В лечении шизофрении в течение последних двух десятилетий достигнуты значительные успехи. Наряду с шоковой инсулинотерапией широко используются психотропные препараты. Вместе с тем лечение детей часто является сложной задачей. Некоторые методы терапии, применяемые в общей психиатрической практике, не могут быть использованы в детской клинике. В связи с повышенной судорожной готовностью организма детей судорожная терапия не применяется. Большой осторожности требуют и так называемые шоковые методы лечения. В детскую психиатрию нельзя полностью переносить и данные о психофармакотерапии, полученные при лечении взрослых больных. Необходимо учитывать повышенную чувствительность детей к медикаментозным препаратам. Кроме того, длительное и малодифференцированное применение нейролептиков (особенно тормозного действия) может неблагоприятно влиять на обучение, воспитание ребенка.
Лечение шизофрении в детском возрасте имеет успех лишь в том случае, если оно строится с учетом ряда принципиальных положений.
Трудно установить методы лечения шизофрении, не дифференцируя это заболевание. Приступая к лечению больного шизофренией, врач должен прежде всего тщательно проанализировать психопатологическую картину болезни и определить преобладающие в настоящее время синдромы. Важно также установить клинические проявления, предшествовавшие этим синдромам, быстроту усложнения клинической картины болезни, сложность ведущих синдромов, и на основании этих данных оценить уровень поражения.
Но было бы большой ошибкой полагать, что установление ведущих психопатологических синдромов является единственным важным фактором, определяющим успех лечения. Хотя психотропные препараты оказывают избирательное действие на определенные анатомо-физиологической системы, нельзя считать, что действие психотропных средств всегда специфично для определенного синдрома. Необходимо учесть, что значимость одних и тех же психопатологических синдромов иная в зависимости от того, на каком фоне они возникают. Так, например, кататонические синдромы, появляющиеся на фоне онейроидного сознания, имеют совершенно иную значимость, чем кататонические расстройства, возникающие на фоне ясного сознания. Методы лечения этих двух болезненных состояний должны быть различными.
Для определения показаний и выбора метода биологической терапии важно установить также форму течения шизофрении, так как одни и те же клинические синдромы имеют различную прогностическую значимость в зависимости от степени остроты начала и темпа развертывания болезненного процесса. Например, галлюцинаторно-параноидные и кататонические проявления при остром начале периодически протекающей шизофрении и при непрерывно текущей шизофрении прогностически неодинаковы и требуют различного подхода в терапии. Наиболее полное редуцирование галлюцинаторно-параноидных расстройств наблюдается при острой шизофрении. Здесь достаточно эффективно назначение аминазина. При хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях с психическими автоматизмами на фоне лишь внешне упорядоченного поведения больного необходимо длительное лечение трифтазином.
При определении терапевтической тактики медикаментозного лечения шизофрении важно установить также стадию болезненного процесса. Одни и те же клинические синдромы неодинаковы в зависимости от того, в какой стадии болезни они возникают. Так, при психомоторном возбуждении в начальной стадии шизофрении эффективно назначение аминазина. При стереотипном, инертном возбуждении в поздней стадии болезни аминазин может ухудшить состояние больного. Здесь более эффективно назначение тиопроперазина (мажептила).
Понятно также, что при выборе адекватного метода лечения необходимо определить соматическое состояние больного в настоящее время и учесть его анамнез (физическое и психическое развитие, перенесенные заболевания). Все эти данные о прошлом больного имеют значение для установления степени переносимости им различных лекарственных средств. Известна повышенная чувствительность к психотропным препаратам больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью. Больные с эндокринными сдвигами плохо переносят инсулин. Дети с задержанным физическим развитием хуже переносят некоторые психотропные препараты. Дозировку препаратов у таких детей необходимо осуществлять, исходя не из паспортного, а из физиологического возраста.
Особое значение при выборе средств лечения больных шизофренией имеет возрастной фактор. Его следует учитывать как при выборе методов и средств терапии, так и при дозировке препаратов. Выше указывалось, что у детей отмечается повышенная чувствительность к медикаментозным препаратам. В первой фазе действия трифтазин у взрослых не вызывает сонливости, заторможенности, слабости, у детей же возможна парадоксальная реакция — слабость, сонливость с самого начала лечения. При применении трифтазина, галоперидола у детей в начале лечения более выражены гиперактивность, раздражительность вплоть до развития двигательного возбуждения («турбулентная» фаза).
При лечении детей психотропными препаратами необходимо учитывать специфические для них социальные условия — систему обучения и воспитания. Ни в том, ни в другом отношении у ребенка еще не закончилось развитие. Длительное применение тормозящих средств может привести к нарушению психического развития ребенка.
Из активных методов лечения шизофрении в детской практике используются инсулинотерапия и психофармакотерапия.
Лечение шизофрении инсулином является одним из самых распространенных методов. Шоковая инсулинотерапия рекомендуется детям не моложе школьного возраста. Детям дошкольного возраста назначают инсулин в гипогликемических и терапевтических дозах для повышения общего тонуса. Лечение инсулиновыми шоками детей проводится по следующей методике: больному ежедневно (с одним днем отдыха в неделю) натощак внутримышечно или подкожно вводят возрастающие дозы инсулина, начиная с 2 единиц и прибавляя по 2—4 единицы каждый день, находя дозу, вызывающую состояние глубокой гипогликемии (инсулиновый шок). Чувствительность больных к инсулину различна. Дозы, вызывающие состояние комы, колеблются от 40 до 60 единиц. Дети и особенно подростки могут переносить и большие дозы, но необходимо соблюдать осторожность в связи с возможностью возникновения припадка. В состоянии комы больного держат 10—15 минут, а затем кому купируют внутривенным введением 20 мл 40 %-кого раствора глюкозы. Тотчас больному дают 150—200 г сахара, растворенного в чае, завтрак и через 1—2 часа обед.
Инсулинотерапия наиболее эффективна при острой шизофрении с картиной острого или подострого параноида с диффузным несистематизированным бредом, иллюзорным восприятием окружающего, тревогой, преобладанием депрессивно-параноидных расстройств или явлений онейроидной кататонии.
