Теории нарушения мышления при шизофрении

УДК 159.955:616.895.8 ББК Ю 948

СОВРЕМЕННЫЕ НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ ТЕОРИИ НАРУШЕНИЙ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ (ОБЗОР ЗАРУБЕЖНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ)

Дан краткий зарубежный обзор современных представлений о возможных нейрокогнитивных механизмах расстройств мышления (РМ) при шизофрении, связанных с нарушениями внимания, исполнительских функций, оперативной и семантической памяти, языковых, семиотических и сенсорно-перцептивных процессов. Отмечается противоречивость экспериментальной верификации этих гипотез и наибольшая вероятность того, что тяжесть шизофренических ассоциативных РМ отражает какие-то дисфункции семантической системы.

Ключевые слова: шизофрения, расстройства мышления, дисфункции оперативной и семантической памяти, исполнительские дисфункции, семиотические и сен-сорно-перцептивные процессы.

Включенность мышления в структуру когнитивных способностей, неизбежно приводит к изучению патологии различных когнитивных функций, а также элементарных процессов переработки информации, как возможных причинных факторов расстройства мышления (РМ).

В настоящее время РМ при шизофрении чаще всего изучаются в связи с нарушениями таких когнитивных процессов, как внимание, управляющие-исполнительские (executive) функции, оперативная память, восприятие и обработка контекста, разные компоненты семантической памяти, языковые, семиотические и сенсорно-перцептивные процессы, субкортикальная обработка информации и др. Предполагается, что анализ отдельных когнитивных дисфункций или их сложного взаимодействия может дать ключ к разгадке природы РМ при шизофрении и другой психопатологии.

Раньше всего вместе с РМ стали изучаться расстройства внимания, в связи с тем особым значением, которое придавали нарушениям внимания при шизофрении классики психиатрии — Э. Крепелин и Э. Блейлер. Например, Р.Н. Venables (1960) высказал гипотезу о «сенсорной перегруженности» мышления при шизофрении из-за нарушений внимания, так как дестабилизация поступления сенсорноперцептивных данных может приводить к хаотическому притоку информации в сознание субъекта и вызывать РМ [29]. Позже у боль-

ных шизофренией были выявлены корреляции между РМ и нарушениями внимания [33]. Эти связи стали интерпретироваться как причинные для РМ, особенно из-за большей характерности и устойчивости нарушений внимания при шизофрении, чем при других психических расстройствах [34]. В дальнейшем экспериментально было подтверждено, что из двух процессов селективного внимания — контроль выбора (процессы, которые направляют внимание к соответствующим задаче входным стимулам) и выполнение выбора (процессы, которые поддерживают обработку соответствующих входов и подавляют нерелевантные стимулы) — при шизофрении ослаблен только контроль селекции стимулов. В процессе же обработки уже отобранных релевантных стимулов никаких нарушений нет или они незначительны [23]. Однако конкретные механизмы влияния нарушений различных сторон внимания на РМ все еще остаются неясными.

Управляющие дисфункции и РМ

Результаты исследования управляющих функций при шизофрении позволили выделить механизмы, нарушения которых могли бы влиять на появление РМ: 1) генерирование правил и селекция; 2) динамическое приспособление функции контроля [16]. Тем не менее, данные о возможном влиянии управляющих дисфункций на РМ очень разноречивы и зависят от специфики исследуемой выборки больных и методов измерения. Так, в исследовании Т. и соавт. (2009) у больных

шизофренией не было выявлено значимых

корреляций между индексом странного-идиосинкратического мышления в субтесте «Понятливость» теста Векслера и показателями Висконсинского теста сортировки карточек, оценивающего управление [35]. Из этого авторы сделали вывод о том, что расстройства мышления и управляющие дисфункции могут быть по-разному связаны с морфофизиологической патологией при шизофрении. В исследовании с измерением РМ по тесту Н. Анд-реасен TLC (Thought, Language and Communication — Мышление, Язык и Коммуникация), напротив, связь управляющих и семантических дисфункций с РМ была статистически значимой [43], как и в эксперименте с использованием батарейных методов оценивания исполнительского и семантического дефицита [4]. В другом исследовании мужчины с XXY-кариотипом и высоким риском развития психопатологии, по сравнению с контрольной группой и другими XXY-мужчинами (без дезорганизации мышления), показали более тяжелые нарушения психической гибкости и торможения (управляющие дисфункции), а также дезорганизацию мышления, оцененную с помощью Шизотипического вопросника [48].

