Шизофрения может привести к летальному исходу

Только фебрильные приступы, не считая суицидов, могут привести к смертельному исходу по причине собственно эндогенного заболевания.

Названий расстройства несколько – фебрильная шизофрения, гипертоксическая, смертельная кататония и др.

Приступы отмечаются довольно редко, в основном при рекуррентной шизофрении, но могут быть и при ее шубообразном варианте. Летальность достигает до 20-25 % случаев и более, а предотвращение ее в большой степени зависит от своевременной и адекватной терапии.

Клиника фебрильных приступов изучена достаточно полно. Акцентировать внимание стоит лишь на некоторых дифференциально-диагностических признаках, отличающих фебрильные состояния при шизофрении от любой схожей соматической патологии, сопровождающейся лихорадкой.

К этим признакам относится, прежде всего, смена синдромов – от кататонического или онейроидно-кататонического к аментиформному. При соматогенных психозах трансформация синдромов идет в противоположном направлении – от аменции к кататонии. Т.е. именно кататония (при соматогениях) отражает пик соматического неблагополучия.

Термин “гипертоксическая” шизофрения, по-видимому, себя не оправдал из-за отсутствия какой-либо явной интоксикации, за исключением таковой от собственных метаболитов. Однако для приступа болезни характерны высокая температура (39-41° ), внешний вид лихорадящего больного, кровоподтеки и трофические нарушения в области крестца, локтевых сгибов и пяток. Им предшествуют специфические пузыри с бесцветным, а затем кровянистым содержимым, которые через несколько дней лопаются, оставляя участки эрозии.

Патогенез фебрильной шизофрении в принципе укладывается в концепцию общего адаптационного синдрома Ганса Селье, т.е. неспецифической токсико-аллергической гиперэргической реакции.

В случаях, когда больной до фебрильного приступа получал лечение психотропными препаратами, нельзя исключить возникновение т.н. злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), клиника и течение которого (а также терапия) практически не отличаются от фебрильной шизофрении, хотя причины расстройств, понятно, различные.

Поскольку фебрильные приступы однозначно квалифицируются как угрожающие состояния, самым важным для них является неотложная интенсивная и адекватная терапия.

Считалось и считается, что лечение высокими дозами аминазина и повторные сеансы ЭСТ являются наиболее целесообразными, если только лечение начинается безотлагательно. Но дифференциальная диагностика и исключение соматогений в качестве возможных причин гипертермии обычно занимают немало времени. Поэтому большинство авторов склоняется к необходимости проведения комплекса реанимационной терапии в полном объеме. Она осуществима лишь в палатах интенсивной терапии, что способствовало “сближению” психиатрии с общесоматической медициной. В частности, терапия фебрильных приступов (и других критических состояний в психиатрии) потребовала использования таких методов детоксикации как гемодиализ, экстракорпоральная гемосорбция, энтеросорбция и гипербарическая оксигенация.

Смерть при фебрильной шизофрении может наступить от отека и набухания вещества мозга, реже – от его дислокации.

Сошлюсь на собственное наблюдение – случай летального исхода пациентки 20-ти лет, перенесшей ранее несколько кататоно-параноидных шубов и умершей от фебрильного приступа, осложнившегося дислокацией головного мозга с вклиниванием в затылочное отверстие, повреждением пирамидных путей и развившейся нижней параплегией.

Фебрильная шизофрения (гипертоксическая кататония, смертельная кататония, фебрильная кататония, летальная кататония, гипертоксическая шизофрения) — синдром, проявляющийся кататоническими симптомами, помрачением сознания и вегетативной дисфункцией и сопровождающаяся гипертермией и лихорадочным синдромом в целом, кровоподтёками и иногда кахексией, выраженными в разной степени. Однако первый и основной её объективный критерий — подъём температуры.

Отмечается неудачность названий «фебрильная шизофрения», «гипертоксическая шизофрения», «летальная кататония», так как «фебрильная шизофрения» ограничивает данную патологию рамками шизофрении, хотя известно, что кататония чаще встречается при аффективных расстройствах; название «гипертоксическая шизофрения» указывает на наличие не только шизофрении, но и токсикоза, то есть однозначно трактует патогенез расстройства, в действительности остающийся пока ещё не вполне ясным; а «летальная шизофрения» указывает на неизбежный фатальный исход, что противоречит современным данным об успешном лечении синдрома.

Распространенность фебрильной шизофрении, согласно А. С. Тиганову, составляет 1:1000 поступлений в стационар. Смертность при фебрильной шизофрении составляет от 11 до 73 %. Синдром разворачивается чаще всего при манифестном приступе основного психического заболевания; в особенности это касается рекуррентной шизофрении.

В исторической психиатрической литературе клинические картины, соответствующие фебрильной шизофрении, описывались под разными названиями: острый бред (фр. delire aigu, лат. delirium acutum), мания Белла, тифомания, злокачественная мания или бред (лат. mania grave, лат. delirium grave), смертельная истерия, острый азотемический энцефалит. Однако, похожие состояния описывались и при органических психических расстройствах, соматических и инфекционных болезнях. Некоторые авторы этих наблюдений считали лихорадку не причиной острого бреда, а сопутствующим синдромом.

Первым попытку выделить в отдельную группу психозы, сопровождающиеся лихорадкой и помрачением сознания, сделал Ф.-Э. Фодер в 1816 году в своем научном труде «Сочинение о бреде применительно к медицине, морали и праву» (фр. «Traité du délire, appliqué à la médecine, à la morale et à la législation»). Он отличал собственно помешательство от бреда (фр. delire), считая, что обязательным критерием для него является нарушение восприятия. В свою очередь, острый бред он делил на чисто фебрильный, наблюдаемый при пневмонии, гепатите и менингите, и бред с неистовством с неизвестной этиологией. Сам Ф.-Э. Фодер его появление связывал с эпилепсией или делирием, а сопровождающую его лихорадку считал не причиной, а сопутствующим явлением. Кроме лихорадки, при бреде с неистовством Ф.-Э. Фодер описал частый слабый пульс и карфологию.

Дж. Аберкромби в 1828 году в одном из первых капитальных трудов по патологической анатомии головного мозга «Патологические и практические исследования болезней головного и спинного мозга» («Pathological and Practical Researches on Diseases of the Brain and Spinal Cord»), а позже, в 1836 году, фр. L. F. Lélut, описали заболевание, заканчивающееся в большинстве случаев комой и смертью, при котором при вскрытии не было никаких изменений в головном мозге, кроме гиперемии, а в прижизненной клинической картине наблюдалось нарушение сознания, иллюзии, галлюцинации, речевая бессвязность, психомоторное возбуждение, доходящее до судорог, и гипертермия. Ценным наблюдением фр. L. F. Lélut была возможность перехода острого бреда при благоприятном исходе в «хроническую манию». Также он не исключал возможность выздоровления.

Первым психиатром, который подробно описал клинику острого бреда и считал его отдельной нозологической единицей, был А.-Ж.-Ф. Бриер де Буамон. Он провёл дифференциальную диагностику острого бреда от острой мании и от менингита. В его клинике А. Бр. Буамон выделял три периода:

1. Продромальный.
2. Период возбуждения (лихорадка, помрачение сознания, устрашающие зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение, иногда доходящее до судорог).
3. Период истощения (упадок сил, обездвиженность и нарастающая кахексия).