Очень часто в клинической картине острой шизофрении преобладает состояние двигательного возбуждения. Поэтому в начале заболевания необходимо применять препараты, снимающие двигательное возбуждение (аминазин, левомепромазин). Как только наступит успокоение больного, целесообразно нейролептики отменить и приступить к лечению инсулином. При затянувшемся возбуждении больного нельзя обойтись без комбинированной терапии инсулином в сочетании с аминазином или левомепромазином.
Лечение инсулином также эффективно при обострении вяло или непрерывно протекающей шизофрении, если в клинической картине приступа на фоне тревожно-боязливого состояния возникают бредовая настроенность, настороженность, изменение чувства симпатии к близким, диффузные идеи отношения, преследования или если обострение протекает в виде приступа с кататоническими расстройствами на фоне онейроидного помрачения сознания. Комбинированное лечение инсулином в гипогликемических дозах в сочетании с аминазином проводится и больным с синдромом нервной анорексии.
Инсулинотерапия чаще других методов лечения дает длительные и стойкие ремиссии. Большинство больных с ремиссиями в 3—6 лет, как правило, лечились инсулиновыми шоками. Больные, у которых рецидивы возникают в течение первых 6 месяцев — 1 года, лечились либо только аминазином, либо получали инсулин в гипогликемических дозах.
Однако наблюдаются клинические варианты шизофрении, резистентные к инсулину. Особо прогностически неблагоприятны непрерывно прогредиентные формы шизофрении, начинающиеся в раннем возрасте (до 7 лет) и протекающие с кататоническими расстройствами. У этих больных быстро наступает распад речи, исчезают навыки опрятности, движения становятся неловкими, вычурными, отмечаются манерность, стереотипии, быстро развивается слабоумие. При шизофрении в пубертатном возрасте с гебефреническими проявлениями инсулинотерапия также не дает эффекта. Напротив, она может спровоцировать обострение болезни, кататоно-гебефренное возбуждение, вызвать усиление церебрально-эндокринных расстройств, грубых влечений (прожорливость, сексуальность). В этих случаях часто изменяется соматический облик больного: появляются ожирение, пастозность, малая выразительность лица.
Другой вариант с неблагоприятным терапевтическим прогнозом — приступ шизофрении в пубертатном возрасте после длительного периода вялого течения. В этом случае наиболее резистентными к инсулинотерапии оказываются: 1) симптомы психического автоматизма; 2) расщепление личности, проявляющееся в нарушении сознания своего «я» и во фрагментарных галлюцинаторных образах, в патологических ощущениях со стороны внутренних органов с явлениями бредовой деперсонализации; 3) кататонические симптомы на фоне ясного сознания. Особенно плохо поддается терапии кататоническое возбуждение с гебефреническими чертами. Неблагоприятный терапевтический прогноз связан также с другими факторами: большой давностью процесса, индивидуальными особенностями больного (церебральная недостаточность в связи с перенесенными черепно-мозговыми травмами, хроническими заболеваниями).
Прогностическое значение имеют и данные лабораторных исследований. Неблагоприятными для прогноза при инсулинотерапии являются следующие показатели: а) отсутствие нормализации формулы крови и сахарных кривых, титра комплемента, реакции Вельтмана вовремя инсулинотерапии; отсутствие сдвигов функций вегетативной нервной системы в сторону симпатикотонии по окончании лечения; б) преобладание медленной патологической активности, отсутствие регулярного альфа-ритма и нормализации электроэнцефалограммы после лечения.
Фармакотерапия. В начале 50-х годов началась эра химиотерапии. Первый препарат — ларгактил — был рекомендован для применения в психиатрической практике французскими психиатрами Делеем и Деникером. В Советском Союзе этот препарат выпускается под названием аминазина. В дальнейшем были открыты новые фармакологические препараты. Клиницисты начали широко применять их при лечении шизофрении. Психофармакотерапия имеет ряд преимуществ перед шоковыми методами. Психотропные препараты отличаются избирательностью, элективностью действия на определенные системы. Клиницист имеет возможность более дифференцированно воздействовать на отдельные психопатологические расстройства.
Психотропные препараты можно комбинировать. При лечении больных со сложными психопатологическими расстройствами эффективны комбинации средств седативного и стимулирующего действия, нейролептиков и инсулинотерапии.
Преимущество психотропных средств и в том, что они действуют на всех стадиях процесса, даже в конечных состояниях. При лечении химиопрепаратами хронические больные получили возможность жить в семье.
Психотропные препараты можно использовать как в стационаре, так и во внебольничных условиях. Так, при начальных формах заболевания, протекающего с неврозоподобными проявлениями, больных целесообразно лечить не в стационаре, а дома, не отрывая ребенка от семьи, школы. Отрыв от семьи, особенно маленького ребенка, может быть фактором обострения медленно текущего процесса.
При лечении шизофрении у детей, как и у взрослых больных, в основном применяют нейролептические препараты. Однако у детей, особенно раннего возраста, широко используются и транквилизаторы. Уменьшают беспокойство, страхи хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен).
Антидепрессанты применяются ограниченно, так как у детей редко наблюдаются выраженные депрессии.
Имазин (мелипрамин) используется при некоторых депрессивных состояниях у подростков. Детям более широко назначают ниаламид, индопан при апатико-абулических и субдепрессивных состояниях.
При назначении нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны, резерпин) приходится учитывать особенности действия каждого препарата — его седативное или более выраженное антипсихотическое действие. С этой точки зрения имеет значение выделение трех групп препаратов: 1) с максимальным седативным действием (левомепромазин, тиоридазин); 2) со слабым седативным, но максимальным антипсихотическим и каталептическим действием (трифтазин, тиопроперазин, галоперидол); 3) с тем и другим действием — аминазин.
Резерпин— алкалоид из растения раувольфия, дает седативный и умеренный антипсихотический эффект. Препарат устраняет боязливое состояние, страхи, влияет на расстройства настроения дисфорического типа, улучшает у ребенка дневной и ночной сон. При расстройствах аппетита резерпин более эффективен, чем аминазин.
Учитывая основные психотропные свойства резерпина, его можно применять при обострении вяло текущей шизофрении раннего возраста с симптомами двигательного беспокойства, боязливого состояния с диффузными страхами, расстройством настроения, нарушением сна, аппетита, психопатоподобным поведением с двигательной расторможенностью и повышенной сексуальностью.