Расстройства оперативной памяти и РМ

За рубежом популярны гипотезы о том, что РМ могли бы быть вызваны нарушениями процессов переработки информации в различных подсистемах рабочей памяти, например в ее слуховой и зрительной подсистемах; или в «центрально управляющем звене», координирующем процессы извлечения и взаимодействия информации из кратковременной и долговременной памяти; или в «семантической ассоциативной памяти», участвующей в концептуальных процессах мышления [32,42].

P.S. Goldman-Rakic (1994) предположил, что дефицит рабочей памяти может вести к расстройствам течения мыслей, нарушениям восприятия причинных связей и неспособности управлять своим поведением в соответствии с внутренними схемами и идеями [10].

Существует мнение о том, что разные аспекты дефицита рабочей памяти могут альтернативно влиять на негативные и позитивные РМ. Так, между показателями негативных РМ (бедность речи, содержания мыслей, алогизм) и позитивных РМ (снижение согласованности дискурса и вербальной беглости) были выявлены отрицательные корреляции в задании двойного слежения, оценивающего дефицит рабочей памяти [30].

Вероятно, что аномалии рабочей памяти,

связанные с нарушениями обработки визуального и лингвистического контекста, относительно характерные для болезней шизофренического спектра, также могут обусловливать РМ [21, 22, 40]. Однако не все исследования подтверждают эту гипотезу. Так, данные М. Нашш и соавт. (2000) показали, что только 9% пациентов из группы шизофрении полностью игнорировали внешний контекст. Значительно чаще у них наблюдались обе тенденции (учета и потери контекста). При этом пациенты с РМ отклонялись от контекста значительно больше, чем пациенты без РМ; но отходили от контекста лишь некоторые, а не все больные шизофренией и манией с РМ [12].

Нарушения семантической памяти и РМ

Некоторые авторы видят причину РМ в различных расстройствах семантических процессов памяти, таких как трудности доступа к хранилищу семантической памяти, повышение или понижение прайминг-эффектов (автоматической гипер- или гипоактивации нейронных семантических сетей в ответ на предшествующий замаскированный стимул), а также структурные нарушения семантических сетей вербальной памяти или сочетание ряда факторов [39].

Трудности доступа к лексикону (значениям слов). При расстройствах мышления отмечаются корреляции между выраженностью РМ и снижением семантической памяти (рецептивной и экспрессивной), а также дефицит рецептивной (понимание слов и предложений) и экспрессивной речи (наименования). Поэтому предполагается, что РМ могут быть вызваны не столько расстройствами памяти, сколько нарушениями доступа к лексикону в семантическом хранилище памяти. При этом сама организация и система знаний, по-видимому, остаются сохранными, о чем может говорить временная неустойчивость степени нарушений РМ и тестовых оценок семантической памяти [25]. Однако последующие эксперименты [27] позволили предположить существование другой, скрытой, причины, которая обусловливает РМ, помимо предполагаемых нарушений доступа к лексикону, возможно, только модулирующих действие этого скрытого фактора [37].

Повышение прайминга. Увеличение скорости автоматического распространения активации в семантических сетях памяти может активизировать нерелевантные по смыслу связи с другими словами и концепциями [31].

Действительно, при шизофрении у больных с РМ в течение более короткого периода времени, чем у здоровых или пациентов без РМ, распространяется активация в семантической сети [19]. Увеличение бессознательной активации нескольких взаимосвязанных понятий может помешать сознательному целенаправленному мышлению пациентов [1, 31]. Однако М. Kiefer и соавт. (2009) указывают на большие расхождения в оценке характера семантического прайминга (повышенного, сниженного или обычного) при шизофрении [17]. Эти расхождения могут быть связаны с различиями экспериментальных условий — величиной межстимульного интервала, степенью семантической связности пары стимулов, характером инструкции [26], а также с артефактами — общим снижением времени реакции у больных шизофренией [36].

Нарушения тормозных процессов в семантической памяти. Эта гипотеза предполагает, что в основе РМ лежат нейрокогнитивные дисфункции, а не нарушения структурной организации памяти, что подтверждают исследования семантической памяти разных модальностей (зрительной и вербальной). Так, пациенты с РМ демонстрировали одинаковую производительность называния картинок в обоих случаях, когда картинкам предшествовали слова как связанные, так и не связанные по смыслу с изображениями. В то же время в норме, а также у психотических пациентов без РМ при втором варианте выполнения задания успешность была ниже — из-за интерференции нерелевантного значения слов-дистракторов, которые показывали пациентам до предъявления картинок [41]. Эти данные говорят об отсутствии естественных эффектов торможения в семантической памяти у больных шизофренией. Аномалии в работе семантической памяти при шизофрении связывают с нарушениями нейромодуляторных систем головного мозга [18].

