Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония.
Вегето-сосудистая дистония (ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных.
В разных врачебных школах употребляется масса синонимов ВСД — нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дистонии и пр., только в медицинской англоязычной литературе упоминается более 20 наименований этого состояния.
В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств — как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний.
В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов:
— наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.;
— · психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению;
— · органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д.
Основным пусковым механизмом «включения» симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. В обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента важную роль играют такие структуры мозга, как гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс. К функциям гипоталамуса относятся: рефлекторная регуляция кровяного давления, дыхания, деятельности желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, кроветворения, потоотделения, теплообразования, зрачкового рефлекса, углеводного, жирового обмена и т.д.
Универсальным нейрофизиологическим механизмом патогенеза ВСД является нарушение структурной соподчиненности церебральных систем, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушаются взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов с последующим их истощением.
Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа.
Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями.
1. ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации.
2. ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека.
3. ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате — быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.
4. ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом.
5. ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности.
6. ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках.
7. ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом.
8. ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени.
Основные проявления ВСД. Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки — кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (специалисты называют их вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам.
Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания — больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок.
Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны — от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, «среди полного благополучия». Частота этих приступов может быть различной — от нескольких раз в год до практически ежедневных.
Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение.
В зависимости от доминирования вегетативных симптомов, кризы могут быть симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанного характера. Симпатико-адреналовые характеризуются появлением сердцебиения, тахикардии до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных ощущений в области сердца, озноба, «гусиной кожи», бледности лица, онемения и чувства холода в конечностях, повышения АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно появляются беспокойство, «страх смерти», двигательное беспокойство. Иногда наблюдается повышение температуры тела до 38-39С.
Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушьем, тяжестью в голове, затруднениями дыхания (особенно вдоха), усилением перистальтики кишечника и позывами на дефекацию. Иногда имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, «замирания сердца», потливость, головокружение, резко выраженная общая слабость (буквально «не может пошевелить ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические реакции типа крапивницы или отека Квинке.
Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, «шатающаяся» походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх «сойти с ума». Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель.
Лечение больных ВСД определяет лечащий врач с учетом характера заболевания. Больным с повышенным тонусом симпатической системы обычно назначаются адренолитики и симпатолитики, ганглиоблокаторы, которые вызывают сосудорасширяющий и гипотензивный эффект. Недостаточность тонуса сипатического отдела нервной системы требует применения препаратов — стимуляторов ЦНС. С целью непосредственного воздействия на сосудистый тонус применяют вазоактивные препараты.
В случае, когда ВСД является проявлением цереброваскулярной недостаточности, эффективны препараты, избирательно улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм клеток мозга. В этой связи следует отметить комплексный препарат инстенон, имеющий широкий спектр действия при различных формах ВСД. Три составляющих компонента инстенона, улучшают метаболизм клеток мозга и миокарда, ускоряют церебральную микроциркуляцию крови, уменьшают отечные явления в мозгу, позитивно влияют на центры дыхания и кровообращения. В случае необходимости врач назначает метаболические препараты, например актовегин, проявляющие помимо метаболического также и мембранно-стабилизирующую и антиоксидантную активность. В зависимости от особенностей протекания заболевания врач может назначить транквилизаторы, антидепрессанты и т.д.
Наряду с медикаментозной терапией при лечении ВСД широко применяется психотерапия, целью которой является устранение патологической симптоматики. Методы психотерапии разнообразные — это и внушение, и гипноз, и убеждение, и использование групповых занятий. Их определяет врач-психотерапевт в каждом конкретном случае.
МИГРЕНЬ – пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области и пульсирующей. Название происходит от «микрании» – усеченного греческого слова гемикрания («половина головы»), что указывает на односторонность боли. Мигрень была впервые описана во 2 в. н.э. Аретеем из Каппадокии, который назвал ее гетерокранией. Гален (130–200 н.э.) изменил название на гемикранию.
Мигрень весьма распространенное заболевание. Ею страдают примерно 20% населения США. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 4:1. Приступы мигрени появляются в подростковом и юношеском возрасте, с годами имеют тенденцию исчезать (у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин – к наступлению менопаузы).
Предрасположенность к мигрени передается по наследству. Примерно у 70% больных кто-то из родственников страдает мигренью. Приступ мигрени может спровоцировать целый ряд факторов. Например, с гормональными изменениями связаны приступы в момент менархе (начало менструаций) и во время менструаций (как, впрочем, и исчезновение приступов во время беременности и после менопаузы). К провоцирующим факторам относятся также расслабление после эмоционального стресса, употребление алкоголя (особенно красного вина) и определенных видов пищи (орехов, шоколада или выдержанных сыров), избыточный сон, яркий солнечный свет.
Клиническая классификация мигрени. Выделяют:
2.3. Семейная гемиплегическая
2.5. Мигренозная аура без головной боли
3. Офтальмоплегическая мигрень
6. Мигренозные расстройства
В основе выделения названных форм лежит наличие или отсутствие ауры, т.е. признаков, предшествующих приступу или возникающих на высоте его или в конце.
Симптомы. У 85% больных приступ головной боли начинается без предвестников. У остальных за 20–30 мин до приступа появляются очаговые неврологические симптомы. Самый частый вариант – зрительная аура; она характеризуется вспышками света и/или появлением слепого пятна (скотомы). Аура может также проявляться онемением руки и половины лица, слабостью в руке или ноге либо другими неврологическими симптомами.
Типичный приступ мигрени характеризуется умеренной или интенсивной, односторонней, пульсирующей головной болью, которая сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к свету и звукам. Дополнительные симптомы включают нечеткость зрения, бледность лица, головокружение. Приступ продолжается от 3 ч до 3 сут. Частота приступов колеблется от двух раз в неделю до одного-двух раз в год, составляя в среднем два приступа в месяц.