Резерпин вызывает заметное успокоение больных шизофренией раннего возраста с преобладанием кататонического и гебефренического возбуждения в период обострения. Однако этот препарат не оказывает влияния на ступорозные расстройства, персеверации и стереотипии. Дозировка 0,02 мг на 1 кг веса.
Аминазин — одно из самых мощных седативных средств, применяемых для снятия возбуждения. Аминазином купируется острое возбуждение: галлюцинаторно-бредовое, бредовое, маниакальное, онейроидно-кататоническое, а также хроническое возбуждение — галлюцинаторно-бредовое, кататоническое и гебефренное. Внутримышечное введение ускоряет терапевтический эффект.
При лечении аминазином подвергаются редуцированию психопатоподобные расстройства с возбуждением, напряженностью, злобностью и агрессивностью, усилением и извращением влечений (гебоидные варианты шизофрении).
Следует особо отметить влияние аминазина на повышение аппетита. Хороший результат лечения аминазином шизофрении с синдромом нервной анорексии пытаются объяснить комбинированным влиянием препарата — седативным и адренергическим. Блокируя адренергические системы, аминазин тем самым благоприятно действует на трофотропные системы, от которых зависит ассимиляция пищи.
Аминазин не оказывает влияния на аутизм и аутистическое фантазирование, персеверации, стереотипии в двигательной сфере, на сверхценные и паранойяльные расстройства. Синдромы, связанные с заторможенностью, не поддаются действию аминазина; при кататоническом ступоре у детей раннего возраста может отмечаться даже усиление заторможенности.
При синдромах с апатико-абулическими явлениями, особенно с апатико-депрессивными, апатико-ипохондрическими, аминазин не эффективен и даже может ухудшить состояние больного.
Резистентны к аминазину психопатоподобные состояния, сопровождающиеся тревожно-депрессивным аффектом.
Дозировка — 1—2 мг на 1 кг веса в зависимости от возраста больного и клинического состояния.
Левомепромазин (тизерцин) — нейролептик с выраженным седативным действием. По седативному эффекту левомепромазин превосходит аминазин. От других производных аминазина этот препарат отличается сильным снотворным действием. В противоположность аминазину он не усиливает депрессии. По данным литературы, антипсихотический эффект левомепромазина по сравнению с аминазином менее выражен. Однако у детей, особенно более младшего возраста, левомепромазин оказывает и более сильное антипсихотическое действие. Это нельзя объяснить только рудиментарностью психических расстройств у детей раннего возраста. Транквилизаторы, не обладающие антипсихотическим свойством, у таких детей тоже неэффективны. Возможно, что в раннем возрасте острые психотические приступы чаще, чем у взрослых, сопровождаются тревожно-боязливым аффектом, поэтому в данном случае левомепромазин лучше аминазина. Кроме того, в раннем возрасте психотические эпизоды более тесно связаны с нарушением сна, а левомепромазин оказывает выраженное снотворное действие. Две существенные стороны действия левомепромазина — седативный эффект и способность вызывать критический сон — и объясняют, в частности, эффективность этого препарата при купировании делирия.
Таким образом, три свойства левомепромазина — седативный, гипнотический и антипсихотический эффект с эйфоризирующим компонентом — делают его наиболее ценным препаратом при лечении психозов у детей, особенно раннего возраста.
Левомепромазин купирует многие виды возбуждения: онейроидно-кататоническое, тревожно-депрессивное, маниакальное, острое бредовое, острое галлюцинаторно-бредовое, острые психотические эпизоды у детей раннего возраста с тревожно-боязливым аффектом, страхом перед окружающим, галлюцинациями, иллюзиями, кататоническими симптомами.
Препарат дает хороший сон, у детей уменьшаются кошмарные сновидения. Устанавливается ритм сна: быстрый переход от сна к бодрствованию. Снотворное действие препарата повышается при сочетании его с барбитуратами, транквилизаторами (мепротаном, хлордиазепоксидом, диазепамом).
Достаточно эффективно назначение левомепромазина при психопатоподобном состоянии у детей раннего возраста с гебоидностью, агрессивностью на фоне тревожно-боязливого аффекта. Левомепромазин в данном случае лучше, чем аминазин. Левомепромазин используется в сочетании с другими нейролептиками (трифтазин, тиопроперазин, галоперидол) как седативное и гипнотическое средство. В сочетании с препаратами-корректорами он уменьшает опасность возникновения дискинезии.
Дозировка 0,85—1,3 мг на 1 кг веса.
Терален (алимемазин) оказывает седативное, антидепрессивное и более выраженное, чем у аминазина, антигистаминное действие. Препарат влияет на тонус вегетативной нервной системы. Применяется при лечении состояний с эмоциональным напряжением, страхом, при навязчивых состояниях, сопровождающихся депрессией. Наибольший эффект наблюдается при лечении фобий.
При шизофрении терален назначают для лечения неврозоподобных симптомов: навязчивых страхов, навязчивых представлений устрашающего характера в сочетании с депрессией, ипохондрической фобии смерти в сочетании с сенестопатиями (ощущение остановки сердца, сердцебиения, колющие боли и т. д.). Терален применяют также при шизофрении с синдромом деперсонализации и дереализации в сочетании с депрессией.
Дозировка 0,75—1 мг на 1 кг веса.
Тиоридазин (меллерил) относится к нейролептикам с выраженным седативным и умеренным антипсихотическим действием. Одновременно он обладает стимулирующим и в слабой степени антидепрессивным свойством. Тиоридазин показан при тревоге, тревожно-боязливом состоянии при острой шизофрении или обострении вяло протекающего процесса у детей раннего возраста, может быть эффективным при шизофрении с психопатоподобными расстройствами, явлениями возбуждения, импульсивными действиями, устраняет тревогу и эмоциональную неуравновешенность у больных шизофренией с неврозоподобными симптомами, эффективен при ипохондрических страхах. Препарат вызывает успокоение при кататоническом и кататоно-гебефренном возбуждении, но он не влияет на персеверации, эхолалию, не действует на негативные проявления болезни.
Больные хорошо переносят тиоридазин, он не оказывает серьезных побочных явлений, его можно назначать больным, которые плохо переносят другие нейролептики. Тремор, гиперкинезы, нерезко выраженная преходящая лейкопения наблюдаются редко, поэтому препарат показан при лечении шизофрении, возникающей на фоне органической церебральной недостаточности. Дозировка 1—2 мг на 1 кг веса.
