Тревога и депрессия у кардиологических больных

Для цитирования: Артюхова М.Г. Депрессия и тревога у кардиологических больных // РМЖ. 2008. №12. С. 1724

Аффективные нарушения являются одними из наиболее распространенных патологических изменений психической сферы человека. По данным ВОЗ от 2 до 5% населения планеты в разные периоды своей жизни страдают депрессиями и 20–30% среди контингента, наблюдаемого в общей медицинской практике.

Еще больше распространены аффективные расстройства в выборочных группах населения, например, среди соматических больных депрессии встречаются в 19–49%. Аффективные расстройства наиболее распространены среди больных сердечно–сосудистыми заболеваниями.
Е.И. Чазов (2004) подчеркивает увеличение смертности от сердечно–сосудистых заболеваний за период с 1990 по 2003 г. и связывает это, в частности, с высокой распространенностью у таких больных депрессивных расстройств. Некоторыми авторами [Dobbels F. et al., 2000] депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний.
F. Lasperance (2000) выделяет депрессию в качестве самостоятельного фактора риска повышения смертности после перенесенного инфаркта миокарда. У больных депрессией более чем на 7% в год увеличивается доля повторных коронарных катастроф или вмешательств на сердце [Shiotani I. et al., 2002].
По данным Смулевича А.Б. (2005) распространенность тревожно–депрессивных и панических расстройств у больных артериальной гипертонией составляет 40 и 19% соответственно.
Критерии диагностики депрессивного расстройства предусматривают стойкое (не менее 2 недель) снижение настроения или утрату интереса и удовольствия от любых видов деятельности, изменение в повседневной жизни в виде снижения работоспособности и социальной дезадаптации + изменения в соматической сфере.
Депрессивные состояния у кардиологических больных имеют ряд особенностей:
• амбулаторный уровень расстройств;
• полиморфизм проявлений, наличие коморбидных депрессивному аффекту расстройств: тревоги, астении, простых и социофобий, дереализации, ипохондрии, астенического аутизма, алгий и т.д.;
• анозогнозия своего состояния. Даже находясь в состоянии выраженной депрессии, отмечая подавленное настроение, больные не расценивают это как психическое расстройство, а связывают свое состояние с физическими факторами, обострением соматического заболевания, общей социальной ситуацией.
Наше исследование проводилось на базе Рос­сий­ского Кардиологического научно–произ­вод­ственного комплекса им. А.Л. Мясникова. В течение 1,5 лет к психиатрам, работающим на базе кардиологического комплекса, обратилось 250 человек, находящихся на стационарном лечении. Средний возраст пациентов составил 57,2 года. Среди обследованных пациентов преобладали женщины – 62%, число мужчин соответственно составило 38%.
Среди психических расстройств у наблюдаемой группы больных Кардиологического комплекса преобладало органическое эмоционально–лабильное расстройство (33,5%), тревожное расстройство (36,2%), депрессивные эпизоды, в основном легкой и умеренной степени тяжести (25,4%), ипохондрические расстройства (4,9%). Наблюдались единичные случаи соматогенных психозов у больных, находящихся в блоке интенсивной терапии.
Наблюдавшиеся панические атаки, обсессивно–компульсивные, когнитивные расстройства носили, в основном, коморбидный характер.
Соматическая патология у всех пациентов была представлена ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью различной степени тяжести, а также коморбидными им нарушениями ритма сердца.
Таким образом, тревожно–депрессивные расстройства являлись преобладающей психической патологией, в некоторых случаях наблюдались коморбидные ипохондрические расстройства.
Депрессивный фон настроения, который описывался больными как «плохое настроение» не имел выраженных суточных колебаний, но был тесно связан с дополнительными психотравмирующими обстоятельствами. Нередко глубина депрессии увеличивалась к вечеру.
Одним из признаков депрессии являлось отношение больных к собственному состоянию здоровья. В этом плане большое значение имела высокая гипергнозия – высокая субъективная значимость переживаний телесного неблагополучия.
Отмечалась выраженная аффективная насыщенность переживаний, относящихся к соматической сфе­ре, их специфический чувственный оттенок. Свои ощущения больные сводили к болям в области сердца и дру­гим проявлениям физического дискомфорта, что заставляло их обращаться к врачам общей практики за лечебной помощью. Боли носили упорный характер, не соответствовали тяжести объективной соматической патологии. С трудом купировались анальгетиками.