Работа А. Бр. Буамон содержит важное наблюдение о возможности взаимного перехода мании в острый бред и наоборот. Острый бред он считал функциональным заболеванием и ничего нового к его патологоанатомической картине не добавил. Среди недостатков исследования можно назвать неоднородность клиники: только два клинических случая близки к современной фебрильной шизофрении.

Приступ фебрильной шизофрении бывает различным по своей психопатологической структуре. Начинаться он может в виде кататонического ступора или возбуждения с онейроидным помрачением сознания, по мере утяжеления могут возникать аментивноподобный или гиперкинетический синдром. Начинается в большинстве случаев приступ с кататонического психомоторного возбуждения и частой смены аффекта, гораздо реже приступ начинается с кататонического ступора. В остальных случаях кататонический ступор развивается по мере течения болезни с каталепсией, негативизмом и мутизмом.

С первых дней острого психоза у больных возникает гипертермия, температурная кривая неправильная, нетипичная для соматического или инфекционного заболевания, либо инвертированная — утром выше, чем вечером. Характерный внешний вид больных, обусловленный нарушениями их вегетативной нервной системы: лихорадочный блеск в глазах, сухие губы, единичные кровоподтеки, язык сухой, красный или обложенный. Кожа гиперемирована, возможна токсикодермия, в том числе, наиболее тяжелая — буллёзная, с образованием пузырей с серозным, а позже — геморрагическим содержимым, при их вскрытии образуется эрозивная, плохо заживающая поверхность. Булёзная токсикодермия является непосредственным проявлением фебрильной шизофрении, однако может быть осложнением нейролептического лечения.

Фебрильную шизофрению следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом(ЗНС) — редким, но смертельно опасным расстройством, которое обусловлено приёмом психотропных препаратов, главным образом нейролептиков. Дифференциальная диагностика ЗНС и фебрильной шизофрении связана с существенными трудностями.

Фебрильная шизофрения развивается вне связи с приёмом нейролептиков и начинается с возникновения колебаний настроения, аффективных расстройств, выраженного психотического возбуждения, в то время как начало ЗНС связано с антипсихотической терапией и характеризуется тяжёлой экстрапирамидной симптоматикой, включающей мышечную ригидность.

Schrӧder и соавт. предлагают для дифференциации этих состояний оценивать реакцию на отмену нейролептиков: при ЗНС она вызывает положительные сдвиги, при фебрильной шизофрении эффект минимальный, чаще наблюдается отрицательная динамика. J. Strawn и соавт. считают, что такие симптомы, как явления паркинсонизма, высокая температура и ступор, развившиеся после приёма лекарств, скорее всего свидетельствуют в пользу ЗНС, а не фебрильной шизофрении.

Дифференциальную диагностику также следует проводить с:

• другими тяжёлыми осложнениями психофармакотерапии (серотониновый синдром, психофармакологический делирий);
• лихорадочными состояниями, возникающими у пациентов при развитии инфекционных заболеваний (пневмонии, бронхита, цистита, аденовирусной инфекции и др.);
• объёмным поражением ЦНС, ишемическим и геморрагическим инсультом, вирусным энцефалитом, инфекционным менингитом.

В отличие от фебрильной шизофрении, при неврологических заболеваниях присутствует выраженная очаговая неврологическая симптоматика, преобладают общемозговые симптомы (сомнолентность, оглушение, делирий, сопор или кома), а не онейроид и кататонические расстройства. При фебрильной шизофрении не обнаруживаются воспалительные изменения в клиническом анализе крови, изменения в спинномозговой жидкости (кроме незначительного повышения концентрации белка), отсутствуют указывающие на наличие объёмного поражения мозга или острого нарушения мозгового кровообращения изменения на эхоэнцефалограмме, магнитно-резонансной и компьютерной томограмме.

Фебрильная шизофрения является потенциально опасным для жизни состоянием и, наряду с суицидом, может являться непосредственной причиной смерти от собственно эндогенного процесса. Поэтому главными принципами её лечения являются своевременность, интенсивность и адекватность.

Необходимость неотложной помощи при фебрильной шизофрении связана с тем, что данное расстройство приводит к острому органическому повреждению головного мозга (его отёк) и нарушению работы других органов и систем (отёк лёгких, ДВС-синдром, острая печёночная, почечная и легочная недостаточность).

Она заключается не только в лечении собственно фебрильного приступа, но и стабилизации состояния с применениям общих принципов интенсивной терапии. Связано это с необходимостью реанимационных мероприятий в полном объеме, так как, несмотря на то, что терапия аминазином и ЭСТ является общепризнанной и высокоэффективной, для точного дифференциального диагноза с соматогенными психозами иногда необходимо определённое время. Заключаются они в коррекции дыхательных, метаболических нарушений, микроциркуляции и гемокоагуляции, нормализации сердечно-сосудистой деятельности (устранение тахикардии и сердечной недостаточности), коррекции функции почек (восстановление диуреза),антибактериальная терапия (с лечебными и профилактическими целями), зондовое и парентеральное питание, гипотермия (в том числе, КГЦ), профилактика отёка мозга.

В западных авторитетных источниках термин «фебрильная шизофрения» употребляется очень редко. Гораздо чаще используются термины «летальная кататония» и «злокачественная кататония»; встречается также термин «фебрильная кататония». Летальную (злокачественную, фебрильную) кататонию считают проявлением не только шизофрении, но и аффективных расстройств (депрессии, мании) и других заболеваний и состояний, как функциональных, так и органических: в том числе инфекционных, метаболических и/или токсических расстройств, осложнений приёма лекарств, идиопатических причин и др. В основе летальной кататонии, согласно утверждению, содержащемуся в ряде источников, лежит дефицит дофамина. Применение нейролептиков при летальной кататонии считается неэффективным и смертельно опасным, подчёркивается полезность при этом состоянии бензодиазепинов и ЭСТ, симптоматической терапии, а также дантролена, бромкриптина, кетамина и амантадина.

В некоторых источниках утверждается, что злокачественный нейролептический синдром представляет собой ятрогенный вариант летальной кататонии. Указывается сходство патогенеза летальной кататонии и ЗНС.

Материалы, подтверждающие тот факт, что нейролептики при гипертоксической шизофрении противопоказаны.

«Пока же можно считать достаточно установленным лишь следующее: острый бред (смертельная шизофрения) не является какой-либо самостоятельной формой заболевания. Это синдром, входящий в более широкую группу аментивных состояний, возникающих на основе аллергического воспаления мозга; характерными его особенностями являются предварительная сенсибилизация организма, а также предшествующая инвалидность мозга. Хотя явления мозгового поражения наиболее бросаются в глаза, на самом деле они являются лишь компонентом генерализованного, чаще всего септического, заболевания организма. В этиологии его главная роль принадлежит эндогенной микрофлоре, преимущественно коккам и кишечной палочке».

К ВОПРОСУ О ПСИХОЗАХ С СИНДРОМОМ ОСТРОГО БРЕДА —СМЕРТЕЛЬНОЙ КАТАТОНИИ

А.С.Чистович, (1897-1980)
Психические заболевания. Сб. трудов 3-й Ленинградской психиатрической больницы. — Л.: «Медицина», 1970. — С. 33 -43.

