Психические расстройства и расстройства поведения включают в себя широкий спектр нарушений психики. Они различные по степени, выраженности, причинам происхождения.
Не все психические заболевания сопровождаются серьезным нарушением психической деятельности, влекущим за собой искажение восприятия окружающего мира и самого себя, как личности. Некоторые психические нарушения не достигают психотического уровня и не являются патологиями психики в общепринятом смысле, например, неврозы, расстройства личности (психопатии) умственная отсталость, иные психические нарушения различного генеза, в том числе обусловленные органическим поражением головного мозга, соматогении, интоксикации (А.С Тиганов «Руководство по психиатрии», 1999 г.). Сначала рассмотрим коротко психические расстройства и классификацию.
Попытки классифицировать расстройства психики были неоднократными. Учеными и исследователями было предложено множество классификаций нарушений на основе разных признаков. В разных странах также существовали и существуют отличные друг от друга группировки психических расстройств.
Но международной классификацией является МКБ 10, она разрабатывалась в сотрудничестве специалистов из разных стран. Хотя и она не соответствует всем требованиям, предъявляемым к классификации душевных заболеваний. Дискуссионными остаются множество вопросов, охватить которые пока еще не в силах ни одна классификация и ни один клиницист. Слишком уж многогранен в своих проявлениях человек. Но так как эта классификация все же принята и используется, то при рассмотрении вопроса о психических расстройствах будем опираться в основном на нее. Следуя ей, психические расстройства делятся на 10 классов. Коротко рассмотрим их.
Сюда относят психические расстройства, возникшие из-за дисфункции или повреждения головного мозга. Либо возникшие в результате физического заболевания. По сути, здесь все расстройства органического генеза. Сюда же относят и деменции позднего возраста. Причем деменции диагностируются в зависимости от причин возникновения, как нозологические единицы. А вот все остальные органические расстройства для уточнения причин требуют отдельной диагностики уже либо из другой рубрики, либо из этой же. Диагностируются только как синдром. Например, может диагностироваться параноидное состояние на фоне болезни Альцгеймера. Исключаются из группы только токсикомания и алкоголизм.
В этот кластер включены расстройства психики и расстройства поведения из-за злоупотребления ПАВ (психоактивных веществ). В эту группу включают только те расстройства, при которых сформировалась зависимость от употребления ПАВ. Если зависимость не сформирована, то такие расстройства уже рассматриваются в кластере F6.
В эту группу входят шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства. Все эти расстройства относятся к психотическим и субпсихотическим. Аффективные расстройства сюда не входят. Здесь объединяются шизофрения и психические расстройства неорганического генеза. Но они схожи по клиническим проявлениям с шизофренией. А признаки, необходимые для дифференциальной диагностики шизофрении при этом все же отсутствуют.
Острые психотические состояния в этой группе рассматриваются в качестве вариантов реактивного психоза. Большинство бредовых расстройств очень трудно дифференцировать их в клиническом плане от шизофрении на ранних этапах развития. Бредовые расстройства делятся в зависимости от продолжительности на хронические, острые и транзиторные.
Этот класс включает расстройства аффективной сферы. Когда человек страдает аффективным расстройством это выражается прежде всего в изменении аффекта (эмоций) или настроения в две противоположные стороны – немотивированного подъема или наоборот, угнетения. Причем изменения настроения в ту или другую сторону сопровождаются изменением активности, соответственно настроению. Обычно начало расстройства связывают с предшествующим ему психотравмирующим событием или стрессом.
Диагностирование проводится обычно при отсутствии ссылки на природу происхождения расстройства. Исключение составляют органические аффективные расстройства (F06.3). Здесь уже будет идти речь о неоспоримости наличия факта органического нарушения как причины расстройства. Аффективные расстройства либо депрессивного характера (угнетенное настроение), либо маниакального типа (повышенная активность). Полярность течения аффективных расстройств была предложена K.Leonhard. Эта полярность и была отражена в МКБ 10.
Сюда входят невротические расстройства, синдромы расстройства поведения, связанные со стрессом и соматоформные. Термин «невроз» первым стал использовать W. Cullen, еще в далеком 1776 году. После него это понятие стало использоваться в практике психиатров. В те времена под понятие невротические попадали особые нарушения психики и расстройства нервной системы в общем, которые не были обусловлены какой-либо болезнью. К соматоформный относят то, что условно можно назвать психосоматическими заболеваниями. Когда физические симптомы и жалобы есть, но причина заболевания оказывается «в голове». В этом же классе находится и посттравматическое расстройство. Оно должно соответствовать трем обязательным признакам:
- Человек переживает не раз снова травмирующее психику событие даже по прошествии времени (во время сновидений, постоянных воспоминаний).
- Эмоциональное отрешение.
- Психическая деятельность нарушается в той или иной степени. Эти нарушения проявляются в виде тревоги или депрессивных проявлений.
Понятие «невротические расстройства» в этом кластере используются только описательно. Оно не включает в себя механизмы происхождения и течения расстройства.
Здесь находятся патологические паттерны поведения, связанные с нарушениями уже не психики, а физиологии. Расстройства этой группы не объединены ни общими клиническими проявлениями, ни природой происхождения. Их общность заключается только в нарушениях физиологического характера. Эта связь может быть самой различной. Физиологические нарушения могут выступать как причиной психической патологии (послеродовой психоз, в этом случае роды будут выступать «пусковым механизмом»), так и являться только единственным или главным проявлением (например, при половой дисфункции). Либо могут быть симптомами расстройства, как при нервной анорексии.
Это группа расстройств личности или как их называли раньше – психопатии. Нарушения, возникающие при расстройствах личности касаются нескольких сфер личности. Они чаще всего заметны с детства, провоцируют развитие дистресса (страдания). И обязательно вызывают ту или иную степень социальной дезадаптации. Продуктивность, естественно, также снижается. Но расстройства личности и поведения в этом кластере являются нарушениями не психотического характера. Они не корректируются полностью, но при нужном подходе нивелируются и причиняют индивиду и обществу минимум неудобств.
Много дискуссионных ситуаций возникает с рубрикой этого класса F 62.1 – хроническое изменение личности после психической болезни. Потому что сложно будет отграничивать что является латентными проявлениями личности (то, что было свойственно человеку до болезни), а что будет фактическими изменениями, возникшими именно после болезни. Дифференциация диагноза крайне затруднительна.
Эта группа включает в себя умственную отсталость. С различной выраженностью, а также она может дополняться нарушениями поведения. В МКБ 10 умственная отсталость делится на 4 группы в зависимости от степени выраженности:
При умственной отсталости характер поражения головного мозга носит диффузный характер. Поражаются те отделы, которые еще не закончили своего развития. Таким образом, нарушается вся психическая деятельность в целом. Степень нарушения отдельных сфер может быть различным. Нарушение возникает либо во внутриутробном периоде, либо во время родов, либо до трех лет.
Этой группой занимается детская психиатрия. Так как сюда включают нарушения психики различного генеза, возникающие в детском и подростковом возрасте и имеющие в силу этого специфические черты. Среди них можно выделить специфические (изолированные) расстройства, когда нарушения проявляются в одной сфере, а также общие (синдром Аспергера, Ретта, Каннера) – в этом случает происходит нарушения развития всех сфер личности. Расстройства этого спектра представляют собой в обобщенном смысле нарушения созревания – биологического и социального.
Эта группа включает в себя заболевания, возникающие преимущественно в детском и подростковом возрасте. То есть те нарушения психики, которые присущи в подавляющем количестве случаев именно детям и подросткам, а не взрослым.
Попытки классифицировать расстройства поведения были предприняты многими специалистами – психологами, социологами, юристами, медиками. Таким образом выделилось три наиболее распространенных подхода к рубрификации расстройств поведения – медицинский, социально-правовой, психологический. В рамках темы статьи рассмотрим медицинский подход и соответственно, классификацию, предложенную медиками. В данном случае, все ту же МКБ 10. Так как некоторые расстройства поведения мы уже упоминали выше – полностью нарушения из кластеров F1 и F 5, мы их опустим. Остановимся более подробно на других расстройствах психики, касающихся именно поведения.
Сюда относят расстройства поведения, при которых больной испытывает тягу к совершению определенных действий при отсутствии объективной мотивации. Другими словами, у него тяга к чему-либо, но ее он объяснить не может. Эта тяга способна причинять вред самому больному или обществу. Это влечение к воровству (клептомания), поджогам (пиромания), выдергиванию волос (трихотилломания) и др.
Здесь рассматриваются расстройства сексуального поведения, связанные с совершением необычных поступков или странных сексуальных фантазий или действий, не принятых или осуждаемых обществом и считающихся с точки зрения психиатрии нездоровыми, отклоняющимися от нормы. Это фетишизм, вуайрезим, педофилия, эксбиционизм и т.д.
Выражается в агрессивном и злом поведении подростка только в окружении членов семьи. При этом диагнозе расстройство поведения у детей сопровождается почти постоянной грубостью. Их упрямство, жестокость и своенравие выходит за рамки обычного подросткового всеотрицания. Но обычное нарушение отношений в системе «родитель-ребенок», также сопровождающееся вспышками агрессии или открытого протеста еще не свидетельствует о диагнозе. Необходимо, чтобы поведение ребенка и поступки соответствовали общим признакам расстройства поведения из рубрики F91.
При таком диагнозе ребенок ведет себя жестоко и агрессивно по отношению к другим детям или подросткам. Его агрессия чаще всего непонятна для окружающих. Он не умеет продуктивно общаться или выходить из ситуации конфликта. При малейшем якобы затрагивании его интересов или скорее ущемлении, ребенок начинает при помощи вербальной или даже физической агрессии добиваться своей правды. Так как у подростков нередко наблюдается агрессия (порой она выступает как защита), следует проявлять осторожность в постановке диагноза.
Подросток или ребенок с диагнозом «социализированное расстройство поведения» ведет себя агрессивно и напористо. Но при этом он в состоянии общаться со сверстниками. Он с разным успехом способен интегрироваться в социальные подростковые или детские группы (класс, компании во дворе и т.д.).
Здесь опять же наблюдается диссоциальное поведение, с агрессивными и жестокими манерами, поступками. Но при это у подростка повышенный уровень тревоги, наблюдаются признаки депрессии или иные аффективные нарушения.
Отдельную категорию представляет органическое расстройство личности и поведения с кодом F07. Расстройства и нарушения психики при этом вызваны повреждением или дисфункцией головного мозга. Изменения личности могут носить остаточный характер после травмы, например, а могут наблюдаться только во время течения заболевания, со временем и излечением исчезнуть.
Диагностика требует особенной осторожности и профессионализма. Необходимо создать доверительную и спокойную атмосферу обследования. Зачастую, в современных условиях государственных психиатрических клиник сделать это крайне проблематично. Ведь это больница, где часто царит далеко не самая располагающая атмосфера к откровениям больного. И все же…
Все же психиатрам, любящим свою работу и еще способным с искренним участием относиться к пациентам, под силу заниматься лечением не болезни, а больного человека. Во время проведения интервью врач оценивает очень многое – внешний вид больного, позу, манеру говорить, темп речи, ее связность, логичность. Возможность ориентации во времени, себе также важны. Критичность к своему состоянию обязательно подвергается исследованию. Характер жалоб играет важную роль – много больных при психическом заболевании в основном упирают в разговоре на соматические жалобы.
Вначале врачу приходится пользоваться анамнестическими сведениями от больного (если он их в состоянии предоставить), а потом должен изучить медицинские и немедицинские документы о развитии пациента. В том числе подробно побеседовать на эту тему с родственниками или друзьями больного. Диагностика не исчерпывается только личностными характеристиками, учитывается возраст, семейная атмосфера, наличие хронических заболеваний, наследственность в отношении психических расстройств и многое другое. Лечение чаще всего комплексное – биологическая терапия сочетается с психотерапией.
Шизофренические расстройства — это серьезные психические заболевания с продолжительностью от б мес и более, которые вызывают существенные нарушения социальной, профессиональной и личной жизни больного.
Для больных, страдающих шизофренией, характерны неадекватное поведение и явные нарушения в мышлении. Несмотря на кажущееся стереотипное поведение таких больных, ни одно психиатрическое заболевание не вызывает таких трудностей при постановке диагноза и назначении лечения, как шизофрения, из-за колеблющихся очертаний этой нозологии. Шизофрении свойственна устойчивая частота на всех культурных уровнях человеческого общества — примерно 1%. В одних только Соединенных Штатах насчитывается примерно 2 млн больных шизофренией. Заболевание начинается в позднем юношеском возрасте, а также в 3-м десятилетии жизни, резко инвалидизирует больных, что приносит стране ущерб около 20 млрд долларов в год. Кроме того, больные шизофренией обычно являются причиной невероятных трудностей как для своих семей, так и для системы здравоохранения, что добавляет к экономическим потерям еще и немалую толику людских страданий.
Определение и клинические проявления. В 1919 г. Эмиль Крепелин (Emit Kraepelin) первый установил различие между преждевременной деменцией (dementia praecox) — психотическим заболеванием с прогрессирующим течением и маниакально-депрессивным психозом. Крепелин обратил внимание на инвалидизирующее прогрессирование заболевания, что являло собой новый взгляд на него по сравнению с преимущественно описательным подходом к этому заболеванию в психиатрической литературе XIX века. Крепелин отметил также, что примерно у 13% больных с dementia praecox не наблюдается неизбежного ухудшения заболевания и что благоприятный исход в таких случаях определяется антипсихотической терапией.
Евгений Блёйлер (Eugen Bleuler) в своей классической статье, посвященной описанию «группы шизофрении», сконцентрировал внимание на предполагаемом расщеплении личности при этом заболевании. Блёйлер обратил внимание на «четыре А», свойственные шизофрении: аутизм, «уплощенный» аффект, наличие свободных, хаотических ассоциаций и амбивалентность. Другие авторы обратили внимание на другие специфические симптомы шизофрении, такие как чувство зависимости от других лиц или ощущение контроля за ними извне. Во всяком случае и в настоящее время психиатрическая наука еще должна отыскать и установить патогномоничные, специфические симптомы и признаки шизофрении.
В соответствии с третьим изданием Диагностически-статистического руководства Американской психиатрической Ассоциации (DSM-III). помимо главных психотических симптомов шизофрении, у такого больного должны прогрессирующе ухудшаться по сравнению с исходным уровнем профессиональные способности, межличностные отношения, он перестает заботиться о своем состоянии. Наконец, те или иные признаки заболевания должны иметь продолжительность не менее 6 мес в какой-нибудь период жизни больного при наличии симптомов и в период установления диагноза. Больной может находиться в продромальной, активной и/или резидуальной фазах заболевания, которые не очень четко отделены друг от друга. Продромальные или резидуальные симптомы весьма характерны для шизофрении. Они могут проявляться склонностью больного к изоляции; явными психосоциальными нарушениями; необычным поведением; несоблюдением личной гигиены в быту; уплощенными, неадекватными эмоциональными реакциями; уклончивой, уходящей от темы, но в то же время перегруженной ненужными деталями, метафоричной речью, странным, необычным и причудливым мышлением и необычным восприятием окружающего.
В DSM-III дан перечень четырех основных типов шизофрении: беспорядочный, кататонический, параноидный и недифференцируемый. Этот акцент на отдельных типах заболевания развивает дальше мысль Блёйлера о «группе шизофрении». Современные факты подтверждают важность дифференцирования шизофрении на параноидную и непараноидную формы. В попытке сузить диагностическую гетерогенность шизофрении Crow (1980) и другие исследователи выделили шизофреников I типа, у которых преобладают так называемые позитивные симптомы (например, галлюцинации, бредовые идеи), желудочки мозга нормальных размеров, симптомы, возможно, поддаются гипотетическому допаминергически блокирующему действию антипсихотических препаратов, и шизофреников II типа, сходных с больными dementia praecox Крепелина. Для больных шизофренией II типа характерны так называемые негативные симптомы (например, ангедония, асоциальность, прекращение контакта с обществом) и нейропсихические расстройства; желудочки мозга часто увеличены. Такие больные не очень хорошо отвечают на антипсихотические препараты.
Дифференциальная диагностика. Как известно, у больных шизофренией нет каких-либо «уникальных» патогномоничных симптомов или признаков, что значительно затрудняет диагностику. Согласно DSM-Ш, психотические заболевания подразделяются по временному критерию на кратковременные реактивные психозы, длящиеся в течение 2 нед или менее, на шизофрениформные, или шизоидные, расстройства, длящиеся от 2 нед до 6 мес, и на шизофренические расстройства (шизофрению) с длительностью более 6 мес. Конечно, такое дифференцирование носит чисто практический и эвристический (поисковый) характер. Научного же обоснования для такого подразделения психических расстройств с помощью временного критерия нет. В дополнение к этому следует отметить, что на основании строгого следования временному критерию бывает трудно отличить острые маниакальные состояния от шизофрении. Для полноты иллюстрации сложности проблемы следует сказать, что начальные клинические проявления психических расстройств у больных с отравлением фенциклидином (РСР) или амфетаминами (фенамин) могут быть очень сходными с таковыми у больных шизофренией. Создается впечатление, что многие и функциональные, и органические расстройства психики могут приводить к одному и тому же конечному состоянию, проявляющемуся психотическими симптомами. Таким образом, диагноз может быть надежно установлен лишь при фундаментальной и мультифакториальной оценке состояния больного с использованием как неврологических (например, токсикологического обследования больного, изучения его наследственности), так и психосоциальных данных (например, точная оценка преморбидного состояния больного), полученных как в момент ознакомления с больным, так и в процессе дальнейшего наблюдения за ним. Несмотря на все указанные сложности, критерии DSM-III, относящиеся к шизофрении, могут считаться достаточно надежными и ценными на основании широких и успешных их испытаний в клинической практике. Во всяком случае на основании этих критериев клиницисты могут достаточно уверенно и обоснованно диагностировать шизофрению.
Факторы, предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие шизофрению. Факторы, которые участвую в развитии шизофрении, могут быть разделены на предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие. Кроме того, эти факторы могут также подразделяться на нервно-анатомические, биохимические, нервно-физиологические, психофизиологические, интрапсихические, межличностные, социальные и социально-экономические. В сложном комплексе такого мультифакториального заболевания, как шизофрения, нейробиологические и психосоциальные факторы должны рассматриваться скорее во взаимодействии, нежели как исключающие друг друга или конкурирующие. С этой точки зрения шизофрению можно сравнить с сахарным диабетом или артериальной гипертензией, в становлении которых принимают участие генетические, физиологические, рецепторно-физиологические, наследственные, психосоциальные факторы, а также множество других самых разнообразных причин. В соответствии с данным контекстом, предрасполагающие факторы носят в основном этиологический характер; провоцирующие факторы относятся скорее к патофизиологическим, а поддерживающие связаны с результатом взаимодействия самых разных постоянно изменяющихся условий жизни больного.
Этиология (предрасполагающие факторы). Генетические факторы. На основании исследований близнецов, семейного наследственного анамнеза больных, а также случаев с усыновлением (удочерением) стало очевидным, что шизофрения имеет несомненный генетический базис. Так, степень конкордантности в отношении шизофрении у монозиготных близнецов составляет 65% (или более того), в то время как у дизиготных близнецов эта степень конкордантности — лишь 12%. Семейно-наследственные исследования показали, что риск развития шизофрении колеблется от 5 до 10%. если один из родителей страдает шизофренией, но процент этот возрастает до 46 и более, если ею страдают оба родителя. У второстепенных (т. е. непрямых) родственников, больных шизофренией, риск развития данного заболевания равен 2—4%, в то время как в общей популяции этот риск составляет 1—2%. Исследования на приемных детях установили, что риск развития у этих детей шизофрении носит скорее генетическую подоплеку и не связан прямо с «шизофреногенными» психосоциальными условиями в некоторых семьях. Однако приведенные цифры получены на основании исследований, не лишенных методологических погрешностей. Так, например, предполагаемое ведущее значение наследственного фактора при шизофрении отвергается таким фактом, что у 89% больных шизофренией родители не страдают этим заболеванием. У 81 % больных шизофренией ни братья, ни сестры, ни родители не больны. Приемлемых объяснений этому пока нет. Модель стрессового диатеза предполагает, что существует определенная повышенная психическая ранимость, которая наследуется индивидуумами, склонными к шизофрении, так что у этих ранимых индивидуумов риск развития шизофрении при некоторых стрессорных обстоятельствах выше. Исследование детей с высоким риском заболеваемости по шизофрении, у которых один или оба родителя больны шизофренией, показывает, что эти дети могут иметь повышенную частоту заболеваемости, еще находясь в матке матери, при рождении и в перинатальный период. Кроме того, у этих младенцев и детей отмечают повышенную психофизиологическую лабильность, расстройство внимания, а также специфические моторные нарушения. Многочисленные исследования на человеке и животных могут свидетельствовать, что такая лабильность сложных механизмов внимания является частично (а может быть, и не частично, а главным образом) результатом нестабильности и повышенной активности мезолимбической допаминергической системы, которая имеет существенные связи с корой фронтальных отделов мозга. В литературе, посвященной нейрофизиологически лабильным и легко ранимым детям, предпринимались попытки связать воедино генетическую, допаминергическую теории и теорию расстройства внимания воедино. В соответствии с теорией стрессового диатеза у восприимчивого лица обычный стрессорный фактор может вызывать психотическое состояние. К этим факторам можно отнести интоксикацию РСР или амфетаминами или просто такие неспецифические причины, как какие-нибудь заболевания на фоне общего стрессового состояния. И далее, специфические галлюциногены, такие, как диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD), могут спровоцировать приступ психоза, который практически невозможно отличить от шизофрении. И наконец, существуют гипотезы, согласно которым в некоторых случаях шизофрении важным этиологическим моментом может быть вирусоносительство.
Психосоциальные факторы. Разработано множество психосоциальных гипотез относительно возникновения предрасположенности или особой ранимости психики, способствующих становлению шизофрении. Однако все эти гипотезы подтверждаются скорее эмпирически, они очень шатки и лишены определенности. Обычно у ранимых индивидуумов шизофрения начинается в один из критических возрастных периодов. Так, подростки и юноши могут предпринимать попытки ухода из дома или жить отдельно от членов семьи по тем или иным причинам, связанным со школой или работой. Начало заболевания обычно, хотя и не всегда, постепенное и незаметное. С психосоциальной точки зрения на шизофрению представляется, что имеет место какой-то дефект в развитии личности, какой-то внутрипсихический (интрапсихический) дефицит у этих психически ранимых личностей.
Раз начавшись, психоз проходит через серию стадий, ведущих к обычному ходу развития психотического состояния. Несмотря на все это теоретизирование, все же не существует такого фатального типа личности, у которого совершенно неизбежно должна развиться шизофрения, хотя, конечно, пусть у небольшого, но все же значительного процента шизоидных, параноидных личностей и личностей с шизоидным типом характера шизофренические расстройства все же развиваются. В 1960-х годах в печати появилось много новых работ, посвященных семейной наследуемости данного заболевания. Примером такого подхода является гипотеза Bateson’a и сотр., которые анализировали характер межличностных отношений в «шизофреногенных» семьях. С их точки зрения, обстановка согласия в семье гораздо меньше предрасполагает к развитию шизофрении, чем обстановка постоянного конфликта и противопоставления личностей в семье друг другу. Остается не совсем ясным, являются ли эти семейные факторы причиной или результатом наличия в такой семье ребенка-шизофреника. По мере того как значение биологических факторов при шизофрении стало яснее, на психосоциальные факторы стали смотреть скорее как на вторичные или эпифеноменальные (т. е. возникшие уже после феномена). Психосоциологически исследования коснулись также и изучения социально-экономических факторов при шизофрении. Так, более низкий социально-экономический уровень коррелирует с большей частотой шизофрении. Этому существует по крайней мере два объяснения. Во-первых, может существовать «социальный сдвиг» психически ранимых индивидуумов к более низкому социально-экономическому статусу; во-вторых (что носит более этиологический характер), социально-экономические стрессы могут провоцировать шизофренические эпизоды (обострения шизофрении), особенно у психически ранимых личностей.
Патофизиология (провоцирующие факторы). Нейротрансмиттеры и нейропептиды. Установить корреляцию между нейробиологическими факторами и эпизодами шизофрении пытались неоднократно. Хотелось ответить на вопрос, какая из нейробиологических систем лежит в основе острых психотических симптомов при шизофрении. В настоящее время полагают, что основные сдвиги при этом происходят в допаминергической системе в сторону ее повышенной активности. Факты, подтверждающие допаминовую гипотезу, получены из разных источников. Во-первых, активность всех антипсихотических препаратов может быть грубо сведена к их допаминергически блокирующему действию. Во-вторых, мезолимбический допамин играет ведущую роль в механизмах внимания и «фильтрования» стимулов, поступающих в ЦНС. Если эти механизмы ломаются, то возникает коллапс способности индивидуума осуществлять процесс получения «отфильтрованной» информации, результатом чего являются сенсорное «наводнение», фрагментация познавательной способности и появление симптомов нарушения мышления. Однако допаминовая теория шизофрении полна сложностей, особенно при сопоставлении с катехоламиновой теорией аффективных расстройств. Аффективные расстройства гипотетически (и сверхупрощенно) являются отражением уменьшения содержания норадреналина в гипоталамических ядрах, что и приводит к развитию общеизвестных нейровегетативных симптомов. Представляется, что при шизофрении имеет место повышение допаминового фона в мезолимбически-фронтальных кортикальных путях, что приводит к поломке (фрагментации) познавательной способности, нарушению мышления с соответствующими клиническими проявлениями. Однако эти проявления и другие клинические симптомы отличаются большой сложностью и вариабельностью. В свете вышесказанного на аффективные расстройства можно смотреть как на «ошибку», происходящую на диэнцефальном уровне (в «ядре») мозга, в то время как теоретически при шизофрении это происходит на уровне мезолимбически-фронтальных участков коры мозга. Конечно, всегда есть сомнение, может ли любая «однонейротрансмиттерная» теория любого психиатрического заболевания отражать всю сложность взаимодействия различных нейробиологических и психосоциальных систем, хотя, конечно, такие теории в эвристическом плане могут быть весьма полезными. Гипотеза доминантной гиперактивности может быть охарактеризована как статическая теория. В реальности же допаминовый фон («тонус») должен соотноситься динамично и вариантно с состоянием систем других нейротрансмиттеров, таких, как гамма-аминобутировая кислота, серотонин и другие, которые так важны для нормальной работы мозга. Долговременные наблюдения выявили также изменения в системе нейропептидов при шизофрении, что прямо связано с более длительным «латентным временем» и запоздалыми ответными реакциями на те или иные поведенческие раздражители. При электрофизиологических исследованиях были получены данные, заставившие предположить, что начальные изменения при шизофрении связаны с наличием аберрантного фокуса в височной доле, который приводит к нарушениям гомеостаза в допаминовой системе. Все указанные теории находятся на стадии дальнейшего изучения.
Нейропатологические изменения. При исследовании больных шизофренией широко применяются КТ и ЯМР исследования. Установлено, что у меньшей части больных шизофренией отношение объемов желудочков мозга к общему объему мозга увеличено, что свидетельствует об увеличении объема внутрижелудочковой жидкости при атрофии мозга. Увеличение указанного соотношения, более выраженное при шизофрении II типа, подтвердило правомерность разделения болезни на I и II типы и еще более привлекло внимание к взглядам Крепелина на данную патологию. Это сделало более реальным предположение, что больные со II формой шизофрении плохо реагируют на медикаментозное лечение и у них менее благоприятный прогноз. При позитронно-эмиссионной томографии было установлено, что активность лобных долей при шизофрении уменьшена («гипофронтальность»). Это представляется достаточно важным, особенно в свете тесных взаимоотношений допаминовой активности и функции лобных долей. Дальнейшие исследования с использованием новых лигандов, несомненно, расширят наши представления как о допамине, так и о других нейротрансмиттерах, участвующих в патогенезе шизофрении.
Психофизиология и процесс информирования. В патофизиологическую сущность шизофрении пытались проникнуть также с помощью психофизиологических исследований и изучения процесса информирования личности. Оказалось, что индивидуумы с большим риском по заболеванию шизофренией и больные с уже проявившимися шизофреническими расстройствами, с точки зрения психофизиологии, являются очень лабильными и ранимыми, как бы «затопляемыми» различными стимулами и раздражителями. Полагают, что в основе подобной ранимости личности лежат нарушения индивидуальной способности больного не реагировать на не относящиеся к делу (по логике данного момента) раздражители (т. е. «отсеивать» их) и связанная с этим невозможность привыкнуть к возникающим извне и из внутренней среды организма раздражителям. Указанное нарушение, связанное с допаминовой гиперактивностью, как у животных, так и у человека неизбежно приводит к информативной перегрузке. У больного человека возникает перегруженность разнообразными раздражителями, что проявляется фрагментированным познавательным процессом и беспорядочностью мышления. Используя тесты на внимание, кожную электропроводимость и другие количественные тесты, исследователи все более и более убеждаются в важности указанных нарушений при шизофренических расстройствах.
