Когда люди слышат приставку «шизо», то сразу же в воображении всплывает самый тяжелый психиатрический диагноз – шизофрения. Однако между шизоаффективным расстройством (ШАР) и шизофренией имеется существенная разница.
Шизоаффективное расстройство – это эндогенный психоз, без прогредиентного (прогрессирующего) течения, в отличие от шизофрении, которая является хроническим прогредиентным психическим заболеванием, разрушающим личность. ШАР характеризуется не беспрерывным, а периодическим проявлением патологии. В жизни больного происходят эпизоды психоза (обострения, приступы), которые могут пройти и самостоятельно без лечения. Остальное время пациент благополучно существует, ведь шизофренический дефект нарастает крайне медленно, что практически не приводит к социальной дезадаптации.
Шизоаффективное расстройство относят к так называемым третьим эндогенным психозам. Он находится, условно говоря, на пересечении шизофрении и биполярного аффективного расстройства (БАР), которое по старой классификации еще обозначают, как маниакально-депрессивный психоз. Или ШАР занимает место как бы на самом ближнем полюсе к границе с аффективными психозами.
Эндогенные заболевания имеют генетическое основание, что кроется уже в приставке «эндо», то есть «внутренний». Понятие «эндогенный» возникло еще до того, как появилась генетика. На сегодняшний день этот термин сохранился, и обозначает наследственную основу, то есть – генетическую. 
Вероятность заболеть шизоаффективным расстройством возрастает, если у человека имеются родственники, страдавшие заболеваниями шизофренического спектра.
Ранее считалось, что необходимы некоторые условия для того, чтобы гены «проявили себя». Предполагалось, что вероятность манифестации тех или иных генов зависит от факторов, влияющих на развитие плода во время внутриутробного периода (гипоксия, голодание, инфекции). Также считали, что существенную роль играет социальное окружение в детстве и юности. Но на сегодняшнем этапе стало понятно, что все эти факторы могут быть только толчковыми – пусковыми – в манифестации возникновения шизофрении и шизоаффективного расстройства (рекуррентной шизофрении) в частности.
Симптомы шизоаффективного расстройства могут быть разными. Но существует единая тенденция: в клинической картине обязательно присутствуют как аффективные проявления (депрессия или мания), так и признаки шизофрении (нарушения мышления в виде бредовых идей, расстройства восприятия в виде галлюцинаций, реже психические автоматизмы и др.). Причем, обе группы признаков выражены в одинаковой мере и появляются фактически одновременно.
Остановимся более детально на самих симптомах.
Нарушение аффекта протекает по двум типам – в сторону снижения или повышения эмоционального равновесия.
В первом случае мы имеем манию. Это состояние колоссальной активности, когда человек ощущает прилив сил, становится крайне деятельным. Повышается настроение (вплоть до эйфории), ускоряется темп мышления, появляются идеи собственной непобедимости. «Ура-эффект» охватывает больного, и он не видит никаких преград для исполнения своих сиюминутных желаний. Иногда доходит до такого состояния, что человек не может сконцентрироваться на чем-то одном, постоянно переключаясь на другое. А мышление ускоряется настолько, что теряется связь между высказываниями, и больной соскальзывает с одной мысли на другую.
Кроме такой повышенной энергичности может наблюдаться гневливая мания. В таком состоянии пациент агрессивно противодействует окружающим, особенно если аффект сочетается с некоторыми бредовыми мотивами. Например, когда человек думает, что должен «очистить» Землю от нежелательных с его точки зрения людей.
В другом варианте развивается депрессия. Больной перестает видеть краски в жизни, начинает тосковать, настроение падает, нарушается сон. Уменьшается двигательная активность, что порой доходит до тех случаев, когда человек не может встать с кровати. Темп мышления замедляется, теряется былая продуктивность. Больной высказывает идеи собственного уничижения, говорит о своей несостоятельности и никчемности. Возникает большой риск суицида.
Депрессия способна проявляться и в виде ажитации – парадоксального двигательного возбуждения, когда подавленное настроение сочетается с хаотическими движениями и бесцельной деятельностью.
