Мучает одна мысль((может ли ВСД ,перерости в эпилепсию((
Мне спецы говорили что нет!
77ballerina79, а ты избавилась от ВСД,почему я говорю,потому что у тебя всегда позитивные ответы!))))
С такой же вероятностью, как ангина в плоскостопие.
Меня то-же интересовал когда-то этот вопрос. Эпилепсия бывает врожденная или наследственная ( проявляется в возрасте до 20 лет), если вы старше 20 тогда она может появится только после воздействия на голову ( травма, инсульт, менингит, опухоли). При постановке диагноза ВСД делают МРТ, тем самым исключая заболевания головы. От ВСД эпилепсия не появляется.
Спасибо вам ребят успокоили)))
если бы вы понимали что такое всд этого не написали бы.
Предлогаем вашему вниманию книгу жизнь без панических атак, тревоги страхов, всд, навязчивых мыслей (состояний).
alundum4, потому что всд и эпилепсия не совместимы ..но если будете сильно переживать годами и нервничать то есть шанс получить не менее лучшее заболевание . но такой шанс есть у всех не только больных всд . а по счет эпилепсии ..даже писать не серьезно
alundum4, из первого невроза вышла с успехом с помощью психотерапевта. Из второго наполовину. Моя планка еще не достигнута, сейчас на дальнейшую работу над собой времени и возможности нет, но мечтаю продолжить.
77ballerina79, психотерапевт выписывал вам таблетки ,вы пили их,или тренинги или что другое,что вам помогло?)
И почему во второй раз вы впали в невроз?
alundum4, помогло его исключительное искусство и большой опыт работы с неврозами, фобиями и травмами. Почему впала? Не соблюла некоторые его рекомендации по дальнейшей жизни, а надо было
77ballerina79, да,а надо было, а откуда он можно узнать и работает ли он по скайпу?
alundum4, он умер в 2004 году
alundum4, к сожалению. Это большая потеря для многих невротиков. На его счету были тяжелые и успешные случаи без лишней рекламы.
По материалам medicineguru.ru
Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония.
Вегето-сосудистая дистония (ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных.
В разных врачебных школах употребляется масса синонимов ВСД — нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дистонии и пр., только в медицинской англоязычной литературе упоминается более 20 наименований этого состояния.
В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств — как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний.
В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов:
— наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.;
— · психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению;
— · органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д.
Основным пусковым механизмом «включения» симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. В обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента важную роль играют такие структуры мозга, как гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям гипоталамуса относятся: рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т.д.
Универсальным нейрофизиологическим механизмом патогенеза ВСД является нарушение структурной соподчиненности церебральных систем, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушаются взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов с последующим их истощением.
Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа.
Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями.
1. ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации.
2. ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека.
3. ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате — быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.
4. ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом.
5. ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности.
6. ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках.
7. ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом.
8. ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени.
Основные проявления ВСД. Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки — кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (специалисты называют их вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам.
Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания — больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок.
Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны — от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, «среди полного благополучия». Частота этих приступов может быть различной — от нескольких раз в год до практически ежедневных.
Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение.
В зависимости от доминирования вегетативных симптомов, кризы могут быть симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанного характера. Симпатико-адреналовые характеризуются появлением сердцебиения, тахикардии до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных ощущений в области сердца, озноба, «гусиной кожи», бледности лица, онемения и чувства холода в конечностях, повышения АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно появляются беспокойство, «страх смерти», двигательное беспокойство. Иногда наблюдается повышение температуры тела до 38-39С.
Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушьем, тяжестью в голове, затруднениями дыхания (особенно вдоха), усилением перистальтики кишечника и позывами на дефекацию. Иногда имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, «замирания сердца», потливость, головокружение, резко выраженная общая слабость (буквально «не может пошевелить ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические реакции типа крапивницы или отека Квинке.
Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, «шатающаяся» походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх «сойти с ума». Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель.
