У кого психоз перешел в шизофрению

Шизофренический психоз – острое расстройство психики, сочетающее симптомы шизофрении и психоза. В клинической картине данного состояния аффективное поведение и маниакальность психопатии тесно переплетаются с характерными шизоидными признаками, характерными для данного заболевания.

Как отличить шизофрению от схожих психических патологий? Особенностью шизофренического нарушения мышления является тот факт, что оно происходит на фоне сохранения интеллектуальных способностей человека. Такое разрушение мировосприятия может развиться как медленно, так и быстро, обычно сопровождаясь нарастающим упадком энергии, симптомами аутизма.

Термин «шизофрения» произошел от древнегреческих слов с корнями «шизо» (пер. — «раскалывать, расщеплять») и «френ» («душа, мысль, ум, мышление»). Таким образом, название болезни можно приблизительно перевести как «расколотое, расщепленное сознание, мышление».

Шизофрению относят к группе эндогенных психических заболеваний, причины развития которых кроются внутри организма человека, а не связаны с какими-либо внешними воздействиями на него.

Природа шизоидных расстройств делает их кардинально непохожими на другие психические заболевания. Шизофреник не станет умственно отсталым. Его уровень интеллекта сохранится, хотя необратимые изменения патологического характера в психике, конечно, наступают. Иногда пусковым фактором развития «особого» мышления и мировосприятия у шизофреника, как и в ряде других психопатий, также будут стрессы, наследственность, соматические заболевания.

Существует мнение, что причины шизоидного расстройства личности и гениальности по сути своей одинаковы. Известно большое количество очень одаренных и талантливых людей с характерными симптомами шизофренического характера (даже если установленного диагноза при жизни они не получили).

Произведения М.Булгакова, Ф.Кафки, Ги де Мопассана, Ф.Достоевского, Н.Гоголя и сегодня читают миллионы людей по всему миру. Полотна гениальных художников Винсента Ван Гога и М.Врубеля стоят огромных денег. Философские труды Ницше и Жан Жака Руссо оказали существенное влияние на развитие мысли человечества в целом. Но все эти люди, так или иначе, обладали признаками психических отклонений. Шизоидный тип личности был и у знаменитых ученых А.Энштейна и И.Ньютона.

Очевидно, что при этой патологии и память, и интеллект личности сохраняются. Индивид продолжает нормально слышать, видеть, обонять и осязать, мозг воспринимает всю поступающую информацию о мире. Но вот обработка всех этих данных дает сбой. В итоге картина мира, составленная в сознании больного, кардинально отличается от восприятия обычных здоровых людей.

Шизофренический психоз – это острая стадия проявления шизофрении. Довольно часто постепенные изменения психики человека практически незаметны окружающим до тех пор, пока данные нарушения не приобретут характер психоза. Клиническая картина данной фазы довольно яркая, и часто ее симптомы становятся поводом для постановки диагноза «шизофрения».

На начальной стадии развития заболевания человек постепенно становится все более рассеянным, зачастую перестает выполнять обычные бытовые ритуалы, так как не видит в них смысла. Например, перестает мыть голову или чистить зубы – все равно все это неизбежно запачкается снова. Речь его становится односложной и замедленной. Эмоции и чувства как бы затухают, больной почти не смотрит людям в глаза, его лицо ничего не выражает, он теряет способность получать удовольствие от жизни.

Далее нарастают все более яркие и характерные для патологии признаки:

Симптомы аутизма. Душевнобольной полностью погружается в свой внутренний мир, не реагируя на окружающую его жизнь, переставая взаимодействовать с окружающими. Разница между его обычной активностью и наступившим безразличием становится очевидна.
Неадекватные реакции аффективного характера. Нормальному человеку свойственно смеяться и радоваться при веселых и счастливых событиях, а при горе и неудачах – грустить. Шизофреник вполне может реагировать смехом на угрожающие события, искренне радоваться при виде смерти и т.п.
Разрушенная ассоциативная логика (алогия). Обычно выражается в том, что у человека пропадает логическое мышление. Именно в связи с этим ответы больных шизофренией в диалоге обычно односложны – они не думают о предмете разговора, логически не развивая его в мыслях, как это делает обычный здоровый человек.
Одновременное переживание противоположных чувств и эмоций. В буквальном смысле такие люди могут любить и ненавидеть одновременно – окружающих, события, явления. Воля больного может оказаться парализованной, так как он не способен принять конкретное решение, бесконечно колеблясь между противоположными по сути возможностями.

