (антидепрессанты, антигистамины, антимолярий-ные, антипсихопатии, дефинилгидантоин, леводопа, симпатомиметики), болезнь Гентингтона, паратиреоидная гипоактивность, постэнцефалитное состояние, на­рушение функции почек, хорея Сиденгама, системная красная волчанка, повышен­ная активность щитовидной железы, торсионная дистония, опухоли, болезнь Ви­льсона.

Если диагноз задержанной дискинезии поставлен, необходимо провести си­стематическое исследование расстройств движения. Хотя задержанная дискинезия часто наблюдается, когда больной принимает регулярное лечение с одинаковыми дозами, она все же чаще возникает, когда дозы снижаются. Некоторые авторы на­зывают последнее «абстинентной» дискинезией. Если диагностируется задержан­ная дискинезия, следует рассмотреть вопрос о снижении доз или прекращении ле­чения антипсихотиками, если это возможно. От 5 до 40% всех задержанных диски­незии рецидивирует, а в легкой форме дискинезия рецидивирует в 50—90%. Сейчас полагают, что поздняя дискинезия не является прогрессирующим заболева­нием.

Эффективное лечение поздней дискинезии отсутствует. Если имеются значи­тельные нарушения движений, надо попытаться снизить или отменить терапию ан­типсихотиками. Уменьшить двигательные расстройства могут литий, карбамазе-пины или бензодиазепины; они же иногда имеют антипсихотическое действие. Раз­личные исследования показывают, что полезными могут оказаться холинергиче-ские агонисты, дофаминергические агонисты и ГАБА-ергические препараты (на­пример, вальпроат натрия).

Таблица 11. Процедура исследования по шкале непроизвольных патологических движений (ШНПД, AIMS*)

Формальные данные Дата

Анализ проведен

До или после завершения процедуры исследования нужно немного понаблюдать

за пациентом в спокойном состоянии (в комнате ожидания). Следует использовать во время исследования жесткий, твердый стул без подло­котников.

После наблюдения за больным надо произвести оценку в баллах по шкале: 0 (от­сутствие), 1 (минимальный), 2 (легкий), 3 (умеренный) и 4 (тяжелый) соответст­венно тяжести симптомов.

Надо спросить пациента, есть ли у него (у нее) что-нибудь во рту (например, жева­тельная резинка, леденец и т.д.), и если есть, то этот предмет необходимо вы­нуть.

Следует спросить больного о состоянии зубов, носит ли он/она протезы. Беспо­коят ли пациента в настоящее время зубы или протезы?

Надо спросить, замечает ли пациент какие-либо движения рта, лица, рук или ног.Если да, то попросите описать их и то, какое беспокойство они в настоящеевремя причиняют больному или мешают его или ее действиям.0 12 3 4 Сидел ли пациент на стуле, положив руки на колени,

слегка вытянув ноги вперед и стоя всей ступней на полу (посмотрите, какие движения тела при этом по­ложении имеют место).

0 12 3 4 Попросите больного сесть, с/ободно свесив руки.

Если это мужчина, руки между ногами, если жен­щина в платье — на коленях (посмотрите на руки и на другие области тела, есть ли движения).

0 12 3 4 Попросите больного открыть рот (осмотрите язык

в покое, при открытом рте). Сделайте это дважды.

0 12 3 4 Попросите больного высунуть язык (осмотрите, есть

ли патология при движении языка). Сделайте это дважды.

0 12 3 4 Попросите больного вытянуть большой палец, до-

став каждый из пальцев как можно быстрее, проде­лать это в течение 10—15 с, отдельно правой руки,затем левой (наблюдайте за движениями лица и ног).0 12 3 4 Согните и разогните левую и правую руки больного

0 12 3 4 Попросите больного встать. Наблюдайте в профиль.

Смотрите на все области тела снова, включая бедра.

0 12 3 4 ** Попросите больного вытянуть обе руки вперед

с ладонями, обращенными вниз (наблюдайте за позвоночником, ногами и ртом).

0 12 3 4 ** Заставьте больного пройтись несколько раз, по-

вернуться и возвратиться к стулу (наблюдайте за руками и походкой). Проделайте это дважды.

* Шкала непроизвольных патологических движений, ШНПД (AIMS). ** Активные движения.

Злокачественный нейролептический синдром. Злокачественный нейролептиче­ский синдром (ЗНС) представляет собой угрожающее жизни осложнение антипси­хотической терапии, развивается в разное время после начала лечения. Симптомы заключаются в мышечной ригидности, дистонии, акинезии, мутизме, притуплении аффекта и ажитации. Вегетативные симптомы включают жар, потливость и повы-

шение частоты пульса и артериального давления. При лабораторном исследова­нии обнаруживаются повышение числа белых кровяных телец, креатинина фосфо-киназы крови, ферментов печени и миоглобина плазмы и, как результат этого, прекращение почечной функции. Симптомы развертываются за 24—72 ч, и без ле­чения состояние длится 10—14 дней. Часто правильный диагноз не ставится на ранних стадиях, и «абстиненция» или ажитация могут ошибочно приниматься за усиление психоза. Мужчины поражаются чаще женщин; уровень смертности — 15—25%. Патофизиология неизвестна; хотя этот синдром можно связать с гипер­термическими кризисами, наблюдающимися у психотических больных перед нача­лом антипсихотического лечения.