Лечение больных ВСД определяет лечащий врач с учетом характера заболевания. Больным с повышенным тонусом симпатической системы обычно назначаются адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, которые вызывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Недостаточность тонуса сипатического отдела нервной системы требует применения препаратов — стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного воздействия на сосудистый тонус применяют вазоактивные препараты.
В случае, когда ВСД является проявлением цереброваскулярной недостаточности, эффективны препараты, избирательно улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток мозга. В этой связи следует отметить комплексный препарат инстенон, имеющий широкий спектр действия при различных формах ВСД. Три составляющих компонента инстенона, улучшают метаболизм клеток мозга и миокарда, ускоряют церебральную микроциркуляцию крови, уменьшают отечные явления в мозгу, позитивно влияют на центры дыхания и кровообращения. В случае необходимости врач назначает метаболические препараты, например актовегин, проявляющие помимо метаболического также и мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную активность. В зависимости от особенностей протекания заболевания врач может назначить транквилизаторы, антидепрессанты и т.д.
Наряду с медикаментозной терапией при лечении ВСД широко применяется психотерапия, целью которой является устранение патологической симптоматики. Методы психотерапии разнообразные — это и внушение, и гипноз, и убеждение, и использование групповых занятий. Их определяет врач-психотерапевт в каждом конкретном случае.
МИГРЕНЬ – пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области и пульсирующей. Название происходит от «микрании» – усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли. Мигрень была впервые описана во 2 в. н.э. Аретеем из Каппадокии, который назвал ее гетерокранией. Гален (130–200 н.э.) изменил название на гемикранию.
Мигрень весьма распространенное заболевание. Ею страдают примерно 20% населения США. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин – к наступлению менопаузы).
Предрасположенность к мигрени передается по наследству. Примерно у 70% больных кто-то из родственников страдает мигренью. Приступ мигрени может спровоцировать целый ряд факторов. Например, с гормональными изменениями связаны приступы в момент менархе (начало менструаций) и во время менструаций (как, впрочем, и исчезновение приступов во время беременности и после менопаузы). К провоцирующим факторам относятся также расслабление после эмоционального стресса, употребление алкоголя (особенно красного вина) и определенных видов пищи (орехов, шоколада или выдержанных сыров), избыточный сон, яркий солнечный свет.
Клиническая классификация мигрени. Выделяют:
2.3. Семейная гемиплегическая
2.5. Мигренозная аура без головной боли
3. Офтальмоплегическая мигрень
6. Мигренозные расстройства
В основе выделения названных форм лежит наличие или отсутствие ауры, т.е. признаков, предшествующих приступу или возникающих на высоте его или в конце.
Симптомы. У 85% больных приступ головной боли начинается без предвестников. У остальных за 20–30 мин до приступа появляются очаговые неврологические симптомы. Самый частый вариант – зрительная аура; она характеризуется вспышками света и/или появлением слепого пятна (скотомы). Аура может также проявляться онемением руки и половины лица, слабостью в руке или ноге либо другими неврологическими симптомами.
Типичный приступ мигрени характеризуется умеренной или интенсивной, односторонней, пульсирующей головной болью, которая сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к свету и звукам. Дополнительные симптомы включают нечеткость зрения, бледность лица, головокружение. Приступ продолжается от 3 ч до 3 сут. Частота приступов колеблется от двух раз в неделю до одного-двух раз в год, составляя в среднем два приступа в месяц.
Механизм. Основной теорией возникновения мигрени является серотониновая, которая предполагает нарушение обмена эндогенного серотонина. В приступе мигрени выделяют три стадии. Первая стадия (аура) обусловлена вазоспазмом, приводящим к ишемии мозга, длительность ее составляет 15-45 мин. Во второй стадии происходит патологическое расширение и атония сосудов. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки развивается нейрогенное воспаление с явлениями периваскулярного отека. В этом случае головная боль приобретает тупой и дявящий характер.