Неулептил (проперициазин) оказывает выраженное седативное, антипсихотическое действие и устраняет аффективную неустойчивость, избирательно действует на психопатоподобные расстройства. При нарушениях поведения препарат уменьшает раздражительность, двигательное беспокойство, облегчает контакт и возможность подхода. В отечественной литературе результаты применения неулептила обобщены Л. И. Гелиной, А. Д. Каганом, Л. И. Головань. По данным этих авторов, неулептил нормализует поведение, воздействуя на патологические влечения, импульсивность. Препарат эффективен при шизофрении с психопатоподобными расстройствами, протекающими с расторможенностью, импульсивностью, расторможением влечений, аффективной неустойчивостью. При этих вариантах шизофрении неулептил не только регулирует поведение, но и устраняет продуктивные симптомы и воздействует на негативные проявления болезни. Больные становятся более активными, целенаправленными. В процессе лечения проявляется критическое отношение к своему неправильному поведению.
Дозировка 0,25—0,5 мг на 1 кг веса. Лечение рекомендуется начинать с малых доз; у детей школьного возраста — с 5 мг. В большинстве случаев нет необходимости повышать дозу больше чем до 20 мг. Препарат назначают с корректорами.
Лептрил (периметазин) оказывает выраженное седативное, антидепрессивное, умеренное антипсихотическое действие. При шизофрении с психопатоподобными расстройствами приводит к успокоению больных и уменьшению тревоги и агрессивности, облегчает контакт с больным, педагогическое воздействие. Препарат уменьшает и кататонические симптомы.
Дозировка 0,25—0,5 мг на 1 кг веса. Экстрапирамидные нарушения корригируются антипаркинсоническими средствами.
Трифтазин (стелазин) известен как хорошее средство при лечении шизофрении. Обладает выраженным антипсихотическим и активирующим свойством.
При непрерывно текущей шизофрении трифтазин эффективнее аминазина и левомепромазина. В процессе лечения трифтазином больные становятся активнее, у них возвращается интерес к окружающему, увеличивается целенаправленность мышления, концентрация внимания, уменьшается аутизм. Особенно показан трифтазин больным с галлюцинаторно-параноидными симптомами, психическими автоматизмами. При шизофрении с кататоническими симптомами у детей раннего возраста при лечении трифтазином улучшаются моторика и речь, постепенно увеличивается словарный запас.
При шизофрении с психопатоподобным синдромом трифтазин уменьшает разлаженность поведения больного, повышает его активность, работоспособность. Вместе с тем применение одного трифтазина может в данном случае привести к гиперактивности и раздражительности. Поэтому при психопатоподобных расстройствах трифтазин сочетают с аминазином, левомепромазином или тиоридазином.
Дозировка 0,25 мг на 1 кг веса. Для подростков с более выраженными галлюцинаторно-параноидными расстройствами суточная доза может достигать 60 мг. Экстрапирамидные побочные явления вызываются чаще и бывают более выраженными, чем при лечении аминазином или левомепромазином, особенно тонические гиперкинезы и акатизия. Поэтому трифтазин с самого начала лечения назначают с препаратами-корректорами.
Тиопроперазин (мажептил) — наиболее действенный нейролептик из производных фенотиазина. Препарат обладает антипсихотическим и растормаживающим свойством. Применяется при так называемой ядерной, злокачественной шизофрении с гебефренными и кататоно-гебефренными расстройствами. Тиопроперазин может оборвать и затянувшийся приступ периодической или приступообразно-прогредиентной шизофрении с кататоническими и кататоно-параноидными симптомами. Тиопроперазин более эффективен, чем другие производные фенотиазина, при лечении симптомов, связанных с инертностью, персеверативностью как в двигательной, так и в интеллектуальной сфере (сверхценные образования, необычные интересы у детей).
Дозировка 0,15—0,2 мг на 1 кг веса. Для подростков с гебефренными симптомами суточная доза может достигать 50 мг в сутки. Препарат применяют с корректорами. Экстрапирамидные расстройства купируются аминазином в сочетании с димедролом.
Френолон (метофеназин) оказывает седативное, умеренное антипсихотическое, антидепрессивное и растормаживающее действие. Препарат значительно меньше токсичен, чем другие производные фенотиазина. Применение френолона показано при кататонических, гебефренических формах шизофрении, а также при апатико-депрессивных состояниях.
Дозировка 0,5—1 мг на 1 кг веса.
Галоперидол — препарат из группы бутирофенона. Обладает широким спектром психотропной активности: оказывает выраженное антипсихотическое действие с избирательностью в отношении галлюцинаций, бреда, психических автоматизмов, дает стимулирующий эффект. Показан при подостром и хроническом галлюцинаторно-параноидном состоянии, обрывает затяжной приступ с параноидными расстройствами. Эффективен при паранойяльных состояниях, у подростков — при дисморфофобии, нервной анорексии, гебоидном синдроме.
Дозировка 0,1—0,2 мг на 1 кг веса. Лечение проводят с корректорами.
При лечении больных психотропными препаратами нередки побочные явления и осложнения. В настоящее время нет единого мнения, в чем различие между этими двумя патологическими проявлениями. Нам представляется наиболее правильным к побочным явлениям относить патологические проявления, тесно связанные с фармакологическими свойствами психотропных препаратов (его химической структурой), а к осложнениям—нарушения, которые больше зависят от чувствительности больного, его индивидуальной реактивности.
У детей дошкольного возраста аллергические реакции встречаются относительно часто. Нередко отмечается избирательная чувствительность к определенным фармакологическим препаратам.
При органическом поражении мозга или соматической недостаточности больного, после инфекционно-аллергических заболеваний (острые респираторные заболевания, повторные ангины, скарлатина и др.) осложнения возникают чаще. Немалую роль здесь играют и тип течения шизофрении, психопатологическая картина, стадия болезни и тяжесть болезненного процесса. Отсюда понятно, что нервно-психические и соматические нарушения, наблюдающиеся при побочных явлениях и осложнениях, очень разнообразны.