Конечно, вся совокупность симптомов заболевания намного шире, а конкретные его разновидности отличаются друг от друга рядом специфических признаков. Поэтому врачу-психиатру важно собрать полный анамнез для постановки правильного диагноза.

Необходимо понимать, в чем отличие схожих по симптомам заболеваний от шизофрении. Диагноз «шизофрения» предполагает свои особенности и ставится психиатрией не сразу, необходимо наблюдение пациента в течение определенного периода болезни, включающего периодические обострения.

Главное отличие психогении – это агрессивное поведение больного, которое спровоцировано определенной ситуацией. Современная медицина различает большое количество видов психогении, типизируя их как по причинам возникновения, так и по характерной симптоматике – реактивные, сенильные, острые, бредовые психозы и т.д. и т.п.

Хотя изучение спектра психозов демонстрирует, что клиническая картина разных типов всегда будет иметь часть схожих черт. Резкие перепады настроения, скачок от мании величия до самоуничижения, от эйфорического полета до глубокой депрессии встречаются и при психогении, и при шизофрении.

Психозы без всей симптоматики шизофрении, но, тем не менее, схожие с ней – шизофреноподобные — могут спровоцировать, например, алкоголь, наркотики, возрастные нарушения работы головного мозга, инфекционные заболевания. Известны случаи, когда шизофреноподобный по всем признакам психоз развивался как следствие эпилепсии и гипертонической болезни.

Страдающий разрушением психики по шизоидному типу может также попасть в стрессовую ситуацию (именно серьезные переживания — причина большого количества психогенных разрушений сознания человека), что расширит симптоматику клинической картины.

В любом случае, чтобы точно установить истинную природу психического расстройства, специалистам психиатрии нужно тщательно отследить динамику развития патологии.

Сильный шизофренический приступ проявляется как психоз. Для данного заболевания характерна смена острых фаз и периодов ремиссии, где каждый следующий вызванный всплеском болезни приступ будет тяжелее предыдущего. Выраженность симптомов также усиливается, а периоды ремиссии со временем могут сокращаться.

Шизофренический психоз чаще всего проявляется у пациента остро, с рядом характерных признаков и симптомов, среди которых:

галлюцинации (зрительные, слуховые, обонятельные);
бред;
мания преследования;
депрессивная отрешенность, резкие колебания настроения, бурные проявления эмоций (аффекты);
полный отрыв от реальности вплоть до деперсонализации (человек представляет себя животным, предметом в т.д.);
чрезмерная двигательная активность либо ступор;
нарушение мышления, утрата способности связно мыслить;
непонимание ненормальности своего состояния, полное погружение в иллюзорную псевдореальность;
аутизм (уход в свой мир, прекращение контактов с окружающей действительностью).

Это, конечно, лишь некоторые черты, по которым узнается шизофренический психоз. О том, как прогрессируют симптомы при шизофрении, доводя больного до острой стадии заболевания, можно узнать из следующего видео:

Много вопросов у медицины до сих пор вызывают и причины возникновения, и механизм, который превращает шизофренический приступ в психоз. Наука периодически сталкивается с новыми фактами и гипотезами об этиологии шизоидного психического расстройства. В настоящее время в список основных причин развития заболевания входят:

Генетическая предрасположенность.
Пренатальные факторы. Например, инфекции у матери при беременности повышают риск возникновения психических расстройств у ребенка.
Социальные факторы. Дискриминация, моральные травмы, полученные ребенком в семье, социальное одиночество, а также другие психотравмирующие ситуации.
Наркотики и злоупотребление алкоголем. Очевидна связь разрушения психики у людей, принимавших, к примеру, наркотические синтетические соли, куривших марихуану или спайс, именно с фактом наркомании. Даже легкие психоактивные вещества у некоторых людей способны вызвать дебют шизофрении.
Нарушения работы мозга, связанные с разными причинами (нейрохимические гипотезы).