Нарушения структурной организации семантической памяти. У пациентов с высоким показателем «алогии» по тесту SANS отмечалась дезорганизация структуры семантической памяти, например, в заданиях вербальной и концептуальной беглости [44]. Однако расстройства мышления при шизофрении трудно объяснить деградацией семантической памяти, так как связь между РМ и селективным снижением вербальных показателей устанавливается только на основе тестов словесной беглости и наименования, но не дру-

гих семантических заданий, например категоризации или подбора картинок к словам [7].

Тем не менее, в исследовании А. Ьолу и соавт. (2006) у больных шизофренией были выявлены нарушения архитектуры семантических полей в височных отделах полушарий мозга. На это указывало 1МШ-картирование (функциональная магнитно-резонансная томография) пространственно-временных паттернов мозговой активности, вызванной в ответ на подбор к картинкам слов одного и того же понятийного класса (тюльпан, роза, фиалка, пион и др.) и более общей категории (цветы, животные, мебель и др.). Так, при шизофрении сила корреляций между паттернами слов одной категории, а также различия в паттернах активности для «частных» и «общих» категорий оказались меньше, чем в контрольной группе. Эти отклонения были слабее выражены при негативной симптоматике, и больше — при позитивных РМ. Таким образом, менее организованное проявление связности семантических категорий в кластерах магнитных ответов мозга могло отражать нетипичную нейронную архитектуру сети и являться коррелятом разрыхления ассоциаций, которые, в свою очередь, образуют почву для возникновения позитивных симптомов [28].

Сочетание нескольких нарушений, например, нарушений семантической памяти и фронтальных дисфункций, также рассматриваются в нейрокогнитивных теориях как возможные причины РМ [32]. Так, любой элемент семантической памяти может перейти в рабочую память, только преодолев определенные пороги активации. И если в семантической сети, ввиду ее патологии при шизофрении, это пороговое значение для каких-то элементов снижается, то рабочая память будет страдать от перегрузки. При этом могут также возникать трудности очистки рабочей памяти от ненужной информации из-за образования ассоциативных связей-паразитов между элементами рабочей памяти. По этой гипотезе, трудности очистки рабочей памяти или торможения ненужных элементов могут отражать префронтальную патологию, а снижение порогов активации — височную. Этой модели соответствуют выявленные в заданиях на рабочую память факты дефицита селективных функций внимания [32] и усиления прай-минг-эффекта в заданиях на воспроизведение слов в парах [24], которое часто объясняют повышенной активацией семантических сетей при шизофрении [32]. На основании тех же

причин — нарушений семантической и рабочей памяти — М. Spitzer (1997) построил другую модель происхождения РМ [42].

Свой взгляд на причинный механизм РМ описывает также D.F. Salisbury (2008), связывая его с нарушениями поддержки активации в семантических сетях и рабочей памяти. Основываясь на электрофизиологических данных, он полагает, что РМ обусловлены сочетанием первоначального гиперпрайминга семантических сетей с последующим снижением объема рабочей памяти из-за падения активации [38].

В целом результаты исследований семантической памяти определенно указывают на то, что тяжесть шизофренических ассоциативных РМ может отражать какие-то дисфункции семантической системы. Расстройства речи и РМ Сложнейший вопрос соотношения расстройств речи и мышления при шизофрении часто решается попыткой полного размежевания РМ и собственно лингвистических нарушений [5]. Так, отмечается, что речь при шизофрении является особенной, и, возможно, не связанной с расстройствами мыслей, т.к. включает: ошибки в использовании местоимений, артиклей, глаголов и спряжений глагола, которые пациентами не замечаются и не исправляются; отсутствуют богатство слов и связующая нить их значений; дефектно устанавливаются общие ссылки; импровизируется словарь. Предложения при этом кажутся бессвязными, речь малопонятной и плохо воспринимаемой, неоднозначной, слишком личной или сложной. И все это может быть вызвано указанными лингвистическими расстройствами [3].