Механизм. Основной теорией возникновения мигрени является серотониновая, которая предполагает нарушение обмена эндогенного серотонина. В приступе мигрени выделяют три стадии. Первая стадия (аура) обусловлена вазоспазмом, приводящим к ишемии мозга, длительность ее составляет 15-45 мин. Во второй стадии происходит патологическое расширение и атония сосудов. При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль. В третьей стадии вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки развивается нейрогенное воспаление с явлениями периваскулярного отека. В этом случае головная боль приобретает тупой и дявящий характер.
Лечение. Лучший способ лечения мигрени – предупреждение приступов; для этого следует по возможности избегать провоцирующих факторов. Если же приступа избежать не удалось, применяют такие средства, как эрготамин или кофеин, вызывающие сужение расширенных сосудов мозга. Весьма эффективен при приступе мигрени суматриптан – недавно разработанный стимулятор серотониновых рецепторов (агонист серотонина). Обычные болеутоляющие и нестероидные противовоспалительные средства (например, напроксен) тоже облегчают головную боль. Для предупреждения повторных приступов используют препараты различных групп: бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), тормозящие реакцию некоторых нервных клеток; трициклические антидепрессанты с анальгезирующим действием (например, амитриптилин), улучшающие настроение и ослабляющие боль; блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил), блокирующие проведение импульса по нерву; а также антисеротониновые средства (например, метисергид), блокирующие действие серотонина.
Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейрональных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.
Этиопатогенез. Выделяют 2 группы факторов: экзо- и эндогенные. Факторы поражения головного мозга: внутриутробные (цитомегаловирус, вирус краснухи), перинатальные (травматические и гипоксически-ишемические), постанальные (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции). Также играют роль сосудистые заболевания и метаболические расстройства, токсические поражения, наследственные факторы.
В основе эпилептических припадков лежит триггерный механизм, который обеспечивается группой нейронов, обладающих особыми патофизиологическими свойствами. Это так называемые эпилептические нейроны, совокупность которых и составляет эпилептический очаг. Он возникает в результате эпилептического повреждения мозга. В нем обнаруживаются локальные клеточные изменения, имеющие характер глиоза. В очаге нарушается организация нервной ткани, ее кровоснабжение, взаимоотношение нейронов и их функция. Все это ведет к пароксизмальному деполяризационному сдвигу мембранного потенциала, т.е. к повышению деполяризации (к возбуждению). Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются: повышение синаптической возбудимости, синхронность и синфазность эпилептических нейронов. Однако, эпилептический очаг – это еще не эпилепсия, так как в головном мозге существуют защитные механизмы. Они активизируются самим эпилептогенным очагом и формируют систему антиэпилептической защиты. Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих генерализации и распространению эпилептической активности. Если система антиэпилептической активности становится недостаточной, то эпилептические разряды прорываются за пределы очага и могут распространиться на весь мозг. В клинике это проявляется как генерализованные эпилептические припадки. Формируется эпилептическая система и возникает клиническое заболевание. По мере течения эпилепсии происходит усложнение эпилептической системы. В патологический процесс вовлекаются новые пути и структуры мозга, что ведет к массовой эпилептизации нейронов.
По материалам helpiks.org
Эпилепсия – довольно распространенная в наше время болезнь. По статистике, ей страдают от одного до пяти человек на 1000 населения. Еще ее называют «священной болезнью», «падучей», «черной болезнью», «болезнью Геркулеса», поскольку по преданию ею страдал герой древних мифов.
Симптомы заболевания, вызванного поражением центральной нервной системы, могут возникнуть в любом возрасте, начиная с младенчества и кончая преклонным. Но преимущественно она приходится на молодой возраст до 20-25 лет. Клиническая картина эпилепсии многообразна. Ее особенность заключается во внезапности проявления большинства симптомов, одним из которых является припадок. Вместе с тем это очень длительная болезнь, характеризующаяся стойкими нарушениями и изменениями личности человека. Этим эпилепсия и отличается от других видов приступов, разграничивать которые иногда оказывается очень полезным.
Виды припадков при эпилепсии
Одним из явных признаков эпилепсии является судорожный припадок, возникающий резко, как гром среди ясного неба или после предвестников. Нередко судорожные припадки идут один за одним, без прояснения сознания между ними. Такое состояние называется эпилептическим статусом и опасно для жизни, так как происходит отек мозга и угнетение дыхательного центра. При эпилепсии различают следующие виды припадков:
Происходит в несколько этапов: предвестник, аура, фаза клонических или тонических судорог, постприпадочная кома, сон. За несколько дней до припадка у больного появляется недомогание, головная боль, раздражительность, снижение работоспособности, упадническое настроение, чувство дискомфорта. Аура (дуновение) – это уже начало припадка, происходит, когда сознание еще не выключено, поэтому большинство больных ее помнят. Аура носит галлюциногенный характер. Перед приступом эпилептик видит разные устрашающие картины, кровь, убийство, топор или каких-то людей. Например, одна больная перед приступом видела, как к ней в комнату влетает черная женщина небольшого роста, вскакивает на нее, разрывает одежду на груди и вынимает сердце. Часто больные перед приступами слышат церковное пение, отдаленные шаги, голоса, музыку или чувствуют определенные запахи, чаще неприятные. Часто во время ауры начинаются неприятные ощущения в области желудка, рези, спазмы, сжатие. Перед тем, как человек падает на землю, у него нарушается ориентировка в собственном теле, путается схема тела, происходят деперсонализационные расстройства. Иногда бывают обратные случаи, когда у больного перед припадком наблюдается ясность сознания, невероятный подъем энергии, блаженство, экстаз.
Большой судорожный припадок в свою очередь делится на генерализованные приступы и фокальные припадки.
Это пароксизмальное состояние, то есть приступообразное, мучительное, когда электрическая активность нейронов охватывает оба полушария головного мозга. Происходит внезапная потеря сознание, тоническое напряжение мускулатуры, человек падает как подкошенный, издавая истошный крик, и прикусывает язык. При падении воздух проходит через суженную голосовую щель, грудная клетка сдавливается тонической судорогой, дыхание останавливается. Часто наблюдается посинение кожных покровов, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Зрачки перестают реагировать на свет. Продолжительность этой тонической фазы невелика от одной до двух минут. Затем наступает клоническая фаза, проявляющаяся в различных подергиваниях тела. Дыхание больного при этом восстанавливается, изо рта испускается пена, часто окрашенная кровью. Судороги длятся две-три минуты, медленно переходя в коматозное состояние, а позже в сон. После восстановления сознания больной полностью дезориентирован, нередко наступает олигофазия.