«Фебрильные приступы шизофрении развиваются в условиях психиатрических стационаров и их лечение с самого начала находится в компетенции психиатров. Исход этих состояний зависит от своевременной диагностики, быстроты отмены нейролептиков и назначении интенсивной инфузионной терапии, направленной на коррекцию параметров гомеостаза.

Лечение критических состояний у психически больных независимо от нозологии имеет ряд особенностей и существенно отличается от лечения неосложненных форм психических заболеваний как по интенсивности терапевтического воздействия, так и по характеру проводимых терапевтических мероприятий (см. таблицу). При этом классические методы психофармакотерапии, применяемые при лечении острых психозов, оказались неэффективными у этих больных из-за непереносимости традиционных нейролептиков и трициклических антидепрессантов, что послужило основанием для поиска более безопасных препаратов, позволяющих купировать психомоторное возбуждение, аффективные и галлюцинаторно-бредовые расстройства.

Основные принципы терапии критических состояний включают:

1) купирование психомоторного возбуждения;
2) устранение явлений эндотоксикоза и проведение дезинтоксикационной терапии;
3) ликвидацию метаболических нарушений (гипоксии, ацидоза, гипо- и авитаминоза);
4) коррекцию водно-электролитных нарушений;
5) устранение гемодинамических нарушений;
6) предупреждение и устранение отека легких;
7) предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга;
8) нормализацию дыхания;
9) ликвидация гипертермии;
10) предупреждение и ликвидацию нарушений функции печени и почек;
11) парентеральное питание;
12) лечение сопутствующей соматической патологии.

Фебрильная шизофрения, злокачественный нейролептический и серотониновый синдром, тяжелые абстинентные психозы в первые часы и сутки требуют проведения единой терапевтической тактики, что обусловлено общностью некоторых патогенетических механизмов их развития (симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность, водно-электролитные расстройства, метаболический ацидоз, расстройства терморегуляции, нарушения клеточного и гуморального иммунитета с нарастанием в крови титров аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, повышение активности основных тканевых ферментов и развитие эндотоксикоза)».

Общие принципы неотложной терапии критических состояний в психиатрии и наркологии

© Д.И.Малин, В.М.Медведев
Кафедра психотерапии и наркологии ФПК МР РУДН, Федеральный научно-методический центр терапии психических заболеваний МНИИП МЗ и СР РФ

. Это острейшее психотическое состояние лишь традиционно рассматривается в рамках шизофрении, так как, по-видимому, представляет собой сборную группу различных по этиологии заболеваний, протекающих с острыми психическими нарушениями. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психопатологических и соматических нарушений, взаимоусиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Как показывает опыт, в неотложной психиатрии это, пожалуй, основное заболевание, при котором правильная тактика неотложной терапии буквально в первые часы (реже дни) заболевания сохраняет жизнь больному.

Заболевание начинается внезапно, остро, сразу принимает бурное течение. Иногда оно диагностируется как онейроидная кататония, в других случаях сразу же развивается ступор или кататоно-гебефренное возбуждение, быстро приобретающее аментиформный характер. Важнейшим для диагностики симптомом является гипертермия. У одних больных температура тела вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается до фебрильных цифр, вплоть до гиперпирексии. В других случаях температурная кривая носит неправильный характер, причем фебрильные и гиперпирексические температурные зубцы наблюдаются в различное время суток, а в промежутках сохраняется субфебрилитет. Лихорадка сопровождается выраженной тахикардией, которая нередко диссоциирует с умеренной температурной реакцией. По некоторым данным, раннее появление тахикардии и температурно-пульсовая диссоциация являются характерными признаками гипертоксической шизофрении. Весьма характерен внешний вид больного: серовато-землистое, реже гиперемированное лицо с заострившимися чертами, запавшие блестящие глаза, иногда с инъецированными склерами, блуждающий или фиксированный взгляд, капли пота на лбу, запекшиеся сухие губы с трещинами в углах рта, сухой язык, покрытый белым или коричневым налетом. Менее постоянно наблюдаются профузный пот, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, трофические расстройства типа пролежней. Общее состояние быстро ухудшается, падает артериальное давление, учащаются пульс и дыхание. Смерть наступает обычно на 7—10-й день болезни при картине острой сосудистой недостаточности на фоне отека мозга.

Своевременная энергичная терапия в состоянии изменить тяжелый прогноз фебрильной кататонии. Одним из лучших методов лечения последней является ЭСТ. Если ЭСТ применяется в первые дни заболевания, то достаточно 2-3 электрошоков для купирования ургентного состояния. После 4—5-го дня эффективность ЭСТ заметно снижается (следует отметить, что ЭСТ не заменяет собой медикаментозный комплекс терапевтических мероприятий, направленный на устранение гипотензии, гиперпирексии и т. п.).

Другой важнейший способ борьбы с фебрильной кататонией—назначение парентерально аминазина в достаточно высокой дозировке (300—400 мг в день). Для устранения побочных неврологических эффектов применяют кортикостероидные препараты, которые, по-видимому, не только стабилизирующим образом влияют на сосудистый тонус, но и меняют реактивность организма. Обычно назначают преднизолон (60—120 мг в сутки капельно с 5% раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия), дексаметазон. Для стабилизации сосудистого тонуса назначают кордиамин, мезатон, норадреналин, при необходимости повторно, по нескольку раз в сутки.

Снижения лихорадки удается в какой-то мере добиться парентеральным введением амидопирина (10—20 мл 4% раствора). При симптомах, свидетельствующих о нарастающем отеке мозга, наряду с обычной мягкой дегидратирующей терапией используют осмотерапевтические препараты (фуросемид, мочевина, и т. п.).

Как уже указывалось, в ряде случаев сравнительно благоприятное периодическое течение шизофрении под влиянием неблагоприятных факторов может трансформироваться в приступообразное и даже непрерывное. На примере депрессивно-бредовых состояний было показано, как типичный депрессивно-параноидный приступ периодической шизофрении, могущий закончиться глубокой интермиссией с критикой, меняет свою структуру, во все большей степени приобретает черты параноидного состояния, что ведет и к изменению течения. Теперь вряд ли можно рассчитывать на полную ремиссию с критикой, сложнее всего будет достигнута ремиссия более низкого качества с остаточной психопатологической симптоматикой, оцениваемой больным без полной критики. Ухудшение качества ремиссии, как правило, свидетельствует о ее укорочении и большей вероятности рецидива или обострения. Таким образом, намечается переход от периодического к приступообразному течению.

В неблагоприятных случаях происходит более выраженная трансформация статуса в сторону утяжеления клинической картины, свидетельствующая о дальнейшем прогрессировании заболевания, когда можно говорить о переходе острого состояния в подострое.

Рассмотрим эти закономерности на примере перехода острых галлюцинаторно-бредовых состояний в подострые.

