Шизофрения — одно из основных психических заболеваний. Изучение клинических особенностей и закономерностей течения, разработка методой терапии и реабилитации являются наиболее актуальными проблемами клинической и социальной психиатрии как в теоретическом, так и в практическом плане. Многообразие клинических проявлений, разнообразие форм и типов течения при общей прогредиентной тенденции процесса, еще малая изученность этиологии и патогенеза, сложность взаимоотношений эндогенных и экзогенных факторов при экзацербациях заболевания, соотношение позитивных и негативных (дефицитарных) проявлений в клинической картине — все эти и многие другие проблемы обусловливают сложность диагностической, прогностической оценки и терапевтической тактики вообще и в особенности неотложной терапии.
Главная особенность неотложной терапии этого заболевания заключается в том, что лечение острого психотического состояния представляет собой не только самостоятельную задачу его купирования, но является одним из этапов терапевтического, часто длительного, воздействия на процесс. Иными словами, при организации неотложной терапии шизофрении невозможно ограничиваться только симптоматическим воздействием. Обычно купирование острого состояния является началом дальнейшего терапевтического курса, и от правильно избранной врачебной тактики во многом зависит прогноз заболевания и эффект лечения в целом. В связи с этим неотложная терапия больных шизофренией представляет собой взаимосвязанный этап длительного терапевтического воздействия, ошибки в ее осуществлении, помимо отрицательного влияния на дальнейший ход болезни, могут повлечь новые экзацербации процесса, которые в свою очередь будут требовать неотложных мероприятий и т. д.
Поэтому профилактика острых состояний при шизофрении заключается в правильной организации комплекса терапевтических мероприятий заболевания вообще.
Учитывая то же обстоятельство — весьма частое непрерывное течение заболевания — применительно к шизофрении бывает трудно отчетливо отграничить состояния, требующие неотложной терапии, как это, например, можно сделать применительно к больным другими психическими заболеваниями. Острое состояние, психомоторное возбуждение несомненно требуют неотложной терапии, но при шизофрении, например, больные с подострым или даже хроническим бредовым состоянием, несмотря на отсутствие возбуждения, часто нуждаются в экстренной помощи.
Еще одна особенность современной терапии шизофрении состоит в том, что в эру психофармакотерапии основные контингенты больных, страдающих этим заболеванием, длительное время получают психотропные средства, главным образом нейролептики, благодаря чему могут годами находиться во внебольничных условиях в состоянии терапевтической ремиссии. Вместе с тем колебания в состоянии обострения и рецидивы у таких больных, могущие возникать как эндогенно, так и под влиянием экзогенных факторов, еще чаще связаны с погрешностями амбулаторной терапии, которая как бы держит в неактивном состоянии часто сохраняющуюся психопатологическую симптоматику.
Именно эта особенность психофармакотерапевтических ремиссий часто создает предпосылки для возникновения обострений процесса, например при внезапном обрыве нейролептической терапии, и требует неотложной помощи.
Таким образом, состояния, требующие неотложной помощи при шизофрении, могут возникать не только в начале заболевания, но и на любой стадии его развития, даже в относительно благоприятных случаях. Поэтому неотложную терапевтическую помощь этим больным приходится оказывать в самых различных условиях, часто медицинским работникам различных специальностей и разных рангов.
Исходя из задач неотложной терапии и основываясь на ведущих принципах терапевтической тактики, мы сочли целесообразным излагать материал по стадиям развития заболевания и по его основным клиническим характеристикам, а не по формам и типам течения, как это принято в литературе. Это вызвано тем, что состояния, требующие неотложной терапии, могут возникать при разных формах шизофрении и на различных этапах их течения. Однако, учитывая чрезвычайное многообразие клинических проявлений этого самого сложного психического заболевания, вопросы экстренной диагностики и терапии, особенно врачам других специальностей, удобнее рассматривать и решать в рамках сходных состояний, требующих неотложной помощи.
Поэтому рассмотрим отдельно острые, подострые и хронические состояния при разных формах шизофрении.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния характеризуются бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, которые часто сочетаются со слуховыми галлюцинациями, симптомами психического автоматизма, быстро нарастающим двигательным возбуждением. Отчетливо выявляются аффективные нарушения. Поведение больных определяется содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний и их чрезвычайной актуальностью, нередко сопровождается агрессивными, разрушительными действиями, самоповреждениями, суицидальными попытками или нападением на окружающих.
Для задач неотложной терапии имеет значение своеобразие клинической картины острых галлюцинаторно-бредовых состояний. Поведение больных в состоянии возбуждения определяется не просто наличием бреда и галлюцинаций, а именно их остротой. Это выражается в безграничности бреда, когда больной считает, что все окружающее насыщено особым, угрожающим для него смыслом, все реально происходящие события он интерпретирует по бредовому, усматривая во всем опасный для него смысл, оскорбительные намеки, угрозы, предупреждения и др. Больной часто не понимает смысла происходящего с ним и обычно не ищет объяснения этому.
Другие особенности острых бредовых состояний — изменчивость, неоформленность фабулы бреда, обилие слуховых галлюцинаций и психических автоматизмов. Все эти феномены могут встречаться отдельно (например, состояние определяется только бредом преследования, отношения, галлюцинации и автоматизмы на этом этапе могут отсутствовать и т. д.), чаще же они сосуществуют переплетаясь друг с другом.
Этой структуре галлюцинаторно-бредовой части статуса обычно соответствуют аффективные расстройства в виде страха, тревоги, растерянности, депрессии.
Описанная структура психопатологической картины определяет характер возбуждения, которое может достигать большой интенсивности, временами давая послабления, чтобы в связи с усилением актуальности психопатологических переживаний вновь вспыхнуть с еще большей силой.
В связи с этим для больных характерны нецеленаправленность, хаотичность возбуждения, импульсивные неожиданные действия то с агрессией по отношению к мнимым преследователям, то с аутоагрессией, вплоть до попыток к самоубийству под влиянием галлюцинаций и др.