Очень характерны нарушения сна, которые лишены каких–либо клинических закономерностей. Это и трудности засыпания, неожиданные пробуждения по ночам, задержки утреннего пробуждения, тяжелые, устрашающие сновидения со страхами. Сон не приносил отдыха, отмечалось ощущение утренней разбитости, утомленности, которая оставалась на протяжении всего дня, несколько уменьшаясь к вечеру.
Больные с тревожными расстройствами связывали свои жалобы с физическим недомоганием. Де­прес­сив­ный аффект нередко сочетался с возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, которые выявлялись в любой бытовой и служебной ситуации. Реакция на бытовые ситуации принимали гипертрофированный характер, излишне драматизировались, вызывала длительный отрицательный аффект. Характерно и ощущение своей психической несостоятельности: снижение памяти, трудности сосредоточения, снижение продуктивности в работе, сочетающиеся с физической истощаемостью.
Чаще всего когнитивным содержанием тревоги становилось беспокойство за свое благополучие в будущем. Больные постоянно опасались возможности возникновения в дальнейшем тяжелых соматических заболеваний, таких как инфаркт, инсульт. Иногда эти опасения достигали степени фобий.
Ипохондрические расстройства, как правило, име­ли место на фоне депрессивных аффективных нарушений, соответствующих содержанию соматического не­бла­гополучия в представлениях больного. Наряду с реальными жалобами на нарушение сердечного ритма, сосудистой гипертензии, упорных головных болей, больные предъявляли ряд ощущений неопределенного характера, непереносимых болевых синдромов, парестезий. Поддерживали ипохондрические переживания и астенические расстройства.
Больные с трудом переносили любые нагрузки. От­ме­чалась гиперестезия к звукам, свету, ограничительное поведение. Астения еще больше увеличивалась, если появлялись дополнительные нагрузки, которые не было сил преодолеть. Запас энергетических возможностей у таких пациентов крайне ограничен.
Внешне больные выглядели подавленными. Мо­тор­ная заторможенность выражена умеренно, так же как и замедленность ассоциативных процессов. В ряде случаев отмечалось снижение аппетита.
Все это, с точки зрения больных, свидетельствовало о хроническом, проградиентном неизлечимом заболевании. В большинстве случаев пациенты были не удовлетворены лечебной помощью, считали, что их заболевание не распознается медицинскими работниками. Час­то депрессивный аффект приобретал гневливо–злобный оттенок, направленный на врачей и медицинский персонал. Больные жили в мире своих реальных и мнимых заболеваний, требовали все новых и новых обследований и консультаций.
Все это требует комплексного подхода к лечению и реабилитации пациентов кардиологического стационара, использования как кардиотропных, так и психотропных средств.
На базе РКНПК им. А.Л. Мясникова было проведено краткосрочное исследование эффективности антидепрессанта Золофт (оригинальный сертралин), производимого фармацевтической компанией Pfizer, при лечении тревожно–депрессивных расстройств у больных, находящихся на стационарном лечении в кардиологической клинике.
Цель исследования
Анализ эффективности и безопасности Золофта (сертралина) при лечении депрессивных и тревожных расстройств у кардиологических больных.
Золофт (сертралин) – специфический ингибитор обратного захвата серотонина, оказывающий очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина, не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия, и, что особенно важно, не обладает кардиотоксичностью.
Благодаря селективному угнетению захвата ионотропных рецепторов для серотонина (5–НТ) сертралин не усиливает котехоламинергическую активность. Сер­тралин не обладает сродством к мускариновым холинорецепторам, серотониновым, допаминовым, бензодиазепиновым и адренорецепторам.
В отличие от трициклических антидепрессантов при лечении сертралином не происходит увеличение массы тела. В некоторых случаях она даже снижается, что особенно важно в кардиологической клинике, т.к. избыточный вес является значимым фактором риска возникновения и неблагоприятного прогноза течения сердечно–сосудистых заболеваний. Сертралин не вызывает физической и психологической зависимости.