У части больных в процессе терапии и несмотря на терапию отмечается прогредиентность параноидного процесса. Это выражается в том, что лечение острого состояния, хотя и быстро приводит к уменьшению острых явлений и возникновению состояния, похожего на описанное выше затяжное, однако наблюдение позволяет в этой кажущейся однообразной и монотонной клинической картине выявить признаки движения процесса. Яснее всего они обнаруживаются в аффективной сфере, когда на фоне эмоциональной монотонности, сменившей тревогу, растерянность, страх, появляются злобность, напряженность. Больные становятся все более замкнутыми, недоступными, иногда агрессивными. Бредовой синдром, вначале как будто потерявший актуальность, изменяется по своей структуре: в клинической картине все больше начинают преобладать бредовые идеи преследования, которые, утратив свою изменчивость и диффузность, все более концентрируются вокруг определенного числа фактов и лиц. Иными словами, выявляется тенденция бреда к систематизации.

Раннее выявление такого рода видоизменения параноидной симптоматики имеет важное практическое значение, так как показывает, что лечение аминазином проводится в недостаточных дозировках или вообще аминазин, ликвидировав острые явления, не в состоянии сдерживать прогредиентность процесса. Подтверждением связи этого варианта течения острых параноидных состояний с воздействием аминазина служит тот факт, что наращивание доз аминазина или переход к лечению пиперазиновыми производными фенотиазина, производными бутирофенона или к инсулинотерапии часто способствует возникновению ремиссии.

Таким образом, подострые галлюцинаторно-бредовые или бредовые состояния хотя и не отличаются столь бурными проявлениями возбуждения, как острые, и выражены менее резко, тем не менее они требуют в еще большей степени своевременной диагностики и неотложной терапии. Только что описанный вариант подострых состояний, представляющий собой один из исходов острых состояний, может оказаться в поле зрения медицинского работника после более или менее длительного периода вялого течения или ремиссии. Или в силу выраженной прогредиентности заболевания психоз, начавшийся как острое параноидное состояние, быстро трансформируется в подострое, что требует изменения тактики неотложной терапии. Наконец, в ряде случаев манифестация шизофренического процесса возникает после длительного инициального периода, часто своевременно не диагностируемого. В других случаях после одного или ряда острых приступов в силу прогредиентности процесса отмечается переход в подострое состояние, знаменующее начало непрерывного течения на смену приступообразному. При подостром состоянии психомоторное возбуждение может быть выражено нерезко или вообще отсутствовать. Поведение больного не столь изменчиво, импульсивно, напротив, оно внешне может казаться упорядоченным и целенаправленным. Именно это и представляет наибольшие трудности в правильной оценке состояния, что в свою очередь влечет к серьезным последствиям, поскольку поведение больного определяется достаточно актуальными для него бредовыми идеями преследования и галлюцинациями. Только теперь в отличие от острых состояний он в известной мере может внешне контролировать свое состояние, умеет скрывать его от окружающих, диссимулировать свои переживания. Вместо ярких аффектов острого состояния в подострых состояниях преобладают злобность, напряженность, недоступность. Бред преследования, потеряв свою безграничность, изменчивость, образность, начинает систематизироваться. Восприятие окружающего мира делится на бредовое и небредовое: появляются конкретные враги и доброжелатели. Таким образом, несмотря на то что подострые состояния могут возникать на разных этапах параноидного процесса, их клиническая картина довольно типична и приведенные критерии позволяют достаточно рано и достоверно их диагностировать, что имеет важнейшее значение для проведения неотложной терапии. Все эти особенности клинической картины определяют терапевтическую тактику. Прежде всего надо постоянно помнить об особой опасности этой категории больных. Если поведение больного с острым галлюцинаторно-бредовым или кататоническим возбуждением не может никого обмануть, поскольку налицо явления выраженного психоза, то бредовые больные в подостром состоянии вследствие своей недоступности, склонности диссимулировать свой бред, а также возможности сохранять внешне правильное поведение нередко вводят в заблуждение даже опытных психиатров. К этому можно добавить характерные для таких больных злобность, напряженность и способность их совершать целенаправленные, тщательно продуманные и умело замаскированные нападения на своих “преследователей”. Отсюда необходимость особого подхода к таким больным еще более очевидна.

Выявлению бредовых переживаний в таких случаях помогает тщательный и умелый опрос родственников. Однако надо учитывать то обстоятельство, что иногда родственники, особенно в малокультурных семьях, склонны многое недоговаривать: одни потому, что верят в то, что утверждает больной, другие — из-за панического страха перед возможным помещением больного в психиатрическую больницу, третьи — потому, что не могут правильно оценить особенности поведения больного. Поэтому необходимо умело, осторожно, но в то же время достаточно настойчиво (обязательно в отсутствие больного) выяснить обстоятельства жизни, изменения в поведении больного за последнее время. Особое внимание должно быть уделено таким фактам, как нарастающая замкнутость, скрытность больных, их подозрительность по отношению к родным и близким, изменение отношения к людям, снижение продуктивности в работе, нарастающая вялость и бездеятельность, высказывания о плохом отношении со стороны окружающих, факты неправильного поведения и пр.

Имея в результате такого опроса некоторые опорные пункты, говорящие о наличии тщательно скрываемого бреда и галлюцинаций, врач приступает к беседе с больным, которую также желательно вести с глазу на глаз. Умело построенная беседа с осторожной постановкой вопросов о жизни и здоровье больного с постепенным переходом к главной цели — выяснению характера бредовых переживаний помогает выявить бред. При этом необходимы мягкость, приветливость и терпеливость, надо избегать резких, “лобовых”, вопросов (“Кто вас преследует?”). Чтобы вступить в контакт с недоступным бредовым больным, необходимо прежде всего завоевать его доверие, убедить его в том, что собеседник является его другом и защитником. Беседа с больным должна носить мягкий и задушевный характер, а не превращаться в допрос.

Зная из предыдущей беседы с родственниками или соседями больного о его неправильном поведении, странных поступках или высказываниях, нужно осторожно подвести разговор к этой теме, путем наводящих вопросов постараться, чтобы больной сам об этом рассказал. Не следует показывать, что стали известны факты его неправильного поведения, тем более нельзя говорить об источнике полученных сведений. Если больной все же отказывается говорить на эту тему, никогда не следует добиваться ответа во что бы то ни стало, В таком случае лучше всего мягко сказать больному: “Если Вам неприятен разговор па эту тему, поговорим о другом”. Затем, спустя некоторое время, вновь осторожно свести разговор к болезненным переживаниям больного.

Нередко оказывается, что, несмотря на все попытки, бредовые переживания больного остаются нераскрытыми. Больше того, настороженный, подозрительный больной, видя повышенную настойчивость со стороны врача, становится еще более замкнутым, начинает по-бредовому расценивать расспросы, в результате наступает не только полная потеря контакта, но и агрессия со стороны больного. Поэтому беседой с больным (несмотря на всю ее важность) не следует злоупотреблять: видя упорную недоступность больного, лучше сохранить с ним контакт, который будет столь необходим при организации стационирования в психиатрическую больницу. Кроме того, факт рассказа самим больным о его галлюцинаторно-бредовых переживаниях для опытного специалиста имеет второстепенное значение, поскольку внимательное наблюдение за больным в процессе беседы говорит о многом.

Настороженность, подозрительность, безоговорочное отрицание всех фактов неправильного поведения, даже тех, о которых точно известно по рассказам окружающих, мимика и поведение больного в процессе беседы, когда выражение его лица часто не соответствует теме разговора (неуместная улыбка, косой настороженный взгляд в сторону и др.), тщательное обдумывание ответов, их нелогичность, а иногда и нелепость, упорное нежелание считать себя больным и многое другое — всего этого бывает достаточно (при наличии объективных данных о бредовом поведении, полученных от окружающих) для констатации подострого бредового состояния.

После таких заключений решение может быть единственным — немедленное и безоговорочное помещение в психиатрическую больницу. Ни категорический отказ больного, ни уговоры родственников не должны поколебать этого решения. Начав на эту тему разговор, необходимо добиться если не согласия самого больного, то согласия его родственников на стационирование, учитывая большую социальную опасность таких больных. Транспортирование в больницу лучше осуществить сразу же, так как зная об обязательной госпитализации, больные нередко совершают побеги или приводят в исполнение свои бредовые замыслы. При крайней необходимости стационирование можно отложить до приезда врача-психиатра, но тогда нужно организовать особо тщательный надзор, следить за тем, чтобы больной ни на минуту не оставался один.

Помещение в психиатрическую больницу таких больных, как показывает опыт, сопряжено с большими трудностями. Как это ни парадоксально, но легче стационировать резко возбужденных больных, чем невозбужденных, но не желающих ехать в больницу. Они прибегают к разным хитроумным уловкам, чтобы избежать стационирования. В пути следования, обманув бдительность сопровождающих, совершают тщательно продуманные побеги. Поэтому необходимо проявить большую настойчивость и упорство, добиваясь согласия больного на госпитализацию. Надо терпеливо, тоном, не допускающим возражений, отклонять все аргументы, приводимые больным, стараясь убедить его дать согласие на добровольное стационирование. Если все попытки убедить больного в необходимости лечения оказываются безрезультатными, следует дать ему понять, что в его же интересах придется прибегнуть к силе, так как помещение в больницу неизбежно и ему все равно придется ехать. Иногда можно начать отдавать соответствующие распоряжения лицам, которые будут сопровождать больного. Нередко, видя неизбежность стационирования, больные перестают упорствовать и соглашаются. Если больной все-таки продолжает отказываться, с применением насилия не следует спешить.

Иногда положительный результат достигается следующим образом: врач меняет тон и, как бы соглашаясь с доводами больного, заявляет, что в больницу надо поехать, чтобы проконсультироваться с опытным специалистом, который, возможно, и согласится отпустить больного домой, назначив соответствующее лечение.

Проявляя достаточную настойчивость и гибкость, используя в качестве аргументов и бредовые высказывания больного (например, если он утверждает, что его преследуют враги, которые хотят отравить, следует сказать ему, что в больнице под постоянным наблюдением врачей он будет в большей безопасности и т. п.), как правило, удается добиться добровольного согласия на стационирование. Это важно потому, что таким путем значительно облегчается перевозка больного.

Однако и в случае добровольного согласия больного на госпитализацию должны приниматься все меры предосторожности, так как спокойствие больного может быть только кажущимся и возможны попытки совершить побег в пути. Поэтому больного должен сопровождать медицинский работник. Желательно, чтобы больного сопровождали 2—3 человека. В дорогу должны быть взяты средства для купирования возбуждения.

Лишь в крайнем случае, когда не удались попытки добиться согласия больного на поездку в больницу или когда больной упорно стремится к побегу, самоубийству или нападению на окружающих, приходится прибегать к тем же мерам, которые применяются по отношению к возбужденным больным.

Как уже указывалось, особенность возбуждения у больных с подострыми состояниями заключается в том, что поведение их во время возбуждения носит не хаотический, бессмысленный характер, а отличается определенной целенаправленностью и постоянством, поскольку оно определяется более стойкими бредовыми идеями. Поэтому в таких случаях наиболее целесообразно раннее назначение медикаментозных средств для купирования возбуждения. У этой категории больных, так же как и у предыдущей, раннее и интенсивное применение нейролептических средств значительно уменьшает все описанные трудности при организации ухода, надзора и помещения в психиатрическую больницу.

Лечение аминазином направлено, как и у больных с острыми состояниями, на уменьшение аффективных расстройств.

Под влиянием лечения значительно смягчается напряженность больных, они становятся менее злобными, более мягкими, уступчивыми, создаются лучшие условия для контакта и словесного успокоения. В отличие от лечения острых галлюцинаторно-бредовых состояний аминазин для этих целей оказывается значительно более эффективным, чем тизерцин, который уступает аминазину по быстроте и степени успокаивающего действия, хотя и более интенсивно воздействует на галлюцинаторно-бредовые расстройства.

Другая особенность лечения заключается в том, что эти больные требуют более длительного назначения аминазина: терапевтический эффект возникает не столь быстро и отчетливо, как у больных с острым галлюцинаторно-бредовым возбуждением.

Следует учитывать и то, что больные с подострыми галлюцинаторно-бредовыми состояниями, чаще всего развивающимися в рамках шизофрении, имеют значительно большую длительность заболевания и многие из них уже лечились аминазином или продолжают его принимать в виде поддерживающей терапии, а возникшее обострение часто связано с прекращением такого лечения. Все эти обстоятельства необходимо выяснить у больного или его родных и учитывать при назначении лечения. Так, например, если больной незадолго до ухудшения принимал аминазин в качестве поддерживающей терапии в дозе 100—200 мг в день, то купирование возбуждения следует начинать не с дозы 50—100 мг, а сразу же применять прежнюю дневную дозу, лучше превышая ее на 50—100 мг.

Более интенсивное лечение, чем обычно, должно проводиться также больным, в прошлом уже лечившимся нейролептиками (аминазин, трифтазин, галоперидол).

Эта рекомендация обусловлена двумя обстоятельствами: во-первых, больной уже адаптирован к нейролептику, в связи с чем опасность возникновения кол-лаптоидных состояний и других побочных явлений, как это бывает в начале терапии, резко уменьшается; во-вторых, имеются данные, согласно которым при длительном применении нейролептических средств наступает своеобразное “привыкание” к препарату. Это приводит к снижению эффекта при использовании обычных доз и требует более высоких дозировок, особенно в начале повторного курса терапии и при необходимости купировать возбуждение. Кроме того, существует общее правило, чем длительнее психическое заболевание, тем более устойчивой к терапии является психопатологическая симптоматика и тем большие дозы нейролептического вещества требуются для получения терапевтического эффекта.

Поэтому для успокоения больных с подострыми галлюцинаторно-бредовыми состояниями необходимы более высокие дозы нейролептиков. Этой же цели служит применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или триседила. По непосредственному седативному эффекту эти препараты уступают аминазину и их непосредственное воздействие на аффективные расстройства выражено не столь отчетливо, но по силе влияния на бред и галлюцинации они значительно превосходят его. Кроме того, они обладают мощным общим антипсихотическим действием, которое сдерживает темп прогредиентности процесса.

Основная задача неотложной терапии развивающихся подострых состоянии состоит в достижении такого нейролептического “барьера”, который смог бы сдержать дальнейшее прогрессирование процесса, приостановить его развитие, за счет чего сохраняется возбуждение больного, его опасное поведение и др., требующие зачастую длительной неотложной терапии.

На этом примере, кстати, можно проиллюстрировать ранее изложенные соображения о единстве неотложной терапии и курсового лечения психического заболевания, а также о значении адекватной неотложной помощи для общего эффекта терапевтического воздействия.

Это достигается быстрым наращиванием доз активных нейролептических средств, применением их комбинаций преимущественно парентерально.

Рекомендовать дозы каждого из препаратов трудно, поскольку в каждом отдельном случае этот вопрос решается индивидуально в зависимости от характера клинической картины, этапа болезни, степени прогредиентности процесса, соматического состояния больного и т. д.

Основные критерии — это ежедневный клинический контроль за состоянием больного и анализ тенденций трансформации психопатологической симптоматики как в сторону ее редукции, так и в сторону прогрессирования.

В качестве одного из принципов неотложной терапии этих состояний можно рекомендовать постоянное стремление достижения ежедневного терапевтического эффекта. Если, например, ото дня ко дню не наблюдается стихания возбуждения, уменьшения злобности, напряженности, редукции интенсивности галлюцинаций, остановки в развитии и усложнении бредовых настроений и т. п., то все это является свидетельством слабости нейролептического, антипсихотического и седативного действия. Требуется решительное наращивание доз нейролептических средств как седативного, так и антипсихотического действия вплоть до высоких и сверхвысоких, комбинирования, например, аминазина с трифтазином и галоперидолом. При этом соответственно должны повышаться дозы корректора и усиливаться контроль за соматическим состоянием, особенно если терапия затягивается. Опыт показывает, что тактика интенсивной терапии этих состояний (ударные начальные дозы, интенсивное их наращивание, комбинации препаратов и др.) значительно более результативна, в конечном итоге требует меньшего времени и меньшего суммарного количества примененных нейролептических средств, чем метод осторожной, “щадящей” терапии невысокими дозами, не могущими сдержать прогрессировать болезни.

Нередки случаи, когда, несмотря на все предпринимаемые терапевтические меры, степень прогредиентности процесса такова, что происходят дальнейшие усложнения и утяжеление клинической картины и болезнь принимает непрерывное хроническое течение.

Хотя описанные закономерности типичны для параноидной формы, возникновение подострых состояний достаточно характерно и для других вариантов шизофрении. Практическое значение их своевременной диагностики для неотложной помощи чрезвычайно велико, поскольку такого рода трансформация ранее благоприятного течения сразу же меняет прогноз, что в свою очередь требует незамедлительного изменения всей терапевтической тактики.

Рассмотрим эти зависимости на примере перехода типичного острого онейроидно-кататонического приступа не только в затяжное, но и подострое состояние.

В этих случаях в ходе неотложной терапии хотя и наблюдаются определенное уменьшение возбуждения упорядочение поведения, уменьшение интенсивности фантастически-бредовых и сноподобных переживаний, однако полного выхода из психоза не наступает. Наоборот, несмотря на продолжающуюся терапию, происходит не только затягивание острого приступа, как это описывалось выше, а переход его в подострое состояние, свидетельствующее об утяжелении процесса, его прогредиентности.

При этом часто, несмотря на интенсивную терапию, выявляются признаки дальнейшего развития процесса. Аффекты растерянности, тревоги утрачивают свою яркость; возникает импульсивность со злобой и агрессией, начинают более четко разграничиваться и удлиняться состояния ступора и возбуждения. Характерен переход от вялого ступора к спастическому, от пассивной подчиняемости к негативизму, от многообразия и изменчивости состояния к стереотипизации, однообразию, монотонности.

В моторике и мимике утрачивается пластичность, появляются сначала угловатость и порывистость, а затем вычурность, парадоксальность вплоть до гримасничанья, в движениях начинают преобладать стереотипии, негативизм, выражение лица становится все более застывшим и однообразным.

Если ступор прорывается периодами возбуждения, то это все в большей мере принимает вычурный гебефренный характер с цинизмом и дурашливостью. Все это свидетельствует о резком ухудшении прогноза и переходе к безремиссионному, а иногда и злокачественному течению.

Первые признаки перехода к прогредиентному течению, т. е. появление признаков злокачественного течения, требуют принятия срочных мер.

В таких случаях наиболее целесообразен переход к максимальной интенсификации терапии сильными общеантипсихотическими средствами типа мажептила с быстрым наращиванием доз вплоть до максимальных. В случае безуспешности лечения этими препаратами, особенно при продолжающемся движении процесса, требуется переход к судорожной или пирогенной терапии, после чего целесообразно повторное лечение перечисленными нейролептиками.

Однако в ряде наблюдений, по-видимому, отличающихся более выраженной злокачественностью, все эти мероприятия оказываются малоэффективными и состояние больных все в большей степени начинает определяться симптоматикой непрерывнотекущей шизофрении. В одних случаях трансформация идет по кататоническому типу, в других — непрерывному течению соответствуют иные расстройства, также типичные для затяжного течения: параноидные, галлюцинаторные и др. Такого рода видоизменения статуса и течения требуют изменения тактики терапии, которая теперь должна основываться на рекомендациях, описанных применительно к непрерывнотекущей шизофрении.

Другим примером видоизменения периодического течения в приступообразное, а возможно, и непрерывное является трансформация острого депрессивно-параноидного приступа в подострое состояние, о чем уже упоминалось в разделе об острых состояниях.

Часто бывает, что в ходе оказания неотложной помощи при остром депрессивно-параноидном состоянии после стихании возбуждения, уменьшения интенсивности аффективных бредовых расстройств обнаруживается своеобразная дальнейшая динамика состояния несмотря на продолжающееся лечение.

Ранние признаки параноидного видоизменения симптоматики чаще всего выражаются в том, что экстравертированность, сравнительно хорошая доступность депрессивно-параноидного больного постепенно сменяются замкнутостью, малодоступностью. Депрессивная окраска аффекта сменяется напряженностью, злобностью. В иллюзорном галлюцинозе также постепенно начинают выявляться истинные слуховые галлюцинации, которые с течением времени становятся более интенсивными и множественными. В явлениях инсценировки и интерметаморфозы элемент “сделанности” приобретает все более и более широкое значение, что часто является началом “замещения” этих симптомов явлениями психического автоматизма. Одновременно с этим, а иногда и несколько отставая во времени, обнаруживается трансформация диффузного бреда отношения в бред преследования. В одних случаях описанные изменения в состоянии являются началом прогредиентного течения, в других — периодическое течение сменяется приступообразным, с более или менее острой параноидной симптоматикой. В целом можно считать правилом, что с переходом депрессивно-параноидной симптоматики в параноидную течение заболевания утрачивает свою периодичность, становясь приступообразным или непрерывным.

Появление описанных изменений в клинической картине должно служить сигналом к своевременному переходу к терапии, рекомендуемой при соответствующих вариантах приступообразно или непрерывнотекущей параноидной шизофрении.

канд. мед. наук, зав. патологоанатомическим отделением, ГКУЗ «Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М.П. Литвинова», г. Тверь

При шизофрении наблюдается избыточная смертность по сравнению с популяцией в целом [14, 15, 18, 21, 24—29], что обусловлено как довольно частыми насильственными (суицид, убийства, несчастные случаи), так и естественными причинами [15, 22]. Среди последних в подавляющем большинстве случаев фигурируют интеркуррентные соматические заболевания [1, 4, 9, 11, 19]. Поэтому с практической точки зрения изучение причин смерти больных шизофренией от различных соматических болезней представляется важным [1, 4].