В нашей клинике такие нарушения изучала Э. И. Семеновская. При лечении этих больных (100 детей в возрасте от 5 до 16 лет) применялись аминазин, трифтазин, тиопроперазин, галоперидол.
Автор выделяет следующие нервно-психические проявления: 1) экстрапирамидные нарушения; 2) аффективные расстройства; 3) судорожные состояния; 4) токсические делирии.
К экстрапирамидным нарушениям относятся паркинсонизм, дискинезии, акатизия. При паркинсонизме больные жалуются на затруднения в произношении слов, «онемение» языка и ощущение мышечной слабости. В дальнейшем возникают гипомимия, замедленность и скованность активных движений, повышение мышечного тонуса. В течение 1—2 недель эти явления нарастают, появляются тремор, вегетативные расстройства, нарушения сна, булимия, психосенсорные явления. Синдром паркинсонизма проходит за 1—2 недели после снижения дозы или отмены препарата. Степень выраженности его различна: от легкой скованности, изменения мышечного тонуса до полной обездвиженности. У детей в возрасте моложе 5 лет паркинсонизма не наблюдается; отмечается лишь некоторое «застывание». Проявления паркинсонизма зависят и от химической структуры нейролептиков. При лечении аминазином синдром паркинсонизма сопровождается вялостью, сонливостью, падением артериального давления.
При лечении трифтазином часто развиваются дискинезии, гиперкинезы, тонические спазмы мускулатуры, торсионный спазм, опистотонус. При лечении тиопроперазином возникают выраженные вегетативные расстройства — скованность и ригидность достигают большой степени выраженности. Скованность отмечается при лечении галоперидолом, но в этом случае наблюдаются и гиперкинезы, тремор, дискинезии.
Синдром акатизии сопровождается немотивированным беспокойством, иногда тревогой, растерянностью. У больных с экстрапирамидными нарушениями отмечаются признаки органического поражения центральной нервной системы с преобладанием нарушений на уровне подкорково-диэнцефальных отделов.
Депрессивные состояния возникают главным образом у больных, леченных трифтазином и аминазином. У детей младшего возраста аффективные расстройства часто сочетаются с выраженным двигательным возбуждением. В тех случаях, когда депрессии предшествовала акатизия, депрессия сопровождается выраженной тревогой. У детей младшего возраста отмечаются дистимические состояния с плаксивостью, капризностью и раздражительностью. Приподнятое настроение носит характер эйфории с дурашливое! ью. Аффективные расстройства чаще наблюдаются у соматически ослабленных детей, в преморбидном характере которых были черты тревожности, мнительности. Особая осторожность требуется при лечении аминазином больных с циклотимоподобными колебаниями аффекта. Достаточно хороший результат от применения аминазина в фазе маниакального состояния может неожиданно смениться ухудшением: возникает подавленность, депрессия. Депрессия может наблюдаться при смене длительного курса лечения трифтазином на галоперидол. При возникновении депрессии в процессе терапии психотропными препаратами у детей, особенно более старшего возраста, возможны суицидальные попытки.
Судорожные припадки относятся к более редким проявлениям осложнений при лечении нейролептиками. Они чаще возникают у больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью при более тяжелом течении шизофренического процесса, при быстром увеличении дозы. По клиническим проявлениям они разнообразны и возникают при лечении различными нейролептическими препаратами (аминазин, трифтазин, тиопроперазин, галоперидол).
Токсический делирий в процессе терапии нейролептиками также чаще отмечается у больных с резидуальной органической церебральной недостаточностью при быстром увеличении дозы, при сочетании нейролептиков фенотиазинового ряда с препаратами холинолитического действия.
Лечение при отдельных клинических вариантах шизофрении. В клинической картине остро начинающейся шизофрении, особенно у подростков, часто наблюдаются признаки резкой интоксикации. Поэтому наряду с другими препаратами необходимо применять ряд дезинтоксицирующих средств: физиологический раствор поваренной соли, который вводят путем клизм или подкожных вливаний; обильное питье; внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы в дозе от 5 до 20 мл.
Для купирования психомоторного возбуждения необходимо применять нейролептики седативного действия — аминазин, левомепромазин. В дальнейшем, когда возбуждение уменьшится, целесообразно начинать лечение инсулином. Лечение психотропными препаратами на всех стадиях болезни проводят детям дошкольного и раннего возраста. Однако и у детей более старшего возраста ремиссии можно достигнуть также с помощью нейролептиков.
При лечении острых вспышек шизофрении у детей раннего возраста можно ограничиться левомепромазином. У детей более старшего возраста выбор психотропных средств определяется клиническим вариантом острой шизофрении. Так, при депрессивно-параноидном состоянии с выраженным возбуждением применяют нейролептики седативного действия — левомепромазин. Далее этот препарат можно применять и в процессе курсового лечения. Если же в клинической картине выражен бредовой компонент, то назначают аминазин, так как он обладает более выраженным антипсихотическим свойством. При преобладании бредового компонента депрессивно-параноидной шизофрении и при тенденции бреда к систематизации присоединяют трифтазин или галоперидол.
При углублении депрессии целесообразно уменьшить дозы аминазина, присоединить левомепромазин, и в этот период необходимо приступить к комбинированной терапии нейролептиками в сочетании с антидепрессантами (имизин, амитриптилин). При затяжном приступе с вялой депрессией лечение проводят галоперидолом. Остаточные явления депрессии устраняют антидепрессантами.
Онейроидно-кататонический приступ острой шизофрении можно лечить инсулином и различными нейролептиками. При лечении аминазином иногда отмечается затянувшаяся депрессия или длительно сохраняются субкататонические расстройства. При лечении галоперидолом или трифтазином наблюдается более быстрая редукция кататонических расстройств. Онейроидно-кататонический приступ можно быстро купировать тиопроперазином. При этом тиопроперазин назначают в дозах от 1 до 10—18 мг в сочетании с препаратами-корректорами. Тиопроперазин эффективен также при маниакально-гебефренном возбуждении.
При выходе из психотического состояния основная цель терапии — углубление и закрепление ремиссий, предупреждение рецидива заболевания. В настоящее время это осуществляется с помощью так называемой поддерживающей терапии психофармакологическими средствами. При периодической шизофрении обычно наступают полные ремиссии. Здесь ограничиваются лечением острого приступа. При лечении больных приступообразно-прогредиентной (шубообразной, смешанной по течению) шизофренией важно также уделить внимание лечению в межприступном периоде. На первый план здесь выходит дифференцированное амбулаторное лечение. Медикаментозное лечение больных непрерывно-прогредиентной шизофренией проводят нейролептиками. Детям школьного возраста и подросткам с затянувшимися параноидными состояниями рекомендуется назначать трифтазин или галоперидол. При прогредиентных формах шизофрении с элементами систематизированного бреда и синдромом Кандинского— Клерамбо назначают большие дозы трифтазина (20—30—40—60 мг). При смене курса показан галоперидол, В тех случаях, где параноидная симптоматика сочетается со злобностью и агрессивностью, кратковременными или более длительными кататоно-гебефренными расстройствами (злокачественные формы), необходимо применять большие дозы трифтазина, галоперидола или трифтазина в сочетании с аминазином, левомепромазином. Больные со сверхценными и паранойяльными расстройствами, с синдромом дисморфофобии или нервной анорексии нуждаются в длительном лечении. Лечение больных нервной анорексией проводят в стационаре сочетанием аминазина с курсом инсулинотерапии в субшоковых дозах. При длительном амбулаторном лечении больных с синдромом дисморфофобии и нервной анорексии имеет преимущество галоперидол.
Большого внимания требуют больные с неврозоподобными и психопатоподобными вариантами вяло текущей шизофрении. Их лечение целесообразно проводить в амбулаторных условиях. Отсутствие выраженной прогредиентности болезни и изменений личности дает возможность этим больным оставаться в жизни, продолжать обучение. У подростков при этих вариантах шизофрении могут наблюдаться астено-абулические расстройства. Нейролептики тормозящего действия, особенно аминазин, могут ухудшить состояние этих больных, так как в клинической картине отмечаются вялость, снижение побуждений, легкая депрессия. Этим больным лучше назначать нейролептики со стимулирующим действием — трифтазин, френолон в сочетании с психостимуляторами: индопаном, ниаламидом. Небольшие дозы нейролептиков седативного действия (левомепромазин, тиоридазин) назначают на ночь и только при расстройствах сна, повышенной возбудимости, фобиях.
При вяло текущей шизофрении с легкой депрессией, вялостью и явлениями психической анестезии эффективен амитриптилин в сочетании с тиоридазином.
Значительные трудности возникают при лечении больных с навязчивыми явлениями, так как эти расстройства особенно резистентны в отношении терапии. У детей раннего и дошкольного возраста здесь могут быть эффективны транквилизаторы — мепротан, диазепам, хлордиазепоксид. У детей более старшего возраста и у подростков нередко усиливается прогредиентность болезни, к навязчивостям присоединяются психические автоматизмы, бред, углубляются апатико-абулические расстройства. На этой стадии болезни к транквилизаторам необходимо присоединять трифтазин, лиоген, терален.
Большое место в клинике шизофрении у детей и подростков занимают варианты с психопатоподобными расстройствами. У детей раннего возраста двигательную расторможенность, повышенную аффективную возбудимость, гебоидность снимает тизерцин, который обладает выраженным седативным и достаточным для этого возраста антипсихотическим свойством. У детей более старшего возраста и у подростков при шизофрении с гебоидным синдромом применяют трифтазин в сочетании с аминазином, левомепромазином, неулептил, лептрил.
Психотерапия. Одной из основных задач психотерапевтического воздействия является повышение активности больного, пробуждение интереса к той или другой деятельности и к окружающей его среде. Эту задачу легче разрешить, когда хорошо поставлена медико-педагогическая работа, которая может заинтересовать больного. В каждом отдельном случае педагог должен знать индивидуальные особенности личности больного, учитывать не только болезненные проявления, но и направленность желаний и интересов больного. При хорошо проводимой медико-педагогической работе относительно быстро нарастает активность больного, во многом способствующая выздоровлению. Очень важным звеном в цепи средств, содействующих реадаптации больного, является трудовая терапия. И здесь большое значение приобретает умение инструктора по труду так построить занятия, чтобы они соответствовали возможностям и интересам больных детей.
Эффект лечебной и медико-педагогической работы во многом зависит также от обстановки в лечебном учреждении и взаимоотношений, складывающихся между больными и персоналом. Этот комплекс воздействия на больного можно назвать психотерапией в широком смысле слова. С. С. Корсаков писал, что путем упорного совместного труда создается благоприятная атмосфера продуманного, гуманного, чуткого отношения к больному. Каждому лицу, обслуживающему больного ребенка или подростка (врач, педагог, воспитатель, сестра, санитарка), принадлежит особая роль в психотерапевтическом воздействии. Очень важно, чтобы эту благоприятную психотерапевтическую атмосферу больной мог почувствовать уже в первый момент поступления в лечебное учреждение.
Детский развивающий центр
Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.
К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.
В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д. ) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.
Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др. ) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.
При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.
Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).
Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.
— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др. ;
— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др. );
— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).
Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.
Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др. ). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление. В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека. При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.
Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.
И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).
Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:
— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);
— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).
Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.
Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.
Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.
Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, цереброваскулярная болезнь, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).
Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется ишемия головного мозга. Их характеристика представлена в таблице:
При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.
Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:
Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности
Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.
По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:
Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.
Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.
Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.
Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:
Все это приводит к полной инвалидности пациента.
Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.
На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.
На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:
Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами.
Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.
Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.
Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.
Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.
Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.
При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:
дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;
МРТ или КТ головного мозга.
Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.
Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.
Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.
Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.
В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.
В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.
В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.
- Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
- Пережатие пуповины, удушье плода.
- Врожденные пороки сердца.
- Проблемы кровообращения.
- Внутриутробная гипоксия.
- Занесение инфекции при родах.
- Открытость артериального протока.
- Острая плацентарная недостаточность.
Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:
В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.
О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.
При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.
Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:
За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.
Опасная форма заболевания. Для нее характерны:
Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.
Наиболее тяжелая форма, при которой:
Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.
При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.
Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:
Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.
Острая церебральная недостаточность рассматривается, как симтомокомплекс с множественными нарушениями. В связи с повреждением центральной нервной системы, осуществление простых и сложных рефлексов дезорганизовано, а иногда совсем невозможно. Данные нарушения влекут за собой стойкие или временные перебои в социальной или физиологической жизни пациента. Нужно отметить, что инсульт является проявлением одним из проявлений острой церебральной недостаточности.