Лечение—немедленное прекращение антипсихотической терапии, охлажде­ние больного, контроль за жизненно важными центрами и почечной функцией. Для уменьшения спазма мышц—дантролен, релаксант скелетных мышц (200 мг в день) и бромкриптин (5 мг каждые 4 ч; до 60 мг в день); эти препараты, по не­которым данным, могут оказаться эффективными.

Антихолинергические вещества также могут снижать всасывание антипсихо-тиков. Суммарная активность антихолинергических, антипсихотических средств и антидепрессантов может вызывать антихолинергическую токсичность.

Фенотиазины, особенно тиоридазин, могут снижать метаболизм дифенилги-дантоина, уровень которого в результате этого может стать критическим. Барби­тураты понижают метаболизм антипсихотиков, и антипсихотики могут понижать судорожный порог.

Трициклические антидепрессанты и антипсихотики могут снижать метабо­лизм друг друга, что снижает уровень концентрации в плазме обоях. Антихоли­нергические, седативные и гипотензивные эффекты этих препаратов также могут складываться.

Антипсихотики могут тормозить захват гуанетидина (guanethidine) в синапсах и могут также тормозить гипотензивные эффекты клонидина (clonidine) и альфаме-тилдофа (a-methyldopa). И наоборот, антипсихотики могут оказывать дополните­льное действие на некоторые гипотензивные средства.

Вещества, оказывающие угнетающее действие на ЦНС

Антипсихотики потенцируют угнетающее действие ряда препаратов на ЦНС: седативных, антигистаминных, опиатов и алкоголя, особенно у больных с наруше­нием дыхания.

Курение сигарет может снижать уровень антипсихотических препаратов в плазме. Адреналин оказывает парадоксальный гипотензивный эффект на боль­ных, получающих антипсихотики. Сочетанное введение лития и антипсихотиков

аожет вызывать нарушения, сходные с интоксикацией литием или злокачествен-=;м нейролептическим синдромом. Нет основания считать, что эти два синдрома : лее часто наблюдаются при совместном введении данных препаратов, чем когда и вещества вводятся в отдельности, и что такое взаимодействие более типично -«я одного, чем для другого антипсихотика. Сочетание введения пропранолола антипсихотиков вызывает увеличение содержания в плазме обоих. Антипсихоти-,’. снижают концентрацию в крови варфарина, в результате чего снижается сниже­ние времени кровотечения.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПСИХОЗОВ

Как уже отмечалось ранее, резерпин и клозапин применяются для лечения психозов, особенно шизофрении. Резерпин менее активен и, по-видимому, оказы-зает менее выраженное действие, чем другие антипсихотики. Он имеет замедлен­ное начало (вплоть до 2 мес), иногда в это время наблюдается депрессия и бывают даже суициды. Клозапин является интересным препаратом, так как он не вызывает обычных неврологических побочных действий; однако его сейчас не применяют з связи с опасностью агранулоцитоза.

Литий может достаточно эффективно подавлять психотические проявления дальнейшем у приблизительно 50% больных шизофренией. Литий играет также j.ibinyio роль для лечения больных, которые по каким-то причинам не могут при-нмать антипсихотики.

Карбамазепин может использоваться один или в комбинации с литием. Он оказался неэффективным в лечении шизофренических психозов; однако имеются данные о том, что он может снижать интенсивность агрессивных проявлений, ко­торые иногда наблюдаются при шизофрении.

В отношении лечения больных шизофренией пропранололом в дозах от 600 до 2000 мг/сут мнения противоречивы. Однако, некоторым больным он помогает, если они не в состоянии принимать антипсихотики или резистентны к ним.

Сейчас отмечается повышенный интерес к сочетанному введению альпразола-

ма (alprazolam)n антипсихотиков больным, у которых применение лишь одних ан-

ипсихотиков не дает положительного эффекта. Имеются также данные о том, что

на больных шизофренией может оказывать положительное действие введение

Adler L.A., Angrist В., Perelow E. et al. Clonidine in neuroleptic induced akathesia.—

Am. J. Psych., 1987, 144, 235. Black J.L., Richelson £., Ricardson J. W. Antipsychotic agents: A clinical update.—

Mayo Clin. Proc, 1985, 60, 777.

Cole J.O., Gardos G. Alternatives to neuroleptic drug therapy.— McLean Hosp. J., 1985, 10, 112.

Delva N.. Letemendia F. Lithium treatment in schizophrenic and schizoaffective disor­ders.—Brit. J. Psychiatry, 1982, 141, 387.

Jeste D. V., Wyatt R. J. Understanding and Treating Tardive Dyskinesia. Guilford Press, New York, 1982.

Kane J. M., editor Developing rational maintenance therapy for schizophrenia.— J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 1.

Lipinski J.F., Zubenko G., Cohen B.M. Propranolol in the treatment of neuroleptic-induced akathisia— Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 412.

Pearlman C.A. Neuroleptic malignant syndrome: A review of the literature.— J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 257.

Picker D., Wolkowitz O. M., Doran A. R. et al. Clinical and biochemical effects of vera-pamil administration to schizophrenic patients.— Arch. Gen. Psych., 1987, 44, 113.

Prosser E. S., Csernosky J. G., Kaplan J. et al. Depression, parkinsonian symptoms, and negative neuroleptics.— J. Ner. and Men Dis., 1987, 175, 100.

Richelson E. Neuroleptic affinities for human receptors and their use in predicting adver­se effects.—J. Clin. Psychiatry, 1984, 45, 331.

Van Put ten T. Why do schizophrenic patients refuse to take their drugs? -—Arch. Gen. Psychiatry, 1978, 31, 67.

источник