Эта проблема приобретает особое значение в связи с широким применением современных методов активной терапии как психической, так и соматической патологии, что обусловливает развитие процессов лекарственного патоморфоза [1, 11] и танатоморфоза [4]. Так, представляет значительный интерес проследить влияние длительного приёма нейролептических препаратов на соматическое состояние и причины смерти больных шизофренией. При этом важен анализ секционного материала [1, 4, 19], позволяющий провести клинико-морфологические параллели и детализировать причины смерти по нозологии, что отсутствует в большинстве исследований (главным образом, зарубежных), проведенных с помощью эпидемиологических методов [14—16, 22 23, 25, 27, 28].

Цель настоящей работы — изучение причин смерти при шизофрении с учётом влияния побочных эффектов длительной нейролептической терапии.

Изучены статистически (компьютерная программа «Statistica 6,0», уровень значимости различий 95 % и более — p≤0,05) протоколы вскрытий 81 умершего больного шизофренией (мужчин — 56, женщин — 25) в ГКУЗ Тверской области ОКПБ № 1 им. М.П. Литвинова за 5 лет (2008—2012 гг.). Проведено сравнение полученных результатов с аналогичными данными за предшествующий период [4].

Как показало проведённое исследование, продолжительность жизни при шизофрении в исследованном периоде практически не изменилась. Так, в этом отрезке времени число больных шизофренией, умерших в возрасте старше 50 лет (67,9 %) существенно не отличается от аналогичного показателя за предыдущие 20 лет (65,9 %) [4]. При этом 60,5 % пациентов умерли в возрастном интервале 41—60 лет, а 25,9 % были старше 60 лет. Заметно, хотя статистически недостоверно, участились смертельные исходы у молодых больных (до 30 лет) — с 2,7 % [5] до 7,4 %. Гендерные различия также сохранились на прежнем уровне — соотношение умерших мужчин и женщин составило примерно 2:1 (69,1 % и 30,9 % соответственно).

Сведения о частоте различных причин смерти при шизофрении приведены в таблице.

Ниже более подробно проанализированы наиболее значимые группы заболеваний, приводящих к смерти больных шизофренией: туберкулёз легких (ТЛ); неспецифическая легочная патология (пневмония и хроническая обструктивная болезнь лёгких — ХОБЛ); злокачественные новообразования; сердечно-сосудистые заболевания.

По сравнению с более ранним периодом [4] частота ТЛ резко и статистически значимо сократилась — 20,8 % до 8,6 %. Следует также отметить, что в 2011—12 гг. летальных исходов от ТЛ не наблюдалось.

Естественные причины смерти больных шизофренией [%]

Причина смерти

Болезни системы кровообращения

Злокачественный нейролептический с-м

Контингент умерших от ТЛ больных стал существенно «постарел» — возраст 5 из 7 скончавшихся превышал 50 лет. При этом ТЛ в нашем материале наблюдался исключительно у мужчин.

Значительно реже наблюдались остро текущие инфильтративные формы заболевания, резистентные к специфическому медикаментозному лечению — 3 случая. В 1 случае диагностирован диссеминированный туберкулёз. От хронически текущего фиброзно-кавернозного туберкулёза, осложнённого развитием лёгочного сердца и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), умерли 3 больных.

Таким образом, можно констатировать, что в изученном пятилетии выявилась положительная динамика в отношении значения ТЛ как причины смерти при шизофрении. Это можно объяснить как улучшением качества лечебной работы специализированных фтизиатрических отделений, так и серьёзными успехами в ранней диагностике ТЛ у психически больных, а также комплексом проведённых в больнице организационно-профилактических мероприятий.

Неспецифическая легочная патология

Несколько улучшилась по сравнению с предшествующими годами и ситуация по неспецифической лёгочной патологии. После 2009 года пневмония как основное заболевание (основная причина смерти) больных шизофренией на аутопсии не встречалась. Вместе с тем, сохраняется высокая частота пневмонии как смертельного осложнения (непосредственной причины смерти) при кардиальной патологии. Так, из 48 пациентов, умерших от заболеваний системы органов кровообращения, пневмония явилась непосредственной причиной смерти у 23 (47,9 %).

Частота ХОБЛ с развитием лёгочного сердца и прогрессирующей ХСН, осталась на прежнем уровне. Этот факт подтверждает предположение, высказанное нами ранее [3, 4, 5], о том, что развитие ХОБЛ у психически больных, получающих нейролептическую терапию, прямо связано с аллергизирующим действием антипсихотиков (в частности, фенотиазинов) и продуктов их распада, выделяемых через лёгкие, на слизистую оболочку дыхательных путей. Это приводит к возникновению у части таких пациентов хронического обструктивного бронхита аллергической природы с последующим формированием клинико-морфологической картины ХОБЛ.

В последнее время наблюдается тенденция, хотя статистически несущественная, к некоторому росту частоты развития опухолей у больных шизофренией (12,4 % против 6,9 % в 1998—2007 гг. [4]). В подавляющем большинстве злокачественные новообразования наблюдались у пациентов старше 45 лет. Соотношение мужчин и женщин — 7:3.

Половину случаев составляют опухоли органов дыхания (лёгкого — 4, гортани — 1). Эти данные находят своё подтверждение в литературе [1, 4, 12, 17, 19, 20]. В частности, D. Lichtermann с соавторами (2001) [20] обнаружили, что половина избыточных случаев онкопатологии при шизофрении относится к раку легких, а среди данного контингента больных самый высокий риск заболевания раком гортани.

Сложилось мнение, согласно которому высокая частота рака лёгких у больных шизофренией связана с избыточным курением, выявляемым у них практически вдвое чаще, чем в популяции [12, 20]. Вместе с тем, поведенческий фактор, обусловленный особенностями течения заболевания и влияющий на образ жизни больного [12], в том числе, на его вредные привычки существовал всегда. Причём до «эры психофармакотерапии» этот фактор мог проявляться в значительно большей степени, чем в настоящее время. Однако наши предыдущие исследования [3, 4] показывают, что рак лёгких стал регистрироваться в секционном материале лишь с 1976 года, то есть ровно через 20 лет после начала применения нейролептиков в нашей больнице. Этот факт согласуется с исследованием A. Hussar от 1966 года [19], которое является одним из первых по данной проблеме [12].

Есть все основания полагать, что в канцерогенезе при раке лёгких у больных шизофренией немаловажную роль играет (так же, как при ХОБЛ) побочное действие нейролептических препаратов и продуктов их распада, выделяющихся в виде паров через легкие. Таким образом, нейролептики обладают определённым канцерогенным действием на органы дыхания в связи с особенностями метаболизма и выведения из организма [4].

В единичных наблюдениях выявлены другие локализации рака (пищевод, поджелудочная железа, шейка матки).

Болезни системы кровообращения

По сравнению с предшествующим десятилетием за период исследования отмечен выраженный (на 13,8 %) и статистически значимый рост частоты сердечнососудистой патологии среди причин смерти при шизофрении. Хотя, в целом, значительную роль в этом процессе, несомненно, играет увеличение продолжительности жизни больных, это не может быть единственным объяснениям наблюдающегося явления. Тем более что, как уже отмечено выше, существенных сдвигов в возрастном составе изученного контингента умерших не обнаружено.