Если брать все сказанное выше, то клиническая картина вписывалась бы в рамки биполярного расстройства. Однако ШАР характеризуется тем, что при этом заболевании существуют также еще симптомы шизофрении. Они, как правило, соответствуют фону настроения.
Например, депрессивный аффект может сочетаться с идеями собственной греховности (религиозная тематика), смерти себя, собственных родных или даже человечества в целом. При этом больной может слышать голоса, которые говорят с ним и указывают на собственную никчемность.
При маниакальном аффекте мир преобразовывается, человек начинает везде видеть доказательства собственного величия (экспансивный бред). Появляются бредовые мотивы реформаторства, чтения мыслей, открытия научных достижений, которые изменят мир и т.д. Например, человек со среднетехнической специальностью начинает считать, что открыл особый способ передачи электромагнитных волн на другие планеты, чтобы общаться с внеземными цивилизациями.
То есть, шизофренические симптомы обычно проявляются в виде бредовых идей отношения, преследования и др., а также галлюцинаций – как слуховых (вербальные псевдогаллюцинации, «голоса»), зрительных, так и другого характера. Значительно реже могут наблюдаться кататонические расстройства (ступор, возбуждение, негативизм), а также ощущение больным открытости или чтения другими своих мыслей, феномен управления («мною управляет высшая сила»). Эти симптомы, характерные для шизофрении, помогают отличить ШАР от депрессии или мании с психотическими симптомами. Потому что при аффективной патологии наблюдаются только такие характерные (конгруэнтные) симптомы: в мании при биполярном аффективном расстройстве (БАР) – бред величия и переоценки, а в депрессии при БАР или рекуррентном депрессивном расстройстве – бредовые идеи самообвинения и самоуничижения.
Самым главным отличием ШАР от шизофрении является то, что больной выходит из психоза практически с отсутствием шизофренического дефекта, без остаточных проявлений, таких как апатия, пассивность, снижение энергетического потенциала, замкнутость, потеря социальных связей и эмоциональная уплощенность (отсутствие эмоциональной реакции на какие-либо события). Фактически, у пациента могут оставаться незначительные и недлительные псевдоастенические явления (повышенная утомляемость, временно синдром несостоятельности). В других же сферах человек возвращается к прежней жизни.
Прогноз при шизоаффективном расстройстве относительно благоприятный. Но это не делает болезнь «более легкой» и несущественной, не дает права отказываться от лечения и пускать процесс выздоровления на волю случая. Поэтому больные после выписки из стационара нуждаются в противорецидивной терапии. И необходимо сказать о том, что при этом более легком (если так можно сказать) варианте протекания шизофрении нужны не только препараты, которые предупреждают возврат шизофренических симптомов (галлюцинации, бред и др.), но и лекарства, которые являются стабилизаторами настроения (предупреждают возврат депрессии или мании, то есть, помогают удерживать настроение в каких то определенных границах).
Шизофренические расстройства — это серьезные психические заболевания с продолжительностью от б мес и более, которые вызывают существенные нарушения социальной, профессиональной и личной жизни больного.
Для больных, страдающих шизофренией, характерны неадекватное поведение и явные нарушения в мышлении. Несмотря на кажущееся стереотипное поведение таких больных, ни одно психиатрическое заболевание не вызывает таких трудностей при постановке диагноза и назначении лечения, как шизофрения, из-за колеблющихся очертаний этой нозологии. Шизофрении свойственна устойчивая частота на всех культурных уровнях человеческого общества — примерно 1%. В одних только Соединенных Штатах насчитывается примерно 2 млн больных шизофренией. Заболевание начинается в позднем юношеском возрасте, а также в 3-м десятилетии жизни, резко инвалидизирует больных, что приносит стране ущерб около 20 млрд долларов в год. Кроме того, больные шизофренией обычно являются причиной невероятных трудностей как для своих семей, так и для системы здравоохранения, что добавляет к экономическим потерям еще и немалую толику людских страданий.
