Всд на резидуальном фоне что это

Резидуальная энцефалопатия (residual — остаточная) представляет собой сложный симптомокомплекс, в основе которого лежат структурные изменения нервной ткани вследствие перенесенной ранее травмы, инфекции, ишемического поражения и т. д. Она представляет собой непрогрессирующий неврологический дефицит разной степени выраженности, который обычно не угрожает жизни.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может быть очень скудной, в других случаях имеет место явный неврологический дефект, обусловленный некрозами вещества мозга. По мере восстановления активных связей между нейронами на фоне проводимого лечения состояние пациента может улучшаться либо формируется стойкое нарушение работы центральной нервной системы, способствующее инвалидности.

Самыми частыми спутниками «остаточной» энцефалопатии считаются краниалгии, парезы, пароксизмы потери сознания, вегетативная дисфункция. У части пациентов снижается интеллект, появляется постоянная усталость, склонность к депрессивным состояниям и эмоциональная неустойчивость.

Чем старше больной, тем более вероятны у него проявления резидуальной энцефалопатии. Малышам такой диагноз тоже нередко ставится, а причинами могут быть родовые травмы, внутриутробное инфицирование, акушерские пособия и т. д. Заключение о резидуальной энцефалопатии может происходить от предшествующей перинатальной энцефалопатии, которую диагностировали сразу после родов или на первых неделях жизни.

Ввиду пластичности головного мозга ребенка восстановительные процессы в нем происходят намного более интенсивно, чем у взрослых, поэтому специалисты зачастую сталкиваются с ситуацией, когда после значительного периода гипоксии или серьезного повреждения мозг малыша восстанавливается в той степени, которая не требует систематического и постоянного лечения.

Резидуальная энцефалопатия, как правило, не представляет угрозы для жизни ее обладателю, однако способна все же значительно ее ухудшить и ограничить. В редких случаях она требует постоянного наблюдения и лечения, а также мешает трудовой деятельности.

Термин «резидуальная энцефалопатия» употребляется более полувека, однако такой диагноз, равно как и отдельная нозологическая форма, отсутствуют в современных классификациях. Это вызвано необходимостью уточнения причин неврологических нарушений и доказательства связи их с перенесенной ранее инфекцией или другим повреждающим агентом.

Кроме того, врачу-неврологу при подозрении на «остаточный» характер энцефалопатии нужно будет выяснить, патология протекает стабильно или прогрессирует, чтобы не пропустить другие серьезные заболевания, которые могут длительно скрываться под маской резидуальной энцефалопатии.

Тщательное наблюдение за пациентом и подробное обследование, по данным некоторых специалистов, приводит к изменению диагноза почти у половины больных, что еще раз указывает на правильность скрупулезного поиска нарушений в работе мозга, даже если диагноз резидуальной энцефалопатии кажется наиболее «удобным» и простым.

Среди заболеваний, которые могут «симулировать» резидуальную энцефалопатию, — некоторые сосудистые аномалии, врожденные болезни обмена веществ, медленно текущие вирусные васкулиты (воспаление сосудистых стенок) головного мозга, рассеянный склероз. Для их исключения выясняется подробный анамнез, пациент тщательно осматривается, проводятся КТ, МРТ, энцефалография, лабораторные исследования крови и мочи, вирусологические и цитогенетические анализы.

Ввиду отсутствия резидуальной энцефалопатии в классификации болезней в качестве самостоятельной патологии, нередко возникают определенные трудности с диагнозом. Код по МКБ-10 лежит в рубриках с шифром G: G93.4 (неуточненная энцефалопатия), G 93.8 — другие уточненные поражения головного мозга, G 90.5 применяется, если резидуальные явления связаны с перенесенной травмой головы. При формулировке диагноза важно указать конкретный вредоносный фактор, клинические синдромы и их выраженность, степень компенсации имеющихся нарушений.

Причины резидуальной энцефалопатии разнятся у детей и у взрослых, но всегда этому явлению предшествует повреждение мозговой ткани.

Так, у детей остаточные неврологические изменения могут быть связаны с перинатальными ишемически-гипоксическими повреждениями, возникающими с 28 недели гестации и до 7 дня после рождения, — внутриутробное инфицирование, родовые травмы, внутриутробная гипоксия, применение акушерских операций и пособий, аномалии течения родов и т. д.

Немаловажное значение в формировании структурных изменений в головном мозге у новорожденного придается образу жизни будущей мамы, вредным привычкам, ее возрасту, а также отягощенной наследственности.

кислородное голодание (гипоксия) в перинатальном периоде — основная причина развития энцефалопатии у детей раннего возраста

У взрослых причинами резидуальной энцефалопатии считаются:

Черепно-мозговые травмы, особенно — повторные;
Злоупотребление алкоголем, употребление психотропных средств и наркотиков;
Интоксикации промышленными ядами, инсектицидами, солями тяжелых металлов;
Действие радиации;
Перенесенные в прошлом кровоизлияния или инфаркты мозга;
Частые гипертонические кризы с микроинфарктами и сосудистыми тромбозами;
Прогрессирующий атеросклероз церебральных артерий;
Перенесенные воспалительные процессы в мозге и его оболочках;
Врожденные пороки развития нервной системы или сосудов мозга;
Перенесенные оперативные вмешательства на черепе и его содержимом.