Это локальные или парциальные припадки, в клинической структуре которых наблюдается активность изолированной группы нейронов в одном из полушарий головного мозга. Фокальные припадки могут перерастать во вторично генерализованные. Клиническая картина данных припадков характеризуется симптомами выпадения или раздражения чувствительности в какой-то одной функциональной системе: вегетативной, психической, двигательной. Возможно кратковременное отключение сознания, наступающее в различных фазах приступа – сложные парциальные припадки. Необязательное отключение сознания – простой парциальный припадок.
Это малый припадок, выделяющийся кратковременным выключением сознания. Существуют сложные и простые абсансы. При сложном абсансе утрата сознания сопровождается дополнительными нарушениями: гиперкинезами, изменением мышечного тонуса, обездвиженностью, упусканием мочи, гиперсоливацией, покраснением или побледнением кожных покровов. Сложный абсанс длится не более минуты, при простом на ЭЭГ зафиксированы комплексы пик-волн на несколько секунд (20-30). Тип нарушения сознания во время абсанса остается до сих пор не выясненным.
Фарингооральные припадки наблюдаются при ролландической эпилепсии. Проявляются в виде постоянного сглатывания, облизывания, гиперсоливации. Наблюдаются у больных детей в возрасте от 4 до 10 лет.
Психомоторные припадки выражаются в бесцельно совершаемых движениях. Делятся на следующие разновидности:
Фуги – припадки вращения тела вокруг своей оси, стремительный бег вперед или по кругу.
Амбулаторные автоматизмы – больные убегают из помещения, бродят по городу, а потом не помнят, где ходили.
Трансы – больные не разговорчивы, сонливы, погружены в себя, часто склонны путешествовать в общественном транспорте в неизвестном направлении. По мнению Юнга, в трансах высвобождаются архетипичные комплексы человека к кочеванию.
Автоматизмы жестов – непродолжительные припадки, во время которых больной выполняет бессмысленные некоординированные движения: потирание рук, переставление мебели с места на место, мочатся у всех на виду, вытаскивают предметы из карманов или, наоборот, бесцельно засовывают в карманы все, что попадет под руку. Больные могут выскочить из автомобиля на ходу, поедать нитки с одежды, ломать канцелярские принадлежности, медицинские инструменты.
Речевые автоматизмы – бесцельное продолжительное произнесение одних и тех же фраз, ругательств, декламация стихов. Больной может издавать дикий хохот длительное время или надрывный плач.
Сложные автоматизмы – вид припадков, при которых больной может сделать сложную работу, но не осознавать ни процесс, ни продукт труда. Например, нарисовать картину, сдать экзамен. Наряду с этими нарушениями у больного могут также развиваться маниакально-депрессивные состояния, эпилептические мании.
Идеаторные припадки – приступы, сопровождающиеся или остановкой мыслей или насильственным течением мыслей.
Амнестические припадки – выпадение памяти.
Экмнестические припадки – галлюцинации, насильственные воспоминания реального прошлого.
Наряду с эпилептическими существуют другие виды припадков, часто истерического происхождения, но сходные по симптоматике. В группу болезненных симптомов входят расстройства настроения и расстройства сознания. Как же отличить истерический припадок от эпилептического?
У больных эпилепсией расстройства настроения чаще всего проявляются в приступах тоскливо-злобного настроения, когда они придирчивы, раздражительны, мрачны, недовольны, высказывают жалобы бредового и ипохондрического характера. Нередко бредовое состояние переходит в страх. Период дисфории обычно длится очень долго – несколько дней. Редко случаются приступы эйфории. Расстройство сознания выражаются в появлении сумеречного состояния. Сознание при этом суживается, возникают галлюцинации, бредовые идеи, видения: кровь, огонь. В таком состоянии больные становятся агрессивны и склонны к разрушительным действиям.
Если при эпилептическом припадке нарушения носят органический характер, то при истерическом – психоневрологический. Больные возбудимы, неуравновешенны, агрессивны, нацелены на получение личной выгоды. При истерии человек может также упасть на пол, но при падении опускает тело предусмотрительно аккуратно, чтобы не получить травм. При этом у него не выделяется пена изо рта, никогда не прикусывается язык, не нарушается дыхание, зрачки реагируют на свет, нет непроизвольного мочеиспускания или дефекации. Сознание сохранно, наблюдаемые судорожные движения носят театральный характер, человек помнит события, которые были до и после припадка, не впадает в кому и не засыпает. К тому же истерический припадок длится недолго, продолжительность зависит от того, сколько внимания уделяют больному. После того, как приступ истерии закончен, человек может продолжить заниматься своей деятельностью, чего не наблюдается при эпилептическом припадке. Однако при том и другом припадке необходимо обязательное присутствие кого-нибудь из взрослых, для оказания своевременной помощи.
По материалам www.sibmedport.ru
Похожие термины: дифференциальная диагностика; эпилепсию можно спутать
Нарушение сознания при синкопе обусловлено недостаточным поступлением крови в головной мозг, которое в свою очередь отчасти вызвано снижением минутного объема сердца. Этот объем может также быть ниже нормы, если нарушен ритм сердца. Минутный объем снижается как при очень медленном так и при очень быстром ритме сердца.
Провести различие между нарушением сознания в результате расстройства сердечного ритма и эпилептическим припадком довольно трудно. В некоторых случаях, однако, оказавшийся рядом человек может определить, что во время приступа у пострадавшего пульс отсутствовал или был очень неровным, а иногда и сам пострадавший отмечает у себя учащенное сердцебиение перед нарушением сознания.
Сердечный ритм легко проследить посредством электрокардиографии. Изменения вольтажа, ассоциируемые с сокращением различных камер сердца, имеют достаточную амплитуду, поэтому их можно легко записать на кассетное записывающее устройство по суточным периодам и проанализировать их возникновение в связи с симптомами. Сердечную причину нарушения сознания обнаруживают примерно у 1/4 пациентов, впервые обращающихся в неврологические консультации по поводу временных потерь сознания.