В группу пациентов, состоявшую из 30 человек, были включены больные ишемической болезнью сердца с сопутствующей артериальной гипертонией. Выра­жен­ность депрессивных расстройств составляла от 21 до 25 баллов по шкале Гамильтона, у 22–х пациентов отмечалась коморбидная тревога. Все они получали Золофт в дозе 50 мг в сутки. При этом 1/3 больных принимала ранее психотропные средства (транквилизаторы, ноотропы, реже антидепрессанты) без выраженного эф­фек­та. На период исследования применялся только сер­тралин, другие психотропные препараты были отменены не менее чем за 5 дней до начала исследования.
Методы исследования
Терапия сертралином проводилась на протяжении 4–х недель. В исследовании использовались шкалы де­прес­сии и тревоги Гамильтона, шкала общего клинического впечатления (CGI), шкалы оценки побочных действий.
Соматическое состояние пациентов оценивалось кардиологом с использованием, параклинических ис­сле­дований (ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, УЗИ сердца, показатели АД, биохимический анализ крови).
Закончили исследование 28 больных в возрасте от 35 до 70 лет. Из них 18 женщин и 10 мужчин. Двое больных не смогли завершить лечение из–за развившихся побочных эффектов. У одного пациента появилась тошнота, другой жаловался на мышечную слабость и головокружение.
Результаты исследования
У больных, принимавших сертралин, уже к концу пер­вой недели терапии наблюдалось значительное улуч­шение состояния, а на четвертой – стойкая ремиссия.
Пациенты отмечали повышение фона настроения, нор­мализацию сна. Значительно уменьшилась раздражительность, слезливость.
Наиболее терапевтически лабильным оказался тревожный аффект. Больные отмечали, что они меньше волнуются по пустякам, изменялся темп речи, психическая и физическая гиперестезия. Уменьшились и симптомы соматической тревоги, что проявлялось в редукции неприятных ощущений в грудной клетке (чувство тяжести, давления, нарушении ритма сердца), что не было связано с объективной картиной сердечного заболевания.
На 3–4 неделе терапии обнаружили тенденцию к обратному развитию поведенческих расстройств: больные начинали более адекватно оценивать свое состояние, уменьшалась ипохондрическая фиксация. Они с меньшей охваченностью рассуждали о своем соматическом неблагополучии. Появлялась возможность и желание поддерживать контакт. На этом этапе терапии у больных появлялась активность, уменьшались апатические явления.
К концу терапии уменьшились когнитивные проявления: больные отмечали улучшение памяти, внимания.
На фоне редукции депрессивных расстройств, снизилась выраженность астенических проявлений.
У больных значительно уменьшилась слабость и утомляемость. Повысилась активность, работоспособность и переносимость физических нагрузок, появилось чувство бодрости. Такие нарушения сна как трудности засыпания, частые пробуждения, отсутствие ощущения отдыха после сна нормализовались. Исчезла повышенная истощаемость, гиперакузия и другие явления гиперестезии. Устранились подавленность, беспокойство и слезливость по незначительному поводу. Тревожные реакции на неблагоприятную ситуацию приобрели адекватный характер. Психопатоподобные формы реакций в виде раздражительности, гневливости снизились по амплитуде и частоте.
Проведенное исследование подтвердило мнение о высокой эффективности и безопасности терапии Золофтом (компания Pfizer) при лечении депрессивных и тревожных расстройств у кардиологических больных.
Полученные результаты об эффективной дозе Золофта представляют значительный интерес. Так было показано, что препарат достаточно эффективен в минимальной суточной дозе 50 мг, эффективность Золофта не зависит от возраста пациента.
В процессе лечения Золофтом получены достоверные данные об улучшении показателей качества жизни пациентов. Большинство из них, после проведенного лечения вернулись к работе, принимали активное участие в жизни семьи, расширили круг общения.
Побочные эффекты при приеме Золофта встречаются редко и выраженность их незначительная.
Опыт применения антидепрессантов, в частности Золофта, при лечении депрессии и тревоги у больных кардиологического стационара показывает эффективность комплексного подхода к лечению данной группы пациентов, необходимость взаимодействия врачей различных специальностей, в частности кардиологов и психиатров в разработке методов терапии и реабилитации больных.