Определение и клинические проявления. В 1919 г. Эмиль Крепелин (Emit Kraepelin) первый установил различие между преждевременной деменцией (dementia praecox) — психотическим заболеванием с прогрессирующим течением и маниакально-депрессивным психозом. Крепелин обратил внимание на инвалидизирующее прогрессирование заболевания, что являло собой новый взгляд на него по сравнению с преимущественно описательным подходом к этому заболеванию в психиатрической литературе XIX века. Крепелин отметил также, что примерно у 13% больных с dementia praecox не наблюдается неизбежного ухудшения заболевания и что благоприятный исход в таких случаях определяется антипсихотической терапией.
Евгений Блёйлер (Eugen Bleuler) в своей классической статье, посвященной описанию «группы шизофрении», сконцентрировал внимание на предполагаемом расщеплении личности при этом заболевании. Блёйлер обратил внимание на «четыре А», свойственные шизофрении: аутизм, «уплощенный» аффект, наличие свободных, хаотических ассоциаций и амбивалентность. Другие авторы обратили внимание на другие специфические симптомы шизофрении, такие как чувство зависимости от других лиц или ощущение контроля за ними извне. Во всяком случае и в настоящее время психиатрическая наука еще должна отыскать и установить патогномоничные, специфические симптомы и признаки шизофрении.
В соответствии с третьим изданием Диагностически-статистического руководства Американской психиатрической Ассоциации (DSM-III). помимо главных психотических симптомов шизофрении, у такого больного должны прогрессирующе ухудшаться по сравнению с исходным уровнем профессиональные способности, межличностные отношения, он перестает заботиться о своем состоянии. Наконец, те или иные признаки заболевания должны иметь продолжительность не менее 6 мес в какой-нибудь период жизни больного при наличии симптомов и в период установления диагноза. Больной может находиться в продромальной, активной и/или резидуальной фазах заболевания, которые не очень четко отделены друг от друга. Продромальные или резидуальные симптомы весьма характерны для шизофрении. Они могут проявляться склонностью больного к изоляции; явными психосоциальными нарушениями; необычным поведением; несоблюдением личной гигиены в быту; уплощенными, неадекватными эмоциональными реакциями; уклончивой, уходящей от темы, но в то же время перегруженной ненужными деталями, метафоричной речью, странным, необычным и причудливым мышлением и необычным восприятием окружающего.
В DSM-III дан перечень четырех основных типов шизофрении: беспорядочный, кататонический, параноидный и недифференцируемый. Этот акцент на отдельных типах заболевания развивает дальше мысль Блёйлера о «группе шизофрении». Современные факты подтверждают важность дифференцирования шизофрении на параноидную и непараноидную формы. В попытке сузить диагностическую гетерогенность шизофрении Crow (1980) и другие исследователи выделили шизофреников I типа, у которых преобладают так называемые позитивные симптомы (например, галлюцинации, бредовые идеи), желудочки мозга нормальных размеров, симптомы, возможно, поддаются гипотетическому допаминергически блокирующему действию антипсихотических препаратов, и шизофреников II типа, сходных с больными dementia praecox Крепелина. Для больных шизофренией II типа характерны так называемые негативные симптомы (например, ангедония, асоциальность, прекращение контакта с обществом) и нейропсихические расстройства; желудочки мозга часто увеличены. Такие больные не очень хорошо отвечают на антипсихотические препараты.
Дифференциальная диагностика. Как известно, у больных шизофренией нет каких-либо «уникальных» патогномоничных симптомов или признаков, что значительно затрудняет диагностику. Согласно DSM-Ш, психотические заболевания подразделяются по временному критерию на кратковременные реактивные психозы, длящиеся в течение 2 нед или менее, на шизофрениформные, или шизоидные, расстройства, длящиеся от 2 нед до 6 мес, и на шизофренические расстройства (шизофрению) с длительностью более 6 мес. Конечно, такое дифференцирование носит чисто практический и эвристический (поисковый) характер. Научного же обоснования для такого подразделения психических расстройств с помощью временного критерия нет. В дополнение к этому следует отметить, что на основании строгого следования временному критерию бывает трудно отличить острые маниакальные состояния от шизофрении. Для полноты иллюстрации сложности проблемы следует сказать, что начальные клинические проявления психических расстройств у больных с отравлением фенциклидином (РСР) или амфетаминами (фенамин) могут быть очень сходными с таковыми у больных шизофренией. Создается впечатление, что многие и функциональные, и органические расстройства психики могут приводить к одному и тому же конечному состоянию, проявляющемуся психотическими симптомами. Таким образом, диагноз может быть надежно установлен лишь при фундаментальной и мультифакториальной оценке состояния больного с использованием как неврологических (например, токсикологического обследования больного, изучения его наследственности), так и психосоциальных данных (например, точная оценка преморбидного состояния больного), полученных как в момент ознакомления с больным, так и в процессе дальнейшего наблюдения за ним. Несмотря на все указанные сложности, критерии DSM-III, относящиеся к шизофрении, могут считаться достаточно надежными и ценными на основании широких и успешных их испытаний в клинической практике. Во всяком случае на основании этих критериев клиницисты могут достаточно уверенно и обоснованно диагностировать шизофрению.
Факторы, предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие шизофрению. Факторы, которые участвую в развитии шизофрении, могут быть разделены на предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие. Кроме того, эти факторы могут также подразделяться на нервно-анатомические, биохимические, нервно-физиологические, психофизиологические, интрапсихические, межличностные, социальные и социально-экономические. В сложном комплексе такого мультифакториального заболевания, как шизофрения, нейробиологические и психосоциальные факторы должны рассматриваться скорее во взаимодействии, нежели как исключающие друг друга или конкурирующие. С этой точки зрения шизофрению можно сравнить с сахарным диабетом или артериальной гипертензией, в становлении которых принимают участие генетические, физиологические, рецепторно-физиологические, наследственные, психосоциальные факторы, а также множество других самых разнообразных причин. В соответствии с данным контекстом, предрасполагающие факторы носят в основном этиологический характер; провоцирующие факторы относятся скорее к патофизиологическим, а поддерживающие связаны с результатом взаимодействия самых разных постоянно изменяющихся условий жизни больного.
Этиология (предрасполагающие факторы). Генетические факторы. На основании исследований близнецов, семейного наследственного анамнеза больных, а также случаев с усыновлением (удочерением) стало очевидным, что шизофрения имеет несомненный генетический базис. Так, степень конкордантности в отношении шизофрении у монозиготных близнецов составляет 65% (или более того), в то время как у дизиготных близнецов эта степень конкордантности — лишь 12%. Семейно-наследственные исследования показали, что риск развития шизофрении колеблется от 5 до 10%. если один из родителей страдает шизофренией, но процент этот возрастает до 46 и более, если ею страдают оба родителя. У второстепенных (т. е. непрямых) родственников, больных шизофренией, риск развития данного заболевания равен 2—4%, в то время как в общей популяции этот риск составляет 1—2%. Исследования на приемных детях установили, что риск развития у этих детей шизофрении носит скорее генетическую подоплеку и не связан прямо с «шизофреногенными» психосоциальными условиями в некоторых семьях. Однако приведенные цифры получены на основании исследований, не лишенных методологических погрешностей. Так, например, предполагаемое ведущее значение наследственного фактора при шизофрении отвергается таким фактом, что у 89% больных шизофренией родители не страдают этим заболеванием. У 81 % больных шизофренией ни братья, ни сестры, ни родители не больны. Приемлемых объяснений этому пока нет. Модель стрессового диатеза предполагает, что существует определенная повышенная психическая ранимость, которая наследуется индивидуумами, склонными к шизофрении, так что у этих ранимых индивидуумов риск развития шизофрении при некоторых стрессорных обстоятельствах выше. Исследование детей с высоким риском заболеваемости по шизофрении, у которых один или оба родителя больны шизофренией, показывает, что эти дети могут иметь повышенную частоту заболеваемости, еще находясь в матке матери, при рождении и в перинатальный период. Кроме того, у этих младенцев и детей отмечают повышенную психофизиологическую лабильность, расстройство внимания, а также специфические моторные нарушения. Многочисленные исследования на человеке и животных могут свидетельствовать, что такая лабильность сложных механизмов внимания является частично (а может быть, и не частично, а главным образом) результатом нестабильности и повышенной активности мезолимбической допаминергической системы, которая имеет существенные связи с корой фронтальных отделов мозга. В литературе, посвященной нейрофизиологически лабильным и легко ранимым детям, предпринимались попытки связать воедино генетическую, допаминергическую теории и теорию расстройства внимания воедино. В соответствии с теорией стрессового диатеза у восприимчивого лица обычный стрессорный фактор может вызывать психотическое состояние. К этим факторам можно отнести интоксикацию РСР или амфетаминами или просто такие неспецифические причины, как какие-нибудь заболевания на фоне общего стрессового состояния. И далее, специфические галлюциногены, такие, как диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD), могут спровоцировать приступ психоза, который практически невозможно отличить от шизофрении. И наконец, существуют гипотезы, согласно которым в некоторых случаях шизофрении важным этиологическим моментом может быть вирусоносительство.
