Шизофрения может быть от инфекций

Итак, рассмотрим параметры развития шизофрении более подробно.

Генетическая предрасположенность является, пожалуй, самым признанным среди специалистов фактором, вызывающим шизофрению. Наличие больных в семье и среди других родственников значительно увеличивает процент заболеваемости этим недугом, по сравнению с обычными людьми. И чем ближе родство, тем выше риск получить в наследство данную болезнь.

Условия жизни в раннем возрасте оказывают решающую роль в проявлении болезни, если к ней имеется склонность. Инфекции во время родов, рождение ребенка в северных районах в зимне-весенний период, якобы, способствуют развитию болезни. Холодные, эгоистичные и алчные родители, которые неспособны дать младенцу тепло и любовь, а так же противоречивые реакции на одно и тоже действие ребенка формируют противоречивое отношение к миру маленького человека.

Нейрофизиологическая теория мозговых изменений в современном мире набирает обороты. Хотя какого-то конкретного и определенного фактора, нарушающего обменные процессы в центральной нервной системе не выявлено. Сложные взаимодействия медиаторов способны приводить к различным психическим проявлениям от восторга до апатии.

К группе риска по психологическим факторам относят людей с некоторыми особенностями устройства психики; в частности, склонных к искажению в мышлении, стремлению к внешней атрибутике, трудности визуализации, концентрации внимания и другие психологические характеристики;

К социальным факторам, участвующим в развитии шизофрении относят высокую степень урбанизации местности, низкий социальный статус человека, расовую дискриминация, плохие условия жизни и общее неблагополучие семьи.

Высокую провокационную активность дают алкоголизация и наркомания, которые часто ведут к дебюту шизофрении и ее обострению. Все перечисленные условия, кроме наследования, нужно рассматривать лишь как вспомогательные, иначе в данную категорию попадет как минимум половина населения земного шара.

Гипотезы и теории возникновения шизофрении меняются со временем. Это связано с новыми открытиями в медицине, биологии, биохимии, генетике и других смежных науках.

Если в прошлом веке предполагали вирусы и бактерии – возможными участниками патогенеза шизофрении, то в настоящее время лечение противовирусными препаратами считается больше казуистикой, чем реальной помощью.

Тем не менее, мы рассмотрим все основные гипотезы развития шизофрении.

Важные теории в происхождении шизофрении:

• Теория наследования шизофрении – была и остается основополагающей канвой для развития шизофрении. Именно генетическая предрасположенность создает благоприятную почву для развития данного недуга. В настоящее время открыты несколько генов, предположительно отвечающих за развитие болезни. Однако, анализируя данные проявления шизофрении в семьях, где болен один из ее членов, медики пришли к выводу: совершенно не обязательно, что она проявится у младшего поколения. Существует и ряд других неблагоприятных факторов, понижающих устойчивость головного мозга у наследников. Ниже перечислим их.
• Ряд ученых-медиков склоняются к инфекционной гипотезе, относя шизофрению к вирусным болезням. Суть теории в том, что инфекции во время вынашивания плода, способны приводить к мутации в генах. Тем самым нарушается формирование тех структур мозга, которые прежде всего страдают при шизофрении. Несмотря на то, что классическая психиатрия все дальше отходит от данных предположений, есть частные психиатрические клиники предлагающие противовирусные препараты – как один из методов помощи при шизофрении.
• Аутоиммунная теория шизофрении описывает болезнь как «агрессию« организма на свои же клетки головного мозга. Тем самым начинают вырабатываться антитела к этим клеткам, постепенно изменяя ткань мозга. Настоящая теория имеет в современном мире скорее историческое значение.
• Аутоинтоскикационная теория основывается на обнаружении в анализах жидкостей пациентов шизофрении неких белковых конгломератов, обладающих токсическим действием. Эксперименты на животных показали, что введение данных веществ в нервную ткань приводит к нарушению работы головного мозга. Данная гипотеза не встретила поддержки среди большинства ученых и поэтому разрабатывалась недостаточно.
• Нейробиологическая теория является наиболее поздней и весьма разрабатываемой в настоящее время. Ее значение в том, что рассматриваются нарушения взаимодействий между собой так называемых нейромедиаторов и чувствительности рецепторов тканей организма к ним. Наибольшее значение тут играют повышение дофаминовой системы мозга, разрушение серотониновых нейронов и нарушение передачи серотонина и некоторые другие.
• Так же в последние годы возрос интерес к экзистенциальной теории возникновения шизофрении. В основе ее лежит такое изменение внутреннего мира человека, при котором невозможно восприятие и коммуникация человека с внешним миром. Внутреннее содержание является самодостаточной и единственно возможной моделью представления о мире. Все внимание и энергия человека, страдающего шизофренией, направлена во внутрь и сил для реальной жизни просто не остается. Данная гипотеза хотя и неподтверждена научными экспериментами, но весьма способна помочь в психологической работе данной категории больных.