Психиатрия продолжает признавать, что причины, которые вызывают острую форму болезни – шизофренический психоз, в настоящее время изучены недостаточно и нуждаются в дальнейшем научном исследовании.

Сама по себе шизофрения успешно лечится амбулаторно – больному необходимо регулярно принимать лекарства и периодически являться на прием к лечащему врачу-психиатру. А вот шизофренический психоз требует обязательной госпитализации, так как острая стадия болезни требует стационарного наблюдения и лечения.

В случаях, когда провокатором приступа являются наркотики или алкоголь, перед началом обследования необходимо провести обязательную детоксикацию организма пациента.

Основная терапия психоза будет делиться на три этапа:

Снятие острой психотической фазы (лечебные меры проводятся вплоть до стойкого исчезновения патологических симптомов – бреда, галлюцинаций, аффективного поведения).
Стабилизация психического состояния больного.
Поддерживающая терапия для максимально длительного периода ремиссии без рецидивов.

Абсолютно недопустимо пытаться справиться с психопатией самолечением. Близким людям важно четко осознавать, что душевнобольной не может сам принять решение обратиться к врачам. Более того – он представляет опасность и для себя, и для окружающих.

Вопреки распространенному мнению, шизофрения – не приговор. Опытные психиатры с большим стажем работы откровенно признаются, что в человеческом обществе множество людей с таким диагнозом не заперты в палатах психиатрических клиник, а нормально живут, успешно трудятся и ведут вполне обычный образ жизни.

Чтобы симптомы болезни не беспокоили пациента длительное время, ему необходимо строго соблюдать рекомендации врача, вовремя проходить обследования и ложиться в стационар, если того требуют обстоятельства. Зачастую для этого требуется поддержка родственников, поскольку сам больной не всегда осознает, что он болен и ему нужна помощь.

Если же все эти условия соблюдаются, то риск развития шизофренического психоза сводится практически к нулю, а больной может долгое время оставаться в состоянии ремиссии, не страдая от обострений и симптомов своего заболевания.

Концепции таких сложных психических расстройств, как шизофрения, требуют постоянного обновления, которое невозможно при проведении фундаментальных исследований отдельно от клинических. Наших знаний о патогенезе шизофрении все еще недостаточно, хотя в последнее время отмечается некоторый прорыв. Использование животных моделей является хорошим вариантом для инвазивного изучения роли нейромедиаторных систем и сетей головного мозга при психических расстройствах, что невозможно сделать в исследованиях на людях. Однако недостаточное взаимодействие между клиницистами и учеными приводит к тому, что полученные клинические данные редко используются для моделирования симптомов шизофрении на животных. Авторы данной статьи обсуждают проблемы в понимании механизмов развития позитивных симптомов при шизофрении,с которыми сталкиваются как ученые, так и врачи.

При использовании животных моделей необходимо помнить об анатомических особенностях дофаминовой системы у грызунов и приматов. Например, у приматов по сравнению с грызунами более выражен объем черного вещества, но меньше – зона вентральной покрышки. Однако в контексте данной статьи наиболее уместно рассматривать подотделы стриатума, которые были изучены как у грызунов, так и у приматов.

лимбическая часть – вовлечена в систему вознаграждения и мотивации (образует связи с гиппокампом, амигдалой и средней орбитофронтальной корой);

ассоциативная часть – отвечает за целенаправленную деятельность и поведенческую гибкость (образует связи с лобной и затылочной ассоциативной корой);

сенсомоторная часть – участвует в формирование привычек (соединена с чувствительной и моторной корой).

Рис.1 Функциональные подотделы дофаминовой системы

Использование стимуляторов дофамина (таких как амфетамин) у здоровых людей может спровоцировать развитие психотических симптомов. Однако люди с шизофренией более чувствительны к подобным веществам. Так, изучение дофаминовых систем с использованием позитронно-эмиссионной терапии (ПЭТ) выявило следующие отличия у больных с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми:

увеличенный синтез дофамина;

увеличенное содержание дофамина в синапсах;

увеличенный объем высвобождаемого дофамина в ответ на воздействие амфетамина.