Рассмотренные выше изменения кровотока затрагивают и равной мере все участки головного мозга. У пожилых людей атеросклеротические изменения наблюдаются в артериях шеи и головы. Может произойти временная закупорка артерии в одной части мозга фрагментом известковых отложений или тромбом, переносимым кровотоком из более крупной артерии. Невропатологи называют подобное состояние «транзиторным ишемическим кризом». При некоторых из таких непродолжительных эпизодов мышечная слабость или ощущение покалывания в одной или другой конечности может слегка напоминать частичные моторные или сенсорные припадки (смотрите на сайте). И хотя при этом фокальные моторные припадки могут происходить из той части мозга, где на участке постоянного блокирования артерий после инсульта образовался рубец, транзиторные ишемические кризы ассоциируются с временным параличом, а не с судорогами.
У молодых людей локализованные (фокальные) неврологические изменения происходят при мигрени. На первой стадии классического приступа мигрени возникает артериальный спазм, снижающий фокальный кровоток мозга. Пока не совсем ясно, является ли это состояние первичным по отношению к некоторому подавлению активности нервных клеток. Наиболее часто поражается затылочная область. В результате возникают галлюцинации в виде искаженных предметов или мелькающих огней, а не сформировавшиеся зрительные галлюцинации, которые могут быть одним из проявлений частичного припадка височного происхождения (смотрите на сайте). Иногда спазм затрагивает моторную или сенсорную зону головного мозга, вызывая кратковременный паралич или нарушение восприятия на противоположной стороне тела без появления судорог.
Любой из нас может испытывать сонливость, находясь в душной аудитории или долго путешествуя в машине. Однако страдающие нарколепсией люди ощущают непреодолимую тягу ко сну и в других местах и действительно могут заснуть в совершенно неподобающих обстоятельствах. Этот необычный симптом может ассоциироваться с «катаплексией» — неожиданной потерей постурального тонуса, вызывающей коллапс без потери сознания, причем часто в результате сильных эмоций, таких, например, как гнев или радостное удивление. Некоторым образом эти явления очень близки эпилепсии, поскольку, вероятно, являются результатом некоторых пароксизмальных нарушений нервных клеток головного мозга. Однако у таких пациентов эпилептические припадки возникают не чаще, чем среди населения в целом, их ЭЭГ, снятая в состоянии бодрствования, всегда нормальна, а благоприятный результат может быть достигнут с помощью совершенно иного типа лекарств, нежели те, которые применяются при эпилепсии.
Подобные явления наблюдаются только у женщин среднего возраста, причем зачастую в течение f—2 лет. Наблюдаемая при этом картина крайне необычна. Женщина жалуется на то, что во время ходьбы она неожиданно чувствует, что у нее подгибаются ноги. Она может упасть на колени или удариться лицом. В любом случае она абсолютно уверена, что прекрасно сознает все происходящее и точно так же уверена, что не споткнулась. С разной степенью определенности предполагается, что причиной этого состояния является слабость мышц бедра или нарушение кровотока ствола мозга, влияющее на постуральные рефлексы. Каков бы ни был механизм этого явления, невропатологи считают, что оно никак не связано с эпилепсией.
Подергивание ног (миоклонические судороги; гипнагогические судороги) нужно дифференциально диагностировать с эпилепсией
Примерно 80 % взрослых людей в тот или иной период жизни обнаруживают у себя неожиданные подергивания одной или другой ноги, обычно вечером перед засыпанием. Такие подергивания ассоциируются с внезапным пробуждением или могут стать его причиной. У некоторых людей бывает так много подобных подергиваний, что их супруги отказываются спать с ними в одной постели из-за непрерывных толчков. Эти подергивания, должно быть, представляют собой некую разновидность судорожного разряда нервных клеток, причем не обязательно в головном мозге. Поэтому они близки к эпилепсии, но не считаются таковой из-за почти универсального распространения среди населения и отсутствия связи с выраженными эпилептическими припадками. Другими словами, отсутствует связь между этими подергиваниями и утренними миоклоническими подергиваниями, ассоциируемыми с типичными абсансами или тонико-клоническими припадками (см. на сайте).
Врачи весьма осторожно проводят различие между истинным головокружением, т.е. ощущением потери равновесия тела относительно пространства, от неспецифических ощущений в области головы, которые можно охарактеризовать как «пустоту» или «туман» и которые очень часто ассоциируются с беспокойством и депрессией. Истинное головокружение редко служит симптомом частичного припадка височного происхождения. Гораздо чаще оно является следствием нарушения функции балансирующего органа (лабиринта), расположенного во внутреннем ухе. Нарушение функции лабиринта эпизодически наблюдается как у взрослых, так и у детей. У детей раннего возраста довольно трудно отличить головокружение пароксизмального происхождения от частичного припадка, поскольку в обоих случаях ребенок испуган и может либо ухватиться за мать, либо упасть. Дифференцирование основывается на отсутствии амнезии или спутанности сознания после приступа неопасного пароксизмального головокружения и на положительных результатах при исследовании функции лабиринта.
В некоторых случаях связанную с высокой температурой дрожь, особенно часто наблюдаемую при инфекциях мочевых путей, можно спутать с судорогой.
Ночные кошмары
Подобные явления распространены у детей в возрасте 5—10 лет и часто являются причиной беспокойства родителей. Типичная картина: ребенок, проспав 1 — 3 ч, внезапно просыпается и начинает кричать. Он сидит в кровати с широко открытыми глазами, не реагируя на происходящее вокруг, при этом его невозможно успокоить. Примерно через минуту ребенок ложится, отворачивается и продолжает спать. На следующее утро он ничего не помнит. Все, что требуется в таких случаях,— успокоить родителей.
Эксцентричное, вызывающее поведение и путаница мыслей могут в редких случаях быть проявлениями сложного частичного припадка височного происхождения. Однако агрессивность или неконтролируемый гнев почти никогда не наблюдаются при эпилептических припадках и обычно провоцируются кем-либо или чем-либо, даже если причина бывает весьма тривиальной.
Тик у детей обычно затрагивает верхнюю часть лица и проявляется в виде вращения глаз или частого моргания. Более сложные привычки типа сопения или отбрасывания опустившихся на глаза волос распространены среди детей довольно широко, и их редко путают с припадками. Однако иногда детям свойственны странные двигательные привычки, в которых они находят явное удовольствие, но, получив замечание, сразу же прекращают подобные движения. Иногда младенцы и начинающие ходить дети раскачиваются назад и вперед, делая бедрами движения, напоминающие мастурбацию.
Колика или «газы» — широко распространенное явление среди детей грудного и раннего возраста, которое обычно легко распознается и диагностируется. Однако иногда колику или боли какого-либо другого типа путают с младенческими судорогами (синдром Уэста), что может привести к задержке постановки диагноза эпилепсии указанного типа.
Слишком частые и глубокие вдохи и выдохи представляют собой одну из реакций организма, посредством которой, подобно учащенному сердцебиению, проявляется беспокойство. Подобная реакция, по-видимому, особенно часто встречается у девочек-подростков. Если она длится дольше нескольких минут, через легкие удаляется избыточная двуокись углерода из крови, которая становится щелочной. Это влияет на количество кальция в крови, а следовательно, на проведение нервных импульсов и сокращение мышц. Чистый эффект проявляется в том, что человек ощущает болезненное покалывание в руках и пальцах стоп, которые сгибаются и сжимаются, принимая судорожное положение. Отсутствие двуокиси углерода вызывает также чувство головокружения, и общую картину можно спутать с наблюдаемой при припадке. Лечение в таких случаях простое и чрезвычайно эффективное. Нос и рот пациента накрывают (на короткое время) листом бумаги или полиэтиленовым пакетом, что позволяет ему вновь вдыхать свой выдыхаемый воздух, насыщенный двуокисью углерода. Химические процессы организма и клиническое состояние быстро нормализуются.
Может показаться странным, что кто-то захочет симулировать эпилептический припадок, но в практике консультирующих врачей это один из наиболее распространенных случаев, когда приходится прибегать к дифференциальной диагностике. Подавляющее большинство таких пациентов кое-что знают об эпилепсии: либо они наблюдали припадки у своих родственников, либо (что встречается чаще) у них самих были истинные припадки. До тех пор пока специалист не научится различать истинные и мнимые припадки, он может оказаться не в состоянии точно определить наблюдаемое им явление. Врач может попасть в ловушку, будучи вынужденным назначать все больше и больше противоэпилептических препаратов для лечения припадков, которые, по его мнению, не поддаются контролю. И наоборот, наблюдая один припадок, в мнимости которого врач уверен, он может ошибочно считать, что все остальные также симулированы.
Истинные припадки можно отличить от мнимых по характеру судорог, которые часто не удается имитировать достаточно искусно. Коллега авторов (David Marsden) совершенно справедливо заметил, что они «усиливаются по принуждению и ослабевают из-за невнимательности» . Недержание мочи не является дифференцирующим признаком, поскольку его можно симулировать, что во многих случаях и удается. Практически не опровержимым доказательством симуляции можно считать формальную ЭЭГ, записанную во время генерализованного «припадка»».
Однако конвульсивные движения пациентов могут настолько испортить запись, что ее интерпретация весьма затруднительна. Во многих случаях больше пользы приносит видеозапись в сочетании с ЭЭГ.
Психиатры (справедливо или ошибочно) проводят различие между симуляцией болезни человеком в силу его сознательного стремления казаться больным, например, чтобы избежать призыва в армию, и неосознанной истерией, при которой якобы симуляция является продуктом подсознательной психической деятельности. В любом случае очевидна некоторая потенциальная выгода для пациента. Симулируя припадки, люди обычно стремятся привлечь к себе больше внимания. Вместо того чтобы обвинять таких пациентов, врачам следует расценивать подобные явления как свидетельства того, что пациенты не могут справиться со своими жизненными проблемами, и делать все от них зависящее, чтобы помочь им и оградить от обвинений.
Наконец, припадки могут возникать при ряде других заболеваний или расстройств системного характера. Это, например, гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), которая может развиться у больных диабетом, если для их лечения назначают слишком большие дозы инсулина; почечная и печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность; алкоголизм и состояние отмены; врожденные нарушения метаболизма (смотрите на сайте). И заключение следует отметить, что во всех случаях необходимо помнить о потенциальных последствиях на-значения запрещенных лекарств для провоцирования припадков.
Медицинское название этого состояния — «синкопе». Многим из нас пришлось испытать один или несколько обморочных приступов, причем очень часто это бывает в школе. При синкопе нарушение или потеря сознания происходит не из-за судорожного разряда церебральных нервных клеток, а потому, что эти клетки «заглушаются» в результате недостаточного поступления кислорода по кровеносным артериям.
Когда человек встает, его мозг расположен на 38 см выше сердца когда он ложится, эти два органа находятся на одном уровне. Поэтому, если он встает, артериальное давление должно повыситься, с тем чтобы ток крови к головному мозгу оставался неизменным. В норме это сопровождается сочетанием (без каких-либо резких отклонений) повышенной частоты сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов в области живота и ног. Накопленный опыт дает нам примеры сбоя данного механизма. Самое распространенное отклонение — чрезмерное замедление ритма сердца, наблюдаемое у некоторых чувствительных людей при виде крови или как реакция на боль. Такое снижение частоты сердечных сокращений опосредуется блуждающим нервом, и его часто называют «вазовагальным кризом».
При сокращении мышц ног и бедер во время ходьбы венозная кровь в нормальном состоянии направляется обратно к сердцу. Если по причине неподвижности венозный отток недостаточен (например, солдат на параде стоит по стойке «смирно», или девушка сидит на собрании в школе), может наступить синкопе. В подобных случаях синкопе является, по-видимому, «социально инфекционным» явлением: как только упомянутые девушка и солдат потеряли сознание, то же самое через несколько минут может произойти и с другими.
В норме обратный ток крови к сердцу из области ног происходит плавно через грудную клетку и область живота. При продолжительном кашле или напряжении во время дефекации давление внутри грудной клетки сильно возрастает, мешая оттоку крови к сердцу. Не попавшая к сердцу кровь не может и выйти оттуда, поэтому при такой последовательности явлений также может произойти нарушение поступления крови в мозг и, как следствие этого, возникнуть синкопе.
Если кровеносные сосуды туловища и ног находятся в спокойном расширенном состоянии, когда человек принимает теплую ванну или лежит в удобной теплой постели, вставание (например, чтобы ответить на телефонный звонок) может вызвать синкопе Это может также произойти с пожилыми людьми, когда они встают ночью с постели, чтобы сходить в туалет. В данном случае ситуация более сложна, поскольку известно, что при начале мочеиспускания происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов ног. Это так называемое «мочеиспускательное синкопе» чаще наблюдается у мужчин не только потому, что у них чаще, чем у женщин, бывают позывы к мочеиспусканию в ночное время (из-за увеличения простаты), но ило той причине, что акт мочеиспускания они производят стоя.
Синкопе иногда возникает в связи с определенными болезнями. Например, у диабетиков могут поражаться нервные волокна, контролирующие частоту сердечных сокращений, и меняться диаметр кровеносных сосудов, в результате чего порой не происходит адаптации кровяного давления к положению тела. Существуют и другие редкие заболевания головного мозга, при которых наблюдается сходное нарушение контроля кровяного давления. Одно из них, чем-то напоминающее болезнь Паркинсона, известно как синдром Шая — Дрейджера, названный по имени двух американских невропатологов, которые впервые его описали.
Однако более распространенной причиной синкопе является медикаментозное лечение. Многие люди принимают таблетки для снижения высокого кровяного давления. Один из эффектов некоторых таких лекарств — появление синкопе при вставании. Такое же действие оказывают некоторые антидепрессанты, например имипрамин (тофранил).
Как невропатолог или педиатр определяет, что провалы памяти у его пациента обусловлены синкопе, а не эпилепсией? Опять-таки все зависит от описания эпизода. Главную роль играют обстоятельства, в которых он произошел. Если это случилось при виде дорожно-транспортного происшествия или во время просмотра фильма ужасов, весьма вероятным представляется синкопе. Довольно часто мужчина теряет сознание, наблюдая ,за_.родами своей жены. Синкопе практически никогда не возникает, когда человек находится в лежачем положении, поэтому, если оно наступает именно в это время, более вероятен припадок. В очень редких случаях вагальное замедление ритма сердца может быть настолько сильным, что в лежачем положении происходит именно синкопе. Например, одна из наших пациенток испытывала такой страх перед лечением у стоматолога, что теряла сознание по причине синкопе даже в тех случаях, когда врач откидывал ее кресло назад почти до горизонтального положения.
Следует также упомянуть появление, предсинкопальных симптомов. При синкопе ток крови к мозгу часто уменьшается за много секунд до потери сознания. В это время нервная система делает отчаянные попытки сузить другие кровеносные сосуды для повышения центрального давления. Такое сужение сосудов кожи приводит к бледности, а ассоциированный разряд вегетативной (автономной) нервной системы вызывает тошноту и усиленное потоотделение. Поэтому для человека в таком состоянии характерны озноб, бледность, холодный пот. К другим признакам, помогающим отличить синкопе от припадка, относятся расслабленность в отличие от ригидности и/или судорог во время пребывания в бессознательном состоянии, а также обычно отсутствие недержания мочи. При синкопе возврат полного сознания и ориентации происходит гораздо быстрее по сравнению с припадком, за которым обычно следует период спутанности сознания. Во многих случаях синкопе быстро проходит, как только человек принимает горизонтальное положение, независимо от того, упал ли он, потеряв сознание, или его поместили таким образом, чтобы голова оказалась на одном уровне с сердцем. Вступает в действие природный защитный механизм, восстанавливающий кровоток в головном мозге. Иногда этот механизм не срабатывает — например, раковина в ванной или унитаз не позволяет обмякшему телу упасть на пол. В некоторых случаях друзья или прохожие, хотя и из лучших побуждений, действуя неправильно, поддерживают пострадавшего в вертикальном положении. В подобных обстоятельствах поступление крови в мозг может упасть до такого низкого уровня, при котором могут последовать недержание мочи, подергивания тела и очевидный припадок. Это состояние следует-расценивать как «гипоксический припадок», а не припадок по причине эпилепсии.
В качестве примера затруднительных ситуаций, которые могут быть вызваны такой необычной последовательностью событий, можно привести случай с молодой медицинской сестрой. Одного из авторов данной книги попросили осмотреть ее. Через три дня после аппендэктомии она впервые встала с постели и направилась в находившийся в палате туалет. По дороге туда она почувствовала дурноту и поэтому оставила дверь открытой. После того как она опустилась на сиденье и напряглась, чтобы облегчить акт дефекации, она почувствовала себя еще хуже. Перед тем как потерять сознание, она успела позвать другую медицинскую сестру. Та, видя, что ее коллега сейчас упадет, поддержала ее, чтобы избежать травмирования. Развившаяся при этом церебральная гипоксия привела к гипоксическому припадку. Был поставлен неправильный диагноз эпилепсии, и дальнейшая работа больной в качестве медицинской сестры оказалась под угрозой.
Синкопе у подростков, особенно у девочек, может вызвать серьезные проблемы, при этом иногда они получают травмы. Их конституция и стиль жизни кажутся не соответствующими друг другу, поэтому обычная рекомендация (побольше бывать на свежем воздухе и заниматься физическими упражнениями), по-видимому, бесполезна. Гораздо важнее убедить девушку в необходимости сразу же лечь, как только она почувствует появление типичных предсинкопальных симптомов. К счастью, рецидивы подобных доставляющих неприятности эпизодов обычно возникают на протяжении не более 1 года.
Подобные приступы представляют собой один из типов синкопе, но заслуживают особого упоминания, так как часто неправильно диагностируются как эпилептические припадки. Рефлекторные гипоксические приступы (называемые также паллидными обморочными приступами) обычно наблюдаются у детей в возрасте от 1 года до 4 лет, но встречаются также у детей более старшего возраста и даже взрослых. Такие приступы всегда провоцируются либо внезапным испугом, либо неожиданной болью. Эти ощущения стимулируют нерв (блуждающий), который вызывает замедление ритма сердца или даже его остановку на несколько секунд. В результате у ребенка появляются бледность, расслабление тела и иногда клонические судороги. Приступ почти сразу же» проходит, после чего ребенок иногда плачет, а затем выглядит сонливым. Через несколько минут он обычно приходит в норму. Такие приступы не наносят вреда головному мозгу и сердцу, не требуют лечения и обычно прекращаются в возрасте 5—10 лет.
Эти приступы наблюдаются только у детей раннего возраста (обычно 1 — 3 лет). В типичных ситуациях они возникают тогда, когда дети чем-то огорчены либо когда их обругали или отшлепали. Ребенок впадает в состояние гнева или сильного расстройства, и у него происходит задержка дыхания. Через несколько секунд появляется посинение (цианоз) из-за недостатка кислорода в крови, ребенок теряет сознание, и его тело расслабляется. Вследствие сниженного поступления в головной мозг кислорода (поскольку произошла задержка дыхания) у ребенка могут появиться несколько клонических движений (подергиваний) и произойти мочеиспускание. Во всех случаях через несколько минут дыхание восстанавливается и возвращается нормальное состояние. Такие приступы задержки дыхания обычно прекращаются в возрасте 4 — 5 лет.
По материалам nevrologvolgograd.ru
Здравствуйте, прошу проконсультировать по следующей ситуации:
Пол жен. 38 лет. Рост 164 вес 55.
8 октября 2010г. днём стало «плохо»: Находилась в столовой, стояла в очереди, почувствовала ощущение дурноты, слабость, стало трудно дышать, волна жара по спине, туман перед глазами, звон в ушах, предобморочное состояние, сердцебиение. Испугалась ситуации, в таком состоянии пошла в мед. пункт.
Далее описываю с указанием времени поскольку на руках мед. карточка 11ч 52 мин Замерили давление 155/ 94 (моё обычное. Давл 110/70) пульс 125…. в теле была дрожь, тряслись руки (двумя руками держала стакан когда пила раствор с валосердином). Дали лекарства Enalapilili (неразб написано в мед. карточке), валосердин.
Давление начало спадать, пульс практически не снижался. Усугубило ситуацию наверно ещё то, что я увидела распечатку (автоматического тонометра). Увидев цифру 160,, я испугалась .
На скорой с мед. пункта доставили в поликлинику. Сделали ЭКГ-синусовая тахикардия ЧСС 136 в мин.. Дали метапролол и ещё какой-то препарат. Была сильная потливость. Начало «крутить» в животе.
К 13ч15мин давление нормализовалось до 120/80 чсс 100.
Терапевт поставил диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом по смешанному типу.
Вечером пришлось вызвать скорую, поскольку снова стало тяжело дышать , начало подниматься давление.
Ночью не могла уснуть боялась повторения ситуации.
Далее начались обследования:
Эндокринолог: Т4св 17,4 (н 11,5-23,0); ТТГ 1,43 (н. 0,4-4,0); АТ к ТПО 19,4 (н. 0-30)
УЗИ щ.ж.: от диф. изменений нормального объёма, до узловых образований 0,3 и 0,5 см. в диаметре (делали на разных аппаратах).
Анализ крови (!один из результатов): Гемоглобин 130г/л, лейкоциты 6,4, СОЭ 5 мм/ч. Билирубин 8,5 (н. 8,5-20,5). Тимоловая 2 (н. до4). Сахар 4,1 (н. 3,3-6,1).
МРТ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Глазное дно [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 3 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭЭГ лист 1 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Эхо-ЭГ [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
РЭГ от 18.10.10г – дистонические изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен до 1-2 степени в бассейне позвоночных артерий. Объёмное кровенаполнение головного мозга умеренно повышено в бассейне сонных артерий, негрубо повышено в бассейне позвоночных артерий. Венозная дисфункция 1-2 степени с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При повороте головы вправо и наклоне вперёд зарегистрировано транзиторное повышение артериального тонуса до 2 степени в бассейне левой позвоночной артерии.
РЭГ от01.12.10г
Изменения церебральных сосудов по гипертоническому типу. Тонус артерий мелкого и среднего калибра диффузно повышен (ангиоспазм 1-2 ст). Тонус артерий крупного калибра легко снижен в правой гемисфере (гипотония) и умеренно снижен в ВББ слева. Объёмное пульсовое кровенаполнение головного мозга диффузно повышено (гиперволемия мозга), в каротидном бассейне D>S, с явлениями значительной МПА, КА=160%
В ВББ пульсовое кровенаполнение умеренно повышено без МПА. При проведении позиционных проб гемодинамически значимого вертеброгенного влияния на позвоночные артерии не зарегистрировано. Тонус вен сохранён. Признаки затруднения венозного оттока из полости черепа лёгкие, преимущественно из базальных отделов.
МРТ ШОП: Шейный лордоз выпрямлен. Снижен МР-сигнал от дисков С6-С7 за счёт дистрофических изменений. Тела позвонков имеют обычную форму и размеры, по переднебоковым поверхностям тел С3-С7 позвонков отмечается наличие умеренно выраженных краевых остеофитов. В сегменте С6-С7 задняя медианная дисковая протрузия размером до 0,2 см, суживающая переднее эпидуральное пространство. Спинной мозг имеет однородный сигнал. Просвет позвоночного канала сужен в соответствии с выявленными изменениями. Краниовертебральная область без особенностей. Миндалины мозжечка расположены обычно.
УЗИ ШОП: Эхо-признаки распространённого остеохондроза. Признаки медианной протрузии С6-С7 2мм с сужением п/к до 12 мм. Признаки децентрации зуба С2 вправо на 2,0 мм относительно боковых масс атланта. Признаки нестабильности ШОП в сегментах С2-С3 и С3-С4.