Литература
1. Александровский Ю.А., Ромасенко Л.В. Психолого–психиатрические подходы к профилактике и лечению сердечно–сосудистых заболеваний // Вестник РАМН, М., 2003, №12., с.24–29.
2. Вайнштейн И.И., СимоновП.В. Эмоциогенные структуры и сердце. М.: Наука.1979. С. 96
3. Ромасенко Л.В., Хлебникова Л.Ю. Типология депрессий в условиях терапевтического стационара // Российский психиатрический журнал. М.–2003.–№3, с. 30–33.
4. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л. Психокардиология // М., 2005., С.777.
5. Чазов Е.И. Психосоциальные факторы как риск возникновения сердечно–сосудистых заболеваний // Легкое сердце.,М.,2004.,№3.,с. 2–4.
6. Lesperance F Frasure–Smith N Depression in patients with cardial disease: a practical review// J Psychosom. Res.,2000, №48., Pp.379–391.
7. Tzivoni D; Gavish A; Benhorin J; Keren A; Stern S Myocardial ischemia during daily activities and stress. Am J Cardiol 1986 Aug 15;58(4):47B–50B

На сегодняшний день депрессивные расстройства являются одной из самых распространенных пси.

Современные представления о роли тревожных расстройств в формировании, течении и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний

Дата публикации: 12.01.2017 2017-01-12

Статья просмотрена: 106 раз

Дюжева Е. В. Современные представления о роли тревожных расстройств в формировании, течении и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний // Молодой ученый. — 2017. — №2. — С. 257-259. — URL https://moluch.ru/archive/136/38048/ (дата обращения: 14.03.2019).

И.П. Павлов (1900) в своих работах отмечал, что «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции функции, резко суживают диапазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддер­живать постоянство своей внутренней среды». По результатам исследований М. Г. Пшенниковой (1988) «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия… наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал».

Исследования последних лет приводят достоверные свидетельства того, что сердце, являясь необходимым эффектором большинства адаптационных реакций организма, достаточно часто становится органом, где реализуется повреждающее действие стресса. При этом, психосоциальные факторы оказывают существенное влияние на воз­никновение, течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) 4. Наиболее значимыми из них являются: депрессия, тревога, индивиду­ально-личностные черты, социальная изоляция и стресс [3].

Многочисленные исследования подемонстрировали ши­рокое распространение депрессии среди пациентов с различными ССЗ: ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда, застойной сердечной недостаточностью, врожденным и приобретенным пороками сердца [4,5,10,11]. С помощью разных методик исследования было показано, что 22–33% людей, страдающих ССЗ, имеют сопутствующую депрессию. Наличие депрессивной симптоматики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает прогноз течения ССЗ [12].

Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположен­ность, стрессовое воздействие, неблагоприятные биологические и психологические факторы [12]. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свой­ственные многим больным ССЗ. Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют ее поведенческий механизм. Депрессия соотносится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями поведения, курением, алкоголизацией.

Кроме этого, согласно патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с коронарной болезнью сердца. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, наблюдающаяся при депрессии, сопровождается увеличением уровня кортикотропин-рилизинг-фактора и продукции гипофизом адренокортикотропного гормона. Это увеличивает выработку кортизола и норадреналина, активирует симпатоадреналовую систему, повышает частоту сокращений сердца и артериальное давление, увеличивает потребность миокарда в кислороде, уровень свободных жирных кислот, задержку натрия и воды, снижает вариабельность сердечного ритма, что создает почву для прогрессирования хронической сердечной недостаточности и возникновения опасных для жизни аритмий [5]. Kawachi и соавторы (1994) опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета. Согласно исследованию, высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с депрессией и ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений. Это свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности [4].