Первоочередной задачей неотложной терапии этих состояний является необходимость быстро обеспечить безопасность для самого больного и для окружающих, что требует срочного проведения мер по уходу и надзору согласно общим правилам, описанным выше.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния требуют принятия неотложных терапевтических мер. Прежде всего нужно обеспечить непрерывное наблюдение за больным, привлечь для этого окружающих, тщательно их проинструктировав. Учитывая возможность контакта с больным, надо, приняв все меры предосторожности, попытаться его успокоить. Не следует настойчиво выспрашивать у больного о характере его переживаний, так как и без этого клиническая картина обычно достаточно ясна, а лишние расспросы усиливают тревогу. Не следует также вступать с ним в споры, доказывая неправильность его бредовых утверждений, так как это бесполезно, но и нельзя соглашаться с неправильными утверждениями, поскольку это укрепляет уверенность больного в его бредовых установках. Лучше всего спокойно объяснить ему, что он сейчас болен, что его волнение носит болезненный характер и после лечения пройдет, что ему ничто не угрожает, он окружен друзьями, которые хотят ему помочь и т. д. Затем при первой же возможности следует начать медикаментозное купирование возбуждения.
Своевременно начатая терапия резко ослабляет возбуждение, уменьшает неправильности в поведении, облегчает уход за больным и организацию стационирования. Крайне желательно добиться согласия больного принимать лекарство, для этого нельзя жалеть ни времени, ни сил.
Лишь в крайнем случае, когда исчерпаны все возможности для убеждения больного в необходимости начать лечение, можно провести медикаментозное лечение помимо его желания с соблюдением указанных рекомендаций.
Раньше с успехом применялись лекарственные смеси снотворных, вводимые обычно в клизмах.
Обычно через несколько часов действие лекарств прекращалось и вновь нарастало возбуждение, что требовало повторного введения в клизме или внутрь смеси Краснушкина или микстуры с мединалом, предложенной проф. И. Г. Равкиным.
В настоящее время в связи с широким использованием психотропных средств эти способы купирования острых галлюцинаторно-бредовых состояний применяются редко. Тем не менее они не утратили своего значения в случаях, когда соматические противопоказания препятствуют проведению интенсивной психофармакотерапии.
Наиболее распространенным методом лечения острых галлюцинаторно-бредовых и бредовых состояний является внутримышечное введение аминазина согласно методике, описанной при общей характеристике препарата. Не менее эффективен тизерцин, при помощи которого удается быстрее достигнуть успокоения, обычно сопровождающегося выраженной сонливостью.
Характерная особенность действия аминазина и тизерцина при лечении острых галлюцинаторно-бредовых состояний заключается в том, что наступающее успокоение больных идет главным образом по линии уменьшения аффективной насыщенности острых галлюцинаторных и бредовых явлений. Уже после 1—2 инъекций удается наблюдать, как теряют свою интенсивность страх, тревога, растерянность, что сразу же приводит к заметному успокоению. В дальнейшем постепенно начинает уменьшаться сила галлюцинаций, бред теряет спою острогу. Однако нередко бывает так, что уменьшение бредовых переживаний и галлюцинаций как бы отстает от нормализации аффективных расстройств: больной становится спокойнее, возбуждение стихает, его поведение становится более или менее упорядоченным, с ним удается вступить в контакт, узнать о его состоянии. В то же время он по-прежнему слышит голоса, убежден, что подвергается преследованию и т. д., но говорит об этом сравнительно спокойно, т. е. под влиянием аминазина наступило расщепление галлюцинаторно-бредового синдрома, бред и галлюцинации потеряли свой “аффективный заряд”, лишились своей “ударной силы”, перестали определят поведение больного.
Короче говоря, при помощи аминазина на первых порах лечения удается уменьшить возбуждение больного, но не ликвидировать основные нарушения — бред и галлюцинации.
Анализ патоморфоза острых приступов шизофрении показывает, что в процессе аминазинотерапии возможны различные типы исхода психотических эпизодов. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика, потеряв свою остроту и актуальность, полностью не исчезает, а приобретает черты монотонности, однообразия, склонности к затяжному течению. Начавшееся в начале терапии улучшение как бы задерживается и не получает дальнейшего развития, даже при увеличении доз аминазина.
Таким образом, несмотря на тенденцию к редукции психопатологической симптоматики, полного обрыва приступа не наступает и темп регредиентности снижается. Аминазин оказывает благоприятный терапевтический эффект, но способствует переходу процесса на иной регистр — вялого течения. Описанные закономерности объясняются особенностями психотропного действия аминазина, который, способствуя ликвидации острых явлений и влияя в основном на психомоторное возбуждение, недостаточно глубоко воздействует на собственно патологический процесс. В частности, обычно применяемая доза аминазина до 300 мг в день, нередко гарантируя купирование возбуждения, в то же время создает предпосылки для перехода болезни в затяжное течение.
Кроме того, шаблонное, т. е. длительное и в одних и тех же дозах, применение аминазина вызывает или усиливает депрессивную симптоматику, которая начинает занимать доминирующее положение в картине психоза, придавая ему затяжное и торпидное течение, мнили становлению ремиссии.
Другой нейролептик, назначаемый в аналогичных случаях,— тизерцин, вызывает сходную динамику клинической картины острого приступа. Однако, несмотря на идентичную силу воздействия на психомоторное возбуждение, отмечается еще меньшая редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В то же время депрессивная симптоматика усиливается не так отчетливо. О более слабом общем антипсихотическом действии левомепромазина свидетельствует значительно большая частота затяжных состояний и выявляющихся, несмотря на проводимое лечение, признаков прогредиентности процесса.
Хлорпротиксен по характеру своего общего антипсихотического воздействия близок к аминазину, однако усиление депрессивной симптоматики, так же как и при употреблении левомепромазина (тизерцина) возникает значительно реже.
Таким образом, длительное применение подобной терапии, хотя и купирующей возбуждение и вызывающей психомоторную заторможенность, является недостаточным, поскольку на этом фоне вновь может возникнуть обострение.
Существующие в настоящее время разнообразные психотропные средства, обладающие выраженной антипсихотической активностью, объединяющие общее и избирательное антипсихотическое влияние, позволяют восполнить указанные недостатки аминазина, левомепромазина и хлорпротиксена.
Применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или трифлуперидола (триседила) позволяет достигать более глубокого воздействия на психотическую симптоматику. Благодаря особенностям своего избирательного психотропного действия эти препараты в отличие от аминазина, левомепромазина (тизерцина) и хлорпротиксена влияют не только на аффективную сферу возбужденного больного, но и непосредственно воздействуют на бред и галлюцинации, способствуя более быстрому уменьшению их интенсивности. Поэтому в последние годы успешно используется сочетанное назначение аминазина или тизерцина в комбинации с трифтазином, галоперидолом или триседилом. В результате создается возможность одновременного воздействия на аффективные расстройства и продуктивную психопатологическую симптоматику, т. е. на бред и галлюцинации. При этом чем острее состояние, а следовательно, и более выражены аффекты страха, тревоги, растерянности, тем больший удельный вес в применяемой комбинации должны иметь аминазин и тизерцин. Но и в этих случаях однократное или кратковременное назначение даже более сильных нейролептических средств часто приводит лишь к непродолжительному симптоматическому эффекту. Поэтому важно подчеркнуть, что при остром галлюцинаторно-бредовом возбуждении медикаментозное купирование возбуждения является только начальным этапом в комплексе мероприятий по лечению и уходу. Достигнутое успокоение больного ни в коей мере не исключает необходимости тщательного надзора и дальнейшего лечения. Однако соотношение удельного веса нейролептиков преимущественно седативного действия и других антипсихотических препаратов будет различным на начальных этапах купирования возбуждения и при воздействии на основную симптоматику психоза. Если вначале основным препаратом является аминазин или тизерцин, то в дальнейшем они играют лишь вспомогательную роль, в то время как основное действие оказывают пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны (трифтазин, галоперидол, триседил).
При использовании мощных антипсихотических средств симптоматика приступа претерпевает определенные изменения. Происходит более равномерное обратное развитие галлюцинаторно-бредовых расстройств. При этом, особенно при назначении трифтазина, галоперидола и триседила, редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики опережает редукцию аффективных нарушений. Длительное назначение трифтазина, галоперидола и трифлуперидола (триседила) может предотвратить или отсрочить переход приступообразного течения в непрерывное. Это объясняется наличием в спектре психотропного действия этих препаратов значительно более выраженного общего и избирательного антипсихотического действия.
Динамика обратного развития психопатологических синдромов при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов (трифтазин, триседил, галоперидол) обладает определенным своеобразием.
На начальных этапах терапии пиперазиновыми производными фенотиазина и бутирофенонами не возникает выраженного седативного эффекта, как при применении аминазина. Обратное развитие психотической симптоматики происходит на фоне постепенно затухающего возбуждения и постепенного исчезновения острых проявлений психоза. Нередко вплоть до окончания терапии сохраняются элементы страха, тревоги. При этом аффективные расстройства не теряют живости, оттенков и богатства проявлений.
При использовании пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов затяжные состояния неполного выхода из психоза наблюдаются значительно реже, чем при применении аминазина. Они выявляются на более поздних этапах течения заболевания и при длительном приеме одного и того же нейролептика (“адаптация” к препарату). Нередко смена препарата способствует обрыву приступа и ремиссии. В целом указанные средства, обладая более глубоким воздействием на симптоматику психоза, сдерживают темп прогредиентности и способствуют отсрочке перехода процесса в подострое состояние. В отдельных случаях, несмотря на применение этих препаратов, наблюдается затягивание приступа с трансформацией клинической картины: появлением стертой, вялой, монотонной галлюцинаторно-бредовой симптоматики наряду с усилением аффективных расстройств. Иногда в структуре состояния начинает преобладать депрессия. Лечение подобного депрессивно-параноидного синдрома требует присоединения антидепрессантов с седативным (амитриптилин) или стимулирующим (имизин) действием.
Шизофрения — одно из основных психических заболеваний. Изучение клинических особенностей и закономерностей течения, разработка методой терапии и реабилитации являются наиболее актуальными проблемами клинической и социальной психиатрии как в теоретическом, так и в практическом плане. Многообразие клинических проявлений, разнообразие форм и типов течения при общей прогредиентной тенденции процесса, еще малая изученность этиологии и патогенеза, сложность взаимоотношений эндогенных и экзогенных факторов при экзацербациях заболевания, соотношение позитивных и негативных (дефицитарных) проявлений в клинической картине — все эти и многие другие проблемы обусловливают сложность диагностической, прогностической оценки и терапевтической тактики вообще и в особенности неотложной терапии.
Главная особенность неотложной терапии этого заболевания заключается в том, что лечение острого психотического состояния представляет собой не только самостоятельную задачу его купирования, но является одним из этапов терапевтического, часто длительного, воздействия на процесс. Иными словами, при организации неотложной терапии шизофрении невозможно ограничиваться только симптоматическим воздействием. Обычно купирование острого состояния является началом дальнейшего терапевтического курса, и от правильно избранной врачебной тактики во многом зависит прогноз заболевания и эффект лечения в целом. В связи с этим неотложная терапия больных шизофренией представляет собой взаимосвязанный этап длительного терапевтического воздействия, ошибки в ее осуществлении, помимо отрицательного влияния на дальнейший ход болезни, могут повлечь новые экзацербации процесса, которые в свою очередь будут требовать неотложных мероприятий и т. д.
Поэтому профилактика острых состояний при шизофрении заключается в правильной организации комплекса терапевтических мероприятий заболевания вообще.
Учитывая то же обстоятельство — весьма частое непрерывное течение заболевания — применительно к шизофрении бывает трудно отчетливо отграничить состояния, требующие неотложной терапии, как это, например, можно сделать применительно к больным другими психическими заболеваниями. Острое состояние, психомоторное возбуждение несомненно требуют неотложной терапии, но при шизофрении, например, больные с подострым или даже хроническим бредовым состоянием, несмотря на отсутствие возбуждения, часто нуждаются в экстренной помощи.
Еще одна особенность современной терапии шизофрении состоит в том, что в эру психофармакотерапии основные контингенты больных, страдающих этим заболеванием, длительное время получают психотропные средства, главным образом нейролептики, благодаря чему могут годами находиться во внебольничных условиях в состоянии терапевтической ремиссии. Вместе с тем колебания в состоянии обострения и рецидивы у таких больных, могущие возникать как эндогенно, так и под влиянием экзогенных факторов, еще чаще связаны с погрешностями амбулаторной терапии, которая как бы держит в неактивном состоянии часто сохраняющуюся психопатологическую симптоматику.
Именно эта особенность психофармакотерапевтических ремиссий часто создает предпосылки для возникновения обострений процесса, например при внезапном обрыве нейролептической терапии, и требует неотложной помощи.
Таким образом, состояния, требующие неотложной помощи при шизофрении, могут возникать не только в начале заболевания, но и на любой стадии его развития, даже в относительно благоприятных случаях. Поэтому неотложную терапевтическую помощь этим больным приходится оказывать в самых различных условиях, часто медицинским работникам различных специальностей и разных рангов.
Исходя из задач неотложной терапии и основываясь на ведущих принципах терапевтической тактики, мы сочли целесообразным излагать материал по стадиям развития заболевания и по его основным клиническим характеристикам, а не по формам и типам течения, как это принято в литературе. Это вызвано тем, что состояния, требующие неотложной терапии, могут возникать при разных формах шизофрении и на различных этапах их течения. Однако, учитывая чрезвычайное многообразие клинических проявлений этого самого сложного психического заболевания, вопросы экстренной диагностики и терапии, особенно врачам других специальностей, удобнее рассматривать и решать в рамках сходных состояний, требующих неотложной помощи.
Поэтому рассмотрим отдельно острые, подострые и хронические состояния при разных формах шизофрении.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния характеризуются бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, которые часто сочетаются со слуховыми галлюцинациями, симптомами психического автоматизма, быстро нарастающим двигательным возбуждением. Отчетливо выявляются аффективные нарушения. Поведение больных определяется содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний и их чрезвычайной актуальностью, нередко сопровождается агрессивными, разрушительными действиями, самоповреждениями, суицидальными попытками или нападением на окружающих.
Для задач неотложной терапии имеет значение своеобразие клинической картины острых галлюцинаторно-бредовых состояний. Поведение больных в состоянии возбуждения определяется не просто наличием бреда и галлюцинаций, а именно их остротой. Это выражается в безграничности бреда, когда больной считает, что все окружающее насыщено особым, угрожающим для него смыслом, все реально происходящие события он интерпретирует по бредовому, усматривая во всем опасный для него смысл, оскорбительные намеки, угрозы, предупреждения и др. Больной часто не понимает смысла происходящего с ним и обычно не ищет объяснения этому.
Другие особенности острых бредовых состояний — изменчивость, неоформленность фабулы бреда, обилие слуховых галлюцинаций и психических автоматизмов. Все эти феномены могут встречаться отдельно (например, состояние определяется только бредом преследования, отношения, галлюцинации и автоматизмы на этом этапе могут отсутствовать и т. д.), чаще же они сосуществуют переплетаясь друг с другом.
Этой структуре галлюцинаторно-бредовой части статуса обычно соответствуют аффективные расстройства в виде страха, тревоги, растерянности, депрессии.
Описанная структура психопатологической картины определяет характер возбуждения, которое может достигать большой интенсивности, временами давая послабления, чтобы в связи с усилением актуальности психопатологических переживаний вновь вспыхнуть с еще большей силой.
В связи с этим для больных характерны нецеленаправленность, хаотичность возбуждения, импульсивные неожиданные действия то с агрессией по отношению к мнимым преследователям, то с аутоагрессией, вплоть до попыток к самоубийству под влиянием галлюцинаций и др.
Первоочередной задачей неотложной терапии этих состояний является необходимость быстро обеспечить безопасность для самого больного и для окружающих, что требует срочного проведения мер по уходу и надзору согласно общим правилам, описанным выше.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния требуют принятия неотложных терапевтических мер. Прежде всего нужно обеспечить непрерывное наблюдение за больным, привлечь для этого окружающих, тщательно их проинструктировав. Учитывая возможность контакта с больным, надо, приняв все меры предосторожности, попытаться его успокоить. Не следует настойчиво выспрашивать у больного о характере его переживаний, так как и без этого клиническая картина обычно достаточно ясна, а лишние расспросы усиливают тревогу. Не следует также вступать с ним в споры, доказывая неправильность его бредовых утверждений, так как это бесполезно, но и нельзя соглашаться с неправильными утверждениями, поскольку это укрепляет уверенность больного в его бредовых установках. Лучше всего спокойно объяснить ему, что он сейчас болен, что его волнение носит болезненный характер и после лечения пройдет, что ему ничто не угрожает, он окружен друзьями, которые хотят ему помочь и т. д. Затем при первой же возможности следует начать медикаментозное купирование возбуждения.
Своевременно начатая терапия резко ослабляет возбуждение, уменьшает неправильности в поведении, облегчает уход за больным и организацию стационирования. Крайне желательно добиться согласия больного принимать лекарство, для этого нельзя жалеть ни времени, ни сил.
Лишь в крайнем случае, когда исчерпаны все возможности для убеждения больного в необходимости начать лечение, можно провести медикаментозное лечение помимо его желания с соблюдением указанных рекомендаций.
Раньше с успехом применялись лекарственные смеси снотворных, вводимые обычно в клизмах.
Обычно через несколько часов действие лекарств прекращалось и вновь нарастало возбуждение, что требовало повторного введения в клизме или внутрь смеси Краснушкина или микстуры с мединалом, предложенной проф. И. Г. Равкиным.
В настоящее время в связи с широким использованием психотропных средств эти способы купирования острых галлюцинаторно-бредовых состояний применяются редко. Тем не менее они не утратили своего значения в случаях, когда соматические противопоказания препятствуют проведению интенсивной психофармакотерапии.
Наиболее распространенным методом лечения острых галлюцинаторно-бредовых и бредовых состояний является внутримышечное введение аминазина согласно методике, описанной при общей характеристике препарата. Не менее эффективен тизерцин, при помощи которого удается быстрее достигнуть успокоения, обычно сопровождающегося выраженной сонливостью.
Характерная особенность действия аминазина и тизерцина при лечении острых галлюцинаторно-бредовых состояний заключается в том, что наступающее успокоение больных идет главным образом по линии уменьшения аффективной насыщенности острых галлюцинаторных и бредовых явлений. Уже после 1-2 инъекций удается наблюдать, как теряют свою интенсивность страх, тревога, растерянность, что сразу же приводит к заметному успокоению. В дальнейшем постепенно начинает уменьшаться сила галлюцинаций, бред теряет спою острогу. Однако нередко бывает так, что уменьшение бредовых переживаний и галлюцинаций как бы отстает от нормализации аффективных расстройств: больной становится спокойнее, возбуждение стихает, его поведение становится более или менее упорядоченным, с ним удается вступить в контакт, узнать о его состоянии. В то же время он по-прежнему слышит голоса, убежден, что подвергается преследованию и т. д., но говорит об этом сравнительно спокойно, т. е. под влиянием аминазина наступило расщепление галлюцинаторно-бредового синдрома, бред и галлюцинации потеряли свой “аффективный заряд”, лишились своей “ударной силы”, перестали определят поведение больного.
Короче говоря, при помощи аминазина на первых порах лечения удается уменьшить возбуждение больного, но не ликвидировать основные нарушения — бред и галлюцинации.
Анализ патоморфоза острых приступов шизофрении показывает, что в процессе аминазинотерапии возможны различные типы исхода психотических эпизодов. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика, потеряв свою остроту и актуальность, полностью не исчезает, а приобретает черты монотонности, однообразия, склонности к затяжному течению. Начавшееся в начале терапии улучшение как бы задерживается и не получает дальнейшего развития, даже при увеличении доз аминазина.
Таким образом, несмотря на тенденцию к редукции психопатологической симптоматики, полного обрыва приступа не наступает и темп регредиентности снижается. Аминазин оказывает благоприятный терапевтический эффект, но способствует переходу процесса на иной регистр — вялого течения. Описанные закономерности объясняются особенностями психотропного действия аминазина, который, способствуя ликвидации острых явлений и влияя в основном на психомоторное возбуждение, недостаточно глубоко воздействует на собственно патологический процесс. В частности, обычно применяемая доза аминазина до 300 мг в день, нередко гарантируя купирование возбуждения, в то же время создает предпосылки для перехода болезни в затяжное течение.
Кроме того, шаблонное, т. е. длительное и в одних и тех же дозах, применение аминазина вызывает или усиливает депрессивную симптоматику, которая начинает занимать доминирующее положение в картине психоза, придавая ему затяжное и торпидное течение, мнили становлению ремиссии.
Другой нейролептик, назначаемый в аналогичных случаях,- тизерцин, вызывает сходную динамику клинической картины острого приступа. Однако, несмотря на идентичную силу воздействия на психомоторное возбуждение, отмечается еще меньшая редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В то же время депрессивная симптоматика усиливается не так отчетливо. О более слабом общем антипсихотическом действии левомепромазина свидетельствует значительно большая частота затяжных состояний и выявляющихся, несмотря на проводимое лечение, признаков прогредиентности процесса.
Хлорпротиксен по характеру своего общего антипсихотического воздействия близок к аминазину, однако усиление депрессивной симптоматики, так же как и при употреблении левомепромазина (тизерцина) возникает значительно реже.
Таким образом, длительное применение подобной терапии, хотя и купирующей возбуждение и вызывающей психомоторную заторможенность, является недостаточным, поскольку на этом фоне вновь может возникнуть обострение.
Существующие в настоящее время разнообразные психотропные средства, обладающие выраженной антипсихотической активностью, объединяющие общее и избирательное антипсихотическое влияние, позволяют восполнить указанные недостатки аминазина, левомепромазина и хлорпротиксена.
Применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или трифлуперидола (триседила) позволяет достигать более глубокого воздействия на психотическую симптоматику. Благодаря особенностям своего избирательного психотропного действия эти препараты в отличие от аминазина, левомепромазина (тизерцина) и хлорпротиксена влияют не только на аффективную сферу возбужденного больного, но и непосредственно воздействуют на бред и галлюцинации, способствуя более быстрому уменьшению их интенсивности. Поэтому в последние годы успешно используется сочетанное назначение аминазина или тизерцина в комбинации с трифтазином, галоперидолом или триседилом. В результате создается возможность одновременного воздействия на аффективные расстройства и продуктивную психопатологическую симптоматику, т. е. на бред и галлюцинации. При этом чем острее состояние, а следовательно, и более выражены аффекты страха, тревоги, растерянности, тем больший удельный вес в применяемой комбинации должны иметь аминазин и тизерцин. Но и в этих случаях однократное или кратковременное назначение даже более сильных нейролептических средств часто приводит лишь к непродолжительному симптоматическому эффекту. Поэтому важно подчеркнуть, что при остром галлюцинаторно-бредовом возбуждении медикаментозное купирование возбуждения является только начальным этапом в комплексе мероприятий по лечению и уходу. Достигнутое успокоение больного ни в коей мере не исключает необходимости тщательного надзора и дальнейшего лечения. Однако соотношение удельного веса нейролептиков преимущественно седативного действия и других антипсихотических препаратов будет различным на начальных этапах купирования возбуждения и при воздействии на основную симптоматику психоза. Если вначале основным препаратом является аминазин или тизерцин, то в дальнейшем они играют лишь вспомогательную роль, в то время как основное действие оказывают пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны (трифтазин, галоперидол, триседил).
При использовании мощных антипсихотических средств симптоматика приступа претерпевает определенные изменения. Происходит более равномерное обратное развитие галлюцинаторно-бредовых расстройств. При этом, особенно при назначении трифтазина, галоперидола и триседила, редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики опережает редукцию аффективных нарушений. Длительное назначение трифтазина, галоперидола и трифлуперидола (триседила) может предотвратить или отсрочить переход приступообразного течения в непрерывное. Это объясняется наличием в спектре психотропного действия этих препаратов значительно более выраженного общего и избирательного антипсихотического действия.
Динамика обратного развития психопатологических синдромов при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов (трифтазин, триседил, галоперидол) обладает определенным своеобразием.
На начальных этапах терапии пиперазиновыми производными фенотиазина и бутирофенонами не возникает выраженного седативного эффекта, как при применении аминазина. Обратное развитие психотической симптоматики происходит на фоне постепенно затухающего возбуждения и постепенного исчезновения острых проявлений психоза. Нередко вплоть до окончания терапии сохраняются элементы страха, тревоги. При этом аффективные расстройства не теряют живости, оттенков и богатства проявлений.
При использовании пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов затяжные состояния неполного выхода из психоза наблюдаются значительно реже, чем при применении аминазина. Они выявляются на более поздних этапах течения заболевания и при длительном приеме одного и того же нейролептика (“адаптация” к препарату). Нередко смена препарата способствует обрыву приступа и ремиссии. В целом указанные средства, обладая более глубоким воздействием на симптоматику психоза, сдерживают темп прогредиентности и способствуют отсрочке перехода процесса в подострое состояние. В отдельных случаях, несмотря на применение этих препаратов, наблюдается затягивание приступа с трансформацией клинической картины: появлением стертой, вялой, монотонной галлюцинаторно-бредовой симптоматики наряду с усилением аффективных расстройств. Иногда в структуре состояния начинает преобладать депрессия. Лечение подобного депрессивно-параноидного синдрома требует присоединения антидепрессантов с седативным (амитриптилин) или стимулирующим (имизин) действием.
Острые депрессивно-бредовые состояния . Клиническое своеобразие этих состояний имеет ряд характерных особенностей, отличных от острых галлюцинаторно-параноидных состояний. Речь идет о сочетании галлюцинаторно-параноидной и депрессивной симптоматики. В таких случаях отмечается своеобразное единство всего психического статуса, при котором и аффективным, и галлюцинаторно-бредовый компоненты имеют одинаковый удельный вес в его структуре.
Клиническая картина депрессивно-бредового приступа определяется выраженной аффективной насыщенностью психопатологических расстройств с преобладанием депрессии с тревожно-тоскливой окраской возбуждения, страхом, растерянностью. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика тесно связана с аффективными нарушениями: преобладают не столько идеи преследования, сколько бред осуждения, обвинения, виновности, греховности, близкой гибели. На высоте развития приступа может возникнуть нигилистический бред. Отмечаются иллюзорно-бредовая дереализация и деперсонализация.
В целом характерны не столько персекуторные формы бредообразования, сколько бред инсценировки, когда больному кажется, что все окружающее имеет особый смысл, в действиях и разговорах людей он улавливает намеки в свой адрес, специально для него разыгрываются сцены.
Вместо слухового галлюциноза депрессивно-параноидным состояниям свойствен иллюзорный галлюциноз, когда реально существующие разговоры окружающих больной относит на свой счет, интерпретируя в бредовом смысле самые незначительные фразы. Нередко в передачах по радио, телевизору, в газетах он также усматривает намеки в свой адрес. Характерным являются также ложные узнавания.
Все эти проявления изменчивы, многообразны, возможны различные варианты депрессивно-параноидного синдрома как в сторону острых параноидных состояний с усложнением клинической картины за счет усиления идей преследования, появления симптомов психического автоматизма, так и фантастических сновидных переживаний, характерных для других вариантов периодической шизофрении.
Однако, несмотря на динамичность и многообразие клинических проявлений, для целей ранней диагностики депрессивно-параноидного психоза особенно важно учитывать, что все психопатологические расстройства имеют в основном депрессивный характер: больного обвиняют, осуждают, угрожают, предупреждают о предстоящей каре, мучениях, грозящих ему и его близким.
Депрессивный аффект достигает на высоте состояния максимальной выраженности, тревожно-боязливое возбуждение также максимально, больной мечется, не находит себе места, упорно стремится к самоубийству, используя каждый незначительный просчет наблюдающих за ним лиц, часто проявляя при этом большую изобретательность.
Острые галлюцинаторно-бредовые состояния опасны для окружающих и самого больного в силу преобладания актуальных идей преследования, что побуждает больного к самообороне от мнимых врагов, значительно реже приводит к самоубийству. Для депрессивно-бредового возбуждения риск суицидального поступка, в том числе и расширенного с целью спасти себя и близких от мучений, неминуемой гибели и пр., максимально велик.
Все эти особенности клинической картины диктуют терапевтическую тактику, рассчитанную на экстренное обеспечение безопасности больного, устранения любой возможности суицидального поступка. Учитывая сочетание резких степеней возбуждения с депрессивной ажитацией, уход и надзор должны одновременно учитывать рекомендации, относящиеся к возбужденным депрессивным и бредовым больным.
Медикаментозная терапия также должна строиться на основе клинической картины.
Первая задача — купирование психомоторного возбуждения с учетом рекомендаций, данных в отношении возбужденных больных вообще. Назначение аминазина в этих случаях противопоказано, учитывая его способность усиливать депрессию. Поэтому неотложную терапию следует начинать с парентерального введения ударных доз левомепромазина (тизерцина) или хлорпротиксена, стремясь на протяжении первых часов добиться редукции тревожно-боязливого возбуждения. Следует принимать во внимание возможность развития коллаптоидных состояний при интенсивном наращивании дозировок. Поэтому надо помнить о необходимости одновременного назначения сердечных средств.
Поскольку в структуре психоза депрессия играет значительную роль, а тизерцин и хлорпротиксен, будучи анксиолитиками, прямым антидепрессивным действием не обладают, необходимо возможно раньше вводить в терапевтический комплекс седативные антидепрессанты, лучшим из которых в этих случаях является амитриптилин, желательно также парентерально, с быстрым достижением максимума дозировок.
Практика показывает, что при купировании депрессивно-параноидных состояний (как, впрочем, и в других случаях) основная ошибка заключается в медленном темпе и низком уровне дозировок применяемых препаратов. Поэтому, индивидуализируя терапию в зависимости от особенностей состояния, реагирования больного на медикаменты, его соматического состояния и пр., следует всячески стремиться к интенсификации терапии с целью если не обрыва психоза, то по крайней мере заметной редукции возбуждения. Такой эффект, например, наблюдается при достижении дозы 300-400 мг тизерцина или хлорпротиксена в сочетании с 200-300 мг амитриптилина на протяжении 1-2 сут. лечения. В отдельных случаях, когда положительного эффекта не наблюдается, дозы повышаются еще больше. Если, несмотря на уменьшение возбуждения, бредовые интерпретации сохраняются или даже получают дальнейшую разработку и усложнение (появление типичных идей преследования, психических автоматизмов, слуховых галлюцинаций и др.), необходимо срочное включение в терапевтический комплекс мощных нейролептиков, обладающих противобредовым и антигаллюцинаторным действием (трифтазин, галоперидол, триседил) и дальнейшее проведение интенсивной терапии по правилам лечения острых параноидных состояний. При этом доза амитриптилина может быть несколько уменьшена и в случае дальнейшей трансформации приступа в сторону острого галлюцинаторно-бредового сведена на нет.
При другом варианте исхода депрессивно-параноидного приступа, наоборот, под влиянием массивной нейролептической терапии сравнительно быстро редуцируется бредовая часть статуса и на первый план выступает депрессия, интенсивность которой под влиянием длительной нейролепсии может усиливаться. Это требует коррекции неотложной терапии в сторону увеличения доли антидепрессанта за счет уменьшения дозировок нейролептиков, которые могут затягивать, “фиксировать” (С. Г. Жислин) депрессивную часть синдрома.
Передозировкой седативных нейролептиков (тизерцин, хлорпротиксен) объясняется и третий вариант патоморфоза депрессивно-параноидного приступа — нарастание заторможенности вплоть до субступорозных и ступорозных состояний. Это может быть связано и с закономерностями развития самого депрессивно-параноидного приступа, а длительное применение указанных препаратов стимулирует эту тенденцию.
С точки зрения обеспечения безопасности больного, особенно в случаях проведения неотложной терапии вне психиатрического стационара, подобные сдвиги в клинической картине могут быть оценены как положительные. Однако не следует забывать, что кататонические состояния также требуют неотложной терапии.
В любом случае указанная динамика приступа требует изменения терапевтической тактики в сторону усиления удельного веса сильных антипсихотических средств, обладающих не только седативным, но и известным стимулирующим действием. Наряду с трифтазином, галоперидолом, трифлуперидолом в подобных случаях оправдано назначение этаперазина и особенно тиопроперазина в комбинации с несколько сниженными по отношению к начальному этапу терапии дозами левомепромазина или хлорпротексена. Амитриптилин не должен исключаться из терапевтического комплекса, поскольку депрессия продолжает играть существенную роль и в этом изменившемся статусе больного.
Таким образом, неотложная терапевтическая тактика имеет целью или обрыв приступа, или, в случае безуспешности, обеспечение дальнейшего курсового лечения. Неотложность мероприятий до полной ликвидации приступа диктуется тем, что незавершенный депрессивно-параноидный приступ таит в себе опасность неожиданной экзацербации, что не менее опасно, чем возбуждение в начальной стадии заболевания.
Депрессивно-параноидный приступ часто приходится трактовать не как вариант периодической шизофрении с хорошим прогнозом, а как одну из стадий, например, приступообразно или непрерывно текущей шизофрении. В последнем случае, учитывая уже приведенные признаки параноидной трансформации приступа, свидетельствующие о выраженности прогредиентных тенденций процесса, необходимо незамедлительно приступать к интенсивной терапии в соответствии с рекомендациями по лечению подострых галлюцинаторно-параноидных состояний (наращивание доз трифтазина, галоперидола, триседила, инсулинотерапия и др.).
Острые маниакально-бредовые состояния (острая парафрения). Как при депрессивно-бредовой шизофрении, при сочетании бреда с противоположным депрессии маниакальным аффектом возникает большое число клинических вариантов синдрома, различных как по динамике, так и по прогнозу. В таких случаях могут наблюдаться картины, характеризующиеся прежде всего маниакальным возбуждением при отсутствии или малой выраженности бредового компонента. Чем меньше выражена бредовая часть этого шизоаффективного синдрома, тем лучше прогноз приступа. Этому не противоречит и более выраженные бредовые построения, но только в том случае, если эта форма бредообразования может быть расценена как маниакальная, т. е. содержание бреда должно соответствовать характеру основного аффективного нарушения. Поэтому бредовые идеи переоценки своих способностей и собственной личности вплоть до бреда величия, если они не имеют явно нелепого фантастического содержания, могут расцениваться как своеобразие маниакального синдрома, так же как идеи виновности, самообвинения и самоуничижения входят составной частью в депрессивный синдром. В тех случаях, когда бредовая часть синдрома как бы теряет единство с маниакальным аффектом, бред приобретает фантастическое содержание, особенно при появлении галлюцинаций, идей преследования, психических автоматизмов, конфабуляций и др . , возникают основания к квалификации маниакально-бредового синдрома, отнесению его к шизофрении, что имеет весьма существенное значение для тактики неотложной терапии.
Аффективный и бредовой компоненты маниакально-бредового синдрома характеризуются определенными особенностями. Преобладает мегаломанический бред с идеями величия, богатства, знатного происхождения, реформаторства, которые быстро приобретают фантастический характер, нередки конфабуляторные формы бредообразования. Галлюцинаторные явления, психические автоматизмы являются часто составной частью этого сложного синдрома. Часто острые парафренные состояния трудно отграничить от других форм периодической шизофрении, в частности от циркулярной (маниакальный аффект) или онейроидной кататонии (фантастичность и грезоподобность бреда). Большинство авторов вполне обоснованно считают нецелесообразным выделять самостоятельные варианты периодической шизофрении, поскольку возможны разнообразные переходы. С точки зрения тактики неотложной терапии психопатологическая структура ведущего синдрома имеет решающее значение для правильного подбора препаратов и адекватных дозировок.
Аффективные нарушения чаще характеризуются восторженно-экстатическим возбуждением, которое в отличие от фаз маниакально-депрессивного психоза значительно резче выражено и изменчиво, так как находится в прямой связи с содержанием бредовых переживаний, характером галлюцинаций и психических автоматизмов, а нередко и расстроенным по онейроидному типу сознанием. Поэтому при этом виде возбуждения очень часты внезапные переходы от безудержного веселья с расторможением влечений к гневливости, злобности, агрессивности вплоть до весьма тяжелых и опасных действий.
Тактика неотложной терапии основывается на структуре клинической картины и в первую очередь должна обеспечить купирование возбуждения, которое, хотя и сходно с маниакальным, тем не менее, как уже указывалось, имеет ряд особенностей, связанных с парафренными острыми переживаниями. Поэтому как уход и надзор за такими больными, так и медикаментозная терапия должны осуществляться с учетом этих особенностей состояния. Характер возбуждения в таких случаях значительно менее последователен, чем при маниакальных состояниях, поведение больных отличается изменчивостью, парадоксальностью, частой сменой аффектов от маниакального и экстатически восторженного к гневливости, злобности, агрессивности с неожиданными поступками, часто обусловленными не столько повышенным аффектом, сколько фантастическим бредом и галлюцинациями. В связи с этим обеспечение безопасности этих больных и окружающих включает меры, применяемые при маниакальном и остром бредовом возбуждении. Это же относится к подбору психотропных средств, которые должны, с одной стороны, контролировать маниакальное возбуждение, с другой — бредовую часть статуса. Применяют седативные нейролептики (аминазин, хлорпротиксен). В отличие от купирования чисто маниакального возбуждения в этих случаях предпочтение отдается аминазину, учитывая его более сильное противобредовое и антигаллюцинаторное действие. Если маниакальный аффект стойко преобладает над остальными аффективными нарушениями, целесообразно назначение солей лития в достаточно высоких дозировках, особенно оксибутирата лития, который можно вводить парентерально. Соли лития можно успешно комбинировать с нейролептиками. Благодаря этому быстро достигается значительный седативный эффект, особенно в случаях, когда в структуре состояния имеется маниакальный компонент, причем чем более он выражен, тем отчетливее выявляется эффект лития.
С другой стороны, начатое в остром состоянии лечение солями лития будет продолжено в качестве профилактической терапии.
К бредовой части статуса адресуются мощные антипсихотические препараты типа трифтазина, галоперидола, триседила, особенно целесообразно использование бутирофенонов, так как галоперидол и особенно триседил обладают одновременно седативным, антиманиакальным и противогаллюцинаторно-бредовым действием.
Таким образом, для купирования маниакально-бредового возбуждения целесообразно сразу же использовать следующую комбинацию: аминазин, литий, триседил или галоперидол с соответствующим быстрым наращиванием дозировок. При этом соотношение этих препаратов будет зависеть от удельного веса бредовых, маниакальных и других аффективных расстройств. Так, например, преобладание напряженности, злобности, агрессивности требует увеличения доз нейролептиков, тогда как нарастание мании лучше поддается действию солей лития.
Неотложная терапия должна проводиться на всем протяжении приступа, быть интенсивной и гибкой, видоизменяться в зависимости от динамики состояния с учетом только что указанных направлений действия применяемых медикаментов.
В принципе исход острого маниакально-бредового приступа благоприятный — острая парафрения является одним из вариантов периодической шизофрении, для которой характерно образование полных ремиссий с критикой.
Это обстоятельство, однако, не исключает возможности образования затяжных состояний неполного выхода или перехода в подострое течение, как это бывает при острых бредовых и депрессивно-бредовых состояниях.
Хотя при маниакально-бредовых приступах такая вероятность сравнительно редка, тем не менее достаточно часто встречаются случаи, когда острой парафренией дебютирует параноидная форма шизофрении, как это бывает при острых параноидных состояниях. Поэтому при появлении признаков затяжного течения (замедление редукции психопатологической симптоматики, однообразие и монотонность клинической картины) или тем более признаков, свидетельствующих о прогредиентных тенденциях (уменьшение яркости аффективных нарушений и одновременное усложнение бредовой структуры с тенденцией к систематизации парафренного бреда, психических автоматизмов и др.), следует своевременно усилить общее антипсихотическое воздействие, добиваясь обрыва приступа. Для этой цели используются более высокие дозы галоперидола, триседила или добавочно назначают другие нейролептики этого же спектра действия (трифтазин, этаперазин, мажептил).
Одним из благоприятных исходов являются остаточные гипоманиакальные состояния, которые выражаются в приподнятом настроении, недостаточной критичности, благодушии. Эти признаки свидетельствуют о неполном окончании приступа, возможности рецидива возбуждения, поэтому требуют продолжения наблюдения за больным и дальнейшей терапии с использованием лития и нейролептических средств.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