Другая точка зрения, напротив, подчеркивает связь между процессами речи и мышления. Так, языковые нарушения при шизофрении сопровождаются электрофизиологиче-скими дисфункциями во взаимодействии между двумя системами мозга (височными и лобными), связанными с процессами семантической памяти и построением дискурса, требующего объединения слов предложением, а высказываний — темой. [20,22].

Нарушения семиотических процессов иРМ

Лингвистические гипотезы предполагают, что симптомы РМ при шизофрении не являются доказательством ни расстройства мышления, ни синтактико-дискурсивных нарушений, но, скорее, отражают наличие семиоти-

ческих расстройств. Семиотические структуры имеют форму высказывания кого-то о чем-то кому-то и включают в речевой акт прагматику (восприятие, интерпретацию адресатом информации). Некоторые ученые полагают, что РМ при шизофрении отражают нарушения внутри этих аспектов высказывания [11]. Нейрокогнитивные исследования процессов понимания смысла предложений, картин и видеоматериалов (при использовании техники вызванных потенциалов и fMRT) выявили у больных шизофренией с РМ аномальные соотношения в активации структур семантической памяти и управляющих-исполнитель-ских функций, ответственных за семантикосинтаксическую интеграцию (говорит «кто, что и кому») и связанных с деятельностью префронтальной дорсолатеральной и теменной коры. Этот дисбаланс вызывал дисфункции семантической обработки — ее большую опору на механизмы памяти, что могло приводить к нарушениям понимания смысла, некогерентному дискурсу и нарушениям логического вывода. [20, 22].

Бкшкоуа и соавт. (2010) связывают РМ при шизофрении с нарушениями взаимодействия двух комплиментарных процессов обработки смысловой информации. Поскольку ситуативная, изменяющаяся информация регулируется фронтальными функциями, а привычная, знакомая — функциями семантической памяти, то несбалансированное и негибкое участие этих двух потоков концептуальной переработки информации при шизофрении может вызывать расстройства мышления, дискурса и поведения больных.

Сенсорно-перцептивные процессы и РМ

Не только перцептивные когнитивные процессы, но и различные компоненты сенсорной обработки информации как на корковом, так и на подкорковом уровне, оказываются затронутыми при шизофрении. Так, у больных шизофренией отмечаются нарушения восприятия пространственных характеристик визуальных стимулов [13]; трудности визуальной интеграции элементов в целое [47] и перехода от обработки глобальных характеристик зрительных стимулов к обработке их локальных компонентов [6]; снижение контрастной зрительной чувствительности и аномалии в восприятии зрительных иллюзий [14]; расстройства восприятия времени — оценки одновременности или асинхронности предъявляемых слуховых стимулов [8]; нарушения оценки интенсивности простых звуковых стимулов [2];

дефицит обонятельных сенсорных процессов [45] и др.

Хотя существует много доказательств нарушения при шизофрении сенсорно-перцептивных процессов разной модальности, их связь с расстройствами мышления остается малоисследованной. Большинство гипотез в этой области опираются на общие предположения о важности элементарных процессов переработки сенсорной информации для ее последующей интеграции на уровне перцептивных и репрезентативных когнитивных процессов, мышления и даже социальной регуляции поведения [46] Кроме того, исследователи подчеркивают функциональноморфологическую близость центров первичной сенсорной обработки (например, обоняния) к тем областям мозга, которые связаны с РМ (лобным и височным регионам) [45].

Предпринятый анализ зарубежной литературы показывает, что данные о нейрокогншта-ных причинах РМ при шизофрении являются довольно противоречивыми. Так, 1.0. Кеше и

Н. ВегепЬаит (2002) в своем обзоре нейро-когнитивных исследований РМ утверждают, что здесь был достигнут значительный прогресс, указывая на выявленные связи РМ с исполнительским дефицитом и нарушениями обработки семантической информации при шизофрении [15]. Однако другие обозреватели подчеркивают разноречивость экспериментальных данных о нейрокогнитивных корреляциях РМ [9]. В большей части изученных ими статей РМ лишь умеренно коррелируют с расстройствами внимания и гораздо меньше — с рабочей памятью. Экспериментальные данные не поддерживают также идею о том, что проблемы планирования дискурса (исполнительские дисфункции) обусловливают РМ.

