Шкала оценки негативных расстройств шизофренией

Наиболее популярной и получившей международное признание при клиническом изучении действия нейролептиков и других методов лечения шизофрении является шкала позитивных и негативных синдромов (Positive and Negative Syndrome Scale — PANSS).

Шкалу PANSS, по праву называющуюся королевой психиатрических шкал, разработали американские исследователи С.Кэй, Л. Оплер и A. Фишбейн в 1986 году специально для типологической и многомерной оценки психопатологической симптоматики у больных шизофренией, особенно для выявления и регистрации позитивных и негативных синдромов в соответствии с концепцией Т. Кроу (1980) и Ненси Андреасен (1982). Основной целью разработчиков новой шкалы было предоставление исследователям четко определенной (на основе операциональных критериев), стандартизованной, чувствительной, стабильной при повторном и длительном применении, надежной и валидной психометрической методики оценки позитивных и негативных нарушений, соответствующей современным методологическим требованиям и не требующей больших затрат времени или длительного обучения по ее применению.

Шкала позволяет проводить стандартизованную оценку различных векторов психопатологической симптоматики шизофрении, определять клинический профиль больного и прослеживать динамику состояния в процессе терапии.

Современная версия шкалы состоит из 33 признаков, оцениваемых по 7 градациям выраженности и позволяет вычислить:

Тяжесть продуктивной симптоматики по Шкале позитивных синдромов (7 признаков)
Тяжесть негативной симптоматики по Шкале негативных синдромов (7 признаков)
Композитный индекс (позитивная симптоматика минус негативная)
Выраженность других психических нарушений по Общей психопатологической шкале (16 признаков)
Риск возможной агрессии (3 дополнительных признака вместе с анамнестическими данными).

Дополнительно также возможна оценка по 5 кластерам — анергия, нарушения мышления, возбуждение, параноидное поведение и депрессия. Шкала содержит четкие инструкции по ее заполнению, дает операциональные критерии для каждой равноудаленной градации выраженности признака и детально описывает процедуру интервью, что значительно повышает надежность и валидность оценок.

Шкала состоит из 33 пунктов (симптомов), оцениваемых на основании формального полуструктурированного или полностью структурированного клинического интервью и других источников информации. Выраженность симптома оценивается по 7-балльной системе. Для каждого симптома и градаций его выраженности дается тщательное операциональное определение и точная инструкция по его выявлению (см. главу 4).

Поскольку PANSS служит прежде всего для точной оценки позитивных и негативных характеристик шизофренического спектра, которые постулированы Т. Crow (1980) и N. Andreasen, S. Olsen (1982), семь симптомов группируются в Шкалу позитивных синдромов, оценивающих признаки, которые являются избыточными к нормальному психическому статусу, другие семь симптомов составляют Шкалу негативных синдромов, оценивающую признаки, недостаточные для нормального психического статуса. Биполярный (±) Композитный индекс (разница между суммой баллов позитивных и негативных симптомов) устанавливает степень преобладания одного синдрома над другим. Четвертый показатель, Общепсихопатологическая шкала, оценивает тяжесть шизофренического расстройства в целом. Три дополнительных симптома позволяют также оценить риск агрессивного поведения.

Хорошо себя зарекомендовавшие и надежные психометрические техники являются важными предпосылками для получения достоверных научных сведений и правильного понимания клинических синдромов шизофрении. Обзор существующих методов оценки позитивных и негативных симптомов (Overall J.E., 1969; Andreasen N., 1982; Growe W.H., 1982; lager A.C. et al., 1985; Kay S.R. et al., 1986, 1987; Fenton W.S., McGlashan Т.Н., 1992) выявил несколько основных ограничений: неадекватное определение симптомов; недостаточность операциональных критериев оценки; отсутствие информации о надежности и валидности; несбалансированность числа симптомов, отражающих позитивные и негативные расстройства; нечеткость или отсутствие стандартной психиатрической процедуры интервью для получения данных; неадекватность содержательного отражения симптомов; регистрация наличия признака без отражения выраженности симптомов его составляющих; невозможность одновременного использования для типологической и многофакторной оценки; недостаточность доказательств чувствительности к фармакотерапевтическим изменениям состояния; отсутствие показателя, отображающего преобладание позитивной или негативной симптоматики; недооценка другой психопатологической симптоматики и ее влияния на тяжесть позитивных и негативных синдромов.

Авторы PANSS приняли во внимание большинство этих методологических и психометрических соображений и разработали четко сформулированную, стандартизованную методику для оценки позитивных и негативных симптомов. Важно, что вся процедура проводится в относительно короткое время с минимальным переобучением клинициста и может использоваться многократно для оценки динамики состояния, в том числе под влиянием терапии.

Существуют многочисленные исследования PANSS, которые подтвердили ее надежность и стабильность у больных шизофренией и различные аспекты ее валидности.

Необоснованные, нереалистичные и идиосинкразические идеи. Выраженность оценивается по содержанию мыслей. высказанных в беседе, и их влиянию на социальные отношения и поведение больного.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению свойств.

2. Очень слабая выраженность: сомнительная патология, оцениваемые признаки могут быть на верхнем пределе нормы.

3. Слабая выраженность: наличие одной или двух нечетких мало оформленных и неустойчивых бредовых идей, не нарушающих мышление, поведение и отношения больного с другими людьми.

4. Умеренная выраженность: калейдоскопическое чередование многих мало оформленных и неустойчивых бредовых идей или наличие нескольких четко оформленных идей, которые иногда отражаются на мышлении больного, его отношениях с другими людьми и поведении.

5. Сильная выраженность: наличие многочисленных, четко оформленных и устойчивых бредовых идей, которые периодически отражаются на его мышлении, социальных отношениях и поведении больного.

6. Очень сильная выраженность: наличие комплекса оформленных, нередко систематизированных, устойчивых бредовых идей, которые заметно нарушают процесс мышления, отношения больного с другими людьми и его поведение.

7. Крайняя степень выраженности: наличие устойчивого комплекса многочисленных или детально систематизированных бредовых идей, оказывающих существенное влияние на основные аспекты жизни больного, что приводит к неадекватным поступкам, представляющих в некоторых случаях опасность для больного и окружающих.

Дезорганизация процесса мышления, характеризующаяся разорванностью целенаправленного потока мыслей, т.е. излишней детализацией (обстоятельностью), резонерством, соскальзываниями, аморфностью ассоциаций, непоследовательностью, паралогичностью или “закупоркой мыслей” (шперрунгами). Выраженность оценивается по состоянию познавательно-речевого процесса в беседе.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: мышление обстоятельное, резонерское, паралогичное или с соскальзываниями. Больной испытывает некоторое затруднение при попытке сосредоточиться на одной мысли, при проявлении врачом настойчивости могут появляться случайные ассоциации.

4. Умеренная выраженность: при простом кратковременном общении сохраняется способность сосредоточиваться на определенных мыслях, однако, при малейшем давлении или в более сложных ситуациях мышление становится более аморфным (расплывчатым) и лишенным целенаправленности.

5. Сильная выраженность: больной почти всегда испытывает трудности в организации целенаправленного потока мыслей, что проявляется в соскальзываниях, непоследовательности, расплывчатости мышления даже при отсутствии давления со стороны.

6. Очень сильная выраженность: мыслительная деятельность серьезно расстроена; практически постоянно отмечаются непоследовательность и разорванность мышления.

7. Крайняя степень выраженности: разорванность мышления достигает степени бессвязности. Имеет место выраженное разрыхление ассоциативных связей, приводящее к полной утрате способности к общению, вплоть до “словесной окрошки” или мутизма.

Высказывания или поведение, указывающие на восприятие без соответствующего внешнего раздражителя. Патологическое восприятие может иметь место в слуховой, зрительной, обонятельной или соматической сферах. Выраженность оценивается по устным сообщениям или внешним проявлениям во время беседы, а также по сведениям, полученным от медицинского персонала или родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: одна или две редкие, но отчетливые галлюцинации или несколько смутных патологических восприятий, не сказывающихся на мышлении или поведении больного.

4. Умеренная выраженность: частые, но не постоянные галлюцинации, мышление и поведение больного нарушено незначительно.

5. Сильная выраженность: частые галлюцинации, затрагивающие иногда более одной чувственной сферы и заметно нарушающие мышление и/или поведение. Возможна бредовая интерпретация галлюцинаторных переживаний с соответствующим эмоциональным и вербальным сопровождением.

6. Очень сильная выраженность: практически непрерывные галлюцинации, существенно нарушающие мышление и поведение больного, расстройства восприятия переживаются как реально происходящие события с соответствующими эмоциональными и вербальными реакциями, резко затрудняющими адаптационные возможности больного.

7. Крайняя степень выраженности: личность больного практически полностью охвачена галлюцинациями, которые по сути определяют направления его мышления и поведение. Галлюцинации сопровождаются устойчивой бредовой интерпретацией, вербальными и поведенческими реакциями, что подразумевает в том числе и полное подчинение императивным галлюцинациям.

Гиперактивность, проявляющаяся в усилении двигательной функции, повышенной чувствительности к внешним раздражителям, повышенным уровнем бодрствования (гипервигилитет) , чрезмерно изменчивом настроении. Выраженность оценивается по характеру поведения во время беседы, а также по сведениям, полученным от медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной несколько возволнован, уровень бодрствования повышен, однако, четко выраженные эпизоды возбуждения или чрезмерной изменчивости настроения отсутствуют. Речь может быть ускорена.

4. Умеренная выраженность: во время беседы отмечаются явная возволнованность, повышенная раздражительность, ускорение речи и двигательной активности. Эпизодически могут наблюдаться вспышки сильного возбуждения.

5. Сильная выраженность: существенная гиперактивность или частые вспышки двигательного возбуждения. Больному затруднительно спокойно просидеть на одном месте больше нескольких минут.

6. Очень сильная выраженность: больной чрезвычайно возбужден на всем протяжении беседы, внимание рассеяно; могут нарушаться сон и прием пищи.

7. Крайняя степень выраженности: чрезвычайное возбуждение больного препятствует нормальному приему пищи, нарушает сон и взаимоотношение с другими людьми. Ускорение речи и усиление двигательного возбуждения могут приводить к речевой разорванности, спутанности и истощению.

Повышенная самооценка и необоснованная убежденность в своем превосходстве, включая идеи обладания особыми способностями, богатством, знаниями, славой, властью или моральной правотой. Выраженность оценивается по содержанию мыслей, выявляемых в беседе с врачом, и их отражению в поведении больного.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: отмечаются некоторая экспансивность и хвастливость. Четко оформленные идеи величия не обнаруживаются.

4. Умеренная выраженность: больной отмечает свое превосходство над другими, держится с переоценкой; возможны мало оформленные бредовые идеи особого положения или способностей, которые, однако, не определяют поведения больного.

5. Сильная выраженность: четко оформленные идеи выдающихся способностей. власти или исключительного положения, которые оказывают влияние на отношение больного к другим людям, но не проявляются в его поведении.

6. Очень сильная выраженность: четко оформленные бредовые идеи превосходства сразу по нескольким параметрам (богатство, знания, слава и т.д.) проявляются не только в высказываниях, но и в отношениях с другими людьми, а также в некоторых действиях.

7. Крайняя степень выраженности: мышление, взаимоотношения с другими людьми и поведение практически полностью определяются множественными бредовыми идеями необычайных способностей, богатства, знаний, славы, власти и/или моральных достоинств, которые могут приобретать нелепое содержание.

Необоснованные или преувеличенные мысли преследования, проявляющиеся в чувстве настороженности, недоверии, подозрительной бдительности или более отчетливом убеждении во враждебном отношении окружающих. Выраженность оценивается по содержанию высказанных во время беседы мыслей и их влиянию на поведение больного.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной проявляет настороженность или даже открытое недоверие, но нарушения мыслительной деятельности, поведения и отношений с другими людьми практически отсутствуют.

4. Умеренная выраженность: недоверие настолько заметно, что затрудняет беседу с врачом и отражается на поведении больного, тем не менее бред преследования отсутствует. С другой стороны, у части больных могут наблюдаться мало оформленные бредовые идеи преследования, не влияющие на социальные взаимоотношения.

5. Сильная выраженность: недоверие настолько сильно, что приводит к разрыву отношений с другими людьми. Могут наблюдаться оформленные бредовые идеи преследования, мало изменяющие характер отношений с людьми или поведение больного.

6. Очень сильная выраженность: оформленный бред преследования, имеющий тенденцию к расширению, систематизации и оказывающий существенное влияние на отношения больного с другими людьми.

7. Крайняя степень выраженности: комплекс систематизированных бредовых идей преследования, практически полностью определяющий образ мыслей, социальные отношения и поведение больного.

Вербальные или иные проявления гнева и неприязненного отношения, в том числе сарказмы, пассивно- агрессивное поведение, угрозы и открытое нападение. Выраженность оценивается по поведению во время беседы и по сведениям, полученным от медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: непрямые или скрытые проявления гневливости, например, сарказм, неуважение, враждебные высказывания, эпизоды раздражительности.

4. Умеренная выраженность: открытая враждебная настроенность, быстрая раздражительность и прямые проявления гнева и негодования.

5. Сильная выраженность: больной крайне раздражителен, иногда прибегает к словесным оскорблениям и угрозам.

6. Очень сильная выраженность: контакт с больным затруднителен вследствие словесных оскорблений и угроз, что также существенно нарушает отношения с другими людьми. Больной может быть настроен воинственно и иметь склонность к разрушению, однако, физического нападения на людей не совершает.

7. Крайняя степень выраженности: выраженный гнев с практически полным отсутствием контакта с врачом и другими людьми или эпизоды физического нападения на людей.

Сниженная эмоциональность, выражающаяся в уменьшении экспрессивности мимики, неспособности к проявлению чувств и коммуникативной жестикуляции. Выраженность оценивается по наблюдению за физическими проявлениями душевного тонуса и эмоциональности больного во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

2. Очень слабая выраженность: сомнительная патология, оцениваемые признаки могут быть на верхней границе нормы.

3. Слабая выраженность: мимика и коммуникативная жестикуляция кажутся напыщенными, вымученными, искусственными или обедненными.

4. Умеренная выраженность: уменьшение диапазона экспрессивности лица и жестикуляции определяет характерный “скучающий” (невыразительный) внешний вид.

5. Сильная выраженность: аффект обычно “притуплен” (уплощен), мимика скудная, жестикуляция обеднена.

6. Очень сильная выраженность: выраженная притупленность аффекта и недостаточность эмоциональных реакций наблюдаются большую часть времени. Иногда возможны чрезвычайно сильные неконтролируемые аффективные разряды в виде возбуждения, вспышек ярости или беспричинного смеха.

7. Крайняя степень выраженности: мимические модуляции и коммуникативная жестикуляция практически отсутствуют. Выражение лица постоянно безразличное или застывшее.

Отсутствие интереса к жизненным явлениям, участию в них и ощущения эмоциональной сопричастности к ним. Выраженность оценивается по сведениям, полученным от медицинского персонала и родственников, а также по итогам наблюдения за поведением больного во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной обычно мало инициативен и иногда может проявлять слабый интерес к окружающим событиям.

4. Умеренная выраженность: обычно больной эмоционально самоустраняется от влияния среды и предъявляемых ею требований, однако, при активном поощрении может быть вовлечен в более активную деятельность.

5. Сильная выраженность: больной обнаруживает отчетливую эмоциональную отгороженность от окружающих людей и происходящих событий и не поддается никаким попыткам активации извне. Он выглядит сдержанным, сговорчивым, не имеющим определенной цели, временами его удается вовлечь хотя бы в кратковременное общение и пробудить интерес к собственным нуждам.