Лечение. Лучший способ лечения мигрени – предупреждение приступов; для этого следует по возможности избегать провоцирующих факторов. Если же приступа избежать не удалось, применяют такие средства, как эрготамин или кофеин, вызывающие сужение расширенных сосудов мозга. Весьма эффективен при приступе мигрени суматриптан – недавно разработанный стимулятор серотониновых рецепторов (агонист серотонина). Обычные болеутоляющие и нестероидные противовоспалительные средства (например, напроксен) тоже облегчают головную боль. Для предупреждения повторных приступов используют препараты различных групп: бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), тормозящие реакцию некоторых нервных клеток; трициклические антидепрессанты с анальгезирующим действием (например, амитриптилин), улучшающие настроение и ослабляющие боль; блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил), блокирующие проведение импульса по нерву; а также антисеротониновые средства (например, метисергид), блокирующие действие серотонина.
Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейрональных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Этиопатогенез. Выделяют 2 группы факторов: экзо- и эндогенные. Факторы поражения головного мозга: внутриутробные (цитомегаловирус, вирус краснухи), перинатальные (травматические и гипоксически-ишемические), постанальные (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции). Также играют роль сосудистые заболевания и метаболические расстройства, токсические поражения, наследственные факторы.
В основе эпилептических припадков лежит триггерный механизм, который обеспечивается группой нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых и составляет эпилептический очаг. Он возникает в результате эпилептического повреждения мозга. В нем обнаруживаются локальные клеточные изменения, имеющие характер глиоза. В очаге нарушается организация нервной ткани, ее кровоснабжение, взаимоотношение нейронов и их функция. Все это ведет к пароксизмальному деполяризационному сдвигу мембранного потенциала, т.е. к повышению деполяризации (к возбуждению). Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются: повышение синаптической возбудимости, синхронность и синфазность эпилептических нейронов. Однако, эпилептический очаг – это еще не эпилепсия, так как в головном мозге существуют защитные механизмы. Они активизируются самим эпилептогенным очагом и формируют систему антиэпилептической защиты. Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих генерализации и распространению эпилептической активности. Если система антиэпилептической активности становится недостаточной, то эпилептические разряды прорываются за пределы очага и могут распространиться на весь мозг. В клинике это проявляется как генерализованные эпилептические припадки. Формируется эпилептическая система и возникает клиническое заболевание. По мере течения эпилепсии происходит усложнение эпилептической системы. В патологический процесс вовлекаются новые пути и структуры мозга, что ведет к массовой эпилептизации нейронов.
По материалам helpiks.org
Здравствуйте, прошу проконсультировать по следующей ситуации:
Пол жен. 38 лет. Рост 164 вес 55.
8 октября 2010г. днём стало «плохо»: Находилась в столовой, стояла в очереди, почувствовала ощущение дурноты, слабость, стало трудно дышать, волна жара по спине, туман перед глазами, звон в ушах, предобморочное состояние, сердцебиение. Испугалась ситуации, в таком состоянии пошла в мед. пункт.
Далее описываю с указанием времени поскольку на руках мед. карточка 11ч 52 мин Замерили давление 155/ 94 (моё обычное. Давл 110/70) пульс 125…. в теле была дрожь, тряслись руки (двумя руками держала стакан когда пила раствор с валосердином). Дали лекарства Enalapilili (неразб написано в мед. карточке), валосердин.
Давление начало спадать, пульс практически не снижался. Усугубило ситуацию наверно ещё то, что я увидела распечатку (автоматического тонометра). Увидев цифру 160,, я испугалась .
На скорой с мед. пункта доставили в поликлинику. Сделали ЭКГ-синусовая тахикардия ЧСС 136 в мин.. Дали метапролол и ещё какой-то препарат. Была сильная потливость. Начало «крутить» в животе.
К 13ч15мин давление нормализовалось до 120/80 чсс 100.
Терапевт поставил диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом по смешанному типу.
Вечером пришлось вызвать скорую, поскольку снова стало тяжело дышать , начало подниматься давление.
Ночью не могла уснуть боялась повторения ситуации.
Далее начались обследования:
Эндокринолог: Т4св 17,4 (н 11,5-23,0); ТТГ 1,43 (н. 0,4-4,0); АТ к ТПО 19,4 (н. 0-30)
УЗИ щ.ж.: от диф. изменений нормального объёма, до узловых образований 0,3 и 0,5 см. в диаметре (делали на разных аппаратах).