По мере увеличения разрешения изображений, получаемых при ПЭТ, также была выявлена еще одна особенность: изменения дофаминовой системы наиболее выражены в ассоциативном стриатуме, а не в лимбическом, как считалось раньше.

Наличие позитивной симптоматики часто связывают с увлечением объема синтеза и высвобождения дофамина. Проводимые клинические исследования продемонстрировали наличие аномалий дофаминовой системы ещё до развития психоза. Например, у лиц с крайне высоким риском развития психоза были выявлены такие же аномалии, что и при шизофрении. Кроме того, степень увеличения синтеза дофамина напрямую коррелирует с вероятностью развития психоза. Таким образом, дофаминовые аномалии не могут являться следствием психозов или приема антипсихотиков.

Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:

нарушение контролирующих влияний гиппокампа на дофаминовые пути;

нарушения корковых влияний на дофаминовые системы;

структурные изменения самих дофаминовых нейронов;

влияния других нейромедиаторных систем.

При проведении исследований предлагается использование следующей парадигмы: важным фактором развития психотической симптоматики при шизофрении является нарушение взаимодействия структур головного мозга – стриатума, префронтальной коры (ПФК) и таламуса. Но при этом не стоит исключать влияние и других структур на данную сеть.

На данный момент у ученых мало информации о механизмах, лежащих в основе развития психоза. Но изучение очаговых повреждений головного мозга позволяет лучше понять работу его систем:

визуальные галлюцинации – поражения затылочной доли, стриатума или таламуса;
слуховые галлюцинации – поражения височной доли, гиппокампа, амигдалы или таламуса;
утрата критики к собственному состоянию (которая может проявляться формированием бредовых убеждений) – нарушения в корково-стриарных путях.

Также было выявлено, что поражение базальных ганглиев или хвостатого ядра может проявляться как галлюцинациями, так и формированием бредовой симптоматики.

При изучении же тематического религиозного бреда у пациента с височной эпилепсией была выявлена гиперактивность ПФК. Дисфункция связи ПФК с ассоциативным стриатумом может быть ключевым фактором для формирования бредовой симптоматики при шизофрении.

Таламус является центральной частью систем, участвующих в патогенезе психоза и шизофрении. Исследования с применением методов нейровизуализации показали значительное уменьшение объема таламуса и хвостатого ядра у пациентов с шизофренией, не получавших медикаментозного лечения. Такие же изменения таламуса были обнаружены у субъектов с крайне высоким риском развития психоза.

Рис 2. Сети, которые вовлечены в развитие психотических симптомов и шизофрении. Главная сеть, вовлеченная в развитие психоза, включает в себя таламус и ПФК (выделено желтым), которые стимулируют ассоциативный стриатум. Повреждения этих структур способствует развитию галлюцинаций и бредовых расстройств. Выраженность психотических симптомов во многих случаях зависит от степени усиления активности ассоциативного стриатума, и, особенно, избыточной стимуляции D2-рецепторов (выделено красным). Остальные регионы лимбической системы, такие как гиппокамп и амигдала (выделено зеленым), могут оказывать воздействие на эту сеть, способствуя изменению чувствительного восприятия и эмоциональной окраски.

Таламус имеет большое количество связей с ассоциативным стриатумом и ПФК, и нарушения в любой из этих структур могут повлиять на работу всей сети целиком. Кроме того, гиппокамп и амигдала также могут опосредованно влиять на эту сеть.

Несмотря на значительное упрощение данной схемы, она указывает на то, что психотические симптомы могут возникать из различных очагов патологии головного мозга или аномальной связности.

Избыточная стимуляция D2-рецепторов в ассоциативном стриатуме способствует развитию психотической симптоматики. Антипсихотики могут ослаблять возникновение психотических симптомов, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 рецепторными путями.