Психосоциальные факторы. Разработано множество психосоциальных гипотез относительно возникновения предрасположенности или особой ранимости психики, способствующих становлению шизофрении. Однако все эти гипотезы подтверждаются скорее эмпирически, они очень шатки и лишены определенности. Обычно у ранимых индивидуумов шизофрения начинается в один из критических возрастных периодов. Так, подростки и юноши могут предпринимать попытки ухода из дома или жить отдельно от членов семьи по тем или иным причинам, связанным со школой или работой. Начало заболевания обычно, хотя и не всегда, постепенное и незаметное. С психосоциальной точки зрения на шизофрению представляется, что имеет место какой-то дефект в развитии личности, какой-то внутрипсихический (интрапсихический) дефицит у этих психически ранимых личностей.
Раз начавшись, психоз проходит через серию стадий, ведущих к обычному ходу развития психотического состояния. Несмотря на все это теоретизирование, все же не существует такого фатального типа личности, у которого совершенно неизбежно должна развиться шизофрения, хотя, конечно, пусть у небольшого, но все же значительного процента шизоидных, параноидных личностей и личностей с шизоидным типом характера шизофренические расстройства все же развиваются. В 1960-х годах в печати появилось много новых работ, посвященных семейной наследуемости данного заболевания. Примером такого подхода является гипотеза Bateson’a и сотр., которые анализировали характер межличностных отношений в «шизофреногенных» семьях. С их точки зрения, обстановка согласия в семье гораздо меньше предрасполагает к развитию шизофрении, чем обстановка постоянного конфликта и противопоставления личностей в семье друг другу. Остается не совсем ясным, являются ли эти семейные факторы причиной или результатом наличия в такой семье ребенка-шизофреника. По мере того как значение биологических факторов при шизофрении стало яснее, на психосоциальные факторы стали смотреть скорее как на вторичные или эпифеноменальные (т. е. возникшие уже после феномена). Психосоциологически исследования коснулись также и изучения социально-экономических факторов при шизофрении. Так, более низкий социально-экономический уровень коррелирует с большей частотой шизофрении. Этому существует по крайней мере два объяснения. Во-первых, может существовать «социальный сдвиг» психически ранимых индивидуумов к более низкому социально-экономическому статусу; во-вторых (что носит более этиологический характер), социально-экономические стрессы могут провоцировать шизофренические эпизоды (обострения шизофрении), особенно у психически ранимых личностей.