Причину резидуальной энцефалопатии установить не всегда просто, ведь симптоматика может проявиться спустя годы, а на человека в течение жизни могут действовать разные неблагоприятные факторы одновременно — травма, интоксикация, сосудистые нарушения. Кроме того, явления мозговой дисфункции усиливаются при присоединении атеросклероза мозговых сосудов, на фоне гипертонии, что укладывается в понятие дисциркуляторной энцефалопатии, поэтому факт травмы, перенесенной десятилетия назад, вполне может быть проигнорирован, а пациент и сам может забыть или не знать, что произошло с ним в раннем детстве.

Симптоматика остаточных мозговых изменений может быть очень разнообразной, при этом степень выраженности зависит от глубины поражения мозга и его компенсаторных возможностей, а также возраста больного. У детей признаки того, что в будущем скорее всего останутся какие-либо изменения со стороны центральной нервной системы, могут быть заметны буквально с первых дней или недель жизни.

К таким признакам нередко относят судорожные подергивания, постоянное беспокойство или отсутствие реакции на раздражители, немотивированный плач, повышенный или сниженный мышечный тонус, задержку моторного и психического развития, которые, скорее всего, не удастся ликвидировать. Вместе с тем, эти признаки очень субъективны и далеко не всегда отражают степень мозговой дисфункции, поэтому родителям не стоит впадать в панику, а специалистам — заниматься гипердиагностикой.

Симптоматика резидуальной энцефалопатии может укладываться в отдельные неврологические синдромы:

Цефалгический, проявляющийся интенсивными головными болями;
Вестибулярно-координаторный, когда нарушается моторика, координация, появляются головокружения;
Астено-невротический — с усталостью, выраженной слабостью, ипохондрией, склонностью к депрессии, эмоциональной лабильностью;
Интеллектуально-мнестических расстройств — снижение памяти, внимания, интеллекта.

У детей проявления могут несколько отличаться от перечисленных, особенно, в раннем возрасте, но почти всегда на первый план в качестве остаточных явлений выходят признаки задержки психо-моторного развития и нарушения эмоциональной сферы. Маленькие пациенты быстро устают, бывают раздражительны и плаксивы, беспокойно и мало спят.

Последствиями перинатальной энцефалопатии легкой и умеренной степени, которую удалось компенсировать на первом году жизни, могут стать:

Приступы агрессии или потери контроля над поведением и эмоциями;
Сниженная обучаемость, низкая успеваемость в школе, расстройства памяти;
Головные боли, приступы тошноты и рвоты, обмороки;
Вегетативные нарушения — потливость, колебания ритма сердца, бессонница и др.

Эти симптомы не укладываются в конкретное заболевание, как, например, эпилепсия, поэтому многие неврологи склонны объединять их под понятием резидуальной энцефалопатии.

У взрослых симптомами резидуальной энцефалопатии могут быть:

Упорные мигрени, плохо отвечающие на консервативное лечение;
Признаки внутричерепной гипертензии — тошнота, рвота на высоте головной боли;
Нарушения сна — бессонница ночью, сонливость в дневное время;
Изменение памяти и снижение интеллектуальных способностей, в тяжелых случаях — деменция;
Эмоциональный дисбаланс — частые смены настроения, раздражительность вплоть до агрессии, тревожность, плач без причин, ипохондрия или апатия;
Вегетативная симптоматика — скачки давления, тахи- или брадикардия, потливость, колебания температуры тела;
В тяжелых случаях — судорожный синдром разной степени выраженности.

В большой части случаев резидуальной энцефалопатии, особенно, если изменения в мозге вызваны предшествующим гнойным воспалением оболочек мозга, травмой, врожденными пороками, в клинике фигурируют симптомы повышенного внутричерепного давления. Это, в первую очередь, головная боль, усиливающаяся к утру, с тошнотой и рвотой, а также «мушки» или пелена перед глазами, общее беспокойство или сильная слабость, быстрая утомляемость и снижение интеллектуального потенциала мозга.

Вообще, говоря о симптомах резидуальной энцефалопатии, невозможно выделить признаки, характерные именно для этой патологии. Проявления ее разнообразны, равно как и локализация очагов повреждения в головном мозге. В зависимости от индивидуальных возможностей организма компенсировать имеющийся дефект симптоматика может быть от едва заметной до явно выраженной, но она редко ограничивает человека в обычной повседневной жизнедеятельности.

Поскольку остаточные изменения могут проявиться спустя многие годы после повреждения нервной ткани, диагноз поставить бывает проблематично. Для этого требуется тщательное обследование с исключением всех возможных других причин мозговой дисфункции. Диагноз резидуальной энцефалопатии требует скрупулезного сбора анамнеза и обследований — КТ мозга, МРТ, электроэнцефалография, иногда — люмбальная пункция, биохимический анализ крови, цитогенетическое исследование для исключения хромосомной патологии.

Лечение назначается симптоматически, исходя из проявлений патологии:

При краниалгии показаны анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — анальгин, ибупрофен, нимесил и др.
Диагностированная мигрень подразумевает специфическое антимигренозное лечение препаратами из группы триптанов — суматриптан, амигренин;
Средства для нормализации психоэмоционального состояния и сна — антидепрессанты, адаптогены (афобазол, адаптол, персен, меласон, соннат и др.);
Для улучшения мозговой деятельности показаны ноотропы и препараты, улучшающие метаболизм в нервной ткани — пирацетам, фезам, глицин, кортексин, милдронат и др.;
При повышенном внутричерепном давлении — диуретики (диакарб, верошпирон);
Для устранения головокружения показаны бетасерк и его аналоги.