Причиной противоречивых результатов в этой области может быть как использование разных тестов, так и оперирование разными показателями РМ и нейрокогнитивного дефицита при оценке связей между ними, что показал представительный обзор (91 исследование) по теме нарушений семантической памяти при шизофрении [7]. Кроме того, не все РМ обнаруживают корреляции с управляющим, семантическим или каким-то другим нейрокогнитивным дефицитом. При этом появляется все больше свидетельств того, что ни одна из когнитивных дисфункций не является обязательной для различных субтипов шизофрении [12].

Таким образом, на основе имеющихся экспериментальных данных трудно установить, в какой степени тот или иной нейроког-нитивный дефицит связан с РМ при шизофрении. Тем не менее, весьма вероятно, что «шизофреническое» нарушение мысли представляет собой сложный комплекс нейрокогнитивных нарушений, среди которых наиболее часты расстройства семантических процессов [7, 9]. Несмотря на отсутствие полной ясности в результатах нейрокогнитивных исследований РМ, их главная ценность состоит в способности строить модели нейронных механизмов нарушений мышления и подвергать их объективной проверке с помощью новейших методов прямой визуализации мозга [42].

1. Aloia MS, Gourovitch ML, Missar D, Pickar D, Weinberger DR, Goldberg ТЕ. Cognitive substrates of thought disorder, II: specifying a candidate cognitive mechanism. Am J Psychiatry 1998; 155:1677 -84.

2. Bach DR, Buxtorf K, Strik WK, Neuhoff JG, Seifritz E: Evidence for Impaired Sound Intensity Processing in Schizophrenia. Schizophr Bull. 2009; 35(4): 798-806.

3. Barrelet L., Piguet D., Corradini S. [Schizophrenia and language disorders] Encephale. 1993;19(5):533-40.

4. Barrera A, McKenna PJ, Berrios GE. Formal thought disorder in schizophrenia: an executive or a semantic deficit? Psychol Med. 2005;35(1):121-32.

5. Chaika EO. A linguist looks at «schizophrenic» language. Brain Lang 1974;1:257-276.

6. Coleman MJ., Cestnick L., Krastoshevsky O., Krause V., Huang Z, Mendell NR, et al. Schizophrenia Patients Show Deficits in Shifts of Attention to Different Levels of Global-Local Stimuli: Evidence for Magnocellular Dysfunction. Schizophr Bull. 2009;35: 1108-1116.

7. Doughty OJ, Done DJ Is semantic memory impaired in schizophrenia? A systematic review and meta-analysis of 91 studies. Cog Neuropsychiatry. 2009;14(6):473-509.

8. Giersch A, Lalanne L, Corves C, et al. Extended Visual Simultaneity Thresholds in Patients With Schizophrenia. Schizophr Bull. 2009; 35(4):816-825.

9. Goldberg IE.; Weinberger D. R. Thought

1 Перечень литературы оформлен в соответствии с требованиями стандарта «Американского руководства по стилю» для медицинских наук.

Disorder in Schizophrenia: A Reappraisal of Older Formulations and an Overview of Some Recent Studies. Cog Neuropsychiatry. 2000; 55(1):1-19.

10. Goldman-Rakic PS. Working memory dysfunction in schizophrenia. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 1994;6:348-357.

11. Harrod J.B. Schizophrenia as a Semiotic Disorder. Schizophr Bull. 1986; 12:12-13.

12. Harrow M., Qreen K.E., Sands J. R, et al. Thought Disorder in Schizophrenia and Mania: Impaired Context. Schizophr Bull. 2000; 26(4) :879-891.

13. Javitt D. C. Sensory Processing in Schizophrenia: Neither Simple nor Intact. Schizophr Bull. 2009; 35:1059-1064.

14. Kantrowitz JT, Butler PD, Schecter I, Si-lipo G, Javitt DC. Seeing the World Dimly: The Impact of Early Visual Deficits on Visual Experience in Schizophrenia. Schizophr Bull. 2009;35:1085-1094.

15. Kerns JG, Berenbaum H. Cognitive impairments associated with formal thought disorder in people with schizophrenia. J Abnorm Psychol. 2002; 111: 211-24.

16. Kerns JG, Nuechterlein KH, Braver TS, Barch DM. Executive functioning component mechanisms and schizophrenia. Biol Psychiatry. 2008; l;64(l):26-33.

17. Kiefer M, Martens U, Weisbrod M, Her-mle L, Spitzer M. Increased unconscious semantic activation in schizophrenia patients with formal thought disorder. Schizophr Res. 2009; 114(l):79-83.