Этиологические факторы развития острой церебральной недостаточности, в зависимости от поражения мозга, подразделяют на первичные и вторичные.
- энцефалопатия характеризующаяся водно-электролитными или эндокринными нарушениями, а также нарушениями водно-электролитного обмена, является мультифакторной;
- энцефалопатия, вызванная снижением уровня кровоснабжения головного мозга — гипоксически-ишемическая.
Стоит отметить, что определенный образ жизни и уже имеющиеся заболевания могут спровоцировать развитие инсульта. Поэтому некоторые пациенты наиболее склонны к возникновению данной патологии. К группе риска можно отнести:
Клиническая картина нарушения мозгового кровообращения может варьироваться. Так называемые начальные проявления симптомов, пациент не может не заметить, но может списать их на усталость, или другие причины повседневной рутины. Такие симптомы, как головокружение, головная боль, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна, встречаются повсеместно, поэтому обычно не вызывают должного уровня тревоги.
Также отдельно выделяют острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относят инсульты и нарушения кровообращения, которые носят переходящий характер.
При отсутствии острых нарушений не исключено, что недостаточность кровоснабжения будет прогрессировать(в связи с наличием различных сосудистых заболеваний), что в свою очередь вызовет хронические нарушения кровообращения.
Симптомы острой церебральной недостаточности подразделяются не только по характеру их проявлений, но и по степени тяжести.
Лечение данного заболевания проводят в шесть этапов:
На первом этапе пациента доставляют в клинику, соответствующей направленности. Важно, чтобы в медицинском учреждении были соответствующие специалисты, а именно неврологи и нейрохирурги. Кроме того необходимо наличие в клинике аппарата компьютерной или магнито-резонансной томографии. По прибытию в клинику наступает второй этап лечения. Лечащему врачу на данном этапе необходимо изучить историю жизни и болезни пациента, провести физикальную диагностику пациента. Всем пациентам необходимо пройти компьютерную или магнито-резонансную томографию головного мозга. Помимо этого на данном этапе назначаются и проводятся консультации специалистов: хирурга, анестезиолога, реаниматолога.
После проведения вышеуказанных мероприятий пациент проходит процедуру лабораторной (анализы крови и мочи) и инструментальной (измерение артериального давления) диагностики. В зависимости от показаний (cерьезные травмы головы, внутричерепные гематомы, вдавленные переломы, обширная внутричерепная гипертензия, острая окклюзионная гидроцефалия) и прогноза назначается оперативное лечение.
После проведения операции наступает нейрореанимационный этап. На этом этапе пациент находится под постоянным контролем. Контролируется артериальное и венозное давление, оценивается работа сердца, ауторегуляция мозгового кровотока, периодически проводится лабораторный анализ уровня глюкозы в крови, также назначается соответствующая потребностям пациента диета.
На заключительном этапе пациенту назначают физиотерапевтическое лечение в виде пневмокомпрессии, проводят с ним занятия лечебной физкультурой, проводят реабилитационный процесс путем вертикализации пациента.
В ритме современного мира очень важно знать, хотя бы, основы развития заболеваний, для того, чтобы не дать болезни развиться. Согласно ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), инсульты занимают вторую строчку в списке причин преждевременной смерти. 30% перенесших данное заболевание, становятся инвалидами.
Многим приходится оставить умственную деятельность, так как последствия инсульта характеризуются снижением внимания и памяти, а в частоте своей ведут к развитию слабоумия. Часто перенесшим инсульт людям приходиться оставить работу и учебу.
Конечно, есть определенные рекомендации неврологов, согласно которым риск нарушения кровообращения снижается. К данным рекомендациям относят:
Все вышеизложенное говорит о том, что даже незначительные симптомы могут стать причиной серьезных нарушения. Поэтому так важно своевременно обращаться к врачу.
Лекарственной зависимостью называют психическое расстройство, которое возникает на фоне длительного употребления определенного медицинского препарата. Причем отмена приема лекарства может.
В период межсезонья (осень, весна) часто можно слышать жалобы людей на депрессивное состояние. Под депрессией многие ошибочно понимают пессимистическое.
Существует древнегреческий миф о юном и очень красивом парне, который влюбился в себя самого, когда разглядел собственное отражение в.
Дебильность — одна из разновидностей олигофрении, в результате которой человек с трудом анализирует и конкретизирует полученные данные. Двигательная активность.
Идиотия является крайней степенью олигофрении (умственной отсталости), которая может возникнуть в силу факторов риска, повлиявших на пациента и в.
Синдром Ганзера представляет собой серьезное психическое расстройство, которое сопровождается помрачением сознания. Человек, страдающий эти заболеванием, начинает говорить и действовать.
Деменция – это заболевание, характеризующееся стойким и необратимым нарушением интеллектуальной деятельности человека, сопровождаемое различными отклонениями в поведении, физическом состоянии.
Дромоманией называется психическое расстройство, при котором человек постоянно испытывает желание убежать из дома. Больные дромоманией убегают, что называется, «куда.
Сегодня человек сталкивается со множеством неприятностей, в том числе и с тяжелыми заболеваниями, которые делают людей бессильными. Большинство людей.
С нервным типом сталкивался практически каждый человек на Земле. Далеко не каждый уделял этой проблеме должное внимание. Если тик.
Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — это сужение сосудов головного мозга, вызывающее хроническое кислородное голодание (недостаточность), ишемию, множество других нарушений в работе организма. ЦВБ становится «фоновым заболеванием» при гипертонии и атеросклерозе.
Наиболее опасна цереброваскулярная недостаточность головного мозга тем, что она может привести к инсульту с летальным исходом или инвалидизацией.
Дисциркуляторная энцефалопатия, возникающая при прогрессирующей ЦВБ, является органическим поражением тканей головного мозга. В свою очередь, ДЭП встречается в трех формах:
Среди основных факторов этиологии цереброваскулярного заболевания можно отметить:
Существует взаимосвязь между такими заболеваниями как ЦВБ и сахарным диабетом, дислипидемией, гипертонией, гиперхолестеринемией, ишемической болезнью сердца.