Патофизиология (провоцирующие факторы). Нейротрансмиттеры и нейропептиды. Установить корреляцию между нейробиологическими факторами и эпизодами шизофрении пытались неоднократно. Хотелось ответить на вопрос, какая из нейробиологических систем лежит в основе острых психотических симптомов при шизофрении. В настоящее время полагают, что основные сдвиги при этом происходят в допаминергической системе в сторону ее повышенной активности. Факты, подтверждающие допаминовую гипотезу, получены из разных источников. Во-первых, активность всех антипсихотических препаратов может быть грубо сведена к их допаминергически блокирующему действию. Во-вторых, мезолимбический допамин играет ведущую роль в механизмах внимания и «фильтрования» стимулов, поступающих в ЦНС. Если эти механизмы ломаются, то возникает коллапс способности индивидуума осуществлять процесс получения «отфильтрованной» информации, результатом чего являются сенсорное «наводнение», фрагментация познавательной способности и появление симптомов нарушения мышления. Однако допаминовая теория шизофрении полна сложностей, особенно при сопоставлении с катехоламиновой теорией аффективных расстройств. Аффективные расстройства гипотетически (и сверхупрощенно) являются отражением уменьшения содержания норадреналина в гипоталамических ядрах, что и приводит к развитию общеизвестных нейровегетативных симптомов. Представляется, что при шизофрении имеет место повышение допаминового фона в мезолимбически-фронтальных кортикальных путях, что приводит к поломке (фрагментации) познавательной способности, нарушению мышления с соответствующими клиническими проявлениями. Однако эти проявления и другие клинические симптомы отличаются большой сложностью и вариабельностью. В свете вышесказанного на аффективные расстройства можно смотреть как на «ошибку», происходящую на диэнцефальном уровне (в «ядре») мозга, в то время как теоретически при шизофрении это происходит на уровне мезолимбически-фронтальных участков коры мозга. Конечно, всегда есть сомнение, может ли любая «однонейротрансмиттерная» теория любого психиатрического заболевания отражать всю сложность взаимодействия различных нейробиологических и психосоциальных систем, хотя, конечно, такие теории в эвристическом плане могут быть весьма полезными. Гипотеза доминантной гиперактивности может быть охарактеризована как статическая теория. В реальности же допаминовый фон («тонус») должен соотноситься динамично и вариантно с состоянием систем других нейротрансмиттеров, таких, как гамма-аминобутировая кислота, серотонин и другие, которые так важны для нормальной работы мозга. Долговременные наблюдения выявили также изменения в системе нейропептидов при шизофрении, что прямо связано с более длительным «латентным временем» и запоздалыми ответными реакциями на те или иные поведенческие раздражители. При электрофизиологических исследованиях были получены данные, заставившие предположить, что начальные изменения при шизофрении связаны с наличием аберрантного фокуса в височной доле, который приводит к нарушениям гомеостаза в допаминовой системе. Все указанные теории находятся на стадии дальнейшего изучения.
Нейропатологические изменения. При исследовании больных шизофренией широко применяются КТ и ЯМР исследования. Установлено, что у меньшей части больных шизофренией отношение объемов желудочков мозга к общему объему мозга увеличено, что свидетельствует об увеличении объема внутрижелудочковой жидкости при атрофии мозга. Увеличение указанного соотношения, более выраженное при шизофрении II типа, подтвердило правомерность разделения болезни на I и II типы и еще более привлекло внимание к взглядам Крепелина на данную патологию. Это сделало более реальным предположение, что больные со II формой шизофрении плохо реагируют на медикаментозное лечение и у них менее благоприятный прогноз. При позитронно-эмиссионной томографии было установлено, что активность лобных долей при шизофрении уменьшена («гипофронтальность»). Это представляется достаточно важным, особенно в свете тесных взаимоотношений допаминовой активности и функции лобных долей. Дальнейшие исследования с использованием новых лигандов, несомненно, расширят наши представления как о допамине, так и о других нейротрансмиттерах, участвующих в патогенезе шизофрении.
Психофизиология и процесс информирования. В патофизиологическую сущность шизофрении пытались проникнуть также с помощью психофизиологических исследований и изучения процесса информирования личности. Оказалось, что индивидуумы с большим риском по заболеванию шизофренией и больные с уже проявившимися шизофреническими расстройствами, с точки зрения психофизиологии, являются очень лабильными и ранимыми, как бы «затопляемыми» различными стимулами и раздражителями. Полагают, что в основе подобной ранимости личности лежат нарушения индивидуальной способности больного не реагировать на не относящиеся к делу (по логике данного момента) раздражители (т. е. «отсеивать» их) и связанная с этим невозможность привыкнуть к возникающим извне и из внутренней среды организма раздражителям. Указанное нарушение, связанное с допаминовой гиперактивностью, как у животных, так и у человека неизбежно приводит к информативной перегрузке. У больного человека возникает перегруженность разнообразными раздражителями, что проявляется фрагментированным познавательным процессом и беспорядочностью мышления. Используя тесты на внимание, кожную электропроводимость и другие количественные тесты, исследователи все более и более убеждаются в важности указанных нарушений при шизофренических расстройствах.