18. Koch K, Wagner G, Nenadic I, Schach-tzabel C, Schultz C, Roebel M, Reichenbach JR, Sauer H, Schlosser RG. Fronto-striatal hypoacti-vation during correct information retrieval in patients with schizophrenia: an fMRI study. Neurosci. 2008; 22;153(l):54-62.

19. Kreher DA, Holcomb PJ, Goff D, Kuper-berg GR Neural evidence for faster and further automatic spreading activation in schizophrenic thought disorder. Schizophr Bull. 2008;34:473-82.

20. Kuperberg GR, McGuire PK, Bullmore E. et al. The functional anatomy of language processing: towards cm understanding of schizophrenic thought disorder. Schizophr Res. 1997; 24(1-2):168-171.

21. Kuperberg G.R.; McGuire P.K.; David A.S. Reduced sensitivity to linguistic context in schizophrenic thought disorder: Evidence from on-line monitoring for words in linguistically anomalous sentences. J Abnorm Psychology. 1998; 107(3): 423-434.

22. Kuperberg GR, Kreher DA, Ditman T. What can Event-related Potentials tell us about language, and perhaps even thought, in schizophrenia? Int J Psychophysiol. 2010;75(2):66-76.

23. Luck SJ, Gold JM. The construct of attention in schizophrenia. Biol Psychiatry. 2008;64(l):34-9.

24. Manschreck TC; Maher BA, Redmond DA, Miller C; Beaudette SM. Laterality, Memory, and Thought Disorder in Schizophrenia. Cog Behav Neurology: 1996^9(1): 234-40.

25. Laws K.R., Kondel T.K, McKenna P.J. A Receptive Language Deficit in Schizophrenic Thought Disorder: Evidence for Impaired Semantic Access and Monitoring. Cog Neuropsychiatry, 1999;4(2),89-105.

26. Lecardeur L, Giffard B, Eustache F, Dollfus S. [Schizophrenia and semantic priming effects]. Encephal. 2006; 32(1, Pt. l):75-82.

27. Leeson V., McKenna P., Murray G., Kondel T., Laws K. What happens to semantic memory when formal thought disorder remits? Revisiting a case study. Cog Neuropsychiatry. 2005; 10 (1):57-71.

28. Low A, Rockstroh B, Elbert T, Silberman Y, Bentin S. Disordered semantic representation in schizophrenic temporal cortex revealed by neuromagnetic response patterns. BMC Psychiatry. 2006;23(6):23. doi: 10.1186/1471-244X-6-23.

29. McGhie A., Chapman J. Disorders of attention and perception in early schizophrenia. Brit J Med Psychology. 1961; 34:103-116.

30. Melinder M.R., Barch D.M. The Influence of a Working Memory Load Manipulation on Language Production in Schizophrenia. Schizophr Bull. 2003; 29(3):473-485.

31. Moritz S, Woodward TS, Kuppers D, Lausen A, Schickel M. Increased automatic spreading activation in thought-disordered schizophrenic patients. Schizophr Res 2003; 59:181-6.

32. Nestor PG, Shenton ME, Wible C. et al. A neuropsychological analysis of schizophrenic thought disorder. Schizophr Res. 1998: 217-225.

33. Nuechterlein K.H., Dawson M.E. Information processing and attentional functioning in the developmental course of schizophrenic disorders. Schizophr Bull. 1984;10:160-203.

34. Nuechterlein KH., Edell W.S., Norris M., Dawson M.E. Attention vulnerability indicators, thought disorder, and negative symptoms. Schizophr Bull. 1986;12:408-426.

35. Owashi T., Iwanami A., Nakagome K, Higuchi T., Kamijima K. Thought disorder and executive dysfunction in patients with schizophrenia. Int J Neurosci. 2009;119 (1):105-123.

36. Pomarol-Clotet E, Oh TM, Laws KR, McKenna PJ. Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2008; 192(2) :92- 7.

37. Rossell SL, David AS. Are semantic deficits in schizophrenia due to problems with access or storage? Schizophr Res. 2006; 82: 121-34.

38. Salisbury D.F. Semantic activation and verbal working memory maintenance in schizophrenic thought disorder: insights from electrophysiology and lexical ambiguity. Clin EEG Neurosci. 2008;39(2):103-7.

39. Shenton ME, Kikinis R, Jolesz FA, Poliak SD, LeMay M, Wible CG et al. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia. A quantitative magnetic resonance imaging study. N Engl J Med. 1992; 327: 604-12.