Лечить резидуальную энцефалопатию нужно комплексно, назначая не только препараты, но и правильный режим, отдых, прогулки, адекватную физическую активность. Полезно санаторное лечение, лечебные ванны, в ряде случаев пациенты нуждаются в работе с психотерапевтом или психологом.

Детям с резидуальными изменениями назначается симптоматическое лечение, целесообразны занятия с педагогами-дефектологами, детскими психологами. Очень важна помощь со стороны родителей, которые могут поддержать и помочь малышу справиться с трудностями в обучении и развитии.

Прогноз резидуальной энцефалопатии обычно благоприятный. На фоне лечения симптомы постепенно ослабевают и исчезают совсем, позволяя пациенту вести обычный образ жизни, заниматься спортом, работать. В более сложных случаях приходится мириться с некоторыми неприятными симптомами (вегетативная дисфункция, головные боли). Тяжелые степени энцефалопатии требуют пересмотра диагноза и другой формулировки, где будет указана конкретная причина и, соответственно, форма патологии.

По материалам sosudinfo.ru

ЦНС – это главный регулятор работы всего организма. Ведь в корковых структурах мозга имеются отделы, отвечающие за функционирование каждой системы. Благодаря ЦНС обеспечивается нормальная работа всех внутренних органов, регуляция выделения гормонов, психоэмоциональное равновесие. Под воздействием неблагоприятных факторов происходят органические повреждения структуры головного мозга. Зачастую патологии развиваются на первом году жизни ребенка, но могут диагностироваться и у взрослого населения. Невзирая на то, что ЦНС непосредственно связана с органами благодаря нервным отросткам (аксонам), поражение коры опасно из-за развития тяжёлых последствий даже при нормальном состоянии всех функциональных систем. К лечению заболеваний головного мозга нужно приступить как можно раньше, в большинстве случаев оно проводится длительно — на протяжении нескольких месяцев или лет.

Как известно, ЦНС представляет собой слаженную систему, в которой каждое из звеньев выполняет важную функцию. Вследствие чего поражение даже малого участка мозга может привести к нарушению в работе организма. В последние годы повреждение нервной ткани всё чаще наблюдается у пациентов детского возраста. В большей степени это касается только родившихся малышей. В подобных ситуациях выставляется диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС у детей». Что это такое и поддаётся ли данное заболевание лечению? Ответы на данные вопросы беспокоят каждого родителя. Стоит иметь в виду, что подобный диагноз представляет собой собирательное понятие, в которое может входить множество различных патологий. Подбор терапевтических мероприятий и их эффективность зависят от распространённости повреждения и общего состояния пациента. Иногда резидуально-органическое поражение ЦНС встречается у взрослых. Зачастую патология возникает вследствие перенесенных травм, воспалительных заболеваний, интоксикации. Понятие «резидуально-органическое поражение ЦНС» подразумевает какие-либо остаточные явления после повреждения нервных структур. Прогноз, а также последствия при подобной патологии зависят от того, насколько сильно нарушена функция головного мозга. Помимо этого, огромное значение придается топическому диагнозу и выявлению места повреждения. Ведь каждая из структур мозга должна выполнять определенные функции.

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей диагностируется довольно часто. Причины нервных расстройств могут иметь место как после рождения ребёнка, так и в период беременности. В некоторых случаях повреждение ЦНС происходит вследствие осложнений родового акта. Основными механизмами развития резидуально-органического поражения являются травма и гипоксия. Выделяют множество факторов, провоцирующих нарушение нервной системы у ребёнка. Среди них:

Генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития их у малыша повышается. Примерами могут являться такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
Воздействие физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
Токсикозы беременности. Особенно опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре- и эклампсия).
Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Читайте также: Всд криз что это такое

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят приём препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.

Во взрослом возрасте признаки резидуально-органического поражения наблюдаются реже, тем не менее у некоторых пациентов они присутствуют. Часто причиной подобных эпизодов являются травмы, полученные в раннем детстве. При этом нервно-психические отклонения являют собой отдалённые последствия. Резидуально-органическое поражение головного мозга возникает по следующим причинам:

Посттравматическая болезнь. Независимо от того, когда произошло повреждение ЦНС, остаются остаточные (резидуальные) симптомы. Часто к ним относят головную боль, судорожный синдром, психические расстройства.
Состояние после оперативного вмешательства. Особенно это касается опухолей головного мозга, которые удаляют с захватом близлежащей нервной ткани.
Приём наркотических средств. В зависимости от разновидности вещества симптомы резидуально-органического поражения могут отличаться. Чаще всего серьёзные нарушения наблюдаются при длительном приёме опиатов, каннабиноидов, синтетических наркотиков.
Хронический алкоголизм.

В некоторых случаях резидуально-органическое поражение ЦНС наблюдается после перенесенных воспалительных заболеваний. К ним относят менингит, различные виды энцефалитов (бактериальный, клещевой, поствакцинальный).

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, предшествовавшими ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается ещё в период внутриутробного развития. Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода. В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождению ребёнка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

В неврологии и психиатрии выделяют несколько основных синдромов, которые могут возникать как самостоятельно (на фоне заболевания головного мозга), так и расцениваться в качестве остаточного поражения ЦНС. В некоторых случаях наблюдается их сочетание. Выделяют следующие признаки резидуально-органического поражения:

Церебрастенический синдром. Его проявлениями считаются повышенная утомляемость, неудовлетворительное освоение школьной программы, общая слабость, плаксивость, изменения настроения.
Неврозоподобный синдром. Он характеризуется развитием фобий, энуреза (неконтролируемое мочеиспускание по ночам), двигательным возбуждением (тики).
Синдром гиперактивности и дефицита внимания. Наблюдается у детей младшего и среднего школьного возраста.
Энцефалопатия. Основные проявления – это нарушение сна, снижение памяти, усидчивости. В тяжёлых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, судороги.
Психопатии. Характеризуется непослушанием, агрессивностью. Во взрослом возрасте – лабильностью настроения, истерическими реакциями, асоциальным поведением.

Чаще всего гипоксия головного мозга приводит к рассеянной симптоматике, когда перечисленные синдромы сочетаются между собой, выражены не сильно. Преобладание очаговой симптоматики наблюдается редко.

Чаще всего симптомы резидуально-органического поражения ЦНС проявляются через некоторое время после воздействия неблагоприятного фактора. При перинатальной гипоксии плода нарушения могут быть заметны уже в первый месяц жизни. В зависимости от степени поражения могут наблюдаться следующие симптомы:

Незначительное повреждение нервной ткани: плаксивость, плохой сон, снижение памяти. В школьном возрасте у ребёнка может наблюдаться синдром дефицита внимания и гиперактивности, склонность к истерическим состояниям, фобиям.
Повреждение ЦНС средней степени тяжести имеет такие проявления, как постоянный плач, отказ от груди, судорожный синдром, энурез.
В тяжёлых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. К ней относят мышечную слабость, парезы и параличи конечностей, задержку физического и умственного развития, генерализованные судороги и т. д.

Как и все патологии, нарушение нервно-психического развития имеет определенный шифр в международной классификации болезней. Стоит понимать обширность понятия «резидуально-органическое поражение ЦНС». Код (МКБ-10) при данной патологии – G96.9. Данный шифр означает диагноз «поражение центральной нервной системы неуточненное». В более конкретных случаях код по МКБ-10 меняется на определенную нозологию.

Лечение резидуально-органического поражения направлено на укрепление нервной системы, реабилитацию человека в обществе. Важно понимать, что близкие пациента должны запастись терпением. При правильном подходе лечение может значительно улучшить прогноз заболевания. В качестве медикаментозной терапии применяют ноотропные, седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и психостимуляторы. Чтобы улучшить мозговое кровообращение, назначают растворы «Пирацетам», «Курантил», «Церебролизин». Также показано физиотерапевтическое лечение, массаж, биоакустическая коррекция головного мозга.

Последствия резидуально-органического поражения ЦНС зависят от степени заболевания и подхода к лечению. При слабовыраженных нарушениях можно добиться полного выздоровления. Тяжёлое поражение ЦНС опасно развитием таких состояний, как отёк головного мозга, спазм дыхательной мускулатуры, повреждение сердечно-сосудистого центра. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постоянное наблюдение за пациентом.

Лечение необходимо начать, как только установлен соответствующий диагноз – «резидуально-органическое поражение ЦНС». Инвалидность при данном заболевании присваивается не всегда. При выраженных нарушениях и отсутствии эффективности лечения устанавливают более точный диагноз. Чаще всего это «посттравматическая болезнь головного мозга», «эпилепсия» и т. д. В зависимости от тяжести состояния присваивается 2 или 3 группа инвалидности.

Чтобы избежать резидуально-органического поражения ЦНС, необходимо наблюдаться у врача во время беременности. При каких-либо отклонениях следует обратиться за медицинской помощью. Также стоит воздержаться от приема лекарственных средств, вредных привычек.

По материалам fb.ru

Подскажите у кого такой же диагноз у деток, как боролись?

Мобильное приложение«Happy Mama» 4,7 Общаться в приложении гораздо удобней!

ванны с морской солью и хвоей; плавание, батут хорошо успокаивает, из таблеток пантогам

У нас гипервозбудимость с сильным нарушением сна.Спасает режим.Строгий без отхождения.Если чуть где «перебудоражились», то все.

В чем у вас проявления? У вас гиперактивность есть?

Ну, да.Ванны со сбором №2.Магний пропили.Глицин.

Да, плохой сон, может просто ночью соскочить убежать с кровати, при этом плачет.Не переносит смены обстановки, к врачам ужас не можем ходить, как только заходим в кабинет,.дикий рёв(

У нас просто нет ее.Мы усидчивые, внимательные, с очень хорошей памятью.А вот гипервозбудимость у нас с месяца.Мы не спали днем ни разу, а ночью плохо.С полугода понемногу налаживается.С ваннами, массажами.начали спать хоть чуть чуть.Ночью сон намного лучше.Днем тоже существенно.А неврапатолог что говорит? Просто у нас из-за отсутствия гипервозбудимости усложнился пр-сс нормализации.

Синдром гипервозбудимости — это расстройство неврологическо-поведенческого развития, которое характеризуется сложностью концентрации внимания и трудно управляемой импульсивностью. По мнению некоторых невропатологов, синдром является стойким и хроническим, который не поддается лечению и 30% детей самостоятельно его перерастают или приспосабливаются жить с ним во взрослом возрасте.

Различают три типа синдрома:

синдром гипервозбудимости с дефицитом внимания;
гипервозбудимость с импульсивностью;
третий вид это смешение двух предыдущих.

Исследования мирового уровня показало, что 3-5% всего населения планеты имеет данный синдром, причем, возраст и пол испытуемых кардинально разный, но чаще встречается гипервозбудимость у особ мужского пола, из-за тестостерона.

Вместе с нарушениями внимания присутствует недостаток самоконтроля поведения и способность адекватно отвечать на требования и выполнять поставленные задачи. Это проявляется в незамедлительной скорости реакции и ответе, не дослушав требования или вопрос до конца. Часто такие люди не способны анализировать и распознавать целесообразность и даже опасность своих действий. У них наблюдается обесценивание к вещам и чувствам окружающих, то есть, без особых угрызений совести они спокойно могут сломать или испортить чужое имущество. Также существует определенный набор признаков, указующих на наличие проблемы:

беспокойное подрагивание стопами или кистями рук;
бесцельная физическая активность в виде бега, попыток взобраться на что-то, качания на стуле, в местах, где это недопустимо;
чрезмерная разговорчивость по теме и без нее, привычка перебивать собеседника;
беспокойный сон, чаще в позе эмбриона.

Диагноз устанавливается не раньше 12 лет, при наличии 6 признаков в течение полугода, причем наблюдение поведенческих особенностей нужно производить в разной обстановке например в коллективе и дома.

После установления диагноза, в зависимости от вида и сложности подбирается способ лечения, чаще это педагогическая и нейропсихологическая коррекция, модификация поведения и психотерапия. В более сложных случаях назначается медикаментозная терапия с использованием психостимуляторов и ноотропных препаратов.

Гипервозбудимость – это общий термин для ряда состояний, свойственных как детям, так и взрослым. Чаще всего это двигательное беспокойство, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, повышенная рефлекторная возбудимость, тенденция к патологическим движениям, судорожная готовность и т. п.

У новорожденных гипервозбудимость проявляется нарушением сна, частым плачем, срыгиваниями, рвотой, вздрагиваниями в т. ч. и во сне. Причинами такой гипервозбудимости могут быть нарушения со стороны нервной системы, а также нарушение пищеварения (колики, запоры, вздутие живота).

Гипервозбудимость новорожденных обязательно нужно лечить, т. к. оставленная без внимания, развиваясь, она может негативно сказаться на дальнейшем психоэмоциональном развитии малыша. А нехватка сна может привести к перегрузке нервной системы.

Гипервозбудимость у детей после года проявляется повышенной тревожностью, плаксивостью, нарушением сна и аппетита, повышенной двигательной активностью, плохой прибавкой веса, отставанием в физическом, психомоторном и речевом развитии.

Некоторые из этих симптом родители зачастую считают проявлением капризного характера ребенка. А между тем – это неврологические заболевание, которое очень важно контролировать и лечить, чтобы избежать серьезных нежелательных последствий.

Проявления гипервозбудимости, такие как избыточная подвижность, раздражительность, вспыльчивость, иногда повышенная ранимость, неловкость в движениях, невнимательность обычно проявляются в дошкольном возрасте (3-5 лет), но часто обращают на себя внимание с началом обучения в школе (школьный возраст ребенка), так как приводят к низкой успеваемости.

Эти дети, как правило, очень трудно усваивают новые знания, отстают от сверстников в детском саду и школе, нередко имеют задержку речевого развития. Родители, по незнанию, часто списывают это на детскую лень и недостаточную мотивацию, тем самым пропуская патологию, которая в обязательном порядке должна исправляться.

По отношению к окружающим гипервозбудимые дети ведут себя достаточно агрессивно и вызывающе. В школе на уроке им сложно усвоить материал из-за недостатка концентрации – их внимание часто перескакивает на посторонние предметы и рассеивается.

Это неврологическое заболевание ребенка называют «синдром дефицита внимания и гипервозбудимости». При этом синдроме ребенок не может контролировать свои поступки, в результате чего слова у него опережают мысли, он нетерпелив, перебивает учителя и сверстников.

Дети, которым сложно учиться по перечисленным выше причинам, как правило испытывают на себе постоянно усиливающееся давление учителей и родителей. Это ещё больше усугубляет причины заболевания, в результате чего ребёнок постепенно приобретает невроз.

Разорвать этот порочный круг можно только с помощью правильно подобранного специалистом лечения. Синдром дефицита внимания и гипервозбудимости нужно лечить обязательно, иначе можно не сохранить психическое здоровье подростка.

Необходимо понимать, что в нашей жизни с её бешенным ритмом, гипервозбудимость стала обычным явлением, от которого страдают люди всех возрастов (от младенцев до людей пожилого возраста).

И, вне зависимости от возраста, человека, страдающего гипервозбудимостью должен наблюдать врач-невролог. Только в этом случае можно не допустить развития тяжелого психического заболевания, вовремя приняв необходимые меры.

Нужно помнить, что психическое здоровье ребенка – это необходимая составляющая его благополучной и продолжительной жизни.

Льготные цены и скидки на повторные приемы действительны только при записи по прямым телефонам центра.

Диагностика и лечение перинатальной энцефалопатии у малыша, факторы риска возникновения перинатальной энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus — «рождение» + греч. encephalon — «головной мозг» + греч. patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

Различные хронические заболевания матери.
Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
Нарушения питания.
Слишком молодой возраст беременной.
Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период:

Синдром угнетения ЦНС.
Коматозный синдром.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Судорожный синдром.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Восстановительный период:

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Эпилептический синдром.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
Синдром двигательных нарушений.
Синдром задержки психомоторного развития.

Полное выздоровление.
Задержка психического, моторного или речевого развития.
Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
Невротические реакции.
Вегетативно-висцеральные дисфункции.
Эпилепсия.
Гидроцефалия.
Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и «задержка» его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, «мраморность» кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению — мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы «В», которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Где лучше всего сделать обследование новорожденного на предмет головного мозга. видете ли. если бы врачи ставили как диагноз «ишемически-гипоксическое поражение ЦНС, ПЭП » — то этот диагноз и правда стоило бы перепроверить, ибо это не диагноз, а профанация.

У нас было : » ПЭП, гипоксически-ишемическое поражение головного мозга «. Были проблемы с равновесием, когда дочка стала учиться ходить. Прошло после интенсивного лечения.

Т.е. здоровые участки мозга берут на себя функцию пораженных в полном объеме. И дальше: » Радикальных методов лечения ПВЛ не существует ввиду необратимости изменений.

Можно лишь предполагать наличие микроструктурных диффузных изменений головного мозга или избирательного поражения отдельных его структур. Ряд симптомов проявляется уже в грудном возрасте, если ММД формируется на фоне перинатальной энцефалопатии с.

МИНИМАЛЬНАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Термин «минимальная церебральная дисфункция» (ММД) в детской неврологии появился относительно недавно. Он получил широкое распространение. Им обозначаются легкие органические изменения центральной нервной системы, на фоне которых наблюдаются различные невротические реакции, нарушения поведения, трудности школьного обучения, речевые расстройства. Эти состояния также обозначаются как «органическая мозговая дисфункция», «минимальная мозговая недостаточность», «легкая детская энцефалопатия», «хронический мозговой синдром», «минимальный церебральный паралич», «минимальное повреждение мозга», «синдром гиперактивности». В отечественной литературе ММД подробно описывается в работах Л. Т. Журбы, Е. М. Мастюковой, В. А. Марченко (1977), Г. Г. Шанько (1978). Число детей, страдающих ММД, по данным одних авторов, не превышает 2%, по данным других — достигает 21 % (S. Clements, 1966; Z. Tresohlava, 1969). Это противоречие свидетельствует об отсутствии четкой клинической характеристики синдрома ММД.

Этиология и патогенез.
Причины ММД весьма разнообразны: перинатальная патология, недоношенность, инфекционные и токсические поражения нервной системы, черепно-мозговая травма. Предполагается, что наследственный фактор, обусловливающий нарушение обмена нейротрансмиттеров (серотонин, дофамин, нор-эпинефрин), также играет определенную роль в возникновении ММД.
По данным Б. В. Лебедева и Ю. И. Барашнева (1959), наиболее часто ММД развивается у детей, перенесших в анте- и интранатальном периодах гипоксию.
О патологоанатомической картине ММД говорить трудно. Можно лишь предполагать наличие микроструктурных диффузных изменений головного мозга или избирательного поражения отдельных его структур.

Клиника.
Клиническая картина ММД крайне изменчива, неоднородна и во многом зависит от возраста ребенка. Наиболее выражена она у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Ряд симптомов проявляется уже в грудном возрасте, если ММД формируется на фоне перинатальной энцефалопатии с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, с быстро компенсирующимся гидроцефально-гипертензионным синдромом, а также на фоне задержки темпа психомоторного развития.
Наиболее полная картина ММД наблюдается в более старшем возрасте, когда уже можно говорить об исходе в этот синдром перинатальной энцефалопатии.
Самыми характерными клиническими признаками ММД являются четкое преобладание функциональных расстройств (изменения в поведении ребенка, трудности обучения в первых классах школы, речевые нарушения, недостаточность моторики, различные виды невротических реакций) над органическими. Нередко ММД проявляется только одним или двумя указанными признаками. Изменения поведения ребенка при ММД сводятся к чрезмерной активности, т. е. к гиперактивности. Причем она не имеет определенной цели, ничем не мотивирована и часто зависит от ситуации (наступает в новой, незнакомой обстановке, при стрессовых воздействиях, в домашней обстановке гиперактивность снижается). Ребенок не может сосредоточиться, фиксировать свое внимание, постоянно отвлекается. С возрастом чрезмерная активность обычно уменьшается и к 12-15 годам, как правило, исчезает. Значительно реже у ребенка при ММД отмечаются снижение активности, стремление к уединению, недостаточная инициативность. Обычно изменения поведения сопровождаются расстройствами сна (трудное засыпание, недостаточность его глубины, уменьшение суточной потребности в сне). Больному также свойственны быстрая смена настроения, эмоциональная лабильность, раздражительность, импульсивность, разрушительные тенденции. В любую минуту у него может возникнуть ярость, злость, агрессивность.
Социальные функции у больного находятся на низком уровне и не соответствуют возрасту. Он предпочитает играть с детьми более младшего возраста, выбирает примитивные игры, отрицательно относится к окружающим. Больные дети трудно поддаются обучению в школе (чтению, письму, счету), но это связано не с задержкой развития или дефектом интеллекта, а с нарушением восприятия, главным образом пространственных взаимоотношений. Некоторые дети вообще не могут читать или писать, плохо различают близкие по написанию буквы, например «п» и «и», «м» и «ш». С возрастом могут проявиться и нарушения абстрактного мышления.
У значительного числа больных ММД выявляются нарушения функции речи, чаще всего задержка ее развития. Такие дети дефектно произносят отдельные звуки, с трудом строят фразу, речь у них медленная или взрывная, эксплозивная. У многих детей, страдающих ММД, отмечается множественная дизэмбриогенетическая стигматизация в виде деформации черепа, лицевого скелета, ушных раковин, высокого неба, гипертелоризма, прогнатизма, неправильного роста зубов и др.
Из неврологических проявлений МЦД наиболее часто встречаются нарушения координации движений. В анамнезе у детей обычно удается установить задержку развития двигательных навыков. Когда ребенок начинает ходить, он постоянно спотыкается, часто падает. Неловкость движений сохраняется и в более старшем возрасте. При ходьбе дети часто пошатываются, задевают окружающие предметы, неустойчивы в позе Ромберга, с трудом меняют движения на прямо противоположные, координаторные пробы, особенно пальце-носовую, выполняют с легкими нарушениями. У них появляются двигательное беспокойство и синкинезии пальцев рук, иногда отдельные мышечные подергивания. Таким детям плохо удаются спортивные игры, они не могут обучиться езде на велосипеде, в беге и прыжках значительно отстают от сверстников. Они испытывают затруднения при выполнении даже мелких движений — при застегивании пуговиц, шнуровании ботинок, шитье, при пользовании ножницами, плохо раскрашивают картинки, не могут провести прямую линию, нарисовать круг или другие геометрические фигуры. В более старшем возрасте они, освоив письмо, пишут, как правило, неразборчиво.
В неврологическом статусе отмечается рассеянная микроорганическая симптоматика, свидетельствующая об отсутствии очагового поражения. Из глазодвигательных нарушений особенно часто наблюдается сходящееся косоглазие, которое с возрастом обычно сглаживается. Нередко отмечается сглаженность одной из носогубных складок, затруднены боковые движения языка. Могут быть также мышечная гипо- или дистония, асимметрия мышечного тонуса, сухожильная анизорефлексия, отдельные патологические рефлексы. У больных детей чаще, чем у здоровых, наблюдается леворукость,

По материалам mbyz3.ru

Резидуальная энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Резидуальная энцефалопатия (энцефаломиелопатия) — это стойкий неврологический симптомокомплекс (чаще непрогрессирующего характера), возникающий спустя некоторое время после патологического воздействия на головной мозг повреждающих факторов или болезней.

В основе полиэтиологичного понятия резидуальной энцефалопатии лежит общность патоморфологических изменений мозга и механизмов ее возникновения.

Признаки резидуальной энцефалопатии неспецифичны и обычно проявляются общеизвестным неврологическим комплексом: усталостью, обмороками, головной болью, вегетососудистой дистонией, пирамидной недостаточностью, парезами и нарушением когнитивных функций.

В настоящее время активно обсуждается целесообразность перехода от собирательного диагноза РЭ к установлению конкретного диагноза на основе выявления этиологии неврологического дефицита.

Резидуальная энцефалопатия возникает как у взрослых, так и у детей, классифицируясь на две группы заболеваний: перинатальную (врожденную) и приобретенную РЭ.

Перинатальная РЭ возникает вследствие гипоксически- ишемического поражения мозга плода или новорожденного во время беременности, в родах и раннем послеродовом периоде, начиная с 28 недель беременности и заканчивая первой неделей жизни ребенка.

Кроме того, нередко за диагнозом перинатальной РЭ скрываются последствия генетических мутаций мозга и врожденных микроаномалий.

Под симптомами врожденной РЭ также могут манифестировать первые проявления недиагностированных наследственных и дегенеративных заболеваний.

Приобретенная РЭ носит вторичный характер и диагностируется преимущественно у взрослого населения (в основном, в возрастной группе от 18 до 50 лет) после перенесенных нейроинфекций, травматических повреждений головы и позвоночника, вакцинации, ишемических и токсических поражений мозга.

Причинами перинатальной РЭ чаще всего становятся следующие перенесенные ребенком состояния:

антенатальная и интранатальная гипоксия плода;
внутриутробное инфицирование;
асфиксия в родах;
резус-несовместимость;
родовая травма.

Риск возникновения перинатальной РЭ многократно возрастает при токсикозах, крупноплодной и многоплодной беременности, недоношенности и аномалиях родовой деятельности, а также преждевременных родах.

Диагноз РЭ у взрослых может быть выставлен после перенесенных:

токсического повреждения мозговых структур — алкоголем, солями тяжелых металлов;
повреждений головного мозга травматического генеза — ушибов, контузий и сотрясений;
врожденной церебральной патологии (туберозный склероз);
ишемических повреждений церебрального кровообращения (инсульты);
тяжелой острой и хронической патологи печени и почек, сопровождающихся высоким уровнем в крови билирубина и мочевины;
церебральных ангиитов инфекционного и эндокринного генеза;
неконтролируемого приема психотропов и нейролептиков;
артериальной гипертензии с эпизодами гипертонических кризов;
атеросклеротического поражения краниальных сосудов.

Эпилепсия — заболевание, которое до сих пор остается загадкой для врачей. Многих родителей интересует вопрос, передается ли эпилепсия по наследству? И стоит ли этого бояться?

О том, как определить первые симптомы менингита, читайте далее.

А в этой теме http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/aspergera-u-vzroslyx.html о сложностях диагностики синдрома Аспергера у взрослых — симптомы и варианты течения патологии.

Симптомы резидуальной энцефалопатии у детей обычно появляются спустя значительный промежуток времени от первоначальной патологии. Спровоцировать их развитие способны инфекционные или воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы или артериальная гипертензия.

Клинически перинатальная РЭ проявляется рядом синдромов:

гидроцефально-гипертензионным;
эпилептическим;
менингеальным;
судорожным;
психовегетативным;
очагово-рассеянной микросимптоматики.

Начальными признаками заболевания обычно бывают общемозговые симптомы: головокружение, тошнота, рвота и головная боль — сначала приступообразная, а затем — постоянная. Выраженность гипернезионно-гидроцефального синдрома определяется степенью повышения внутричерепного давления — от легкого беспокойства и реакции на яркий свет, до кризов, сопровождающихся рвотой без облегчения, вялости и полной адинамии.

Больше чем в половине случаев РЭ у детей проявляется психовегетативные нарушения, проявляющиеся жалобами неврастенического характера. Дети становятся раздражительными, у их сужается круг интересов, становится неустойчивым настроение, ухудшается память. При посттравматической и инфекционной РЭ в клинике преобладает вегетативная лабильность, а при перинатальной РЭ доминируют симптомы дистрофические нарушения, часто сопровождаемые аллергической патологией.

Клиника очаговых симптомов зависит от локализации поражения головного мозга и проявляется нарушениями слуха и зрения, парезами черепных нервов, асимметрией сухожильных рефлексов.

Отличается постепенным развитием и зависит от расположения и степени выраженности церебральных поражений. К наиболее часто встречающимся симптомам РЭ относят:

нарушения оперативной и долговременной памяти;
психоэмоциональную лабильность, неустойчивость настроения;
снижение концентрации внимания;
общую слабость, повышенную утомляемость;
снижение умственной работоспособности;
интенсивные головные боли, плохо купирующиеся медикаментами;
инверсию сна (дневную сонливость и ночную бессонницу).

При объективном исследовании неврологического статуса больных отмечается нистагм, появление патологических рефлексов, положительные координационные пробы (неустойчивость в позе Ромберга), гиперрефлексию и мышечный гипертонус. В отдельных случаях ргистрируются признаки поражения черепно-мозговых нервов (развивается тугоухость, снижается острота зрения, возможны птоз и парез взгляда).

Неврологическая симптоматика часто сопровождается вегетативными нарушениями. Прогрессирование РЭ энцефалопатии приводит к развитию одного или нескольких синдромов неврологического дефицита: паркинсонического, вестибуло-атактического, псевдобульбарного, гиперкинетического.

Главной задачей на этапе установления диагноза РЭ остается выяснение первичности выявленной неврологической симптоматики как проявления текущей болезни или доказательство ее связи с перенесенным заболеванием центральной нервной системы.

Трудность диагностики РЭ связана с продолжительностью периода от первоначального воздействия повреждающего фактора до манифестации первых проявлений энцефалопатии. Кроме того, дифференциальную диагностику осложняет неспецифический характер большинства симптомов и их схожесть с признаками других заболеваний. Связь рецидива РЭ с перинатальной патологией трудно отслеживается в силу кратковременного характера симптомов у новорожденных.

Первичная диагностика РЭ основывается на тщательно собранном анамнезе и катамнезе заболевания, выявлении удаленного по времени повреждающего фактора либо заболевания и сопоставлении полученных данных.

Уточнению диагноза РЭ способствуют академическое исследование неврологического статуса, изучение соматического статуса и комплекс лабораторных и инструментальных методик:

электроэнцефалографии;
эхонцефалографии;
дуплекcном сканировании;
УЗДГ тканей мозга;
реоэнцефалографии

Магнитно-резонансная томография позволяет уточнить степень патоморфологических нарушений и облегчить дифференциальную диагностику РЭ с такими заболеваниями как внутричерепное новообразование, рассеянный склероз, сирингомиелия, болезнь Альцгеймера, сосудистые или ишемические поражения головного мозга. Обязательны повторные вирусологические и генетические исследования.

Синдром Аспергера — форма аутизма, при которой сохраняются интеллектуальные способности человека. Диагностируется заболевание довольно сложно. Тест на определение синдрома Аспергера — наиболее эффективный вариант диагностики.

Составить правильный рацион питания больному, перенесшему инсульт, вам помогут полезные советы.

Комплекс лечебных мероприятий при РЭ определяется этиологическим фактором, вызвавшим развитие энцефалопатии и зависит от особенностей патогенеза (механизма развития болезни) и тяжести симптоматики.

Основные группы медикаментов, применяемых при РЭ:

препараты для улучшения мозгового кровообращения;
нейропротекторы и ноотропы;
препараты, стимулирующие функцию ЦНС (пикамилон, фенибут);
противосудорожные лекарственные средства;
витаминные препараты (В1, В6, Е, С);
нестероидные противовоспалительные средства;
гормональные препараты

Больным РЭ показаны физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия, электрофорез, рефлексотерапия) и лечебная гимнастика. При психических расстройствах необходимы психотропные средства: сибазон, бромиды, дроперидол, фенозепам. Больным с доминирующим судорожным синдромом назначается антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Комплекс профилактических мероприятий перинатальной РЭ включает адекватное ведение беременности, выбор оптимального способа родоразрешения, наблюдение и правильный уход за новорожденным.

Профилактика приобретенной РЭ сводится к здоровому образу жизни, своевременной диагностике и адекватной медикаментозной коррекции соматической патологии, сосудистых, эндокринных и метаболических нарушений.

Назначение адекватного лечения взрослым пациентам на ранних этапах РЭ способствует стабилизации клинических проявлений и недопущению прогрессирования заболевания.

Выявление РЭ на поздних стадиях считается прогностически неблагоприятным вследствие невозможности полного восстановления утраченных мозговых функций.

По материалам neuro-logia.ru