Анализ крови (!один из результатов): Гемоглобин 130г/л, лейкоциты 6,4, СОЭ 5 мм/ч. Билирубин 8,5 (н. 8,5-20,5). Тимоловая 2 (н. до4). Сахар 4,1 (н. 3,3-6,1).
МРТ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Глазное дно [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 3 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 1 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Эхо-ЭГ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
РЭГ от 18.10.10г – дистонические изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен до 1-2 степени в бассейне позвоночных артерий. Объёмное кровенаполнение головного мозга умеренно повышено в бассейне сонных артерий, негрубо повышено в бассейне позвоночных артерий. Венозная дисфункция 1-2 степени с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При повороте головы вправо и наклоне вперёд зарегистрировано транзиторное повышение артериального тонуса до 2 степени в бассейне левой позвоночной артерии.
РЭГ от01.12.10г
Изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен (ангиоспазм 1-2 ст). Тонус артерий крупного калибра легко снижен в правой гемисфере (гипотония) и умеренно снижен в ВББ слева. Объёмное пульсовое кровенаполнение головного мозга диффузно повышено (гиперволемия мозга), в каротидном бассейне D>S, с явлениями значительной МПА, КА=160%
В ВББ пульсовое кровенаполнение умеренно повышено без МПА. При проведении позиционных проб гемодинамически значимого вертеброгенного влияния на позвоночные артерии не зарегистрировано. Тонус вен сохранён. Признаки затруднения венозного оттока из полости черепа лёгкие, преимущественно из базальных отделов.
МРТ ШОП: Шейный лордоз выпрямлен. Снижен МР-сигнал от дисков С6-С7 за счёт дистрофических изменений. Тела позвонков имеют обычную форму и размеры, по переднебоковым поверхностям тел С3-С7 позвонков отмечается наличие умеренно выраженных краевых остеофитов. В сегменте С6-С7 задняя медианная дисковая протрузия размером до 0,2 см, суживающая переднее эпидуральное пространство. Спинной мозг имеет однородный сигнал. Просвет позвоночного канала сужен в соответствии с выявленными изменениями. Краниовертебральная область без особенностей. Миндалины мозжечка расположены обычно.
УЗИ ШОП: Эхо-признаки распространённого остеохондроза. Признаки медианной протрузии С6-С7 2мм с сужением п/к до 12 мм. Признаки децентрации зуба С2 вправо на 2,0 мм относительно боковых масс атланта. Признаки нестабильности ШОП в сегментах С2-С3 и С3-С4.
МРТ ГОП: Грудной кифоз несколько усилен. =C4егенеративно-дистрофические изменения в телах позвонков. Высота межпозвонковых дисков и их сигнал по Т2 снижены с Тh6- Тh10, с компенсаторной костной перестройкой в смежных позвонках. Тела позвонков имеют обычную форму, в костной структуре единичные участки жировой дистрофии замыкательные пластины волнистые. Дефекты Шморля в замыкательных пластинах тел ТH6 ТH7 ТH10 ТH11. По передним поверхностям тел позвонков краевые костные разрастания. В сегментах ТH6 ТH7 ТH10 ТH11, задние медианные дисковые протрузии размером до 0,2 см частично деформирующие прилежащие отделы дурального мешка. Ширина позвоночного канала не изменена. МР-сигнал от структур спинного мозга не изменён.
УЗИ ПКО (МРТ ПКО не делала): Эхо-признаки остеохондроза в мпд L3-L4, L4-L5, L5-S1. Признаки медианных протрузий мпд L4-L5 2,0мм, L5-S1 4,0 мм с сужением п/к на уровне L5-S1 до 8 мм.
УЗИ (доплер)сосудов головы и шеи. Патологии ОСА, ВСА, НСА не выявлено. Диаметры артерий в норме, ход не нарушен. Нарушение хода правой ПА на уровне С3-С5 с градиентом ЛСК 35%, левой на уровне С4-С5 с градиентом ЛСК 30%. Вертеброгенное влияние на ЛСК по ПА при поворотах головы направо на 15%, налево на 10%. Усиление ЛСК по позвоночным венам до уровня С6 до 0,5 м/с. При ТЦДГ лск по СМА, ЗМА,ПМА симметричны без признаков ангиоспазма и стенозирования.
УЗИ почек –частичное удвоение ЧЛС обеих почек, в проекциях обеих почек определяются мелкие гиперэхогенные включения до 0,2см. Область надпочечников не изменена, мочевой пузырь пуст.
ЭхоКГ: Диагностика выполнялась при ЧСС 102уд.вмин. (Как раз при приступе) Полости не расширены. Сократительная способность миокарда удовлетворительная. Аорта, створки уплотнены. Дополнительная хорда в полости лж. При ДОИ -рег. (не разборчиво написано) на Мкл+, Ткл 0+. Пролапс не возможно было посмотреть из-за высокой ЧСС.
ЭКГ 27.11.10(как раз при приступе) синусовый ритм, ЧСС 130в мин, ЭОС не отклонена
УЗИ органов брюшной полости 19.10.10-без патологии
Биохим. анализ крови: (27.11.10) О. белок 73,6; О.бил. 8,6; АЛТ 0,2; АСТ 0,3; холест 4,4; мочев. 5,4; креат 78,0; амилаза 3,1; кет 0,5; тим. проба 3 ед.
RW (27.11.10г)- отр
Общий анализ мочи 27.11.10: уд.вес 1005, pH кис., белок отр, сахар отр, L:1-2 п/зр; эп. пл.- ед;
Результаты диагностики МРТ г.мозга (дополнительно описание т.к. скан плохого качества):МРТ обзорное головного мозга:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях.
Визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены. Дифференция на серое и белое вещество гол. мозга удовлетворительная. Изменений очагового и диффузного характера не выявлено. Боковые желудочки мозга обычных размеров, несколько ассиметричны: в области тел и передних рогов (D S). III- й желудочек не изменён. Выходной отдел IV-го желудочка щелевидной формы, остальные его отделы не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Отмечается локальное неравномерное утолщение слизистой оболочки обеих верхнечелюстных пазух и усиление интенсивности сигнала от неё по Т2 ВИ, за счёт отёка, с наличием в правой верхнечелюстной пазухе кисты слизистой оболочки размером 1,2х1,3х1,0 см, а также с наличием участков большого содержания белкового компонента в толще слизистой левой верхнечелюстной пазухи. Заключение –МР картина умеренной латеровентрикулоассиметрии. Риносинусопатия. Киста слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи.
В течении прошедшего периода (октябрь 2010-февраль 2011):
— приступы повторялись, были даже такие (в ноябре) при которых кроме указанных симптомов были ощущения онемения рук и ног (именно «ощущения» поскольку я при этом стояла, ходила, двигала руками). Приступы были днём.
— Проведено лечение (за период ноябрь 2010-февраль 2011):
кавинтон и вазобрал (табл. 1 месяц), цитофлавин в/в, вит. В6, В12 в/м, цинаризин табл., актовегин в/в, кортексин в/м, афобазол табл.
Текущие жалобы: слабость, ухудшилась память, головокружение (точнее ощущение пошатывания как будто в лодке), тошнота, внутренняя дрожь, тревога, расстройство ЖКТ, плохой сон (раннее пробуждение).
Резь в глазах «песок»/«мушки», дискомфортные ощущения за переносицей.
Дискомфорт в области левого уха (внутри).Делала рентген гайморовой полости, ещё рентген по методу (название не помню начинается на Ш). По снимкам патологии не обнаружено.
Стойкие ( появились лет пять назад) дискомфортные ощущения в районе задней поверхности шеи, между лопаток, напряжение в плечах, боль в пояснице.
При повороте головы и поднятии высоко плеч (как бы втягивании головы) в голове звук как будь-то «песок перетекает», хрустит. И ещё при движении правым плечом вверх-вниз сильно хрустит в районе лопатки.
Также в «наличии» хр. тонзиллит с гн. миндалинами (консервативное лечение не принесло полож. результатов).
В дек. 2010г. пролечила описторхоз бильтрицидом в стационаре.
В интернете прочитала про ВСД, НЦД.
Обратилась к психотерапевту. Он посмотрев результаты ЭЭГ сказал что это эпилепсия, необходимо лечить депакином.
Хотелось бы узнать мнение врачей с форума.
По материалам forums.rusmedserv.com
Существует много заболеваний, при которых больного мучают панические атаки, эпилепсия височной доли в их числе. При диагностике панического расстройства врач должен исключить эти недуги, чтобы назначить правильное лечение.
Любой человек в определенные моменты своей жизни начинает беспокоиться или тревожиться по какому-то поводу. Это вполне нормальное явление. Паническая атака — это такое состояние человека, когда начинается приступ страха без особой причины. Сопровождается он чрезмерной потливостью, сильным биением сердца и прочими симптомами.
Врачи утверждают, что каждый человек испытывает паническую атаку хоть раз в жизни. Но это не считается заболеванием. Если же такие симптомы наблюдаются регулярно, то можно утверждать, что имеет место паническое расстройство. Среди женщин это заболевание наиболее распространено и наблюдается примерно в 2 раза чаще, чем у представителей сильного пола.
У больных регулярно наблюдаются приступы паники и тревоги, стрессовое состояние. Частота их напрямую зависит от тяжести заболевания. У кого-то в месяц бывает не более одного приступа, а кому-то везет меньше — атаки случаются несколько раз в день.
Атаки паники проявляются очень сильно. Характер их пугает не только самого больного, но и окружающих его людей. Но для жизни такое состояние не представляет опасности. При них больного не госпитализируют, физического вреда они не приносят.
Панические расстройства излечиваются. Но лучший эффект достигается в том случае, если болезнь застигнута в начале своего развития. Поэтому при малейших подозрениях на заболевание необходимо обратиться к врачу.
Встречаются панические расстройства и у детей и подростков. Пациентов в младшем возрасте гораздо меньше, но переживают они это состояние намного острее. Иногда тяжесть заболевания такова, что отрицательно сказывается на обучении ребенка и его развитии. В некоторых случаях, когда школьник боится очередного приступа, он отказывается идти в учебное заведение. Об участии в общественной жизни не может быть и речи.
Перед диагностированием заболевания врач тщательно изучает детскую историю болезни, проводит тщательный осмотр ребенка. Важно исключить физические причины, если они есть.
Выявляются также и причины развития болезни. Определяется, есть ли другие расстройства, связанные с сильной тревожностью. Часто панические атаки проявляются плачем, криком, учащенным дыханием. При регулярных атаках детской паники врач назначает маленькому пациенту психотерапевтический курс.
Паническая атака начинается в один миг. Казалось бы, не было никаких особых предпосылок, и вдруг паника. Кроме чрезмерного страха, нахлынувшего чувства тревожности, боязни умереть больной испытывает следующие симптомы:
- сердце бьется слишком часто;
- излишнее потоотделение;
- внезапный жар в теле или, наоборот, озноб;
- приливы или отливы крови;
- болевые ощущения в области грудной клетки;
- тошнота;
- частое чувство того, что голова кружится;
- обмороки;
- тело немеет;
- сухость в ротовой полости;
- позывы и частое мочеиспускание;
- ушной звон;
- неприятные ощущения в животе.
У таких больных возникает замкнутый круг: человек, перенеся одну атаку, начинает заблаговременно бояться другой. Невольно появляется боязнь перед еще не наступившим страхом. Симптомы порой так мучают больного, что он думает, что начался сердечный приступ. Но не стоит беспокоиться — эти атаки не приводят к предынфарктному состоянию или инфаркту. Атаки паники страшны, но не опасны для физического здоровья.
Психотерапия используется давно. Часто она доказывает свою эффективность результатами. Пациент регулярно приходит на прием к специалисту. Совместно они обсуждают, как протекают атаки, как больной реагирует на них, каковы его мысли. Доктор учит пациента управлять своим поведением, контролировать эмоциональный фон. Все это помогает при будущих приступах. Часто используются упражнения дыхательной гимнастики. Они способны успокоить больного во время атаки.
Человек привыкает к своему положению и постепенно учится контролировать состояние.
Обычно атака длится 5-20 минут. Но медицине известны случаи и более длительных приступов. Однако врачи считают, что это не одна, а две панические атаки, случившиеся друг за другом. Иногда бывает такое тяжелое течение приступа, что человек не в состоянии себя контролировать. Он ощущает, что отстранен от действительности и даже от своего тела. Он как бы наблюдает за собой со стороны. Это состояние имеет название — деперсонализация. Для больного это очень тяжелое положение. Ему кажется, что он совершенно ничего не понимает, сбился с толку и совсем запутался.
Симптомы панической атаки иногда бывают такими, что напоминают приступ височной эпилепсии. Это бледность лица или его покраснение, расширение зрачков. Но эпилептические приступы более кратковременны. Есть еще отличия, которые учитываются врачом при диагностировании. Но бывает и так, что эпилепсия имеет паническую атаку в качестве симптома. Поэтому и проводится более тщательная диагностика. Например, делается не простая электроэнцефалограмма, а видеомониторинг ЭЭГ.
Ученые до сих пор изучают возможные причины появления панических расстройств. Но среди тех, которые уже известны, большинство связано и с психологическими моментами, и с физическими:
- Жизненные трагедии. Порой потеря родного или близкого может подействовать так, что человека начинают одолевать панические атаки. Необязательно, что они возникнут сразу после печального события. Вполне возможно, что проявятся они спустя годы.
- Генетическая предрасположенность. У людей, страдающих паническими расстройствами, имеются родственники с таким же диагнозом.
- Дисбаланс нейромедиаторов. Мозг человека постоянно вырабатывает данные вещества. Если нарушен их баланс в организме, то риск панических расстройств возрастает.
- Углекислый газ. У тех людей, чей организм слишком чувствителен к нему, учащаются панические атаки во время вдыхании воздуха, содержащего слишком много CO2. Но такое состояние можно снять специальными упражнениями дыхательной гимнастики.
- Преувеличение. Некоторые ученые полагают, что человек, склонный к преувеличению небольших симптомов, заостряющий на этом особое внимание, сам у себя вызывает паническую атаку.
Приступы паники сопровождают не только соответствующие расстройства. Для врача очень важным является вопрос, как более точно поставить диагноз. Например, пациент страдает клаустрофобией — боязнью оказаться в замкнутом пространстве. В момент нахождения в таком помещении начинается приступ паники. Есть общие симптомы у панических атак и эпилепсии.
Основная цель лечения — уменьшение количества атак паники и ослабление их симптомов. Используется два метода — лекарственный и психотерапевтический. Врач решает, какой из них применим к конкретному больному. Вполне возможно использование двух методик одновременно. К каждому пациенту применяется индивидуальный подход. Все зависит от многих факторов: тяжесть недуга, общее состояние здоровья пациента и др.
Психотерапевтические сеансы проводятся обычно раз в неделю по 2 часа. Курс длится до 4 месяцев. Помимо индивидуальных занятий предусмотрены и групповые. Там люди с одними проблемами знакомятся друг с другом, делятся опытом по преодолению приступов. Человек перестает чувствовать себя одиноким. Пациенты групп общаются не только на очных встречах. Они это делают и по телефону, и с помощью почты, и на специализированных форумах.
Лечение с помощью лекарственных препаратов предполагает применение антидепрессантов. Их прием длится до 4 недель. Если пациент чувствует, что ему не помогают медикаменты, то не стоит прекращать их употребление. Важно довести лечение до конца. Назначается для лечения панических расстройств антиконвульсанты, например, прегабалин. У него имеются побочные эффекты в виде сонливости, головной боли, сухости в ротовой полости и др. Разработаны методики, помогающие справиться с приступами самостоятельно. Врач ознакомит своего пациента с ними, поможет преодолеть трудности. Задача больного — выполнять все рекомендации доктора.
По материалам 1popsihiatrii.ru