6. Очень сильная выраженность: выраженное безразличие к окружающему и отсутствие эмоциональных реакций проявляются в резком уменьшении разговорного общения с людьми и пренебрежение собственными нуждами, в связи с чем требуется организация специального наблюдения и ухода за больным.

7. Крайняя степень выраженности: вследствие глубокого равнодушия к окружающему и отсутствия эмоциональных переживаний, больной выглядит почти полностью отстраненным, некоммуникабельным и безразличным к собственным нуждам.

Отсутствие открытости, откровенности в разговорах с людьми, сопереживания, интереса или участия к собеседнику, что проявляется в затруднении налаживания межперсональных контактов, уменьшении объема вербального и невербального общения. Выраженность оценивается по характеру поведения и отношению больного к врачу в процессе беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: в общении с больным ощущается некоторая искусственность, натянутость, высокопарность. Речи больного не хватает эмоциональной глубины, она часто носит обезличенный, резонерский характер.

4. Умеренная выраженность: больно, как правило, выглядит отчужденным, держит дистанцию с собеседником, на вопросы отвечает механически, его действия выражают скуку или отсутствие интереса к беседе.

5. Сильная выраженность: явная отчужденность и незаитересованность больного в беседе значительно затрудняют продуктивный контакт с ним. больной старается избегать смотреть в глаза собеседника.

6. Очень сильная выраженность: больной в высшей степени безразличен к окружающему, держит себя на расстоянии от собеседника. избегает смотреть ему в глаза и не выдерживает ответного взгляда. Ответы односложные, поверхностные. Попытки невербального контакта практически остаются без ответа.

7. Крайняя степень выраженности: больного не удается вовлечь в беседу, он выглядит абсолютно безразличным, упорно избегает вербального и невербального контакта с врачом.

Снижение интереса и инициативы в социальных отношениях вследствие пассивности, апатии, утраты энергии и волевых побуждений, что приводит к уменьшению общительности и пренебрежению к повседневной деятельности. Выраженность оценивается по сведениям о социальном поведении больного, полученным от медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: временами проявляет интерес к социальному общению, но мало инициативен. Вступает в контакты с другими людьми только по инициативе последних.

4. Умеренная выраженность: пассивно. механически. без интереса участвует в большинстве социальных отношений, старается держаться в тени.

5. Сильная выраженность: принимает пассивное участие в очень узком круге социальных контактов, практически не проявляя интереса к ним или инициативы. Проводит мало времени в общении с другими людьми.

6. очень сильная выраженность: больной большую часть времени апатичен, стремится к самоизоляции, очень редко проявляет какую-либо социальную активность и временами пренебрежительно относится к собственным нуждам. Лишь от случая к случаю вступает в социальные контакты.

7. Крайняя степень выраженности: больной глубоко апатичен, социально изолирован, пренебрегает собственными нуждами, перестает обслуживать себя.

Расстройство абстрактно-символического мышления, проявляющееся в затруднении классифицирования и обобщения, а также в неспособности уйти от конкретных или эгоцентрических способов решения задач. Выраженность оценивается по ответам на вопросы о смысловой общности предметов или понятий, интерпретации пословиц и преобладанию конкретного мышления над абстрактным в процессе беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: отмечается тенденция давать буквальную или личностную интерпретацию сложных пословиц. возможны затруднения при толковании абстрактных или отдаленно связанных толкований концептуального характера.

4. Умеренная выраженность: больной часто прибегает к конкретному способу мышления. испытывает затруднения при интерпретации большинства пословиц и некоторых абстрактных понятий, а также при выделении наиболее характерного признака и функционального явления или предмета.

5. Сильная выраженность: мышление преимущественно конкретное, больной испытывает трудности при интерпретации большинства пословиц и понятий.

6. Очень сильная выраженность: больной не способен понять абстрактный смысл ни одной из предложенных пословиц или образных выражений, классифицирует по функциональному сходству только самые элементарные понятия. Мышление полностью непродуктивно или ограничивается способностью к выделению характерных признаков, определению функционального назначения или идиосинкразическим интерпретациям.

7. Крайняя степень выраженности: у больного сохраняется только конкретное мышление, полностью отсутствует понимание пословиц, распространенных метафор и сравнений или простых понятий, исчезает способность к классификации предметов и явлений даже на основании наиболее характерных признаков и функциональных свойств. Этим баллом можно также оценивать больных, беседа с которыми практически невозможна из-за резко выраженных нарушений мыслительной деятельности.

Затруднение нормального речевого общения вследствие апатии, чувства беззащитности, снижение волевых побуждений или нарушений мышления, что проявляется в расстройстве плавности речи и продуктивности вербального контакта. По выраженности этих признаков в беседе с врачом дается балльная оценка.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной мало инициативен во время беседы, его ответы обычно кратки и лишены подробностей, для получения информации приходится задавать прямые и наводящие вопросы.

4. Умеренная выраженность: речь больного лишена плавности, неровна или прерывиста. Для получения требуемой информации часто приходится задавать наводящие вопросы.

5. Сильная выраженность: беседа явно страдает недостатком спонтанности и откровенности со стороны больного; ответы на вопросы одним или двумя короткими предложениями.

6. очень сильная выраженность: ответы больного сводятся к нескольким словам или коротким фразам, направленным на прекращение беседы или резкого сокращения объема общения с врачом (например: “Я не знаю”, “Я не могу говорить об этом”). В результате этого беседа сильно затруднена и непродуктивна.

7. Крайняя степень выраженности: речь больного, как правило , сводится к случайным высказываниям; беседа с ним не возможна.

Нарушение плавности. спонтанности и гибкости мышления, проявляющееся в ригидности. повторяемости или обыденности мыслей. Выраженность оценивается по характеру познавательного процесса во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: обнаруживается некоторая ригидность установок и представлений. Больной может отказываться от рассмотрения альтернативных соображений или испытывать затруднения при переключении с одной мысли к другой.

4 Умеренная выраженность: беседа все время возвращается к одной и той же теме, больной с трудом переключается на другую тему.

5. Сильная выраженность: ригидность и стереотипность мышления выражены настолько сильно, что беседа, несмотря на противодействие врача ограничивается двумя или тремя преобладающими темами.

6. Очень сильная выраженность: неконтролируемое повторение требований, заявлений, отдельных мыслей или вопросов, что значительно затрудняет беседу.

7. Крайняя степень выраженности: в мышлении, поведении и разговоре больного доминируют постоянно повторяемые идеи или отдельные фразы, что приводит к неадекватности и резкой ограниченности контакта с врачом.

Жалобы на физическое здоровье или убежденность в наличии соматического заболевания или расстройства, которые могут варьировать от смутного чувства наличия болезни до отчетливого бреда смертельного соматического заболевания. Выраженность оценивается на основании высказываний больного в процессе беседы с врачом.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: заметная обеспокоенность своим здоровьем или физическим состоянием, проявляющаяся в задаваемых время от времени вопросах и в желании получить поддержку со стороны врача.

4. Умеренная выраженность: жалобы на плохое здоровье или расстройства отдельных функций организма. Однако, бредовой убежденности нет. Состояние поддается психотерапевтическому воздействию.

5. Сильная выраженность: больной часто или постоянно жалуется на физическое заболевание или расстройство функций организма. Могут отмечаться одна или две бредовые идеи на эту тему, полностью не определяющие мысли и поведение больного.

6. Очень сильная выраженность: больной в достаточной степени поглощен одной или несколькими бредовыми идеями физического заболевания или органического поражения различных функций организма. Однако, полной охваченности личности, в т.ч. ее аффективной сферы бредовыми идеями не наблюдается. Врачу с трудом удается отвлечь больного от этих мыслей.

7. Крайняя степень выраженности: многочисленные и часто проявляющиеся бредоые идеи соматического заболевания или несколько бредовых идей катастрофического исхода болезни. полностью поглощающие мысли и чувства больного.

Субъективное переживание нервозности, беспокойства, опасения или волнения. варьирующее от чрезмерной обеспокоенности своим настоящим или будущим до реакции паники. Выраженность оценивается на основе информации. полученной от больного во время опроса, и по соответствующим физическим проявлениям.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной выражает некоторую обеспокоенность, чрезмерное волнение или опасения, что не сопровождается , однако, какими бы то ни было соматическими или поведенческими реакциями.

4. Умеренная выраженность: больной сообщает о повышенной нервозности, беспокойстве, которые сопровождаются появлением легких физических признаков, таких как мелкоразмашистый тремор рук, потливость.

5. Сильная выраженность: больной сообщает о наличии тревоги, что сопровождается появлением соматических и поведенческих реакций, таких как заметная напряженность, ослабление концентрации внимания, сердцебиение и нарушения сна.

6. Очень сильная выраженность: почти постоянное субъективное переживание страха. сопровождающееся фобиями, выраженным беспокойством и разнообразными соматическими проявлениями.

7. Крайняя степень выраженности. жизнь больного в значительной степени нарушена практически постоянным чувством тревоги, которая иногда может переходить в приступы паники.

Чувство раскаяния или самообвинение по поводу имевших место в прошлом реальных или воображаемых проступков. Выраженность оценивается на основании сообщений больного о наличии чувства вины и по степени влияния последнего на мыслительную деятельность и поведение.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: прицельный расспрос выявляет наличие смутного чувства вины и идей самообвинения по поводу незначительного проступка, что, однако, не сильно занимает больного.

4. Умеренная выраженность: больной выражает явную обеспокоенность по поводу какого-то реального проступка, что однако, не отражается на поведении больного; полной охваченности сознания этими мыслями не наблюдается.

5. Сильная выраженность: больной испытывает сильное чувство вины с идеями самоуничижения или наказания. Чувство вины может быть связано с развитием бредового психоза, может возникать спонтанно, может служить источником озабоченности и/или подавленного настроения и не ослабевает после беседы с врачом.

6. Очень сильная выраженность: идеи вины достигают бредового уровня и сопровождаются чувством безнадежности и собственной никчемности. Больной убежден, что он будет строго наказан за свои проступки и может расценивать происходящие события в качестве такой меры наказания.

7. Крайняя степень выраженности: весь строй жизни больного подчинен неопровержимой идее своей вины. Он считает, что заслуживает самого сурового наказания вплоть до пожизненного тюремного заключения. пыток и/или смерти. Одновременно могут возникать мысли о самоубийстве или склонность объяснить встающие перед другими людьми проблемы их прошлыми поступками.

Внешние проявления страха, тревоги и волнения. например, скованность в беседе, тремор, потливость, двигательное беспокойство (неусидчивость). Выраженность оценивается в процессе беседы на основании высказываний больного и соответствующим физическим проявлениям психической напряженности.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

2. Очень слабая выраженность: сомнительная патология, оцениваемые показатели могут быть на верхнем пределе нормы.

3. Слабая выраженность: позы и движения больного указывают на легкую степень волнения(например, некоторая скованность движений, временная неусидчивость, стремление к перемене позы, мелкий и быстрый тремор рук).

4. Умеренная выраженность: отчетливые проявления повышенной нервозности в виде суетливости, тремора рук, потливости, нервной манерности.

5. Сильная выраженность: значительная напряженность с самыми разнообразными проявлениями (например, нервная дрожь, сильная потливость и двигательное беспокойство) при сохранении, в целом, нормального поведения во время беседы.

6. очень сильная выраженность: степень напряженности такова, что препятствует нормальному общению. Например, у больного может наблюдаться постоянная суетливость, он не может долго сидеть на одном месте или у него учащается дыхание.

7. Крайняя степень выраженности: состояние больного близкое к паническому. Отмечаются существенное ускорение двигательной активности, беспрерывная ходьба или метание по комнате. Больной не может больше минуты находиться на одном месте, что делает невозможной беседу с ним.

Неестественные движения и/или позы, что придает манере поведения больного неуклюжий, диспластичный или эксцентричный характер. Выраженность оценивается на основании наблюдения за физическими проявлениями расстройства во время беседы, а также по сведениям, полученным от родственников и медицинского персонала.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

2. Очень сильная выраженность: сомнительная патология. оцениваемые признаки могут быть на верхней границе нормы.

3. Слабая выраженность: некоторая неуклюжесть движений или небольшая застываемость (ригидность) в позах.

4. Умеренная выраженность: заметная неуклюжесть или диспластичность (разорванность) движений, на короткое время больной может принимать неестественные позы.

5. Сильная выраженность: больной временами совершает странные, похожие на ритуальные, движения или застывает в неестественных, искаженных позах на довольно длительные периоды времени.

6 Очень сильная выраженность: частые повторения эксцентричных, “ритуальных” движений, манерность или стереотипные движения; застывание в неестественных позых может наблюдаться на протяжении длительного времени.

7. Крайняя степень выраженности: нормальная жизнедеятельность серьезно нарушена из-за практически постоянного совершения больным ритуальных или стереотипных движений, выраженной манерности или длительного застывания в неестественных позах.

Переживание печали, уныния, беспомощности и пессимизма. Выраженность оценивается на основании сообщений больного о своем настроении в период беседы и соответствующих изменений в межперсональных взаимоотношений и поведении больного.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: субъективные ощущения грусти и подавленного настроения удается выявить только при прицельном расспросе; внешний вид и поведение не меняются.

4. Умеренная выраженность: отчетливые переживания печали и безнадежности, о которых больной может говорить по собственной инициативе, но которые, однако, существенным образом не сказываются на поведении и социальных отношениях больного. Возможна психотерапевтическая коррекция состояния.

5. Сильная выраженность: явно подавленное настроение с переживаниями печали. пессимизмом. утратой жизненных интересов, психомоторной заторможенностью, а также некоторыми нарушениями сна и аппетита. Психотерапевтической коррекции не поддается.

6. Очень сильная выраженность: сильно подавленное настроение с устойчивыми переживаниями безнадежности, собственной ничтожности; временами больной плачет. одновременно наблюдаются значительное ухудшение сна и аппетита. снижение двигательной активности, потеря жизненных интересов, возможны упущения в самообслуживании.

7. Крайняя степень выраженности: депрессивные переживания значительно нарушают жизнедеятельность больного. Наблюдаются выраженные соматовегетативные расстройства, психомоторная заторможенность, потеря всех социальных интересов, упущения в самообслуживании, нарушается концентрация внимания. Больной часто плачет; возможно развитие депрессивных или нигилистических бредовых идей, а также суицидальных мыслей и тенденций.

Снижение двигательной активности, проявляющееся в замедлении движений и темпа речи, вялой реакции на раздражители и уменьшении физического тонуса. Выраженность оценивается как по поведению в период болезни, так и со слов медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: легкое, но заметное замедление движений и речи. Возможно некоторое снижение продуктивности в разговоре и жестикуляции.

4. Умеренная выраженность: движения больного явно замедленны, речь может быть малопродуктивна, больной подолгу задумывается при ответах на вопросы, в разговоре появляются продолжительные паузы, скорость речи снижается.

5. Сильная выраженность: двигательная активность резко понижена, что делает общение с больным непродуктивным и мешает выполнению им своих социальных и профессиональных обязанностей. Больной подолгу сидит или лежит.

6 очень сильная выраженность: движения крайне замедленны, двигательная и речевая активность минимальны. Целые дни больной проводит в бесцельном сидении или лежании.

7. Крайняя степень выраженности: больной практически полностью неподвижен и мало реагирует на внешние раздражители.

Активный отказ от сотрудничества и выполнения указаний врача, медицинского персонала или родственников. что может быть связано с недоверием, защитными реакциями, упрямством, негативизмом, отрицанием авторитетов, враждебностью или воинственностью. Выраженность оценивается по поведению во время беседы, а также на основании информации, полученной от медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: больной подчиняется требованиям, проявляя при этом неудовольствие, нетерпение или саркастическое отношение. Старается избегать разговоров на нежелательные темы.

4. Умеренная выраженность: временами больной откровенно отказывается выполнять элементарные требования общежития, например, убирать постель, следовать распорядку дня и т.п.; может давать враждебные, негативистические защитные реакции. что, однако, в большинстве случаев не исключает возможности договориться с ним.

5. Сильная выраженность: больной часто не выполняет правила общежития; окружающие характеризуют его как «изгоя» или как человека с сильно нарушенной способностью к общению. В беседе раздражителен или отгорожен, старается уйти от ответа на многие вопросы.

6. Очень сильная выраженность: больной всячески противодействует сотрудничеству, установлению контакта, проявляет активный негативизм, а иногда бывает настроен воинственно. Он отказывается следовать большинству правил общежития и часто не желает вести беседу с врачом.

7. Крайняя степень выраженности: активное сопротивление в значительной степени препятствует выполнению практически всех важных социальных функций. Возможен полный отказ от участия в какой-либо социальной деятельности, включая правила личной гигиены, беседы с родственниками или медицинским персоналом. Затруднен даже кратковременный диалог с врачом.

Мышление характеризуется возникновением странных фантастических или эксцентричных мыслей, варьирующих по содержанию от нетипичных или оторванных от жизни до искаженных, противоестественных, или явно абсурдных. Выраженность оценивается по содержанию мыслей, высказываемых больным во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: несколько странное или идиосинкразическое (несоответствующее общепринятому) содержание мыслей, или употребление известных идей в необычном контексте.

4. Умеренная выраженность: частое искажение мыслей, иногда достигающих уровня эксцентричных.

5. Сильная выраженность: больной высказывает много странных и фантастических мыслей (например, считает себя приемным сыном короля или, что он только что избежал смерти), а иногда и явно нелепых ( например, что он имеет сотни детей. принимает радиосигналы из космоса через зубную пломбу).

6. Очень сильная выраженность: больной высказывает множество алогичных и абсурдных мыслей (например, что имеет три головы. что он пришелец с другой планеты).

7. Крайняя степень выраженности: мышление перегружено нелепыми, эксцентричными и фантастическими идеями.

Утрата представлений о своих взаимоотношениях с действительностью, включая место, время и окружающих людей. вследствие спутанности сознания или отгороженности от реальности. Выраженность оценивается на основании целенаправленного опроса больного.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: общая ориентировка в целом сохранена; больной испытывает затруднения в некоторых частных вопросах. Например, он может знать, где проживает, но путается в точности адреса. узнает в лицо медицинский персонал, но не знает, чем они занимаются; знает месяц, но путает дни недели или по крайней мере. на два дня ошибается в датах. Иногда может отмечаться сужение круга знаний больного: он может ориентироваться в ближайшем окружении, но не за его пределами. Например. больной знает персонал, с которым ему приходится иметь дело, но не знает фамилий политических деятелей.

4. Умеренная выраженность: больной не всегда узнает людей и правильно называет место или время пребывания. Например, он может знать, что находится в больнице. но не знает ее названия; знает название города, но не знает названий области, района или улицы; знает имя лечащего врача, но не знает имен многих других обслуживающих его лиц; может назвать год и сезон, но путается в месяце.

5. Сильная выраженность: больной с большим трудом узнает людей, имеет очень слабое представление о своем местонахождении, большинство окружающих людей кажутся ему незнакомыми. Он может более или менее правильно назвать год, но не знает текущий месяц, день недели или даже время года.

6. очень сильная выраженность: больной практически полностью не узнает людей, не знает времени и места своего нахождения. Например, он не представляет, где находится, более чем на год ошибается в определении времени, с трудом может назвать имена одного или двух окружавших его в последнее время людей.

7. Крайняя степень выраженности: больной полностью утратил ориентировку в отношении людей. места и времени. находится в полном неведении или неправильно представляет свое местонахождение, текущий год, не узнает самых близких людей: родителей, мужа (жену), друзей, а также лечащего врача.

Расстройство целенаправленного внимания, проявляющееся в недостатке сконцентрированности, повышенной отвлекаемости. трудностях сосредоточения, поддержания, переключения внимания на новые объекты. Выраженность оценивается на основании наблюдения за больным на протяжении беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует определению расстройства.

3. Слабая выраженность: ограниченная способность концентрировать внимание, проявляющаяся в некоторой отвлекаемости или ослаблении внимания в конце опроса.

4. Умеренная выраженность: беседа с больным затруднена из-за повышенной отвлекаемости, трудности подолгу сосредоточиваться на заданной теме или наоборот, быстро переключаться на новые темы.

5. Сильная выраженность: общение с больным серьезно нарушено из-за слабой концентрации внимания, частой отвлекаемости и/или плохой переключаемости на другие темы.

6. Очень сильная выраженность: внимание больного удается привлечь лишь на короткое время или с большим трудом вследствие его частого отвлечения на внутренние переживания или посторонние внешние раздражители.

7. Крайняя степень выраженности: внимание столь расстроено, что становится невозможной даже кратковременная беседа.

Недостаточное понимание своего психического состояния, сложившейся жизненной ситуации. что проявляется в неспособности признать наличие заболевания или его симптомов в прошлом и настоящем, отрицании необходимости госпитализации или психиатрического лечения, принятии решений без достаточного учета их последствий, построении малореальных планов на будущее. Выраженность оценивается по содержанию мыслей, высказываемых больным во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.

3. Слабая выраженность: больной признает наличие психического расстройства, но недооценивает его тяжесть, необходимость лечения или профилактики. Может нарушаться способность адекватного планирования своих действий на будущее.

4. Умеренная выраженность: больной имеет лишь смутное или отдаленное представление о своем заболевании. Временами он может отрицать его наличие или не понимать, в чем заключаются основные симптомы заболевания, такие, как бред, расстройства мышления, подозрительность или социальная отчужденность. Больной может признавать необходимость лечения лишь по поводу таких клинических проявлений, как тревога. напряженность или нарушения сна.

5. Сильная выраженность: больной признает наличие психического расстройства в прошлом, но не в настоящем. При расспросах он может указать на наличие некоторых несуществующих или не относящихся к данному заболеванию симптомов, проявляя тенденцию к их неправильному или даже бредовому истолкованию. Необходимость психиатрического лечения обычно отрицается.

6. Очень сильная выраженность: не считает себя психически больным; отрицает наличие каких-либо психических симптомов как в прошлом, так и в настоящем, формально соглашаясь с госпитализацией и лечением. не понимает их смысл и необходимость.

7. Крайняя степень выраженности: больной полностью отрицает наличие психического заболевания как в прошлом, так и в настоящем; госпитализацию и лечение истолковывает по бредовым механизмам ( например, как наказание за проступки, как действия преследователей и т.п.). В связи с этим больной обычно отказывается сотрудничать с медицинском персоналом, старается избежать приема лекарственных препаратов и не соблюдает режим лечения.

Нарушение волевой инициативы, способности добиваться поставленной цели и контролировать свои мысли, поведение, движения и речь. Выраженность оценивается на основании высказываний и поведения больного во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.

3. Слабая выраженность: в речи и мыслях больного проявляется некоторая нерешительность, которая практически не отражается на общении и поведении.

4. Умеренная выраженность: больной часто амбивалентен; испытывает трудности в принятии решений. Беседа с больным несколько затруднена из-за разбросанности его мыслей.

5. Сильная выраженность: волевые нарушения отражаются как на мышлении, так и на поведении больного; обнаруживается выраженная нерешительность, которая затрудняет спонтанную двигательную и речевую активность, а также препятствует налаживанию социальных отношений.

6. Очень сильная выраженность: волевые нарушения препятствуют выполнению даже самых простых автоматических действий, таких как одевание, уход за собой; отмечаются отчетливые расстройства речи.

7. Крайняя степень выраженности: практически полное отсутствие волевых актов, проявляющееся в идеомоторной заторможенности вплоть до полной неподвижности и/или мутизма.

Нарушение регуляции и контроля внутренних побуждений, что приводит к неожиданной, немодулированной, произвольной и нецеленаправленной разрядке напряжения и эмоций без учета возможных последствий. Выраженность оценивается по поведению во время беседы и со сведений медицинского персонала и родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.

3. Слабая выраженность: в условиях стресса или при неудовлетворенном желании больной легко раздражается или расстраивается, но при этом редко действует импульсивно в соответствии со своими переживаниями.

4. Умеренная выраженность: больной становится гневливым и склонным к словесным нападкам по малейшему поводу, иногда прибегает к угрозам. Могут отмечаться один-два эпизода физического противодействия или склонность к разрушающим действиям.

5. Сильная выраженность: периодически наблюдаются импульсивные разряды, сопровождающиеся оскорблениями, повреждением вещей или угрозами физической расправы. Возможны один-два эпизода нападения на людей, вызывающие необходимость изоляции больного, применения мер стеснения или других способов успокоения больного.

6. Очень сильная выраженность: наблюдаются частые импульсивные (неконтролируемые) вспышки агрессивности, постоянно угрожает или требует, разрушает окружающие предметы, явно не представляя себе последствия этих действий. Больной проявляет отчетливую тенденцию к насильственным действиям, в том числе нападению на почве сексуального влечения. Поведение может быть обусловлено подчинением императивным галлюцинациям.

7. Крайняя степень выраженности: больной предпринимает непрекращающиеся попытки нападения на людей с целью убийства или изнасилования, склонен к самоповреждению. При этом проявляет особую жестокость. В связи с неспособностью контролировать опасные импульсы больной требует постоянного наблюдения, изоляции или фиксации.

Поглощенность внутренними переживаниями: мыслями, чувствами или аутистическими фантазиями, приводящая к нарушению адаптации и ориентировки в окружающей ситуации. Выраженность оценивается на основании ответов и поведения больного во время беседы.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.

3. Слабая выраженность: чрезмерная озабоченность своими нуждами и проблемами, проявляющаяся в постоянных попытках перевести разговор на волнующие больного темы при отсутствии интереса к другим проблемам.

4 Умеренная выраженность: временами больной выглядит погруженным в себя, поглощенным своими мечтами или переживаниями, что в некоторой степени затрудняет беседу с ним.

5. Сильная выраженность: больной погружен в аутистические фантазии или внутренние переживания, что отражается на его поведении и значительно нарушает его социальную и коммуникативную активность. Иногда больной сидит с отсутствующим взглядом, что-то шепчет и/или говорит сам с собой, совершает стереотипные движения.

6. Очень сильная выраженность: больной почти полностью поглощен своими внутренними переживаниями, что значительно затрудняет способность к концентрации внимания. участие в беседе и ориентацию в окружающей ситуации. больной часто чему-то улыбается, смеется, что-то шепчет, говорит сам с собой.

7. Крайняя степень выраженности: полная загруженность внутренними переживаниями. сопровождающаяся резким снижением уровня адаптации. Поведение больного полностью подчинено галлюцинациям, он мало обращает внимание на окружающих людей и обстановку.

Уменьшение социальной активности на почве необоснованного страха, враждебного или подозрительного отношения. Выраженность оценивается на основании сведений о социальной активности больного, полученные от медицинского персонала или родственников.

1. Отсутствует: состояние больного не соответствует описанию расстройства.

3. Слабая выраженность: больной чувствует себя неловко в присутствии других людей и предпочитает проводить время в одиночку, хотя при необходимости проявляет социальную активность.

4. Умеренная выраженность: больной неохотно вступает в социальные контакты, нуждается в постоянном поощрении и может неожиданно прервать их при появлении тревоги, подозрительного или враждебного отношения.

5. Сильная выраженность: больной со страхом или гневом отказывается от большинства социальных контактов, несмотря на попытки окружающих вовлечь его в них. Большую часть времени бесцельно проводит в одиночестве.

6. Очень сильная выраженность: из-за сильного страха, враждебного или подозрительного отношения больной проявляет лишь самую необходимую социальную активность. При инициативе со стороны окружающих больной проявляет явное стремление избежать контактов и обычно старается держаться в стороне от людей.

7. Крайняя степень выраженности: больного не удается вовлечь в социальные отношения из-за наличия сильного страха, враждебности или бреда преследования. Он всеми силами стремится избежать контактов и остается в полной изоляции.

«ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Глава 1. Концепция позитивных и негативных расстройств и шкалы психометрической оценки симптоматики шизофрении 1.1. Продуктивные (позитивные) и . »

Глава 1. Концепция позитивных и негативных расстройств

и шкалы психометрической оценки симптоматики шизофрении

1.1. Продуктивные (позитивные) и дефицитарные (негативные)

расстройства в исторической перспективе

1.2. Проблема дефицитарных расстройств в отечественной психиатрии

1.3. Современная концепция позитивных и негативных синдромов шизофрении. 30 1.3.1. Взгляды N. Andreasen, шкалы SANS и SAPS

1.3.2. Дихотомическая гипотеза Т. Crow

1.3.3. Нейрокогнитивный дефицит и концепция позитивных и негативных расстройств 39 1.4. Шкала краткой психиатрической оценки (BPRS)

1.5. Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS)

1.6. Клинико-теоретические проблемы выделения позитивных и негативных расстройств 1.7. Терапевтические аспекты

1.7.1. Исторические аспекты биологической терапии дефицитарных (негативных) расстройств

1.7.2. Атипичные антипсихотики — новое достижение в терапии негативных и когнитивных нарушений

1.7.3. Практические аспекты — терапевтическая тактика на различных этапах развития заболевания

Глава 2. Шкалы для оценки негативных (SANS) и позитивных (SAPS) симптомов

2.1. Введение

2.2. Шкала для оценки негативных симптомов (SANS) — глоссарий признаков. 2.3. Бланки разовой и динамической регистрации симптоматики по шкале SANS. 2.3.1. Бланк разовой регистрации

2.3.2. Бланк регистрации терапевтической динамики

2.4. Шкала для оценки позитивных симптомов (SAPS) — глоссарий признаков. 2.5. Бланки разовой и динамической регистрации симптоматики по шкале SAPS. I l l 2.5.1. Бланк разовой регистрации

2.5.2. Бланк регистрации терапевтической динамики

Глава 3. Шкала краткой психиатрической оценки (BPRS)

3.1. Введение

3.2. Интервью и подсчет баллов

3.3. Глоссарий для определения выраженности признаков по шкале BPRS

3.4. Бланки разовой и динамической регистрации симптоматики по шкале BPRS. -4PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com 3.4.1. Бланк разовой регистрации

3.4.2. Бланк регистрации терапевтической динамики

Глава 4. Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS)

4.1. Введение

4.2. Процедура интервью

4.3. Общие инструкции по оценке

4.4. Полуструктурированное клиническое интервью для оценки симптомов по шкале PANSS

4.5. Структурированное клиническое интервью для оценки симптомов по шкале PANSS

4.6. Критерии диагностики и оценки выраженности симптомов по шкале PANSS глоссарий признаков

4.7. Бланки регистрации симптоматики по шкале PANSS и подсчет баллов. 4.7.1. Инструкции по заполнению бланков регистрации и подсчету баллов. 4.7.2. Бланк регистрации демографических и анамнестических данных для оценки риска агрессии

4.7.3. Бланк разовой регистрации симптоматики

4.7.4. Бланк подсчета баллов по шкале PANSS

4.7.5. Стандартизированная форма определения профиля PANSS

4.7.6. Бланк регистрации терапевтической динамики

4.8. Интерпретация результатов

Приложения (изданы отдельно в виде вкладышей для удобства ксерокопирования) Приложение 1. Шкалы для оценки негативных (SANS) и позитивных (SAPS) симптомов (бланки регистрации симптоматики) Приложение 2. Шкала краткой психиатрической оценки (BPRS) (бланки регистрации симптоматики) Приложение 3. Шкала позитивных и негативных синдромов (PANSS) (бланки регистрации симптоматики и подсчета баллов) Приложение 4. Тесты для количественной динамической оценки когнитивных функций (инструкции и бланки регистрации результатов) 4.1. Тест на зрительно-моторную координацию (части А и Б) 4.2. Тест на запоминание 10 слов по А.Р. Лурия для оценки вербальной памяти 4.3. Тест Бентона для оценки зрительной памяти 4.4. Категорийный и буквенный тесты на беглость речевых ответов 4.5. Тесты для оценки исполнительской функции (лабиринты) 4.6. Тест Струпа для оценки рабочей памяти и избирательного внимания 4.7. Тест «шифровка» для оценки внимания и рабочей памяти PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

В последние годы в связи с появлением нового поколения антипсихотической фармакотерапии, так называемых атипичных нейролептиков, и прогрессом в области понимания нейрохимических механизмов их действия как у нас в стране, так и за рубежом отмечается активный интерес практических врачей к современным теоретическим клиническим концепциям шизофрении, одной из которых является дихотомическая гипотеза Т. Crow (1980) о существовании двух основных типов — позитивного и негативного.