40. Silverstein SM; Kovacs I; Corry R; Valone C. Perceptual organization, the disorganization syndrome, and context processing in chronic schizophrenia. Schizophr Res. 2000; 43:11-20.

41. Soriano MF, Jiménez JF, Román P, Bajo MT Cognitive Substrates in Semantic Memory of Formal Thought Disorder in Schizophrenia. J Clin Exp Neurovsvchol. 2007;12:1-13.

42. Spitzer M. A Cognitive Neuroscience View of Schizophrenic Thought Disorder. Schizophr Bull. 1997; 23(l):29-50.

43. Stirling J, Hellewell J, Blakey A, Deakin W. Thought disorder in schizophrenia is associated with both executive dysfunction and circumscribed impairments in semantic function. Psychol Med. 2006;36:475-84.

44. Sumiyoshi C, Sumiyoshi T, Nohara S, et al. Disorganization of semantic memory underlies alogia in schizophrenia: an analysis of verbal fluency performance in Japanese subjects. Schizophr Res. 2005;74(1):91-100.

45. Turetsky BI., Hahn C.-G., Borgmann-Winter K., Moberg PJ. Scents and Nonsense: Olfactory Dysfunction in Schizophrenia. Schizophr Bull. 2009; 35(6): 1117-1131.

46. Uhlhaas PJ, Mishara AL. Perceptual anomalies in schizophrenia: integrating phenomenology and cognitive neuroscience. Schizophr Bull. 2007;33(1):142-56.

47. Van Assche М., Giersch A. Visual Organization Processes in Schizophrenia. Schizophr Bull 2009. First published online: August

24, 2009, doi: 10.1093/schbul/sbp084

48. Van Rijn S, Aleman A., De Sonneville L., Swaab H. Cognitive mechanisms underlying disorganization of thought in a genetic syndrome (47, XXY). Schizophr Res. 2009; 112(1-3): 91-98.

Поступила в редакцию 27 декабря 2010 г.

Чередникова Татьяна Владимировна. Кандидат психологических наук, старший научный сотрудник, Психоневрологический научно-исследовательский институт им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург.

Нарушения мышления при шизофрении – ведущий симптом этой болезни, особенности которого во многом определяют течение, прогноз и исход болезни.

Расстройства мыслительных процессов подразделяют на несколько больших групп:

бредовая структура;
когнитивные или познавательные нарушения;
шперрунги или остановка, застревание мыслей, из-за которых речь становится разорванной;
неологизмы или новые слова, не существующие в языке и понятные только пациенту;
анозогнозия или отсутствие осознания факта болезни.

Тот, кто хоть однажды общался с шизофреником, не спутает это расстройство ни с каким другим. Впечатления от общения тягостные, как будто между пациентом и всем остальным миром стоит непреодолимая стена. Внешне человек ничем от остальных не отличается, но стоит ему начать двигаться и особенно говорить, и сразу понимаешь, насколько глубока и непоправима болезнь.

Расстройства мышления при шизофрении затрагивают все стороны жизни пациента, разрушая логику и эмоции. Дисфункция мозга настолько выражена, что практически всегда пациенты психиатрических клиник теряют все социальные связи, перестают контактировать с внешним миром и живут внутри собственных болезненных переживаний.

Ментальные расстройства имеют много причин, но исчерпывающая теория, которая охватывала бы все стороны этого вопроса, пока не создана.

ВОЗ утверждает, что каждый пятый человек в мире живет с тем или иным душевным расстройством. Эти данные получены по результатам официальной статистики.

Международная организация здравоохранения считает психическим здоровьем состояние, при котором человек может приспособиться к изменяющимся условиям жизни и разрешить тем или иным способом все свои проблемы. В противоположность этому душевное расстройство препятствует решению задач в личной, семейной или общественной жизни.

Основных причин возникновения патологии несколько:

генетическая предрасположенность, в первую очередь генные мутации, которые возникают случайным образом и в дальнейшем наследуются;
различные вредности в период беременности и новорожденности;
проживание в городах;
бедность;
социальные и личные трагедии;
насилие, особенно сексуальное;
алкоголизм и наркомания;
психологические факторы – повышенное внимание к вероятным угрозам, выстраивание умозаключений на основе второстепенных факторов, проблемы с концентрацией внимания и обработкой зрительной информации;
чрезмерная чувствительность к стрессу;
врожденное снижение кровотока к лобным долям коры большого мозга;
нарушения обмена нейромедиаторов – дофамина и кинуреновой кислоты, холина и гаммааминомасляной кислоты;
врожденное расширение желудочков мозга
и другие.