Лечение и исходы заболевания (поддерживающие факторы). Нейробиологические факторы. Долговременные наблюдения за больными шизофренией (на протяжении 5 лет) показали, что 60% из них в социальном отношении выздоравливают, а половина из этих выздоровевших способна работать. Около 30% становятся инвалидами, а 10% остаются госпитализированными. Какие факторы определяют тот или иной исход шизофрении, неясно. Полагают, что исход шизофрении более благоприятный, если у больного имеют место дезориентация, аффективные расстройства и острое начало заболевания. Напротив, прогноз менее благоприятный, если больной хорошо ориентирован, аффективные расстройства незначительные, а заболевание развивалось исподволь. Оптимизировать прогноз позволило использование в лечении больных производных фенотиазинов, т. е. антипсихотических средств (см. гл. 364). Клинические исследования указывают, что антипсихотические препараты (их активность эквивалентно сравнивается с хлорпромазином) селективно влияют на «запускающие» симптомы, соответствующие «позитивным» симптомам шизофрении I типа (галлюцинации и психотическое возбуждение). На «негативные» же симптомы шизофрении (ангедония и уход от общества) антипсихотические препараты влияют далеко не всегда. При острой шизофрении лечение начинают антипсихотическими препаратами наряду с психосоциальной терапией. В типичных случаях больному шизофренией требуется доза антипсихотического препарата, эквивалентная по меньшей мере 600—800 мг хлорпромазина в день, хотя некоторым больным бывают необходимы и большие дозы. Часто в лечении больных шизофренией требуются поддерживающие дозы для предупреждения обострений заболевания.
Антипсихотические средства изменяют баланс в допамииергически-холинергическом соотношении в нигростриатных структурах (путем блокады допаминов), в результате чего индуцируются острые экстрапирамидные побочные эффекты (например, дистония, двигательное беспокойство). Указанные побочные эффекты могут быть смягчены применением антихолинергических препаратов, которые способствуют восстановлению нормального соотношения между допаминергическими и холинергическими эффектами. Алифатические фенотиазины (такие, как хлорпромазин) с присущими им антихолинергическими свойствами вызывают обычно меньше экстрапирамидных побочных эффектов, однако способствуют возникновению антихолинергических побочных действий, таких, как понижение артериального давления и затуманивание зрения. Кроме того, могут отмечаться те или иные нарушения в биохимическом составе крови, токсическое влияние на печень и другие идиосинкразические реакции. При длительном применении антипсихотических препаратов может возникнуть «запоздалая дискинезия» — очень длительно протекающий и часто инвалидизирующий синдром двигательных расстройств (см. гл. 15 и 364).
Психосоциальные,факторы. Исходы шизофрении могут быть разделены на полунезависимые категории («оси») симптомов: регоспитализацию, социальное функционирование и профессиональное функционирование. Можно направить лечение на специфические психотические симптомы бального с шизофренией, воздействуя на симптоматическую ось исходов, но при этом больной может остаться с большой психосоциальной недостаточностью (социальная ось исходов). Таким образом, антипсихотическое лечение необходимо сочетать с психосоциальной терапией, включающей индивидуальную психотерапию, консультирование по планированию семьи, профессиональную реабилитацию с тем, чтобы максимально увеличить терапевтическую эффективность вообще и восстановить больного до преморбидного состояния приспособленности к жизни в обществе. Так, например, возвращение «остро» леченного больного шизофренией в дом, полный зла и скандалов (так называемая семья с резко выраженными эмоциями) без предварительного оказания психотерапевтической помощи этой семье служит примером неудовлетворительного психосоциального лечения бального и может повести к быстрому рецидиву болезни и неблагоприятным последствиям. Так что психотерапевтическое консультирование семьи больного нередко является критической определяющей в исходе шизофрении у данного больного. Только антипсихотические средства сами по себе не могут компенсировать годы психосоциальной недостаточности и плохого приспособления больного к жизни в обществе в преморбидном состоянии. Соответственно значительная часть разногласий в терапевтических оценках исходов шизофрении определяется именно психосоциальными факторами. Разброс этих исходов достаточно широк, что заставляет клинициста очень индивидуализированно подходить к лечению больных, страдающих шизофренией.