Вместе с тем, существует и другая причина указанного феномена. Речь идёт о побочном кардиотоксическом действии нейролептических препаратов, составляющих основу лекарственной терапии шизофрении [10].

В нашем материале болезни системы органов кровообращения представлены четырьмя группами заболеваний: 1) острый инфаркт миокарда (ОИМ); 2) хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС); 3) нейролептическая кардиомиопатия (НКМП); 4) острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Следует отметить, что уже с 1998 года не регистрируются как причина смерти при шизофрении ревматические поражения сердца [4].

ОИМ вызвал летальный исход у 2 пациентов, что составляет 2,5 % по отношению к числу всех умерших больных шизофренией. Хотя эти цифры значительно меньше, чем в предыдущее десятилетие, колебании данного показателя не выходят за пределы случайных. Оба наблюдения касались мужчин 53 и 56 лет.

Напротив, частота ХИБС (в более современной терминологической трактовке — ишемической кардиомиопатии [2]) демонстрирует статистически достоверное снижение — с 30,1 % в 1998—2007 годах до 18,5 % в последние 5 лет. Среди 15 пациентов с шизофренией, скончавшихся от ХИБС, мужчин было 7, женщин — 8. Их возраст — от 52 до 80 лет, причём 6 были старше 70 лет.

У 13 умерших обнаружен диффузный атеросклеротический кардиосклероз, у 2 — очаговый постинфарктный. Чаще всего (8 наблюдений) летальный исход наступал от гипостатической пневмонии на фоне ХСН; 3 больных умерли от прогрессирования ХСН; в 4 случаях наблюдалась аритмогенная внезапная сердечная смерть (ВСС).

По нашим данным, на первый план в структуре летальной кардиальной патологии в изученном контингенте пациентов выступает НКМП, обусловленная побочным кардиотоксическим действием антипсихотических препаратов [6] и относящаяся к группе вторичных (метаболических) дилатационных кардиомипатий [7, 13].

Это ятрогенное заболевание зарегистрировано более чем у половины (56,3 %) больных шизофренией, умерших от болезней органов кровообращения, и в ⅓ (33,3 %) всех аутопсий при шизофрении. Напомним, что в предыдущие 10 лет величина последнего показателя составила 6,5 % [4]. Разница приведённых значений статистически достоверна.

Такой существенный рост частоты НКМП может быть обусловлен как улучшением диагностики последней, в том числе, секционной, так и учащением проявлений побочного кардиотоксического действия антипсихотических препаратов, всё шире использующихся в фармакотерапии шизофрении.

В нашем материале среди 27 умерших больных шизофренией, у которых на аутопсии выявлена НКМП, было 19 мужчин и 8 женщин в возрасте от 32 до 73 лет. При этом 4 мужчины были моложе 40 лет, а 2 — старше 70. Чаще всего (13 случаев) возраст умерших находился в интервале 51—60 лет.

Непосредственными причинами смерти больных шизофренией при развитии у них НКМП констатированы следующие: аритмогенная ВСС и прогрессирование ХСН — по 8 случаев, гипостатическая пневмония на фоне ХСН — 11. Таким образом, из 27 пациентов с НКМП 8 умерли внезапно в латентной стадии заболевания, 19 — в манифестной. Этот факт заслуживает внимания, свидетельствуя о сравнительно доброкачественном течении патологии, что даёт время для ранней диагностики этого осложнения антипсихотической терапии и проведения его адекватного коррегирующего лечения.

ОНМК как причина смерти при шизофрении наблюдалось нами у 4 больных (по двое мужчин и женщин в возрасте от 48 до 70 лет), что составляет 4,9 % и статистически не отличается от аналогичного показателя прошлых лет.

В 3 случаях это был инфаркт мозга, в 1 — субарахноидальное кровоизлияние. Непосредственной причиной смерти у 3 больных послужила гипостатическая пневмония, у 1 — отёк и дислокация мозга.

Злокачественный нейролептический синдром

На этой ятрогенной патологии, осложняющей антипсихотическую терапию шизофрении, следует остановиться особо.

В нашем материале таких наблюдений 6, что составляет 7,4 % от всех смертей при шизофрении. Как показал наш ретроспективный анализ [8], в прошлые годы это патология также встречалась, но в силу недостаточного опыта в её дифференциальной диагностике и определённых трудностей организационного порядка практически не диагностировалась.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), осложнивший течение шизофрении при антипсихотической терапии, в нашем материале наблюдался одинаково часто среди мужчин и женщин (по 3 пациента). Их возраст на момент смерти был от 17 до 64 лет, причём 4 умерших были моложе 30 лет.

ЗНС развивался после применения следующих антипсихотиков и их сочетаний: аминазин, галоперидол — 2 случая; аминазин, галоперидол, трифтазин — 1; аминазин, галоперидол, сероквель-пролонг — 1; трифтазин — 1; модитен-депо — 1. Срок от начала приёма нейролептических препаратов до манифестации заболевания — от 14 дней до 8,5 месяцев.

Клиническая картина у всех больных проявлялась классической триадой: экстрапирамидная симптоматика, вегетативные сдвиги (в том числе, лихорадка), психические нарушения.

Непосредственной причиной смерти при ЗНС явились: гипостатическая пневмония — 3 случая, острая сердечная недостаточность — 2, острая почечная недостаточность — 1.

Прочие причины смерти больных шизофренией

Среди прочих причин смерти при шизофрении, выявленных у 5 умерших больных (6,2 %), фигурировали следующие: сепсис, неспецифический язвенный колит с перитонитом, хронический пиелонефрит с почечной недостаточностью, алкогольный цирроз печени, алкогольный делирий.

Результаты нашего исследования причин смерти при шизофрении на притяжении последних 5 лет выявили определённые сдвиги изучаемых показателей по сравнению с предыдущими годами.

Выявилась положительная динамика в отношении значения лёгочной патологии в танатогенезе. Это касается как ТЛ, так и острой неспецифической пневмонии как основного заболевания. Вместе с тем, сохраняется высокая частота пневмонии как смертельного осложнения (непосредственной причины смерти) при кардиальной патологии у больных шизофренией.

Не отмечено изменений в частоте ХОБЛ, а также рака органов дыхания (лёгких и гортани), составляющих половину случаев онкопатологии у страдающих шизофренией, в чём, на наш взгляд, немаловажную роль играет побочное действие нейролептических препаратов. Есть все основания полагать, что нейролептики обладают определённым аллергизирующим и канцерогенным действием на органы дыхания в связи с особенностями собственного метаболизма и выведения из организма.

По сравнению с предшествующим десятилетием отмечен выраженный и достоверный рост доли сердечно-сосудистой патологии среди причин смерти при шизофрении. При этом частота ХИБС резко снизилась, а на первый план в структуре летальной кардиальной патологии выступает НКМП, обусловленная побочным кардиотоксическим действием нейролептических препаратов, составляющих основу лекарственного лечения шизофрении.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), осложнивший течение шизофрении при её антипсихотической терапии, в нашем материале наблюдался в 7,4 % всех летальных исходов.

Таким образом, разнообразные побочные эффекты нейролептических препаратов, проявляющиеся в ходе длительного психофармакологического лечения шизофрении, серьёзно влияют на механизм смерти (танатогенез) и вызывают изменения структуры смертности (танатоморфоз) при данном заболевании.