МРТ ГОП: Грудной кифоз несколько усилен. =C4егенеративно-дистрофические изменения в телах позвонков. Высота межпозвонковых дисков и их сигнал по Т2 снижены с Тh6- Тh10, с компенсаторной костной перестройкой в смежных позвонках. Тела позвонков имеют обычную форму, в костной структуре единичные участки жировой дистрофии замыкательные пластины волнистые. Дефекты Шморля в замыкательных пластинах тел ТH6 ТH7 ТH10 ТH11. По передним поверхностям тел позвонков краевые костные разрастания. В сегментах ТH6 ТH7 ТH10 ТH11, задние медианные дисковые протрузии размером до 0,2 см частично деформирующие прилежащие отделы дурального мешка. Ширина позвоночного канала не изменена. МР-сигнал от структур спинного мозга не изменён.
УЗИ ПКО (МРТ ПКО не делала): Эхо-признаки остеохондроза в мпд L3-L4, L4-L5, L5-S1. Признаки медианных протрузий мпд L4-L5 2,0мм, L5-S1 4,0 мм с сужением п/к на уровне L5-S1 до 8 мм.
УЗИ (доплер)сосудов головы и шеи. Патологии ОСА, ВСА, НСА не выявлено. Диаметры артерий в норме, ход не нарушен. Нарушение хода правой ПА на уровне С3-С5 с градиентом ЛСК 35%, левой на уровне С4-С5 с градиентом ЛСК 30%. Вертеброгенное влияние на ЛСК по ПА при поворотах головы направо на 15%, налево на 10%. Усиление ЛСК по позвоночным венам до уровня С6 до 0,5 м/с. При ТЦДГ лск по СМА, ЗМА,ПМА симметричны без признаков ангиоспазма и стенозирования.
УЗИ почек –частичное удвоение ЧЛС обеих почек, в проекциях обеих почек определяются мелкие гиперэхогенные включения до 0,2см. Область надпочечников не изменена, мочевой пузырь пуст.
ЭхоКГ: Диагностика выполнялась при ЧСС 102уд.вмин. (Как раз при приступе) Полости не расширены. Сократительная способность миокарда удовлетворительная. Аорта, створки уплотнены. Дополнительная хорда в полости лж. При ДОИ -рег. (не разборчиво написано) на Мкл+, Ткл 0+. Пролапс не возможно было посмотреть из-за высокой ЧСС.
ЭКГ 27.11.10(как раз при приступе) синусовый ритм, ЧСС 130в мин, ЭОС не отклонена
УЗИ органов брюшной полости 19.10.10-без патологии
Биохим. анализ крови: (27.11.10) О. белок 73,6; О.бил. 8,6; АЛТ 0,2; АСТ 0,3; холест 4,4; мочев. 5,4; креат 78,0; амилаза 3,1; кет 0,5; тим. проба 3 ед.
RW (27.11.10г)- отр
Общий анализ мочи 27.11.10: уд.вес 1005, pH кис., белок отр, сахар отр, L:1-2 п/зр; эп. пл.- ед;
Результаты диагностики МРТ г.мозга (дополнительно описание т.к. скан плохого качества):МРТ обзорное головного мозга:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях.
Визуализированы суб- и супратенториальные структуры. Срединные структуры не смещены. Дифференция на серое и белое вещество гол. мозга удовлетворительная. Изменений очагового и диффузного характера не выявлено. Боковые желудочки мозга обычных размеров, несколько ассиметричны: в области тел и передних рогов (D S). III- й желудочек не изменён. Выходной отдел IV-го желудочка щелевидной формы, остальные его отделы не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные пространства не изменены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Отмечается локальное неравномерное утолщение слизистой оболочки обеих верхнечелюстных пазух и усиление интенсивности сигнала от неё по Т2 ВИ, за счёт отёка, с наличием в правой верхнечелюстной пазухе кисты слизистой оболочки размером 1,2х1,3х1,0 см, а также с наличием участков большого содержания белкового компонента в толще слизистой левой верхнечелюстной пазухи. Заключение –МР картина умеренной латеровентрикулоассиметрии. Риносинусопатия. Киста слизистой оболочки правой верхнечелюстной пазухи.
В течении прошедшего периода (октябрь 2010-февраль 2011):
— приступы повторялись, были даже такие (в ноябре) при которых кроме указанных симптомов были ощущения онемения рук и ног (именно «ощущения» поскольку я при этом стояла, ходила, двигала руками). Приступы были днём.
— Проведено лечение (за период ноябрь 2010-февраль 2011):
кавинтон и вазобрал (табл. 1 месяц), цитофлавин в/в, вит. В6, В12 в/м, цинаризин табл., актовегин в/в, кортексин в/м, афобазол табл.
Текущие жалобы: слабость, ухудшилась память, головокружение (точнее ощущение пошатывания как будто в лодке), тошнота, внутренняя дрожь, тревога, расстройство ЖКТ, плохой сон (раннее пробуждение).
Резь в глазах «песок»/«мушки», дискомфортные ощущения за переносицей.
Дискомфорт в области левого уха (внутри).Делала рентген гайморовой полости, ещё рентген по методу (название не помню начинается на Ш). По снимкам патологии не обнаружено.
Стойкие ( появились лет пять назад) дискомфортные ощущения в районе задней поверхности шеи, между лопаток, напряжение в плечах, боль в пояснице.
При повороте головы и поднятии высоко плеч (как бы втягивании головы) в голове звук как будь-то «песок перетекает», хрустит. И ещё при движении правым плечом вверх-вниз сильно хрустит в районе лопатки.
Также в «наличии» хр. тонзиллит с гн. миндалинами (консервативное лечение не принесло полож. результатов).
В дек. 2010г. пролечила описторхоз бильтрицидом в стационаре.
В интернете прочитала про ВСД, НЦД.
Обратилась к психотерапевту. Он посмотрев результаты ЭЭГ сказал что это эпилепсия, необходимо лечить депакином.
Хотелось бы узнать мнение врачей с форума.
По материалам forums.rusmedserv.com