Дело в том, что в отличие от традиционных нейролептиков атипичные антипсихотики, имеющие иной профиль нейрохимического действия, оказались способны коррегировать негативные (дефицитарные) и когнитивные расстройства. Вместе с тем, выявление негативной симптоматики в целостной клинической картине заболевания представляет известные сложности и нуждается в корректной интерпретации. Особенно важна правильная оценка и регистрация динамики негативной симптоматики в процессе терапии.

Для психометрической оценки психотических расстройств было предложено несколько шкал, но наибольшее распространение и популярность в мире приобрела Шкала позитивных и негативных синдромов (Positive and negative syndrome scale — PANSS), разработанная американскими исследователями S.R. Kay, L.A. Opler, A. Fiszbein в 1987 году. Шкала апробирована в многочисленных исследованиях и валидизирована по анамнестическим, генеалогическим, клиническим, психометрическим, фармакотерапевтическим и другим прогностическим признакам. При этом она показала свою высокую чувствительность и надежность в диагностике отдельных синдромов шизофрении и прежде всего негативной симптоматики, а также при регистрации терапевтической динамики этих нарушений. Более того, шкала фактически позволила выявить новые аспекты психотропного действия современных антипсихотических средств.

В нашей стране шкала достаточно хорошо известна в среде научных работников, занимающихся клиническими исследованиями нейролептической терапии. Наш собственный опыт работы со шкалой насчитывает уже более 10 лет, когда в 1989 году под руководством профессора Г.Я. Авруцкого было предпринято широкомасштабное клиническое изучение пипортила в России, и Григорий Яковлевич попросил меня сделать перевод шкалы на русский язык. Это оказалось достаточно сложной задачей, поскольку американская психиатрическая терминология существенно отличается от отечественной, и не всегда представлялось возможным найти соответствующие русские эквиваленты. Кроме того, шкала по каждому признаку включает отдельное описание критериев градаций его тяжести, в том числе, например, иерархически упорядоченные по сложности пословицы и поговорки для оценки ассоциативного мышления. Поэтому потребовались консультации опытных психологов В 1990 году этот перевод оценочных критериев шкалы PANSS был издан фирмой «РонПуленк» и распространялся на первой совместной конференции французских и российских психиатров, организованной в Москве академиком М.Е. Вартаняном и профессором Н. Dufour.

Тогда же совместно с французскими исследователями из психиатрической клиники больницы Святой Анны в Париже, руководимой проф. Т. Lemperiere, ученицей J. Delay и P. Deniker, в нашем Центре был организован семинар по обучению и использованию шкалы. На нем были обсуждены некоторые практические трудности и «подводные камни» заполнения шкалы, принципиальные теоретические разногласия по оценке тех или иных симптомов, провеPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com дена первая валидизация русской версии, при которой независимая интерреитинговая корреляция обоих вариантов после ряда согласований различных аспектов составила 0, С тех пор в нашей клинике для сотрудников и аспирантов регулярно проводятся обучающие семинары, целью которых является добиться высокой рейтинговой корреляции обучаемых с оценками опытного эксперта. Были разработаны наиболее удобные формы проведения беседы, бланки регистрации, инструкции по заполнению шкалы, переведены более поздние разработки авторов PANSS (учебник, структурированное интервью, дополнительные признаки для оценки риска агрессии и др.). Постоянно совершенствовался перевод основных критериев шкалы и методика проведения интервью на русском языке. Русская версия апробована и валидизирована в нескольких терапевтических исследованиях, включая двойные — слепые и мультицентровые.

Вместе с тем широкому кругу отечественных психиатров шкала до последнего времени была практически неизвестна, и лишь появление огромного потока исследований по новым антипсихотикам (клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин), в которых использование шкалы PANSS привело к обнаружению у них способности редуцировать негативную симптоматику, породило неподдельный интерес и массу вопросов у практических врачей.

Настоящая книга является попыткой удовлетворить этот интерес и поделиться опытом использования шкалы не только при проведении научных исследований, но и в клинической практике.

Помимо чисто прикладных аспектов, переводов шкалы, методического аппарата ее обеспечения и бланков регистрации симптоматики в книге приводятся теоретические предпосылки и история ее разработки, сопоставление шкалы с другими психометрическими инструментами, применяемыми для регистрации симптоматики шизофрении, обзор работ, посвященных валидизации шкалы, подтверждению ее чувствительности и надежности, а также другие интересные сведения. Кроме того, изложены теоретические и методические предпосылки создания шкалы PANSS, в том числе дихотомическая концепция позитивной и негативной шизофрении Т. Crow, ее критика и позиция отечественной психиатрии по этому вопросу, а также шкалы — предшественники: Шкала краткой психиатрической оценки (BPRS) J.E. Overall и D.R. Gorham и Шкалы для оценки негативных (SANS) и позитивных (SAPS) симптомов N. Andreasen. К сожалению, русская версия шкал SANS и SAPS в наших исследованиях использовалась значительно реже, чем шкала PANSS, и их валидизация еще не закончена. Процесс совершенствования валидизации всех шкал носит практически непрерывный характер, и мы были бы признательны всем исследователям за сделанные замечания и за предоставление любой информации о полученных результатах при использовании наших версий приведенных шкал.

Хотелось бы также выразить признательность аспиранту С.О. Кабанову и лаборантке А. Дегтевой за неоценимую помощь при оформлении этой книги. Кроме того, эта книга не смогла бы увидеть свет без спонсорской поддержки фармацевтической компании «ЯнсенСилаг» и дружеского участия ее сотрудников М.Н. Елкина и Г.Л. Дитиной.

Надеюсь, что представленная работа окажется полезной для наших психиатров, позволит более точно понять смысл результатов научных исследований с использованием шкал психометрической оценки и клинические эффекты нового поколения антипсихотических препаратов, а также поможет более надежно диагностировать различные синдромы шизофрении и, следовательно, более рационально и индивидуализированно подбирать терапию PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

/./. Продуктивные (позитивные) и дефицитарные (негативные) Шизофрения остается одним из самых загадочных медицинских заболеваний, а история ее клинического выделения — одной из самых интересных и драматических в психиатрии.

Современные клинико-биологические концепции шизофрении уходят корнями в прошлое классической психиатрии. Уже в 1674 г. английский врач Th.Willis обратил внимание на состояние необратимой «тупости» («obtusenses»), развившееся у подростка. Аналогичные случаи «идиотии» в пубертантном периоде были описаны J. Esquirol в 1825 г, В 1856 г.

французским психиатром В. Morel для обозначения этих случаев был введен термин «раннее слабоумие» (demence ргёсосё). В середине XIX века были описаны основные клинические формы: кататоническая («catatonia») (L. Kahlbaum, 1863), гебефреническая («hebephrenia») (D. Hecker, 1865), параноидная («delire chronique au cours evolutif») (V. Magnan, 1895).

Однако основная заслуга в выделении «dementia praecox» (раннее слабоумие) в качестве нозологической единицы, т. е. как самостоятельного медицинского заболевания, принадлежит выдающемуся немецкому психиатру Эмилю Крепелину, который объединил описанные отдельные формы в общую диагностическую категорию и отделил ее от других форм психозов (Е. Kraepelin, 1897). Хотя критерии диагностики раннего слабоумия неоднократно менялись, Крепелин (1919) выделил ряд наиболее часто встречающихся и характерных симптомов этого заболевания (см. рис. 1.1.1).

Нарушения мышления (непоследовательность, разорванность) Нарушение когнитивных функций и способности к суждениям Нарушения поведения: снижение побуждений, пассивная подчиняемость, эхолалия и эхопраксия, агрессивность, кататоническое возбуждение, стереотипия, негативизм, аутизм PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com Уже в своих ранних работах при описании течения заболевания Э. Крепелин противопоставлял продуктивную (галлюцинаторно-бредовую, кататоно-гебефренную и т. д.) и дефицитарную (негативную) симптоматику. Причем последняя (эмоционально-волевое снижение, когнитивные нарушения, социальная отгороженность и т. д.) рассматривалась им как необратимая, прогрессирующая по мере течения болезни и отражающая специфический процесс преждевременного развития слабоумия, на основании которого устанавливался нозологический диагноз. Кардинальным признаком раннего слабоумия Крепелин считал своеобразное разрушение внутренних связей психики преимущественно в эмоциональной и волевой сферах, которое обычно выявлялось после редукции психотических проявлений в виде остаточной (резидуальной) симптоматики (Е. Kraepelin, 1919).

Клинические формы различались по преобладанию в структуре болезни той или иной продуктивной симптоматики (кататоническая, гебефренная, параноидная). Позднее под влиянием работ О. Diem (1903) Крепелин присоединил к ним простую форму, протекающую с преобладанием негативных расстройств на всем протяжении болезни (Kraepelin E., 1913).

Он считал, что эти формы связаны с поражением различных областей мозга, специфическая патоморфологическая картина поражения которых будет установлена в будущем.

Е. Bleuler (1911) ввел сам термин шизофрения («расщепление психики», т. е. схизис, нарушение целостности функционирования отдельных сфер психической деятельности мышления, эмоций, воли) и основной упор в постановке диагноза предложил делать не на особенностях продуктивных психических расстройств, считая их неспецифическими («аксессуарными»), и не на факте неуклонного прогрессирования заболевания к слабоумию, показав, что у ряда больных деменция не развивается, а на диагностике основных или базисных симптомов, так называемых «минус-симптомов» или симптомов «выпадения», описываемых как утрату какой-либо психической функции: ослабление ассоциативного процесса, амбивалентность, тенденцию предпочитать фантазию реальности (нарушения самовосприятия), неадекватность аффективных реакций и аутизм (см. рис. 1.1.2).

Отличительной чертой этих симптомов Блейлер считал то, что они не встречаются при других заболеваниях и характерны только для шизофрении, т. е. обладают определенной Основные, или базисные, симптомы Расстройства мышления (ослабление ассоциативного процесса) Неадекватность или уплощение аффективных (эмоциональных) реакций Нарушения самовосприятия (утрата границ своего «Я», стирание граней между внутренним миром и реальностью) Нарушения волевой сферы и поведения Дополнительные (аксессуарные) симптомы Расстройства восприятия (галлюцинации) Некоторые нарушения памяти Соматические симптомы Кататонические симптомы Острый синдром (меланхолический, маниакальный, кататонический и др.) PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com нозоспецифичностью (Bleuler E., 1911). Основное внимание при этом Е. Блейлер уделял 4 основным (негативным) симптомам: 1) ассоциативным нарушениям («разрыхление ассоциаций»); 2) аффективному безразличию или расщеплению (дискордантности) эмоциональных реакций вплоть до утраты инстинкта самосохранения; 3) амбивалентности, нарушениям мышления с постоянной борьбой двух мотивов или тенденций (негативных и позитивных) и 4) аутизму, при котором внутренняя жизнь приобретает неправомерно повышенную значимость в ущерб реальной (внешней) жизни. В академических кругах в мнемонических целях эта тетрада получила название «4А» (ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм). В своих более поздних работах Блейлер подчеркивал, что для диагностики шизофрении более важным является не собственно констатация минус-симптомов, не выпадение функций, а нарушение их баланса, т. е. расстройство тех функций, в которых имеются антагонистические взаимоотношения (Bleuler E., 1930).

В отличие от Крепелина, Блейлера больше интересовали психопатологические, психологические (преимущественно в рамках модели ассоциативной психологии) и даже психодинамические (под влиянием новых, модных в то время, психоаналитических концепций 3. Фрейда и К. Юнга) механизмы развития заболевания, чем его течение и прогноз. Исходя из этого, для создания более стройной психодинамической концепции шизофрении Е. Блейлер предложил также деление симптомов на первичные и вторичные. Первичные симптомы имеют элементарный характер, не поддаются психологическому объяснению и являются непосредственным следствием процессуальных соматических (органических) изменений мозгового субстрата, вторичные симптомы частично вытекают из первичных или представляют собой реакцию личности на них, попытку приспособления или их компенсацию, т. е. могут быть поняты психологически. К первичным симптомам относятся разрыхление ассоциаций (т. е. соскальзывания, ответы по касательной и другие специфические нарушения мышления), состояния оцепенелости, склонность к продуцированию галлюцинаций, зрачковые различия, тремор, некоторые нарушения вазомоторики, отеки, кататонические признаки, а к вторичным — другие нарушения мышления (фрагментарность, паралогичность, смещение, символичность, разорванность), аффективные расстройства, нарушения памяти и ориентации, автоматизм, бредовые идеи, аутизм, абулия, негативизм, нелепое или непредсказуемое поведение и, наконец, галлюцинации, стереотипии и каталепсия — симптомы, для возникновения которых, по мнению Е. Блейлера, необходима дополнительная предрасположенность.

Предполагалась неравномерность развития и известная обратимость как основных (негативных), так и первичных («соматических») симптомов. Такое понимание заболевания привело к значительному расширению диагностических рамок за счет включения неразвернутых, «мягких» и «латентных» форм с незначительной выраженностью или даже полным отсутствием каких-либо продуктивных (позитивных) психопатологических расстройств, т. е. вновь появившихся, несвойственных нормальной психической деятельности симптомов («плюссимптомы»).

Вместе с тем диагностическая и прогностическая важность их появления в клинической картине и, особенно паттерн их развития в течение заболевания, неоднократно подчеркивались различными исследователями. В частности, французский психиатр Gatian de Clerambault (1927; 1942), проанализировав наблюдения других исследователей, в том числе В.Х. Кандинского, описал характерный для шизофрении «синдром S» — психического автоматизма, в который включал сенсорный, сензитивный (галлюцинации), моторный (двигательный), аффективный (эмотивный), волевой и высший (нарушения «Я») автоматизмы. В последний входили эхо-мысли, отнятие, вкладывание, забывание мыслей, отчуждение лиц и предметов, разматывание воспоминаний, предугадывание мыслей и действий, комментирующие голоса, голоса в форме диалога и другие непроизвольные феномены воздействия извне с субъективным ощущением «сделанности». Он не считал выделенные Блейлером первичные негативные симптомы более специфичными, чем синдром психического автоматизма.

Значительными вехами на этом пути было также выделение в 1950-1960-х годах симптомов I и II ранга К. Schneider, изучение последовательных стадий развития острых пристуЮ PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com пов и последующего течения шизофрении К. Conrad, а также описание различных типов течения заболевания на основании концепции «динамического стереотипа» отечественной школой психиатров под руководством А.В. Снежневского.