Нарушение поступления информации в стриатум через таламус, ПФК или другие регионы может как отдельно спровоцировать дисфункцию ассоциативного стриатума, так и дополнить её. В таком случае для восстановления нормальной функции блокада D2-рецепторов может оказаться недостаточной, что обусловливает резистентность некоторых больных к действию антипсихотиков.

У пациентов, получающих лечение, у которых остается позитивная симптоматика, обнаружено увеличение активности таламуса, стриатума и гиппокампа. У пациентов, положительно реагирующих на прием клозапина, наблюдаются изменения кровотока во фронто-стрио-таламическом пути. Данное наблюдение может указывать на то, что прием клозапина способен устранить дисбаланс в указанных системах.

Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

В некоторых случаях психоз может представлять собой сумму обширных нарушений головного мозга, включая дисфункцию различных нейронных сетей (Рис 3). Однако выраженность позитивной симптоматики различается в каждом клиническом случае и определяется преимущественно опросом. Невозможность провести опрос у животных приводит к тому, что наилучшим способом изучить позитивную симптоматику на животных моделях является использование тестов, чувствительных к воздействию на механизмы, которые лежат в основе развития психоза. Учитывая действие антипсихотических препаратов, областью, представляющей наибольший интерес, является ассоциативный стриатум.

Использование животных моделей шизофрении может помочь определить механизмы её развития. Для этого происходит изучение дофаминовых систем животных путем воздействия на те факторы, которые теоретически способствуют развитию шизофрении. Наиболее часто используются такие поведенческие методы оценки позитивной симптоматики, как амфетамин-индуцированная локомоция и оценка дефицита преимпульсного ингибирования. Такие тесты относительно просты в исполнении, но в свете текущих знаний о патогенезе шизофрении предполагается, что они изжили свою полезность.

Так как амфетамин способствует высвобождению дофамина в стриатуме, усиление двигательной активности после его приема (или других стимуляторов) считается наиболее простым тестом для отражения роли избыточной дофаминовой стимуляции в развитии психотических симптомов.

Считается, что амфетамин-индуцированная локомоция в значительной мере обусловлена высвобождением дофамина в лимбическом стриатуме. Локальное введение амфетамина или дофамина в прилежащее ядро у грызунов провоцирует усиление локомоции, а блокирование D-рецепторов прилежащего ядра приводит к ее ослаблению. Также специфическая активация (хематогеным способом) лимбических дофаминовых путей способствовала усилению локомоции, в то время как активация ассоциативных дофаминовых путей – нет.

Однако было выявлено несоответствие между поведенческим проявлениям у животных и результатами клинических исследований у людей: усиление локомоции у животных было вызвано высвобождением «лимбического» дофамина, а у людей обнаружена гиперактивность ассоциативного стриатума. Кроме того, такая активность оказалась более специфичной для биполярного-аффективного расстройства, чем для шизофрении.

Данное несоответствие показывает необходимость смены парадигмы для исследования позитивной симптоматики при шизофрении.

Преимпульсное ингибирование — снижение моторной реакции организма на сильный резкий стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула. Преимпульсное ингибирование является индикатором сенсомоторной фильтрации, отражающим способность центральной нервной системы фильтровать сенсорную информацию.

В силу того, что имеется возможность оценить дефицит преимпульсного ингибирования как у людей, так и у грызунов, он является наиболее изученным явлением при шизофрении. Он отражает нарушение возможности исключать стимулы меньшей значимости (неуместные) из обработки, но при этом не является специфичным симптомом шизофрении. Было выяснено, что в процессах преимпульсного ингибирования участвует как лимбический, так и ассоциативный стриатум. Таким образом, дефицит преимпульсного ингибирования не имеет специфики по отношению к избыточной дофаминовой стимуляции, которая наблюдается при шизофрении.

В свете недавних исследований с использованием ПЭТ появилась необходимость для пересмотра значимости моделей животных для оценки позитивной симптоматики при шизофрении.

Для улучшения эффективности лечения позитивных и негативных симптомов при шизофрении необходимо использовать более надежные поведенческие тесты. Важно, чтобы данные тесты можно было выполнять как у людей, так и грызунов.

Также нужно понимать, что ни один из данных тестов отдельно не может оценить позитивную симптоматику, но в комбинации они способны изолированно изучить функцию ассоциативного стриатума.

Рис 4. Сравнение когнитивных тестов для людей и для грызунов. И люди, и грызуны способны решать когнитивные задачи, требующие выполнения определенных действий для получения наград (а). Важное отличие в тестировании заключается в том, что люди получают денежные вознаграждения в то время как грызунам дается награда в виде еды; и грызунам требуется лучшая начальная подготовка для выполнения действия (нажатие на рычаг или тыкание носом). Для проведения тестирования целенаправленной деятельности (b) люди и грызуны обучаются ассоциациям двух действий с двумя отдельными наградами. Одна из наград затем обесценивается: демонстрацией видео с тараканами на одной из наград (для людей) и кормление до полного насыщения (для грызунов). Серийное реверсивное обучение (c) требует от субъекта способности различать два варианта действий, один из которых будет связан с наградой. Как только определенные критерии выбора будут выполняться, они меняются на противоположные. То действие, что раньше не приносило награду, будет вознаграждаться, а другое действие, наоборот, не будет вознаграждаться. Такое переключение повторяется до завершения теста.

Изучение целенаправленного поведения важно для понимания того, как происходит формирование связи между совершенными действиями и результатами этих действий. Кроме того, установлено, что функция ассоциативного стриатума задействована в реализации целенаправленного поведения. Оценить ее можно как у людей, так и у грызунов, используя идентичные тесты (рис 4b).

Обесценивание награды – эффективный способ оценить правильность формирования поведенческих связей типа «действие-результат». После формирования нескольких пар ассоциаций определенного действия с полученной наградой происходит обесценивание одной из наград. Здоровые люди довольно быстро выявляют ухудшение награды, и отдают предпочтение другому варианту действия. Это демонстрирует способность адаптировать свою деятельность, основываясь на полученной информацию.

Чувствительность к обесцениванию награды, зависит от функции ПФК и ассоциативного стриатума. (рис. 5a). Что важно, отсутствие чувствительности к обесцениванию награды, наблюдаемая у людей с шизофренией, представляла скорее неспособность использования полученной информации, чем нарушение механизмов вознаграждения.

Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.

При проведении тестов с обесцениванием наград имеется недостаток: невозможно разграничить функциональный дефицит ПФК и функциональный дефицит ассоциативного стриатума. Это значит, что необходимо дополнить данный тест другим, который позволит выявить дисфункцию именно ассоциативного стриатума.

Базальные ганглии также задействованы в процессах принятия решений и, что важно, в реверсивном обучении – способности адаптировать свои решения при возникновении случайно изменяемых результатов. Обширные исследования у людей, приматов и у грызунов показали зависимость реверсивного обучения от функции орбитофронтальной коры и ассоциативного стриатума (рис 5b).
Подход к изучению позитивной симптоматики на животных моделях на уровне нейросетей.

Текущие успехи поведенческой нейронауки позволили определить структуры и системы головного мозга, участвующие в формировании сложного поведения. Используя такие техники, как оптогенетика или хемогенетика, стало возможным изучение конкретно интересующихзон головного мозга, например, ассоциативного стриатума.

Таким образом, было выявлено, что:

нарушения функции ассоциативного стриатума могут спрогнозировать снижение чувствительности к обесцениванию награды и нарушение реверсивного обучения;

нарушения функции ПФК прогнозирует снижение чувствительности к обесцениванию награды, но не затрагивает способность к реверсивному обучению;

дисфункция же ОФК наоборот связана с сохраненной чувствительностью к обесцениванию наград, но снижает способность к реверсивному обучению.

Однако, как и психоз, данные нарушения могут возникать не только при шизофрении, но и при многих других психических расстройствах. В таком случае необходимо также проводить тесты, оценивающие когнитивные и другие функции. Это позволит создавать более эффективные животные модели, исследование которых позволит более подробно изучить этиологию шизофрении.

Клозапин, разработанный в 1960-е, в настоящее время остается наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, однако его использование ограничено побочными эффектами. Подобный застой в разработке препаратов для лечения больных с шизофренией подчеркивает главную слабость текущих исследований – недостаток эффективного сотрудничества между учеными и клиницистами.

Клинические исследования необходимы для разъяснения всех особенностей формирования и развития психоза и непосредственно шизофрении. Полученные результаты помогут в создании животных моделей, которые будут основаны на более актуальных данных, чем сейчас.

Использование таких моделей позволит разработать более совершенные и объективные методы оценки поведенческих особенностей, возникающих при шизофрении. Также на животных моделях возможно проведение инвазивных манипуляций, которые помогут подробнее изучить нейробиологические процессы, лежащие в основе развития психоза при шизофрении.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению — специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Далее нарастают все более яркие и характерные для патологии признаки:

Симптомы аутизма. Душевнобольной полностью погружается в свой внутренний мир, не реагируя на окружающую его жизнь, переставая взаимодействовать с окружающими. Разница между его обычной активностью и наступившим безразличием становится очевидна.

Неадекватные реакции аффективного характера. Нормальному человеку свойственно смеяться и радоваться при веселых и счастливых событиях, а при горе и неудачах – грустить. Шизофреник вполне может реагировать смехом на угрожающие события, искренне радоваться при виде смерти и т.п.

Разрушенная ассоциативная логика (алогия). Обычно выражается в том, что у человека пропадает логическое мышление. Именно в связи с этим ответы больных шизофренией в диалоге обычно односложны – они не думают о предмете разговора, логически не развивая его в мыслях, как это делает обычный здоровый человек.

Одновременное переживание противоположных чувств и эмоций. В буквальном смысле такие люди могут любить и ненавидеть одновременно – окружающих, события, явления. Воля больного может оказаться парализованной, так как он не способен принять конкретное решение, бесконечно колеблясь между противоположными по сути возможностями.

галлюцинации (зрительные, слуховые, обонятельные);

бред;

мания преследования;

депрессивная отрешенность, резкие колебания настроения, бурные проявления эмоций (аффекты);

полный отрыв от реальности вплоть до деперсонализации (человек представляет себя животным, предметом в т.д.);

чрезмерная двигательная активность либо ступор;

нарушение мышления, утрата способности связно мыслить;

непонимание ненормальности своего состояния, полное погружение в иллюзорную псевдореальность;

аутизм (уход в свой мир, прекращение контактов с окружающей действительностью).

Генетическая предрасположенность.

Пренатальные факторы. Например, инфекции у матери при беременности повышают риск возникновения психических расстройств у ребенка.

Социальные факторы. Дискриминация, моральные травмы, полученные ребенком в семье, социальное одиночество, а также другие психотравмирующие ситуации.

Наркотики и злоупотребление алкоголем. Очевидна связь разрушения психики у людей, принимавших, к примеру, наркотические синтетические соли, куривших марихуану или спайс, именно с фактом наркомании. Даже легкие психоактивные вещества у некоторых людей способны вызвать дебют шизофрении.

Нарушения работы мозга, связанные с разными причинами (нейрохимические гипотезы).

Основная терапия психоза будет делиться на три этапа:

Снятие острой психотической фазы (лечебные меры проводятся вплоть до стойкого исчезновения патологических симптомов – бреда, галлюцинаций, аффективного поведения).

Стабилизация психического состояния больного.

Поддерживающая терапия для максимально длительного периода ремиссии без рецидивов.

Параноидальный психоз и шизофрения – это распространенные психические расстройства, которые имеют схожую симптоматику. Именно это часто вызывает трудности при диагностике и последующем лечении патологии. Чем отличается параноидальный психоз от шизофрении? Выделяют несколько отличий одного явления от другого, которые нужно учитывать при постановке диагноза.

Данные патологии имеют следующие схожие признаки:

И то, и другое заболевание обладает генетическим происхождением, то есть основная причина их возникновения – наследственная предрасположенность.

Обе патологии характеризуются депрессивными периодами и периодами повышенной возбудимости, агрессии: эти стадии возникают поочередно.

И при шизофрении, и при психозе возникают изменения на уровне органики: затрагиваются определенные участки коры головного мозга.

Шизофрения – это заболевания, при котором также могут возникать различные бредовые расстройства (как и при психозах параноидального типа). Однако именно при психозе бред носит устойчивый характер, он не подвержен какому-либо динамическому развитию, всегда поддается стойкой систематике (так называемый паранойяльный синдром).

При психозе возникает фабула преследования и неконтролируемая ревность, при этом для такой патологии нехарактерны галлюциногенные явления (это еще одно отличие от шизофренического расстройства).

В большинстве случаев психоз параноидального типа возникает у пациентов молодого возраста, что касается шизофрении, то она может возникнуть на любом этапе жизни.

За редким исключением при психозе не наблюдаются симптомы, присущие шизофрении (автоматизм и апатия). Зная эти принципиальные отличия, психиатр может отграничить одно заболевание от другого при проведении различных тестирований во время диагностики.

Чтобы отличить параноидальные и шизоидные проявления, нужно знать устойчивые симптомы шизофренического расстройства, которые позволят поставить точный диагноз. Вот эти основные симптомы:

аутизм (человек не может взаимодействовать в обществе, он живет в своем, вымышленном мире);
уменьшение аффективного состояния (так называемая эмоциональная бедность, чувство апатии);
расстройство мышления (нарушение адекватных ассоциаций);
чувство вмешательства посторонних лиц в мыслительный процесс;
эмоциональная неадекватность, совершение нелепых поступков, постоянная бездеятельность.

Поскольку параноидальный бред характеризуется стойкостью своего проявления, в отличие от шизофрении лечение часто бывает малоэффективным. Специалисты назначают лекарственные препараты, направленные на уменьшение тревожности, особенно психотропные средства необходимы при выраженной агрессии больного.

Что касается шизофренического расстройства, то такое состояние часто характеризуется депрессивными настроениями, чувством апатии и кататоническим синдромом (нарушение двигательной активности, вялость или полное отсутствие движений). Для устранения этих симптомов специалист может назначить стимуляторы для активизации отдельных участков головного мозга.

Если своевременно не начать терапию при психозе и шизофрении, заболевания будут достаточно быстро прогрессировать. Вследствие этого возникают постоянные суицидальные намерения, больной может проявлять неконтролируемую агрессию по отношению к окружающим, что делает его опасным для общества.

На поздних стадиях заболеваний пациенты неспособны самостоятельно обслуживать себя и принимать пищу, поэтому они нуждаются в постоянном уходе. Если диагностировать патологию на ранней стадии и назначить эффективные медикаменты в сочетании с психотерапией, в период ремиссии больные вполне могут вести социальную жизнь и поддерживать нормальное психическое состояние в амбулаторных условиях.

При острых приступах пациенту необходимо обеспечить следующее:

постоянный надзор и предотвращение действий, которые могут быть социально опасными;
взаимодействие с пациентом на принципах сотрудничества и взаимопонимания;
контроль за регулярным приемом медикаментов;
своевременное выявление побочных эффектов от медикаментозной терапии.

На последующих стадиях основная цель лечения – восстановить трудоспособность пациента и обеспечить ему надлежащую социальную реабилитацию. При этом необходимо убедить больного продолжать поддерживающую терапию, которая позволит ему нормализовать свое состояние.

В период ремиссии важно вовлечь пациента в посильную для него трудовую деятельность и поддерживать нужный уровень социальной активности. На этой стадии также практикуется поддерживающая терапия, которая позволит предотвратить наступление острой стадии.

Таким образом, параноидальный психоз и шизофреническое расстройство представляют собой заболевания, которые отличаются схожей симптоматикой и проявлениями. Тем не менее, они различаются нюансами лечения, поэтому диагноз должен ставить опытный психиатр после проведения многочисленных тестов и бесед с пациентом, а также после анализа соматических симптомов. В большинстве случаев лечение двух патологий осуществляется в стационарных условиях, при этом пациентам назначаются антидепрессанты и психотропные препараты.