Факторы, которые также могут поспособствовать возникновению цереброваскулярной болезни: возраст, лишний вес, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, низко подвижный образ жизни, продолжительный прием оральных контрацептивов, а также немаловажный фактор наследственности.
Жители больших городов, часто встречающиеся со стрессом, в большей степени подвергаются риску заболевания.
Патогенез цереброваскулярной болезни проходит по таким этапам:
Разрыв мозговых сосудов в пределах участков патологических изменений приводит к отмиранию нервной ткани. Кровоизлияния опасны тем, что приводят к развитию ишемии, смещению структур мозга, механическому сдавливанию мозгового ствола.
Международная классификация заболеваний предписывает блоку цереброваскулярных болезней несколько «рубрик», то есть подразделов заболеваний системы кровообращения:
Заболевание, обусловленное нарушением кровообращения головного мозга порождает локальные воспаления сосудов.
Причины ХЦН разнообразны, могут быть связаны с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом.
Среди дополнительных, сопутствующих развитию заболевания факторов, можно отметить вредные привычки, неправильное питание (преимущественно связано с избытком высококалорийной, жирной пищи), наследственные предрасположенности, излишний вес, интоксикация, стрессы, недостаток сна.
Болезнь развивается стремительно, при этом сужаются мелкие артерии в головном мозге, прогрессирует локальная ишемия белого вещества в мозге, что приводит к возникновению мигрени, шума в ушах, ослаблению зрения, головокружениям.
Заболевание оказывает негативное влияние и на психическое состояние человека, приводит к рассеиванию внимания, потере памяти, нарушениям сна, мелкому тремору рук, а также сложности в разговорной и письменной речи.
Очень сильно может измениться и поведение больного: может возникнуть вялость, большая утомляемость, апатия, повышенная возбудимость и раздражительность. Осложненные случаи цереброваскулярной недостаточности, протекающие на фоне других заболеваний, приводят к сильным расстройствам речевого аппарата, возможности запоминать, страдает координация.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность имеет характерные симптомы, которые помогают ее своевременно вычислить:
Также симптомами ЦВБ становится нарушение или вовсе отсутствие сна, сухость во рту, повышенная потливость, учащенное сердцебиение.
По мере развития заболевания, возникают серьезные головные боли, мигрень, которые приводят к снижению концентрации, умственных способностей, запоминания, снижению уровня интеллекта, логики.
Больные испытывают депрессивное настроение, у них развиваются страхи, снижается чувствительность конечностей, нарушается походка и многие рефлекторные реакции организма.
Если перечисленные признаки наблюдаются в течение дня или нескольких дней, можно сделать предположение о нарушении кровообращения головного мозга, больному немедленно следует обследоваться в клинике.
Цереброваскулярная болезнь в своем развитии проходит три стадии, последняя из которых может иметь печальные последствия:
- На первой стадии болезнь протекает практически незаметно, поэтому крайне сложно заподозрить именно ЦВБ (может наблюдаться головная боль, ощущение слабости, как при травмах или других заболеваниях).
- Вторая степень ЦВБ обуславливается возникновением психических патологий, которые были перечислены выше, они могут стать поводом для постановления инвалидности у больного, но притом, человек сам в состоянии ухаживать за собой.
- Последняя степень развития заболевания – сосудистая деменция, переход заболевания в очередную патологию, при который больной не может самостоятельно передвигаться, а для того, чтобы хоть как-то ориентироваться в пространстве, ему нужна посторонняя помощь.
Специалисты в области сосудистой хирургии и невропатологии занимаются диагностированием ЦВБ. Исходя из особенностей протекания заболевания, врачи определяют траекторию лечения, в первую очередь обращая внимание на наличие сопутствующих заболеваний.
Первая стадия обследования включает в себя общий анализ протекания болезни: клинические анализы крови, мочи, электрокардиографию, определение протромбинового индекса, реакцию на сифилис, биохимические анализы крови, рентген груди.
Диагностировать ЦВБ также можно посредством ангиосканирования (дуплексного или триплексного). Данный метод включает в себя первичную диагностику, является наименее затратным в плане времени и денежных средств, наиболее благоприятным для самочувствия человека. Ангиосканирование позволяет узнать степень повреждений сосудов, не причиняя вреда здоровью.
Еще один клинический способ диагностики – ангиография, благодаря которой кровеносные сосуды сканируются под воздействием «контрастного рентгена».
Эта методика позволяет определить степень повреждения сосудов, узнать, как давно были запущены процессы повреждения. Также ангиография помогает выяснить наличие тромбов, гематом, мест сужения или чрезмерного расширения стенок сосудов, а также онкологические патологии.
Также большинством клиник предлагается сцинтиграфический анализ головного мозга, МРТ, транскраниальная допплерография и КТ.
Цереброваскулярные заболевания требуют не только медикаментозного поддержания оптимального состояния здоровья, но и, зачастую, полной смены образа жизни, отказа от вредных привычек, сбалансированного питания, режима сна и борствания.
Лечение медикаментами осуществляется с учетом факторов риска, специалист-невролог, руководствуясь всеми особенностями протекания болезни, может назначить антисклеротические препараты или же гипогликемические.
Лекарственные средства, наиболее часто встречающиеся на практике, при лечении цереброваскулярной болезни:
Хирургическое вмешательство применяется в особо тяжелых случаях, при этом удаляют кровяные сгустки, бляшки, увеличивается проходимость крови в сосудах (при помощи катетеров), для этого проводится процедура стентирования.
Внутрь стеноза артерии устанавливается стент, а также баллон, после чего баллон надувается, расправляя сужающиеся участки артерии. После того, как баллон удаляют из артерии, стент остается внутри для поддержания заданной формы.
Для того, чтобы избежать риска возникновения ЦВБ, следует нормализировать артериальное давление, регулярно проходить обследования, своевременно выявлять и устранять возникающие патологии, полностью отказаться от вредных привычек, ежедневно выполнять комплекс лечебных физкультурных упражнений, составить сбалансированный рацион питания, следовать правильному режиму смены бодрствования и сна, следить за весом.
Профилактические меры медицинского характера – прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения, нормализации свертывания крови – только после консультации с врачом. С соблюдением профилактических процедур повышается качество жизни человека, его общее здоровье, а также значительно снижается риск возникновения цереброваскулярных болезней.