Используя феноменологический подход и метод понимающей психопатологии К. Jaspers, К. Schneider, в частности, наиболее патогномоничными, хотя и не абсолютно обязательными, для постановки диагноза шизофрении считал симптомы I ранга (вербальные галлюцинации в форме диалога или комментирующего характера, телесные ощущения воздействия извне, открытость мыслей, отнятие мыслей или передача их на расстояние, идеи воздействия, бредовое восприятие). Менее специфичными были симптомы II ранга (растерянность, другие виды галлюцинаций, аффективные нарушения и др.) и так называемые «симптомы выражения», т. е. психотические переживания больных (см. рис. 1.1.3) (Schneider К., 1957, 1974, 1980; Шнайдер К., 1999).

Удивительно, что К. Шнайдер совершенно не принимал во внимание течение заболевания, и выделенные им симптомы I ранга определялись исключительно в статусе (т. е. в поперечном сечении болезни) преимущественно для дифференциальной диагностики шизофрении и циклотимии (маниакально-депрессивного психоза). При этом присутствие в клинической картине состояния выраженной аффективной симптоматики в соответствии с правилом иерархии уровней психической патологии К. Jaspers (1913) имело меньшее диагностическое значение, чем более приоритетные симптомы I ранга. В отличие от Крепелина и отечественной психиатрической школы, течение и исход эндогенных психозов по К. Шнайдеру являются крайне неоднородными, а потому ненадежными критериями для постановки диагноза. Эндогенные психозы для него представляют собой лишь психопатологические проявления неизвестных соматических заболеваний, и потому он намеренно не хотел отклоняться от принципов диагностики, принятых в общей медицине, и психиатрический диагноз принципиально ставил на основе клинико-психопатологического анализа картины состояния, а не течения заболевания.

Понятия шизофрении и маниакально-депрессивного психоза (циклотимии) для К. Шнайдера являются чисто феноменологическими, т. е. при невозможности установить соматическую первопричину психических нарушений и при соответствии определенным, разработанным им психопатологическим критериям, например, наличие симптомов I ранга, состояние определяется как шизофрения. Дальнейшее благоприятное или неблагоприятное течение значения не имеет, и, например, последующая стойкая ремиссия или полное излечение все равно подразумевает диагноз шизофрении. С другой стороны, наличие какой-либо соматической или органической причины любых психотических симптомов, включая симптомы I ранга, полностью исключают диагноз шизофрении. В качестве примера К. Шнайдер приводил летальную кататонию, считая ее соматическим, вероятно, эцефалитным психозом. Такие случаи он обозначал как симптоматические шизофрении, существование которых впоследствии было подтверждено рядом авторов (Weitbrecht H.J., 1971; HuberG., Gross G., 1974; AlsenV. et al., 1982). В соответствии с этим типологическое подразделение шизофрении для К. Шнайдера практически было лишено смысла и представляло только обобщенные описания непостоянного разнообразия форм.

Несмотря на такой феноменологический подход, Шнайдер считал симптомы I ранга при шизофрении прогностически неблагоприятными признаками по сравнению с другими продуктивными симптомами и чистые (с критикой) ремиссии в этих случаях крайне редким явлением. Выделение симптомов I ранга оказалось весьма плодотворной и долгоживущей идеей.

Они были включены во все современные международные критерии шизофрении, поскольку в последующих широкомасштабных эпидемиологических исследованиях выяснилось, что 80% всей популяции больных шизофренией, независимо от культуральных и экономических условий, составляют больные с симптомами I ранга (World Health Organization, 1973, 1979;

Huber G., Gross G., 1979; Jablensky A., 1986, 1987 и др.). По данным обширного международного исследования ВОЗ, включающего более 1200 больных шизофренией, в острой фазе заболевания, помимо отсутствия критического отношения к своему состоянию, наиболее часто (почти у 70 % больных) встречались слуховые галлюцинации, симптомы круга бредового восприятия (идеи отношения, подозрительность, бредовое настроение, идеи преследоП PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com вания) и идеаторные автоматизмы (бредовые идеи воздействия на мысли) (см. рис. 1.1.4), т. е. преимущественно симптомы I ранга К. Шнайдера.

Безусловно, в отличие от негативных, позитивные симптомы феноменологически более ярки и доступны для диагностики. Однако их специфическая диагностическая и прогностическая ценность, особенно для отдаленного исхода заболевания и терапевтического эффекта, в последние годы подверглась сомнению. На больших когортах больных была доказана недостаточная специфичность и прогностическая валидность большинства продуктивных расстройств, включая симптомы I ранга К. Шнайдера (Carpenter W.T., Strauss J.S., 1974; Koehler К., Guth W., 1977; HuberG., Gross G., 1979; Koehler K., 1979, 1982; Helzer J.E. et al., 1981; HoenigJ., 1982;

MellorC. S., 1982; Marneros A., 1984; CloningerR. et al., 1985 и др.). Из отдельных симптомов I ранга наибольшее неблагоприятное значение для долгосрочного прогноза (в стохастическом понимании) на начальных этапах болезни имели только слуховые галлюцинации (голоса обсуждающего и комментирующего содержания), а наименьшее — бредовое восприятие (Huber G., Gross G., 1979; Koehler К., 1982; Marneros A., 1984; Хубер Г., Гросс Г., 1999 и др.).

Спорящие и (или) обсуждающие голоса («голоса в форме диалога»), комментирующие Соматические галлюцинации (телесные ощущения воздействия извне) Передача мыслей на расстояние (трансляция, открытость мыслей) Бредовое восприятие (нарушение мышления, заключающееся в том, что действительному восприятию без объяснимой причины придается аномальное значение в связи с собственной личностью) Другие ощущения или действия, вызываемые внешними силами (напр., «сделанный» волевой акт, «сделанный» аффект и «сделанные» желания) Другие расстройства восприятия Внезапно возникающие бредовые идеи Депрессивные и маниакальные состояния Симптомы выражения (психотические переживания больных) Поэтому в качестве ключевой теоретической проблемы шизофрении на первый план вновь вышло понятие дефекта, под которым со времен Крепелина понимали выпадение или дефицит определенных функций, связанный с течением заболевания и отличающийся значительной стойкостью или даже полной необратимостью. Развитие дефекта всегда было принято связывать с наличием микродеструктивных патоморфологических нарушений определенных мозговых структур, преимущественно корковых или таламических (KlagesW., 1965;

Huber G., 1969 и др.). Крепелин и многие его приверженцы считали, что дефицитарная симптоматика может появиться на любой стадии заболевания (Эдельштейн А.О., 1938; Снежневский А.В., 1960; Молохов А.Н., 1967 и др.). Другие же авторы обязательным условием возникновения дефекта считали стабилизацию состояния или полную остановку процесса (BerzeJ., 1929; Mayer-Gross W., 1932; Мелехов Д.Е., 1960 и др.). Многие исследователи делали попытки выделения первичного или базисного расстройства шизофрении, такого, как «интенциональная пустота» (Lewy M., 1910), «обеднение психическими импульсами» (МауегPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com Gross W., 1921), недостаточность «интенциональной дуги» (Beringer К., 1927), утрата «витального контакта» (Minkowski E., 1927; 1933), «гипотония сознания» (BerzeJ., 1929), «редукция энергетического потенциала» (Conrad К., 1958), «динамическое опустошение»

(Janzarik W., 1959) и другие, при взаимодействии которых с личностно-социальными факторами возникают характерные галлюцинаторно-бредовые переживания.

Наиболее часто встречающиеся в острой фазе шизофрении симптомы, по данным международного исследования ВОЗ Отсутствие критического отношения В частности, К. Conrad (1958) считал, что первичным патогенетическим звеном при шизофрении является редукция энергетического поля или потенциала, которая проявляется в снижении силы психической напряженности воли, интенсивности желаний, интересов, уровня побуждений, динамической активности в достижении цели, недостаточность эффектной системы. Образно он определял это, как «синдром сломанной стрелки», когда больные, лишенные динамического напряжения, послушно стоят там, где их поставят, как часы со сломанной стрелкой. В соответствии с традиционными воззрениями немецкой классической психиатрии, по мнению Конрада, редукция энергетического потенциала происходит по мере прогрессирования заболевания и особенно заметна после тяжелых приступов (шубов).

Близких взглядов придерживался другой немецкий психиатр W. Janzarik (1959, 1974), который предложил концепцию «динамического опустошения» при шизофрении. Согласно его теории, при дефицитарных расстройствах утрачивается динамическая констелляция нормальной психической деятельности, происходит снижение эмоциональной напряженности, концентрации, интенциональной импульсивности, готовности к действию, что в клинике проявляется эмоциональной холодностью, безучастностью, отсутствием интересов, недостаточностью инициативы.

Наиболее клинически проработанной и полной теоретической концепцией, пытающейся разрешить проблему разграничения симптоматики дефекта от проявлений активного процесса и заслуживающей более детального рассмотрения, являются представления Герда Хубера (G. Huber) и его последователей (Gross G. et al.,1978, 1982; Sulwold L, 1977, 1986; HasseSander I. et al, 1982; Klosterkotter J., 1985; Ebel M. et al., 1989), которые предложили выделять так называемые «базисные симптомы» шизофрении. Под ними подразумеваются первичные субъективные переживания больных, непосредственно связанные с патологическим мозговым процессом и являющиеся основой для развития сложного комплекса вторичных симптомов (Huber G., 1969, 1982).

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com Базисные симптомы представляют собой дефицитарную симптоматику и оцениваются больными как недостаточность или изъян на так называемых «базисных стадиях» заболевания, т. е. в предпсихотических (продромальных), обратимых постпсихотических или при необратимых состояниях «чистого» дефекта. К базисным симптомам относятся преимущественно нарушения астенического круга, такие как падение активности и недостаток энергетического тонуса («редукция энергетического потенциала» в понимании К. Conrad или «динамическая недостаточность» по W. Janzarik), плохая переносимость бытовых стрессов, психических и физических нагрузок, вегетативные нарушения центрального генеза, коэнестезии, готовность к формированию идей отношений (смутный бредовой аффект по К. Шнайдеру), сложности в концентрации внимания, а также особое первичное когнитивное расстройство («утрата иерархии навыков» или «нарушение избирательности актуализации знаний на основе прошлого опыта» — Поляков Ю.Ф., 1972, 1974), часто описываемое больными как «неуправляемое мышление» и связанное с нарушением процессов переработки (избирательной фильтрации) информации (Sulwold F., 1977; Hemsley D.R., 1991) (см. также главу 1.3.3).

«Неуправляемость мышления» представляет собой субъективный феномен, т. е. осознается самими больными и описывается ими как нарушение мышления, внимания и памяти.

Речь идет, например, о постоянном возникновении побочных ассоциаций, о неспособности сосредоточиться, о внезапных обрывах мыслей, остановках действия, о непонимании слов или последовательности предложений при чтении или на слух. Наряду с идеаторным расстройством, можно наблюдать также интерференцию реакций в двигательной сфере, утрату автоматизированных навыков, неуверенность при различении положительных и отрицательных эмоциональных характеристик, представлений, восприятий. Общим знаменателем всех этих нарушений является неспособность к подавлению конкурирующих тенденций. При дезавтоматизации повседневные, привычные движения и действия — ходьба, одевание, телефонный разговор — не могут совершаться без фиксации внимания на этих движениях и требуют волевых усилий.

Базисные симптомы, особенно такие, как протопатические расстройства телесного чувства (коэнестезии), снижение витального тонуса и энергии, аффективная лабильность (неспособность аффекта к быстрому угасанию), элементарные расстройства восприятия, разнообразная вегетативная симптоматика, имеют переходный неврологически-психопатологический характер, и поэтому Г. Хубер обозначает их как «околосубстратные», т. е. располагающиеся ближе к соматическому субстрату, чем сформировавшиеся процессуально-психотические надстроечные эпифеномены. Эти симптомы не являются специфичными для шизофрении и могут наблюдаться при органических расстройствах, но не характерны для неврозов и реактивных состояний. На первой стадии заболевания это совершенно неспецифические нарушения, на второй — несколько своеобразные, и только на третьей стадии на основе их переработки и компенсации путем «психореактивного опосредования» образуются сложные, типично шизофренические, завершенные феномены. Эти типичные феномены шизофрении вслед за Е. Bleuler и W. Janzarik рассматриваются как реакция личности на переживание базисных симптомов и как результат борьбы личности против утраты ее структуры и восстановление равновесия.

Например, при утрате автоматизированных навыков больные сначала заявляют, что их действия прерываются внезапными остановками или непроизвольными движениями; они вынуждены останавливаться, чтобы подумать, что же делать дальше, или замечают, что их мимика не соответствует чувствам. В последующем может развиться синдром «автоматоза», когда больные сообщают, что «тело движется без их личного участия, как бы само по себе». «Автоматоз» Г. Хубер рассматривает как проявление 2-й стадии, т. е. переходный феномен к моторным переживаниям воздействия с чувством сделанности (3-я стадия).

В свете этих представлений генез шизофренической симптоматики выстраивается следующим образом: первичными являются нейрохимические нарушения в лимбической системе (дофеноменологическая и соматическая сфера); отсюда происходят перBM4,iLjf когнитивные нарушения, которые выражаются в нарушении избирательной («сверхвключаемость») и декодирования информации (трансфеноменолоPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com гическая сфера); следствием этого является появление неспецифических базисных (дефицитарных) симптомов, которые подвергаются психореактивному опосредованию амальгамированию с различного рода адаптационными реакциями («антропологической матрицей» по W. Janzarik), что и приводит в конечном счете к типичным шизофреническим эпифеноменам.

Все базисные стадии могут претерпевать обратную динамику и потому прогредиентность заболевания не ведет к неизбежному формированию дефекта. Необратимо только неспецифическое снижение общепсихического энергетического уровня (так называемый «чистый астенический дефект»), причем если оно длится более двух лет, т. е. имеет стойкий характер. При этом принципиальной разницы между чистым астеническим дефектом и психической слабостью (персистирующей астенией), с одной стороны, или органической дефицитарной симптоматикой, с другой, для Г. Хубера не существует.

Двадцатилетнее катамнестическое прослеживание диагностированных по критериям К. Шнайдера (см. рис. 1.1.3) больных шизофренией показало, что в 26% случаев отмечалась полная и устойчивая ремиссия, в 40% — неспецифические базисные стадии («чистый дефект») и у 35% — специфические дефектные состояния или хроническая психотическая симптоматика (Huber G., Gross G., 1979; Хубер Г., Гросс Г., 1999). Другими словами, стойкие базисные стадии встречались чаще, чем характерные процессуальные изменения личности. На этих стадиях не меньше, чем в острых психозах, личность может успешно противопоставлять себя когнитивной и динамической базисной неполноценности. Эта позиция выдвижения на первый план в качестве дефицитарных неспецифических астенических и псевдоорганических (соматических) расстройств и нивелирования значимости своеобразных (специфических) личностных, когнитивных и эмоциональных нарушений при шизофрении в значительной степени отличает концепцию Г. Хубера от доминирующих воззрений в отечественной психиатрии (см. главу 1.2).

Интересно, что, по мнению автора, нейролептическая терапия состояний «чистого дефекта» не является чисто симптоматической и в сочетании с адекватной психотерапией может приводить к значительному эффекту. Начало лечения на ранних стадиях заболевания, особенно в продромальной фазе, способно воспрепятствовать манифестации психоза и предотвратить развитие личностных изменений, а также стойких базисных стадий с резидуальной симптоматикой по типу «чистого дефекта» (Huber G., 1982).