Лечение и исходы заболевания (поддерживающие факторы). Нейробиологические факторы. Долговременные наблюдения за больными шизофренией (на протяжении 5 лет) показали, что 60% из них в социальном отношении выздоравливают, а половина из этих выздоровевших способна работать. Около 30% становятся инвалидами, а 10% остаются госпитализированными. Какие факторы определяют тот или иной исход шизофрении, неясно. Полагают, что исход шизофрении более благоприятный, если у больного имеют место дезориентация, аффективные расстройства и острое начало заболевания. Напротив, прогноз менее благоприятный, если больной хорошо ориентирован, аффективные расстройства незначительные, а заболевание развивалось исподволь. Оптимизировать прогноз позволило использование в лечении больных производных фенотиазинов, т. е. антипсихотических средств (см. гл. 364). Клинические исследования указывают, что антипсихотические препараты (их активность эквивалентно сравнивается с хлорпромазином) селективно влияют на «запускающие» симптомы, соответствующие «позитивным» симптомам шизофрении I типа (галлюцинации и психотическое возбуждение). На «негативные» же симптомы шизофрении (ангедония и уход от общества) антипсихотические препараты влияют далеко не всегда. При острой шизофрении лечение начинают антипсихотическими препаратами наряду с психосоциальной терапией. В типичных случаях больному шизофренией требуется доза антипсихотического препарата, эквивалентная по меньшей мере 600—800 мг хлорпромазина в день, хотя некоторым больным бывают необходимы и большие дозы. Часто в лечении больных шизофренией требуются поддерживающие дозы для предупреждения обострений заболевания.
Антипсихотические средства изменяют баланс в допамииергически-холинергическом соотношении в нигростриатных структурах (путем блокады допаминов), в результате чего индуцируются острые экстрапирамидные побочные эффекты (например, дистония, двигательное беспокойство). Указанные побочные эффекты могут быть смягчены применением антихолинергических препаратов, которые способствуют восстановлению нормального соотношения между допаминергическими и холинергическими эффектами. Алифатические фенотиазины (такие, как хлорпромазин) с присущими им антихолинергическими свойствами вызывают обычно меньше экстрапирамидных побочных эффектов, однако способствуют возникновению антихолинергических побочных действий, таких, как понижение артериального давления и затуманивание зрения. Кроме того, могут отмечаться те или иные нарушения в биохимическом составе крови, токсическое влияние на печень и другие идиосинкразические реакции. При длительном применении антипсихотических препаратов может возникнуть «запоздалая дискинезия» — очень длительно протекающий и часто инвалидизирующий синдром двигательных расстройств (см. гл. 15 и 364).
Психосоциальные,факторы. Исходы шизофрении могут быть разделены на полунезависимые категории («оси») симптомов: регоспитализацию, социальное функционирование и профессиональное функционирование. Можно направить лечение на специфические психотические симптомы бального с шизофренией, воздействуя на симптоматическую ось исходов, но при этом больной может остаться с большой психосоциальной недостаточностью (социальная ось исходов). Таким образом, антипсихотическое лечение необходимо сочетать с психосоциальной терапией, включающей индивидуальную психотерапию, консультирование по планированию семьи, профессиональную реабилитацию с тем, чтобы максимально увеличить терапевтическую эффективность вообще и восстановить больного до преморбидного состояния приспособленности к жизни в обществе. Так, например, возвращение «остро» леченного больного шизофренией в дом, полный зла и скандалов (так называемая семья с резко выраженными эмоциями) без предварительного оказания психотерапевтической помощи этой семье служит примером неудовлетворительного психосоциального лечения бального и может повести к быстрому рецидиву болезни и неблагоприятным последствиям. Так что психотерапевтическое консультирование семьи больного нередко является критической определяющей в исходе шизофрении у данного больного. Только антипсихотические средства сами по себе не могут компенсировать годы психосоциальной недостаточности и плохого приспособления больного к жизни в обществе в преморбидном состоянии. Соответственно значительная часть разногласий в терапевтических оценках исходов шизофрении определяется именно психосоциальными факторами. Разброс этих исходов достаточно широк, что заставляет клинициста очень индивидуализированно подходить к лечению больных, страдающих шизофренией.