Некоторые исследования показали, что депрессия часто связана с эн-дотелиальной дисфункцией, хроническими воспалительными процессами в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атерос­клероза, что, в свою очередь, ухудшает прогноз ССЗ [10].

Таким образом, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностический фактор, для чего проводить скрининговое исследование в стационарах с целью выявления случаев депрессивной симптоматики у пациентов.

Тревога – еще один фактор, оказывающий влияние на развитие, течение и прогноз ССЗ [3]. Это негативно окрашенный аффект, выступающий как индивидуальная реакция на угрозу в ситуации опасности, неопределенности, потери контроля, невозможности достижения желаемо­го результата. Тревога имеет когнитивную, нейрофизиологическую, эмоциональную, поведенческую составляющие. Она рассматривается как адаптивная реакция до тех пор, пока ее уровень способствует приспособлению к ситуации и имеет мобилизующее свойство. При достижении слишком высокого уровня тревога дезорганизует поведение и не способствует адаптации.

Многочисленные данные говорят о повышенном риске смерти среди пациентов с тревожными расстройствами. «Было проведено масштабное проспективное исследование фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, исходно не имевших симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Выявленный относительный риск фатального исхода ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных влияний» [1].

Связь тревоги с внезапной смертью, позволяет предположить, что желудочковая экстрасистолия может быть объясняющим механизмом коронарной смерти среди людей с тревожными расстройствами. Так же как при депрессии, при ощущении тревоги у людей снижается вариабильность сердеч­ного ритма. Отсюда могут происходить изменения сердечного тона как из-за усиления воздействия симпатической нервной системы, так и за счет ухуд­шения вагусного контроля. Последний также влияет на ухудшение барорефлекса сердца [12,13].

Существуют также убедительные данные о том, что узкое социальное окружение и неудовлетворительная социальная поддержка повышают риск развития ССЗ и ухудшают прогноз болезни [14,15].

Кроме этого, было установлено, что социальная изоляция человека может оказывать воздействие на риск возникновения ССЗ через обусловленный стрессом механизм дисрегуляции метаболических и нейроэндокринных процессов, связанных, в первую очередь, с увеличением уровня кортизола в крови мужчин и женщин, подвергающихся социальной изоляции [16].

Таким образом, данные многочисленных исследований показывают, что депрессия, тревога и социальная изоляция оказывают влияние на течение и прогноз ССЗ. При этом сложно выделить наиболее значимый фактор, так как они тесно переплетены между собой. Так, депрессия и тревога могут быть следствием воздействия стресса, а социальная изоляция – следствием депрессии и личностных черт.

1. Карпов Ю. А. Депрессивные расстройства в кардиологии // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2003. С. 11.
2. Кириченко А. А. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система // Леча­щий врач. 2002. №12. С. 58-61.
3. Киселева М.Г. Психологические факторы и течение сердечно-сосудистых заболеваний// Национальный психологический журнал. 2012г. № 1(7). С. 124-130.
4. Погосова Г. В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения // Психиатрия и психофармакология. 2002. Том 04. №5. Электрон. дан. URL: http:// www.consilium-medicum.com / (Дата обращения 04.03.2016).
5. Депрессивные расстройства и хроническая сердечная недостаточность /Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Картамышева, М.А. Христиченко, Е.В. Ещенко/ Український кардіологічний журнал. 2013. № 3. стр. 118.
6. Licht C. M., Geus de E. J. Assosiation between anxiety disorder and heart rate variability // Psychosomatic Medicine. 2009. Vol. 71. Pp. 508–518.
7. Cardiac Diseases and Anxiety Disorders / Cicek Hocaoglu, Cagdas H.Yeloglu and Selim Polat/ August 29, 2011. Anxiety and Related Disorders. 292 p.

8. Anxiety and Depression: Risk Factors for Cardiovascular Disease/ A. Compare, R. Proietti, E. Germani, D. Janeway // Stress Proof the Heart. Behavioral Interventions for Cardiac Patients. 2012. Pp. 139-166.