В соответствии с представлениями W. Janzarik (1968) Г. Хубер использует таксономическую многоуровневую модель существования базисных симптомов и выделяет 1) «субстратактивные» нарушения с гиперфункцией дофаминергических структур, когда негативная симптоматика является следствием активного процесса торможения функций (например, неспособность к концентрации внимания, дезавтоматизация моторных актов, апато-адинамические расстройства, бедность речевой продукции и др.); 2) «субстратнегативные» с истощением и гипофункцией дофаминергических структур, когда развивается стойкое, торпидное к традиционной антипсихотической терапии снижение аффективного и энергетического уровня; 3) «субстратдефицитные» нарушения, связанные с финальными структурными изменениями в мозге и выпадением функций (например, стойкая астеническая симптоматика — «чистый дефект»). В зависимости от уровня поражения предлагаются различные терапевтические подходы (Huber G., 1983).

Длительные проспективные популяционные исследования 1970-80-х годов обнаружили преобладание прогностически благоприятных форм течения шизофрении и крайнее разнообразие вариантов динамики психоза с возможностью перехода одной формы течения в другую (Stephens J.H., 1970; Bleuler M., 1972, 1976; Huber G. et al., 1979; Ciompi L, 1980; Engelhardt D.M.

et al., 1982; Remington G. et al. 1982; TsuangM.T., 1982; McGlashan Т.Н., 1984; Harding C.M.

et al., 1987; Sheppard M., 1989; HegartyJ.D. et al., 1994 и др.). Дело еще более запуталось с массовым введением в практику лечения больных шизофренией нейролептиков, которые купировали, прежде всего, острую психотическую (продуктивную) симптоматику, но не влияли или даже усугубляли выраженность негативных симптомов. Кроме того, нейролептики PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com привели к развитию явлений положительного и отрицательного лекарственного патоморфоза с изменением феноменологии и течения шизофрении (Авруцкий Г. Я., 1962, 1968, 1976, 1979;

Жислин С.Г., 1962а, 1963; Petrilowitsch N., 1968; Смулевич А.Б. с соавт., 1971 и др.), а также широким распространением в популяции больных шизофренией хронических экстрапирамидных неврологических расстройств. Диагноз шизофрении окончательно перестал быть симптомом фатального исхода в слабоумие, и граница между прогредиентным и фазным типом течения сместилась в сторону фаз. Значительно реже стали наблюдаться такие основополагающие проявления шизофрении, как аутизм, конечное дефектное состояние, вторичная кататония, и многие симптомы, которые ранее расценивались как необратимые, оказались подверженными терапевтическому воздействию (Жислин С.Г., 19626; Мелехов Д.Е., 1963; Schmitt W., 1964;

BattegayR., GehringA., 1968; Petrilowitsch N., 1968; Авруцкий Г.Я., 1976; Stromgren E., 1982;

PfohlB., WinokurG., 1982; Klosterkotter G., 1985; WyattR.J., 1991; Waddington J.L. et al., и др.). Вместе с тем, участились случаи непрерывного вялого течения с преобладанием стертых неразвернутых психотических форм, негативной симптоматики и когнитивных нарушений, резистентных к нейролептической терапии (Смулевич А.Б. в соавт., 1971, 1987, 1996;

Авруцкий Г.Я., 1976; Harrow M., MarengoJ.T., 1986; King К. et al., 1990; Schtasel D.L. et al., 1991; Мосолов С.Н., 1992; McGlashan Т.Н., FentonW.S., 1993; McGlashan Т.Н., 1998 и др.).

Неудовлетворенность сложившейся ситуацией привела к возобновлению интереса современных исследователей к оригинальной Крепелиновской концепции шизофрении. Следствием этого, во-первых, явилась разработка международным консенсусом психиатров единых операциональных диагностических критериев шизофрении (RDC, DSM-III-R, МКБ-10, DSM-IV) с возвратом к классическим Крепелиновским клиническим формам и выведением за рамки шизофрении шизоаффективного психоза и шизотипического расстройства, а во-вторых, — новая попытка противопоставления позитивных и негативных расстройств с выделением двух полярных синдромов шизофрении (см. главу 1.3).

В соответствии с последними американскими диагностическими критериями DSM-IVTR (2000) диагноз шизофрении является психопатологическим и ставится на основании присутствия в течение не менее 6 месяцев двух или более из 5 признаков: 4 позитивных (бред, галлюцинации, дезорганизованная речь, кататонические нарушения) и 1 негативного, к которому относятся всего 3 симптома: аффективное уплощение, алогия (бедность речи) и абулия (см. рис. 1.1.5).

При наличии этих признаков в течение меньшего отрезка времени (от 1 до 6 месяцев) ставится диагноз шизофреноформного расстройства. Аффективное уплощение считается наиболее характерным, часто встречающимся и устойчивым негативным признаком. При этом отмечаются оскудение мимических реакций, обездвиженность лица, недостаточный зрительный контакт (больные избегают смотреть в глаза собеседнику) и отсутствие выразительной жестикуляции и движений тела. Алогия проявляется в бедности речевой продукции — коротких, лаконичных и часто бессодержательных ответах. Абулия характеризуется как неспособность больного к проявлению инициативы и устойчивой целенаправленной деятельности. Другие негативные симптомы, такие как неадекватный аффект, ангедония, когнитивные нарушения, присутствуют в качестве дополнительных признаков. В комментарии указывается, что негативные симптомы крайне сложно диагностировать, поскольку они относительно неспецифичны и представляют собой континуум с нормой и могут быть вторичными, т. е. следствием влияния различных непроцессуальных факторов, таких, как продуктивные расстройства, эффекты лекарственных средств (например, нейролептиков), депрессия, недостаточность стимулов окружающей среды, деморализация и др.). В этом случае их не следует оценивать как диагностический критерий шизофрении.

Европейские критерии МКБ-10 более дифференцированны и включают наличие в течение 1 месяца, помимо галлюцинаторно-бредовых расстройств, такие негативные симптомы, как выраженная апатия, бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций и социальная отгороженность (см. рис. 1.1.6). При этом подчеркивается, что они не должны быть обусловлены депрессией или нейролептической терапией. Этим отсекается большая часть вторичных негативных нарушений, и концепция приближается к классическому пониманию «шизофренического дефекта».

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com Вместе с тем следует отметить, что в обеих современных классификациях диагностический удельный вес негативной симптоматики по сравнению с продуктивной относительно невелик, и ее присутствие в изолированном виде недостаточно для постановки диагноза, хотя в отличие от DSM-IV, вместе с социальными критериями и длительным (не менее года) течением в МКБ-10 предусмотрен традиционный вариант простой формы шизофрении (см. рис.

Другими отличиями являются замена в DSM-IV гебефрении на дезорганизованную форму без каких-либо различий в критериях и выделение в МКБ-10 постшизофренической депрессии (F20.4), в то время как в DSM-IV эта категория присутствует как «постпсихотическое депрессивное расстройство при шизофрении» в рамках экспериментальных критериев, подлежащих дальнейшему изучению. При этом специально указывается, что депрессивный эпизод развивается в резидуальной фазе заболевания и исключаются те симптомы депрессии, которые можно было бы расценить как вызванные медикаментозной терапией или как негативные нарушения.

A. Характерные признаки. В течение 1 месяца активной фазы наблюдается не менее 2 из следующих симптомов:

3. Дезорганизованная речь (например, частые соскальзывания или разорванность), 4. Крайне дезорганизованное или кататоническое поведение, 5. Негативные симптомы, т.е. обеднение эмоций, абулия, алогия.

Примечание. Достаточно 1 симптома из критерия А, если бред причудливый или галлюцинации проявляются в виде голоса, который непрерывно комментирует поведение или мысли больного, либо в виде нескольких голосов, разговаривающих Б. Социально-трудовая дезадаптация. После начала болезни отмечается выраженное по сравнению с преморбидным состоянием снижение функционирования в одной или нескольких важных сферах жизнедеятельности, таких как работа, взаимоотношения с людьми, самообслуживание, которое может наступить еще до появления выраженных симптомов заболевания.

B. Продолжительность. Симптомы болезни устойчивы и сохраняются не менее б месяцев. В этот период проходит активная фаза (около 1 месяца или меньше при успешном лечении), в течение которой наблюдаются симптомы критерия А, а также фазы продромальных и резидуальных симптомов. Продромальный и резидуальный периоды могут включать либо негативные симптомы, либо не менее 2 из перечисленных в критериях А симптомов в легкой форме (например, странные убеждения, необычные ощущения).

Г. Шизоаффективное расстройство и расстройства настроения отсутствуют.

Д. Заболевание не имеет прямой связи с воздействием психоактивного вещества и не обусловлено соматическим или неврологическим заболеванием.

Е. При аутистическом или другом глубоком расстройстве личности диагноз шизофрении дополнительно устанавливается только при наличии на протяжении не менее 1 месяца (или меньше при успешном лечении) выраженных бредовых или галлюцинаторных переживаний.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com G1. На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее 1) минимум один из следующих признаков:

а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;

б) бред воздействия или влияния, бредовое восприятие;

в) галлюцинаторные «голоса», комментирующие, разговаривающие между собой или другие, которые исходят из какой-либо части тела;

2) минимум два признака из следующих:

а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно и сопровождаются бредом без отчетливого аффективного содержания;

б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или в) кататоническое поведение (возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм, ступор);

г) «негативные» симптомы (выраженная апатия, речевое обеднение, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, социальная отгороженность), не обусловленные депрессией или нейролептической терапией;

д) значительное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

G2. 1) Если случай одновременно отвечает критериям маниакального эпизода или депрессивного эпизода, вышеперечисленные критерии должны выявляться ДО развития расстройства настроения.

2) Расстройство не может быть приписано органическому заболеванию мозга, алкогольной или наркотической интоксикации, зависимости или состоянию отмены.

A. Медленное прогрессирующее развитие на протяжении не менее года всех трех 1) отчетливое изменение преморбидной личности, проявляющееся потерей влечений и интересов, бездеятельностью и бесцельным поведением, самопоглощенностью 2) постепенное появление и углубление «негативных» симптомов, таких, как выраженная апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная уплощенность, пассивность и отсутствие инициативы и бедность невербального общения;

3) отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности.

Б. Отсутствие в какое то ни было время аномальных субъективных переживаний, на которые указывалось в F20.0—F20.3, а также галлюцинаций или достаточно сформировавшихся бредовых идей любого вида, т. е. клинический случай никогда не должен отвечать критериям любого другого типа шизофрении или любого другого психотического расстройства.

B. Отсутствие данных за деменцию или другое органическое психическое PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com В соответствии с классическими представлениями в обоих диагностических критериях допускается возможность развития негативных нарушений в постприступном периоде (после минования острого периода активных психотических расстройств) в виде резидуальной симптоматики (см. критерии резидуальной шизофрении по МКБ-10 на рис. 1.1.8).

Таким образом, оба диагностических критерия представляются весьма схожими как по идеологии и надежности, так и по перекрестной валидности. Для обеих систем с целью максимальной стандартизации и упрощения процедуры, а также для повышения диагностической надежности разработаны структурированные клинические интервью: Structured clinical interview for DSM III-R SCID (Spitzer R. L. et al., 1990) и Composite International Diagnostic Interview — CIDI (World Health Organization, 1994). В целом, критерии DSM-IV по сравнению с МКБ-10 представляются несколько более узкими, поскольку включают более длительный период существования симптоматики (6 месяцев) (критерий В) и наличие прогрессирующего ухудшения уровня социального функционирования (критерий Б) (см. рис. 1.1.5).

А. Общие критерии шизофрении (F20.0) должны были выявляться в какое-то время в прошлом, но в настоящее время они отсутствуют;

Б. На протяжении предшествующих 12 месяцев должны присутствовать минимум 4 из числа следующих «негативных» симптомов:

1) психомоторная заторможенность или гипоактивность;

2) отчетливая эмоциональная сглаженность;

3) пассивность и отсутствие инициативы;

4) обеднение речи по объему или содержанию;

5) бедность невербального общения, определяемая по мимическому выражению лица, контактности во взгляде, модуляции голоса или позы;

6) низкая социальная продуктивность или плохой уход за собой.

Безусловно, современные международные диагностические критерии шизофрении МКБи DSM-IV достаточно близки и впитали в себя все основные достижения классической психиатрии, включая исторически сложившиеся клинические формы, самостоятельную группу негативных нарушений, симптомы I ранга К. Шнайдера и т. д. Несмотря на определенные недостатки, свойственные большинству операциональных критериев, такие, как обеднение клинической реальности вследствие редукции всего многообразия симптоматики, невозможность целостной (холистической) и феноменологической оценки состояния, недостаточное внимание к типу течения и прогнозу заболевания и т. д., их значение трудно переоценить, поскольку они получили широкое признание и почти универсальное распространение, предложили более короткий и ясный алгоритм диагностики, изложенный в терминах информатики, и позволили унифицировать отбор больных для клинических и терапевтических исследований.

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com В отечественной литературе также всегда подчеркивалась важность деления на позитивные и негативные расстройства. При этом каждый синдром, независимо от уровня поражения психики, представляет собой единство позитивных и негативных (преходящих или стойких) симптомов, на котором строится распознавание психических болезней (А.В. Снежневский, 1983). Также как и для позитивных, для негативных расстройств в зависимости от нарастания их тяжести выделяются строго упорядоченные по иерархии уровни поражения: от истощаемости психической деятельности и субъективной или объективной личностной измененности до значительного регресса личности со снижением энергетического потенциала, амнестическими расстройствами вплоть до тотального слабоумия и психического маразма. Определенная категория негативных расстройств обуславливает возникновение соответствующего круга позитивных симптомов.

Эта концепция восходит своими корнями к представлениям английского невролога John Hughlings Jackson (1835-1911), известного своими работами по парциальной эпилепсии, носящей его имя. Этот ученый стал широко известен в среде англо-американских психиатров после издания в 1931 году сборника его трудов и благодаря предложенной им под влиянием эволюционных идей Ч. Дарвина общебиологической теории о многоуровневой, иерархически упорядоченной организации психической деятельности. J.H.Jackson (1864) считал, что патологический процесс поражает прежде всего филогенетически более поздние корковые структуры мозга (дифференцированные уровни), приводя к выпадению высших корковых функций, что в клинике проявляется в виде негативных или «минус-симптомов».

Нарушение контроля со стороны коры вызывает расторможение низших подкорковых структур (примитивных уровней), вызывая появление новых патологических форм реагирования, что в клинике проявляется в виде психотических, аффективных или моторных расстройств (позитивные или плюс-симптомы). Поэтому, хотя клинически негативные синдромы могут не выявляться, их наличие обязательно для развития позитивных синдромов. Поскольку негативная симптоматика отражает выпадение функций, прогрессирование болезни может привести к значительному нарушению функционирования и «вторичной деменции», что происходит параллельно с изменением (упрощением) позитивных синдромов.

Идеи Джексона были восприняты и развивались во Франции в трудах Н. Еу (1975) в рамках его «органодинамической» теории, у нас — А.В. Снежневского (1960, 1983), а в англо-американской литературе — J. Taylor (1958), N. Andreasen (1979, 1982), G.E. Berrios (1985), M.R. Trimble (1986) и других. Придавая важное диагностическое значение дефицитарной симптоматике, А.В. Снежневский (1983) вместе с тем подчеркивал отсутствие абсолютной нозологической специфичности негативных расстройств и их относительную подвижность, возможность терапевтической коррекции.

Новые данные, полученные отечественной нейропсихологической школой (Лурия А.Н., 1963, 1970, 1973; Поляков Ю.Ф., 1972, 1974; Зейгарник Б.В., 1976; Зейгарник Б.В., Братусь Б.С., 1980;

Критская В.П. с соавт., 1982, 1991; КурекН.С., 1996) позволяют считать предложенную Джексоном стратификационную модель шизофрении с пониманием негативных симптомов как выпадения или ущерба функции, а позитивных как расторможение низших уровней психической деятельности или как компенсаторных реакций, недостаточно адекватной, поскольку она базировалась на устаревших психологических концепциях об «элементарной»

структуре психических функций, которые представляли собой наиболее простые единицы PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com («элементы») целостной психической деятельности. Поэтому слабоумие представлялось как стойкое, необратимое снижение, выпадение или ущерб интеллектуальных и других психических функций. Современные представления о высшей нервной деятельности как о многозвенной структуре психических функций (П.К. Анохин, Л.С. Выготский, А.Н. Леонтьев, А.Р. Лурия, П.В. Симонов и др.), позволяют считать, что «при патологии мозга происходит не выпадение (уменьшение) или «раздражение» (усиление), а изменение протекания психических функций, что может приводить как к ухудшению и даже выпадению результата (негативные симптомы), так и к появлению таких эффектов («продуктов») психической деятельности (галлюцинации, бред и т. д.), которые у здоровых людей в аналогичных условиях не возникают» (продуктивные или позитивные симптомы) (Поляков Ю.Ф., 1972).

Прицельное изучение дефекта у больных шизофренией показало его квалификационную, психопатологическую, типологическую и прогностическую неоднородность (Сухарева Г. Е., 1933;

Внуков В.А., 1934; Эделыптейн А.О., 1938; Каплинский М.З., 1940; Юдин Т.Н., 1941, 1951;

Морозов В.М., Тарасов Ю.К., 1951; Жариков Н.М., 1960; Мелехов Д.Е., 1963; Фаворина В.Н., 1965; Иваницкая Т.Ю., 1970; Зеневич Г.В., 1972; Снежневский А.В., 1974; Смулевич А.Б.

в соавт., 1976 и др.). Отчасти это происходило из-за нечетких границ определения дефекта и его изучения на различных стадиях процесса — от негативной симптоматики в ремиссиях или при простой и вялотекущей формах до резидуальных и конечных состояний при непрерывнотекущих параноидном и ядерном вариантах. Основное внимание всегда уделялось целостной интегративной оценке личностных, специфически процессуальных изменений, охватывающих различные стороны психической активности (Сухарева Г.Е., 1933; Гейер Г.А., 1933; Внуков В.А., 1937; Викторов Н.Т., 1965; Морозов Г.В., 1988; Воробьев В.Ю., 1988 и др.).

Главными характеристиками дефицитарных рассстройств для отечественных психиатров всегда были стабильность, резистентность к терапии и их связь с патоморфологическими изменениями мозга, выявляемыми при аутопсии или различными методами прижизненного нейросканирования (ГуревичМ.О., 1944; Мелехов Д.Е., 1963; ПолищукИ.А., 1976; Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю., 1986; Бовин Р.Я., 1991 и др.).

Д.Е. Мелехов (1960) определяет дефект как стойкое выпадение, или диссоциацию, психических функций, наступающее после болезни или в период между приступами и сопровождающееся изменением личности, что находит свое выражение в снижении трудоспособности. При этом основное различие между негативной и дефицитарной симптоматикой заключается в том, что первая может быть обратимой, а вторая, как правило, неизменна (Мелехов Д.Е., 1963). Фактически разделение Д.Е. Мелеховым негативных и дефицитарных симптомов по принципу обратимости нашло отражение в современных представлениях о первичных и вторичных негативных расстройствах (Carpenter W. et al., 1985; Бовин Р.Я.

с соавт., 1991 и др.) (см. также главу 1.6.1). С клинической точки зрения, по-прежнему важно различать эти понятия, подразумевая под дефицитарной симптоматикой специфические нарушения вследствие движения процесса, достаточно устойчивые на протяжении всех стадий развития заболевания от преморбида до ремиссии и резистентные к терапии. Понятие негативной симптоматики, по-видимому, следует сохранить в чисто дескриптивных (феноменологических) целях, безотносительно их «поведения» в течении заболевания.

В теоретическом плане, однако, следует отметить, что критерий стойкости и необратимости дефицитарных расстройств, а также специфичности исходных состояний, на которых строилась нозологическая система Крепелина, в современных условиях также не представляется жестким. В литературе накопилось достаточно много наблюдений, что все устойчивые психические состояния, включая органические психосиндромы, которые в поперечном срезе выглядят необратимыми, могут подвергаться обратному развитию и в длительной перспективе их прогноз, особенно при адекватном терапевтическом воздействии, является недостаточно определенным. В пример можно привести корсаковский синдром, который в одном клиническом виде может выступать как переходный синдром в понимании Н. Wieck (1967), так и в рамках стойкого дефектного (исходного) состояния. Некоторые авторы на этом основании выделяют даже «дементные переходные синдромы» (HuberG., 1972).

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com Несмотря на распространенное мнение о стойкости, неподвижности и ригидности дефектных состояний (Внуков В.А., 1934; Гуревич М.О., 1944; Полищук И.А., 1976; Бовин Р.Я., 1991), многие отечественные авторы отмечали возможность разнообразных динамических сдвигов в их развитии или структуре (Гольдштейн К., 1940; Каплинский М.З., 1940; СерейскийМ.Я., Ротштейн Г.Я., 1941; Авруцкий Г.Я., 1957, 1965; Мелехов Д.Е., 1963 и др.). Аналогично этому, и более динамичный и многообразный критерий личностных изменений тоже уже не представляется столь надежным, поскольку крайне сложно отграничить реактивные, приспособительные и компенсаторные механизмы от структурных необратимых личностных сдвигов, также подверженных определенной динамике и терапевтической коррекции.

В целом, в современной отечественной психиатрии можно выделить 2 различных подхода к проблеме дефицитарных расстройств у больных шизофренией. Первый представляет собой традиционный клинический (феноменологический) подход и трактует дефект как комбинацию относительно специфических шизоидных и малоспецифических псевдоорганических изменений при различных уровнях поражения психической деятельности (Полищук И.А., 1976; СмулевичА.Б., Воробьев В.Ю., 1986, Воробьев В.Ю., 1988; Лукьянова Л.Л., 1989, Смирнов П.В., 1992; СулейманХ.С., 1992; Смулевич А.Б., 1996). В этом континууме форм на одном полюсе располагаются состояния с преимущественно личностными изменениями, например, с различными характерологическими девиациями, аутизацией, эмоциональной нивелировкой, чудаковатым, вычурным поведением, моторными нарушениями в виде манерности, странностью интересов и увлечений по типу «фершробен» (Verschroben — Kraepelin E., 1905; 1913), а на другом — псевдоорганические состояния с брадифренией, падением побуждений, психомоторной заторможенностью, уменьшением объема психической деятельности, алогией, обеднением речевой продукции, снижением уровня личности, аутохтонной астений и т. д.

Другой подход является клинико-нейропсихологическим и характеризует дефект как угнетение болезнью психической активности и нарушение процессов поступления и переработки информации (Поляков Ю.Ф., 1974; Критская В.П., Савина Т.Д., 1982; Костандов Е.А. с соавт., 1990,1995; Бовин Р.Я. с соавт., 1991; Критская В.П. в соавт., 1991; КурекН.С, 1996 и др.), что сближает этот подход с концепцией «чистого дефекта» G. Huber (1966, 1982).

Формирование дефекта в значительной степени определяется типом течения заболевания, прежде всего возрастом начала и темпом прогредиентности процесса (Сухарева Г.Е., 1937; Симеон Т.П., 1948; Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983; Воробьев В.Ю., 1988; Смирнов П.В., 1992). При медленном темпе на первый план выступают чаще всего шизоидные изменения личности, а при быстром темпе и раннем начале заболевания — псевдоорганические с аутохтонной астенией, резким падением психической активности, заметными когнитивными нарушениями или полной дезинтеграцией личности (Воробьев В.Ю., 1988).

В отличие от современных западных представлений и в соответствии с наблюдениями классической немецкой школы (Mauz F., 1930; Mayer-Gross W., 1932) считается, что дефицитарная симптоматика развивается преимущественно в первые приступы болезни и затем остается на стабильном уровне (Дружинина Т.А. с соавт., 1981; Медведев А.В., 1984 и др.).

Поэтому понятие дефекта чаще рассматривалось при характеристике ремиссии в связи с задачами амбулаторной терапии, социальной реабилитации и врачебно-трудовой экспертизы (Сухарева Г.Е., 1933; Каменева Е.М., 1933; ГейерТ.А., 1933; Морозов В.М., 1953; ЗеневичГ.В., 1957; Авруцкий Г.Я., 1957,1965, 1978, 1981; Мелехов Д.Е., 1960, 1963; Жариков Н.М., 1960;

АмбрумоваА.Г, 1962; Кабанов М.М., 1985; НиссА.И., Шибакова Т.Л., 1986; Бессараб С.П., 1992 и др.). При этом, как правило, описывался довольно сложный сплав резидуальных позитивных расстройств, негативной симптоматики (преимущественно личностных изменений) и компенсаторных (защитных) или адаптивных реакций (Сухарева Г.Е., 1933; Гольдштейн К., 1940; Зеневич Г.В., 1964; Жариков Н.М., Либерман Ю.Н., 1970; Воловик В.М., 1980;

Хвиливицкий Т.Я., 1975; Мелик-Пашаян М.А., 1983; Бажин Е.Ф., 1991; Бовин Р.Я. с соавт., 1991; Бессараб С.П., 1992; Логвинович Г.В. с соавт., 1992, 1994 и др.).

На финальных стадиях заболевания (так называемые конечные или исходные состояния) дефицитарные нарушения становятся преобладающими в клинической картине, PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com а более яркие психотические (позитивные) расстройства постепенно редуцируются или уходят на задний план (Внуков В.А., 1934; Эдельштейн А.О., 1938; Молохов А.Н., 1948, 1967; ВроноМ.С., 1957; Мелехов Д.Е., 1963; Фаворина В.Н., 1965; Шостакович В.В., 1967;

Жариков Н.М., Либерман Ю.М., 1970; Дружинина Т.А. с соавт., 1981; Медведев А.В., 1984).

Эти стабильные состояния обычно рассматривались как «тотальный дефицит», полная дезинтеграция личности, процессуальное слабоумие, наступающие после завершения прогрессирования заболевания. На этой стадии клинические особенности дефекта стираются, приобретая характер процессуальной эквифинальности (деменция шизофренического типа).

Шизофреническое слабоумие Д.Е. Мелехов (1960) считал частным случаем проявления наиболее тяжелых форм тотального дефекта.

Большинство отечественных авторов вслед за Е. Kraepelin (1913) и К. Leonhard (1936) допускают возможность наличия в рамках дефектных состояний резидуальной процессуальной симптоматики, преимущественно параноидной или кататоно-гебефренной. При этом прослеживается четкая связь между формой заболевания и вариантом дефекта или исходного состояния (Снежневский А.В., 1972 и др.). Так, Э. Крепелин выделял 8 типов исходных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное, с преобладанием речевой разорванности, тупое, гебефренное, манерное и негативистическое, а К. Леонгард — 3 основных типа: параноидная дефект-шизофрения, дефект-гебефрения и дефект-кататония. Такой подход неоднократно критиковался отечественными психиатрами, т. к. наличие активных психотических (позитивных) симптомов в структуре дефекта всегда несло в себе прогностическую неопределенность состояния и возможность его дальнейшего динамического развития, в том числе экзацербации процесса или его затухания с редукцией и части дефицитарной симптоматики (Сухарева Г.Е., 1933; Эдельштейн, 1938; Амбрумова А.Г., 1963; Мелехов Д.Е., 1963; Полищук И.А., и др.). Поэтому при систематике дефектных состояний старались опираться прежде всего на ведущую негативную симптоматику, хотя допускались включения резидуальных или вторичных параноидных или кататоно-гебефренных явлений. Характерна в этом отношении классификация Д.Е. Мелехова (1960), который выделял следующие 7 вариантов дефектных состояний: 1) астенический; 2) апатико-абулический; 3) параноидный; 4) лабильности волевого усилия и дезорганизации целенарпавленной активности («дистонический» по Г.Е. Сухаревой);

5) монотонной активности, тугоподвижности и ригидности аффекта («тонический» по Г.Е. Сухаревой или «гиперстенический» по В.М.Морозову); 6) психопатоподобные состояния;

7) псевдоорганический («параорганический» по Н.М. Жарикову).

Нарастание дефекта может быть неравномерным в различных сферах психической деятельности и проявляется в виде изменений личности, снижения энергетического уровня или волевых побуждений и когнитивных (интеллектуальных) нарушений. В зависимости от формы и типа течения заболевания изменения личности, как правило, выявляются в постприступном периоде или нарастают исподволь в виде заострения преморбидных черт. Феноменологически эти изменения характеризуются обычно психопатоподобными нарушениями (Корсаков С.С., 1913; Жариков Н.М., 1960; Зеневич Г.В., 1964 и др.), в том числе по типу «фершробен» (Воробьев В.Ю., Нефедьев О.П., 1987), дефицитарной или экспансивной шизоидизации (Смулевич А.Б. в соавт., 1976; Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю., 1986) или с формированием зависимых черт (Максимов В.И., Зверькова И.В., 1986). При снижении энергетического уровня и волевых побуждений описывалось развитие астенического, апатического, апатоабулического, атонического и других вариантов дефекта (Сухарева Г.Е., 1933, 1937; ВнуковВ.А., 1934; Эдельштейн О.А., 1938; Морозов В.М., Тарасов Ю.К., 1951; Маслов Е.В., 1962;

Зеневич Г.В., 1964; Викторов И.Т., 1965). Нарушение интеллектуальных функций трактовалось как псевдоорганический, параорганический, органический, олигофреноподобный («pfropf — schizophrenia») дефект (Симпсон Т.П., 1948; Зейгарник Б.Ф., 1958; Жариков Н.М., 1960;

Мелехов Д.Е., 1963; Полищук И.А., 1976; Наджаров Р.А., Смулевич А.Б., 1983; ВроноМ.С., 1983; Смулевич А.Б., 1996 и т. д.).

В последние годы в рамках этого варианта дефекта стали отдельно выделять нарушения познавательных (когнитивных) функций — внимания, памяти, языка, речи, процесса перераPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com ботки информации и т. д. (Зейгарник Б.В., 1958; Милявский В.М., 1972; Поляков Ю.Ф., 1974, 1983; Зейгарник Б.В., БратусьБ.С, 1980; Критская В.П., Савина Т.Д., 1982; Ткаченко С.В., Бочаров А.В., 1991; Критская В.П. с соавт., 1991; Бовин Р.Я. с соавт. 1991; Костандов Е.А.

с соавт., 1990; 1995 и др.), что сближает это понятие с западными представлениями о «психологическом» (Hunt J.M., Gofer C.N., 1944; Shakow D., 1962; Buss A.H., LangP.J., 1965) или «когнитивном дефиците» при шизофрении (Larsen S.F., Fromholt P., 1976; Koh S.D., 1978;

OltmansT.F., Neale J.M., 1978; Jost K., 1979; Haase-Sanders I. et al., 1982; Cornblatt B.A. et al., 1985; Bilder R.M. et al., 1985; HemsleyD.R., 1991; SaykinA.J. et al., 1991; Green M.F., 1993, 1996; GoldJ.M., Harvey P.D., 1993; Goldberg Т.Е., Gold J.M., 1995; BreirA., 1999;

Velligan D.I., Bow-Thomas C.C., 1999; Sharma Т., Harvey Ph., 2000 и др.) и позволяет в значительной степени пересмотреть классические представления Е. Bleuler, J. Berze, H. Gruhle, М. Bleuler, К. Schneider и других авторитетных психиатров, в том числе отечественных (ГуревичМ.О., 1944; Кербиков О.В., 1962; Снежневский А.В., 1970 и др.), о «сохранности формального интеллекта» при шизофрении и «нарушении лишь способности им пользоваться».