В виду активного внимания последних лет ученого медицинского мира к нейробиологической теории развития шизофрении, стоит более подробно остановиться на различии в работе разных групп нейромедиаторов.

Нейромедиаторы – это биологически активные вещества, передающие импульс между нейронами головного мозга. Медиаторы – химические комплексы, отвечающие за передачу информации от нервной клетки, к клеткам всех органов и тканей организма.

Свойства основных нейромедиаторов:

Изучение структуры головного мозга больных шизофренией привело к описанию некоторых отличий в строении центральной нервной системы. Например, увеличение желудочков мозга у пациентов с выраженным апато-абулическим синдромом (снижение воли и обеднение эмоций) или уменьшение серого вещества коры больших полушарий.

Так как данные показатели неспецифичны и встречаются при большом количестве других психических и неврологических заболеваний, брать данные показатели, как критерий болезни, весьма сомнительно.

Ученые Института Брода в Массачусетсе узнали причину развития шизофрении. Проблемы с восприятием и выражением эмоций, нарушения мышления и другие симптомы шизофрении развиваются по причине поломки в ДНК. Всего одна неверная аминокислота в последовательности приводит к тому, что вся система работает неправильно. Это открытие названо самым важным из всех для понимания процессов развития шизофрении.

Причина развития шизофрении на молекулярном уровне – это первые данные в этой области, которые можно увидеть и оценить. Вся информация о симптомах шизофрении, которая существовала до этого, была лишь констатацией факта. Теперь психиатры получили материальное подтверждение нарушениям психики.

Неверная аминокислота в последовательности цепочки ДНК при шизофрении приводит к тому, что при регулярном обновлении клеток маркируется слишком большой отрезок синапса под обрезку. Это приводит к сокращению количества нейронных связей, мозг постепенно теряет возможность выполнять важные функции. Раньше уже было выявлено, что мозговая ткань больных шизофренией менее плотная, чем у людей со здоровой психикой.

Процесс, который запускает неправильную работу ДНК, в основном приурочен к началу подросткового возраста. Это также объясняет дебют шизофрении обычно у молодых людей.

Эрик Ландер, директор Института считает, что это удивительное и сенсационное открытие, которое впервые позволило ученым заглянуть в «черный ящик» шизофрении.

Исследование было начато в июле 2014 года. В ходе работы учеными были проанализированы 29 000 случаев шизофрении, и проведены 700 посмертных вскрытий головного мозга.

Пик нарушений был обнаружен в 6 хромосоме, в области гена, который кодирует белок С4. Именно этот ген отвечает за уничтожение чужеродной информации в организме, утилизацию обломков хромосом, и уже ни раз упоминался как виновник развития аутоиммунных заболеваний.

Руководитель исследования – Стивен Маккеролл подчеркнул, что особенно важно то, что исследование дополняет и помогает сложить в одну картину все предыдущие исследования в этой области.

Теперь становится понятно, что видимые нам симптомы шизофрении – это лишь вершина айсберга. Все имеющиеся на сегодня методы лечения шизофрении могут только угнетать проявления психоза, тормозить разрушение личности. Открытие молекулярной причины развития шизофрении стало отправной точкой для создания новых лекарств от шизофрении, которые будут действительно помогать человеку оставаться собой.