Этот вопрос досконально исследовала основательница советской школы патопсихологии Блюма Вольфовна Зейгарник. Согласно ее работам, мыслительный процесс имеет такие нарушения:

Операционная возможность мышления – это обобщение и исключение. Обобщение – это выделение общих признаков. Так, для обобщения дивана, стула и стола мы пользуемся одним словом – мебель. Психически больные не могут этого сделать, они начинают подробно описывать детали, но что это такое в целом, не осознают.

Нарушения динамики – это невозможность найти начало, середину и конец мысли. Так, нормальный человек при взгляде на картинку или комикс может описать все действия, которые изображены. Например – солнце всходит на востоке, в полдень стоит в зените, а к вечеру заходит на западе.

Для шизофреника последовательное изложение мысли – непосильная задача, он описывает массу второстепенных признаков, но упускает главное. Все нарушения проявляются в речи. Это приводит к непоследовательности мышления, его лабильности (чрезмерной подвижности) и инертности.

Мотивационный компонент – это цели и задачи, которые обслуживает мышление. Шизофреники теряют целенаправленность, из-за чего действия человека становятся нерегулируемыми. Это приводит к разноплановости мышления, а также к резонерству или бесплодному мудрствованию. Так, пациент может часами рассуждать о проблемах общества в целом, но теряет свою собственную квартиру из-за того, что «знакомый дал что-то подписать».

Нарушение критичности – это невозможность осознать свое истинное место в жизни и сам факт болезни. Так, если после алкогольного психоза сознание мало-помалу возвращается и человек понимает, что «все из-за пьянки, и того, что казалось, на самом деле не было», то шизофреник не может отделить реальность от вымысла. Бредовые и галлюцинаторные переживания для него так же реальны, как сосед по палате.

Параноидный синдром часто годами не изменяется, пациент продолжает в течение десятилетий утверждать, что он великий военачальник или дизайнер с мировым именем.

В классическом случае у пациентов имеются:

ощущения эхо мыслей или их отражение;
чувство похищения собственных мыслей;
чувство вкладывания чужой мысли;
чувство передачи мысли на расстояние;
бред восприятия;
бред контроля извне;
комментирующие слуховые галлюцинации, когда пациент слышит внутри головы голос, обсуждающий все его действия в третьем лице;
беспорядочность мыслей.

Эмоциональный компонент мышления становится все менее важным, пациент с течением лет становится похожим на робота – так однообразны и монотонны все его действия и речь.

Ведущую роль в продуктивной симптоматике больных шизофренией играет бред. Это представления, рассуждения и выводы, которые не соответствуют реальности и носят болезненный характер. Эти суждения и выводы никакой коррекции не поддаются, разубедить больного человека или объяснить ему, что его выводы неверны, невозможно.

Отношения между событиями, связь между ними устанавливаются безо всякого на то основания, имею патологическую природу. Так, пациентам, утверждающим, что они имеют знатное происхождение, никакие доказательства не нужны в принципе. Они это «знают» — и все, этого достаточно.

Разновидностей бреда множество.

Первичный – при котором поражено логическое познание мира, а все остальные функции сохранены. Попросту говоря, у человека есть «пунктик», которого лучше не касаться. Такие пациенты иногда вовсе проходят мимо внимания психиатра. Система убеждений выстраивается постепенно, все несоответствующее ей игнорируется, но во всем прочем жизнь человека не нарушается.

Если бред приводит к необходимости убийства, нарушения общественного порядка, членовредительства, то все произошедшее кажется окружающим внезапным и невероятным, хотя на самом деле бредовая система складывалась годами. Лечение такого расстройства затруднено, медикаментозные возможности ограничены.

Вторичный или чувственный бред основан на расстройстве восприятия. Здесь всегда имеются иллюзии и галлюцинации. Человека внезапно «озаряет» какая-то мысль, возникшая на фоне обмана восприятия.

Детский и подростковый бред имеет свои особенности – преобладание страхов, патологических фантазий, двигательной расторможенности.

Читайте также о том, как должна грамотно проводиться терапия шизофрении у лиц мужского, а также женского пола.

Шизофрения – тяжелейшая психическая болезнь, которая навсегда изменяет жизнь человека.

Автор статьи: Врач-психиатр, психотерапевт Небога Лариса Владимировна