Подробнее концепция «нейрокогнитивного дефицита» изложена в главе 1.3.2.

Большой вклад в понимание тонких психологических механизмов негативных нарушений при шизофрении внесли работы отечественных патопсихологов. В современной медицинской психологии дефицитарные расстройства рассматриваются либо как следствие нарушения потребностно-мотивационной регуляции деятельности: смещение смысло-образующей функции, отщепление действенной функции от знаемой, ослабление роли социальной регуляции, снижение побудительной функции с формированием «особого когнитивного стиля» (Зейгарник Б.В., 1976; Критская В.П. с соавт., 1991), либо как нарушения адаптивной, защитной и интегративной функции «Я» (Курек Н.С., 1996). При этом психологическую основу дефекта составляет единый патопсихологический синдром как система нарушенных психических процессов и свойств личности, в который в рамках мотивационных нарушений входят эмоциональные и волевые изменения, расстройства самосознания, а также особенности познавательной деятельности, выражающиеся в снижении уровня ее социальной регуляции, т. е. личностных характеристик при относительной сохранности процессуально-операционных способностей. Нарушение исполнительных компонентов деятельности вторично и зависит от снижения мотивационных факторов (Критская В.П., Мелешко Т. К., Поляков Ю.Ф., 1991).

Ведущая роль того или иного компонента в структуре синдрома определяет формирование разных типов шизофренического дефекта, в том числе шизоидного (парциального) или психоорганического (тотального). При этом снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности и поведения обусловлены в первую очередь предиспозиционными факторами, которые изменяются по мере движения процесса. К ним относятся нарушения общения, снижение социальных эмоций, нарушение самосознания и самооценки, выражающиеся в снижении критичности, нарушения социального опосредования произвольной регуляции деятельности, снижение избирательности познавательных процессов.

В картине дефекта предиспозиционные негативные расстройства выступают в сплаве с изменениями, обусловленными факторами движения шизофренического процесса, к которым относятся снижение психической активности, волевой регуляции психической деятельности, операционных характеристик мышления. Эти изменения приобретают специфическкие процессуальные черты вследствие их детерминации снижением потребностно-мотивационного компонента психической деятельности, в существенной мере обусловленного конституциональными факторами (Критская В.П. с соавт. 1991). Этим объясняется своеобразие шизофренического дефекта и многообразие его клинических проявлений, а также наличие негативных нарушений уже в раннем преморбидном периоде, относительная независимость и отсутствие параллелизма в развитии продуктивных и дефицитарных расстройств.

В наиболее современной и полной отечественной работе, посвященной проблеме дефекта, Р.Я. Бовин с соавт. (1991) предлагает различать понятия «шизофренические изменения личности» и «дефект», считая, что изменения личности представляют собой стабильное целостное образование, включающее преморбидные предпосылки, некоторые первичные псиPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com хопатологические нарушения и компенсаторные феномены, т. е. несут в себе дополнительный непроцессуальный (экстраморбидный) компонент. Поэтому под дефектом автор предлагает понимать «квазистабильное угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее вследствие болезненного процесса или иных патогенных воздействий».

На основании изучения различных клинических параметров дефицитарной симптоматики («базисных нарушений») Р.Я. Бовин выделяет 2 основных типа дефекта: тонический с преобладанием нарушений «энергетической» составляющей и органоидный с преобладанием когнитивных расстройств. В зависимости от доминирования в структуре дефекта той или иной негативной симптоматики в первом типе выделяются астенический, апато-адинамический, дисбулический и атимический варианты, а во втором — апрозексический (с нарушениями внимания), дисмнестический, с речевыми расстройствами и общей дезинтеграцией. В соответствии с таксономической моделью многоуровнего существования базисных нарушений G. Huber (1983) (см. главу 1.1.), Р.Я. Бовин допускает возможность терапевтического воздействия на дефект.

Не менее интересные данные были получены Р.Я. Бовиным с сотруд. (1991) при нейропсихологическом исследовании дефектных больных. В качестве общего радикала было обнаружено снижение регуляторных и активационных аспектов психической деятельности, а также прямая зависимость этих расстройств от уровня общей нейродинамики и сохранности исполнительных компонентов деятельности, что свидетельствовало скорее о комплексной, чем локальной структурно-функциональной неполноценности головного мозга с преимущественным поражением медиобазальных и конвекситальных префронтальных корковых структур. Эти результаты в целом подтверждают связь «когнитивного дефицита» с явлениями гипофронтальности у больных шизофренией с преобладанием негативной симптоматики (Andreasen N.C., 1985; Crow Т., 1985) (см. главу 1.3). Однако нарушения мнестических, интеллектуальных и моторных функций носили диффузный, смешанный характер и не сводились исключительно к лобным синдромам со снижением активности, спонтанности, пластичности и др., а развивались на фоне общих, более глобальных расстройств мозговой деятельности (Бовин Р.Я. с сотруд., 1991).

В нашей клинике также преобладали взгляды, близкие к традиционной клинической психиатрии, т. е. под дефектом понималось стойкое интегративное изменение всех сфер личностной активности и псевдоорганические нарушения, но для оценки терапевтической динамики всегда делались попытки выделения различных сторон шизофренического дефекта и психометрической регистрации негативной симптоматики (Г.Я. Авруцкий, С.Г. Зайцев, 1975). Так, самостоятельной квантифицированной оценке по 3-балльной шкале с операциональными описаниями отдельных градаций подвергается социальная активность больного, глубина его контактов, отношение к близким, малообщительность (малоконтактность), неряшливость (упущения в самообслуживании), уровень аутизации, волевые нарушения (недостаток инициативы), снижение интересов и эмоциональных реакций («аффективный резонанс»), а также когнитивные расстройства, в частности, нарушения мышления, внимания и памяти. В качестве ведущих характеристик дефицитарной симптоматики выделялись аутизация (социальная отгороженность и погруженность в свой внутренний мир), эмоциональное уплощение, снижение интересов и психической активности.

Важное диагностическое значение придавалось диссоциации или дискордантности нарушений в различных сферах психической деятельности: мышлении, эмоциях, личностных установках и др. Проводилась и интегративная оценка негативных расстройств и изменений личности при шизофрении по 10 иерархически упорядоченным по мере их нарастания градациям (см. рис. 1.2.1), предложенная А.В. Снежневским (1969, 1975).

При этом для каждой градации были уточнены своеобразные операциональные критерии — детальные клинические описания.

Так, в первую градацию входят наиболее легкие случаи негативных, изменений, которые обычно встречаются в преморбидном периоде или на ранних этапах развития заболеваPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.

Прочитайте интересные книги о жизни.

Изменения, не замечаемые даже лицами ближайшего окружения Изменения, заметные лишь для лиц ближайшего окружения, в том Аутизация с богатством внутреннего мира, с преобладанием хрупкости Аутизация стеническая (экспансивная), в том числе с регрессивной Изменения, заметные для широкого круга окружающих лиц, в т.ч.:

Аутизация с бедностью внутреннего мира, эмоциональным уплощением, С выраженным падением энергетического потенциала, С регрессом наиболее рано приобретенных, автоматизированных навыков Далее идут также относительно нетяжелые изменения, но замечаемые ближайшим окружением (родственниками) больного. При этом негативная симптоматика может нарастать неравномерно в различных сферах личности, приводя к ее парциальной дефицитарности и выдвигая на первый план те или иные своеобразные черты аутизации при относительной сохранности на преморбидном уровне других личностных характеристик. Так, у части больных развивается аутизация с богатством внутреннего мира с нарушением самовосприятия, т. е. стиранием граней между внутренним миром и реальностью и возобладанием внутренних побудительных причин над внешними, эмоциональной хрупкостью (так называемая диэстетическая пропорция по Э. Кречмеру или реагирование по типу «дерева и стекла»

по П.Б. Ганнушкину). При сохранности активности, достаточной инициативности и уровня социальной адаптации утрачивается эмоциональная и поведенческая гибкость («резина»), появляется несвойственная ранее больному склонность к рефлексии, обидчивость, ранимость, хрупкость («стекло») при известной ригидности собственных установок и эмоциональной холодности к переживаниям окружающих («дерево»). Больные с трудом или форPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com мально воспринимают чувства и эмоции близких им людей, практически неспособны к сопереживанию, к установлению теплых, дружеских контактов. Постепенно интравертированность нарастает, больной постоянно занимается самоанализом, не допуская в свой внутренний мир даже близких родственников, контакты носят поверхностный характер, утрачиваются прежние духовные связи и интересы.

При стенической или экспансивной аутизации сохраняется высокий энергетический уровень личности и инициативности (волевых установок). Однако проявляемая активность часто носит черты монотонности, «машинообразности» и выражается в виде однообразной деятельности в рамках профессиональных обязанностей или в виде монотематических увлечений (философско-религиозных, хобби и т. д.), появляются несвойственные им ранее педантизм, ригидно-стенические и эгоистические черты. Нередко больные дают гневливые реакции, не терпят возражений, при этом выявляются существенное снижение критичности к себе и окружающей ситуации, а также эмоциональная нивелировка. Интерперсональные отношения носят узконаправленный, рациональный и поверхностный характер. Социальная адаптация таких больных сохранена, однако продуктивный контакт затруднен (регрессивная синтонность).

У другой части больных аутизация развивается по более типичному астеническому варианту со снижением уровня психической активности, витального тонуса, огрубением эмоций, сужением интересов, нарастанием замкнутости и социальной отгороженности. Такие больные останавливаются в профессиональном росте, иногда обнаруживают беспомощность в обыденных жизненных ситуациях. При формальной сохранности интеллектуальнотворческих способностей и социальной адаптированности характерны пассивность, недостаток инициативы, энергичности, снижение работоспособности, малообщительность, склонность к рефлексии, утрата прежних интересов, нерезко выраженное, но отчетливое эмоциональное уплощение.

На следующем этапе прогрессирования болезни дефицитарные изменения личности становятся заметными для широкого круга окружающих лиц. Поначалу это могут быть умеренно выраженные негативные расстройства с чудачеством, парадоксальностью по типу «фершробен» или аутизации с бедностью внутреннего мира, эмоциональным уплощением и безразличием. Первый вариант характеризуется вычурностью, манерностью, нелепостью и неестественностью поведения, а также наличием странных, оторванных от реальности интересов, увлечений и суждений. Вначале родственники замечают лишь отдельные экстравагантные поступки или увлечения, выбивающиеся из общей структуры личностных интересов и установок, которые поражают своей необычностью и непредсказуемостью. В последующем меняется весь строй поведения, приобретающий черты карикатурности, парадоксальности, крайней эксцентричности или шутовства. При этом обнаруживается явная непродуктивность проявляемой больным активности даже в сфере его собственных необычных интересов, а также снижение трудоспособности и уровня социальной адаптации.

Второй вариант аутизации с бедностью внутреннего мира, эмоциональным, уплощением и безразличием характеризуется наиболее типичным для шизофрении дефектом в эмоционально-волевой сфере, который быстро отражается на снижении социальнотрудовой адаптации. Больные теряют работу, не удерживаются на новой, порой не соответствующей их прежней квалификации, переходят на инвалидность II группы и выполняют преимущественно примитивную домашнюю работу. Резко снижаются психическая активность, инициативность и продуктивность. Больные выглядят апатичными, равнодушными, утрачиваются прежние интересы и связи. Вся жизнедеятельность больного становится однообразной, стереотипной, монотонной. Речь больного обеднена, маловыразительна, мимические выражения скудные. Общение обычно ограничивается кругом близких родственников и носит симбиотический характер. По отношению к ним больные проявляют равнодушие, черствость и эгоизм. В вопросах практической жизни часто обнаруживаются несостоятельность, беспомощность, что сопровождается пассивной подчиняемостью и зависимостью от родных. Хотя интеллектуальные возможности формальPDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com но сохранены, в сфере мышления возникают нарушения внимания, трудности сосредоточения, ощущение пустоты в голове, больные большую часть времени проводят за бесплодными однообразными занятиями, не связанными с их нуждами.

При нарастании эмоционально-волевых нарушений наступает следующий этап с выраженным падением энергетического потенциала, безынициативностью и эмоциональным оскудением, который характеризуется тотальной дефицитарностью личности во всех сферах.

Больные выглядят равнодушными, апатичными с полным отсутствием инициативы даже в развлечениях, исчезают прежние интересы. Резко снижается продуктивность и обнаруживается полная социально-тр удовая несост оятельность. Как правило, они находятся на инвалидности и могут выполнять только несложную механическую работу в лечебно-трудовых мастерских или на дому. В более тяжелых случаях больные оказываются беспомощными даже при выполнении элементарных домашних обязанностей, находятся в полной зависимости от родственников, проявляют черты психического инфантилизма с утратой самостоятельности и пассивной подчиняемостью. Находясь на иждивении родных, больные проявляют к ним крайнее равнодушие, черствость и иногда жестокость. Эмоционально окрашенные переживания практически отсутствуют. Большую часть времени больные занимаются пустой монотонной деятельностью, проводят в одиночестве у телевизора или в постели.

Следующая степень характеризуется регрессом личности с утратой наиболее рано приобретенных, автоматизированных навыков повседневной деятельности. В этом случае речь идет о тяжелых негативных нарушениях с общим огрубением или распадом личности, эмоциональным опустошением, вплоть до аффективной тупости, практически полной утратой спонтанных стремлений и побуждений, глубоким аутизмом с избеганием всяких контактов и социальной изоляцией. Больные практически неспособны к элементарному труду проявляют беспомощность в повседневной деятельности и в уходе за собой. Они мало следят за своей гигиеной, неопрятны, неряшливы в одежде. Обычно это инвалиды I и II групп. Больные апатичны и безучастны ко всему происходящему вокруг, они бездеятельны или заняты однообразной бессмысленной активностью, большую часть дня сидят на одном месте или проводят в постели. Периодически обнаруживается нелепое упрямство по малейшему поводу (негативизм): больные отказываются от еды, от одежды, не подчиняются медицинскому персоналу, могут совершить какой-либо неожиданный, немотивированный поступок, иногда вдруг улыбаются, хохочут, гримасничают без видимого повода. Нередко отмечаются нарушения моторики, движения становятся манерными, угловатыми, недостаточно координированными, иногда наступают периоды более выраженной моторной заторможенности с эпизодами отчетливой кататонической симптоматики. Речь больного, как правило, бессодержательна, иногда с неологизмами, абсурдными ответами и временами становится малопонятной (инкогерентной). Наблюдаются и более грубые нарушения мышления, расстройства внимания, целенаправленной деятельности, памяти и другие признаки когнитивного дефицита.

И, наконец, на последней стадии развивается апато-абулическое слабоумие (конечное состояние или «руинирование личности» по А.О. Эделыптейну), характеризующееся полным распадом личности, утратой каких-либо ее преморбидных особенностей и тотальной дезинтеграцией. Состояние больных практически не меняется, они бездеятельны, вялы, безучастны, ведут крайне однообразный, почти «растительный» образ жизни, лицо обездвижено с выражением тупости, взгляд пустой, бессмысленный. Больные подолгу находятся в одной позе или совершают однообразные, стереотипные движения, ритмические покачивания туловища или головы. Как правило, они пассивно подчиняемы, но иногда негативистичны вплоть до мутизма. Нередко отмечается и другая вторичная кататоническая симптоматика (эхолалия, эхопраксия, восковая гибкость) или состояние прерывается эпизодами короткого импульсивного или кататоно-гебефренного возбуждения. Речь часто с вербигерацией или разорвана, малопонятна (шизофазия). Больные неопрятны, не следят за своим внешним видом с трудом себя обслуживают или нуждаются в уходе, в том числе в искусственном кормлении (при отказе от пищи) или в помощи при одевании, причесывании.