Несмотря на большой прорыв, говорить о быстром создании новых лекарств не приходится: Стивен Маккеролл считает, что на это уйдут десятки лет.

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.

В клинической картине инфекционных психозов психиатры помимо «экзогенных синдромов» (делирий, аменция, астения и др.) описывали и «эндогенные синдромы»: маниакальные, депрессивные, параноидные, кататонические, т.е. те психопатологические феномены, которые встречаются и при шизофрении. Эти факты требовали объяснения и было вполне естественно предположить, что в генезе шизофрении важную роль играют возбудители инфекций, что это заболевание может быть на самом деле инфекционным психозом.

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения — исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце 50-х годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

По мнению Г.Ю. Малиса (1959), автора книги «К этиологии шизофрении», основной причиной шизофрении следует считать специфическую интоксикацию инфекционного происхождения. Недостаточную выраженность экзогенного процесса при этом можно объяснить вялостью интоксикации, ее хроническим характером, а также вовлеченностью в патологический процесс структур среднего мозга.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В 60-х годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

В 70-х годах ХХ века большинство ведущих отечественных психиатров были уверены, что попытка «растворения» шизофрении в группе экзогенных психозов представляет собой лишь исторический интерес (Наджаров Р.А., Вартанян М.Е., 1974)

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

Нозологическую самостоятельность шизофрении «спасала» негативная симптоматика, своеобразие «дефекта» в исходной стадии этого заболевания. Инфекционные психозы, даже текущие с шизофреноподобной симптоматикой, особенно ревматического генеза, где можно было наблюдать параноидный синдром, в конце концов, все же приводили к «дефекту» органического типа (Дворкина Н.Я., 1975).

После острых инфекций, в частности гриппа, некоторые авторы отмечали развитие кататонической симптоматики. На основе этого факта было высказано предположение, что кататоническое возбуждение следует считать «общей неспецифической реакцией мозга больных шизофренией на интенсивное инфекционно-интоксикационное воздействие» (Каменева Е.Н., 1956). Однако, по мнению Н.Я. Дворкиной (1975), кататоническая симптоматика при гриппе имеет свою специфику и не обнаруживает большой глубины ступора с негативизмом и каталепсией.

В 80-х годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.

Эпидемиологические исследования, казало бы, подтверждают роль вирусной инфекции в генезе шизофрении. Как вирусная инфекция матери ребенка во время беременности, так и перенесенные вирусные заболевания в возрасте до 5 лет заметно повышают риск заболевания шизофренией.

Пренатальная инфекция вирусного гриппа ведет к ограничению выделения нейронами вещества — реелина, регулирующего кортико-гиппокампальную миграцию нейронов, что, в свою очередь, сказывается на слабости тех структур мозга, которые поражаются шизофренией в первую очередь.

В настоящее время известно, что вирусная инфекция гриппа у новорожденных приводит в длительному изменению содержания катехоламинов в центральной нервной системе. Некоторые авторы описывают изменения после вирусной инфекции не только в системе катехоламинов, но и серотонинергической системе.

Особое значение в этиологии шизофрении придают вирусу герпеса (citomegalovirus) и токсоплазмоза (toxoplazma gondi), полагая что эти вирусные инфекции могут сыграть важную роль в манифестации шизофрении у людей, обладающих специфическим фенотипом.

Современные исследователи проявляют интерес к цитомегаловирусу, вирусу эпидемического паротита и парвовирусу, которые поражают разные структуры мозга.

Врачи обратили внимание на тот факт, что негативная симптоматика шизофрении напоминает ту клиническую картину, которая наблюдается при заболевании цитомегаловирусом.

При энцефалите, вызванном вирусом герпеса, в клинической картине на фоне повышения температуры звучат жалобы на головную боль. Могут появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации, изменения личности и поведения. Клиническая картина отражает локализацию инфекционного поражения — вовлечение нижних и медиальных частей височных долей и орбитальной части лобных долей.

Вирусные заболевания, предположительно способствующие возникновению шизофрении: