Один из предполагаемых патогенетических механизмов шизофрении — локальная гипоксия мозга в критические периоды миграции и созревания нейронов. КТ , МРТ и патологоанатомические исследования мозга позволили вьывить ряд структурных и функциональных нарушений:
— расширение боковых желудочков и третьего желудочка в сочетании с атрофией коры и расширением борозд ;
— сниженный метаболизм в нейронах таламуса и префронтальной области .
В некоторых проспективных исследованиях было обнаружено медленно прогрессирующее снижение объема полушарий головного мозга. Выявлены нарушения цитоархитектоники мозга: изменения размера, ориентации и плотности нейронов гиппокампа и префронтальной области , снижение плотности нейронов во II слое и увеличение плотности пирамидных клеток в V слое коры . По сумме этих наблюдений можно предположить, что одна из причин шизофрении — поражение кортикостриатоталамических контуров , что приводит к нарушению сенсорной фильтрации и концентрации внимания .
Хотя развернутая шизофрения, удовлетворяющая формальным диагностическим критериям, развивается, как правило, лишь в юношеском возрасте, незначительные расстройства моторики , нарушения когнитивных функций и эмоций возможны уже в детстве.
Изложенные представления согласуются и с клиническими данными, свидетельствующими о нарушениях внимания , обработки информации , реактивности вегетативной нервной системы и формирования привычек . Больные шизофренией легко отвлекаемы , у них удлинено время двигательной реакции на сенсорные стимулы , затруднено переключение внимания и нарушено подавление незначимых раздражителей . При исследовании слуховых вызванных потенциалов обнаруживают снижение когнитивного потенциала П300 (возникающего в ответ на редкие, то есть новые, раздражители) при сохранности коротколатентных (возникающих в ответ на любые раздражители) потенциалов. У родственников больных шизофренией такие нарушения выявляются чаще, чем среди населения в целом.
Несмотря на все данные о генетической предрасположенности, молекулярно-генетические исследования пока не дали четких результатов. Имеются единичные, не подтвержденные другими авторами, сообщения о сцеплении шизофрении с локусами на 5-й , 11-й и некоторых других хромосомах. Более убедительны сообщения о сцеплении шизофрении с протяженной областью короткого плеча 6-й хромосомы — эти данные получены четырьмя независимыми группами на материале 430 семей из разных стран. Несколько других групп сообщали о локусе предрасположенности к шизофрении на 22-й хромосоме .
Дофаминовая гипотеза шизофрении основана на том случайном открытии, что препараты, подавляющие дофаминергическую передачу, устраняют и симптомы острого психоза , особенно возбуждение , тревогу и галлюцинации . Меньшее действие эти препараты оказывают на бред и аутизм . Однако и по сей день доказательства усиленной дофаминергической передачи при шизофрении остаются косвенными. Предполагают усиление активности нигростриарной системы и мезолимбической системы при относительном снижении импульсации по мезокортикальным путям , идущим к префронтальной области .
Другие медиаторы ( серотонин , ацетилхолин , глутамат и ГАМК ), вероятно, тоже вносят вклад в патогенез шизофрении. Предполагается патогенетическая роль возбуждающих аминокислотных медиаторов: блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов , такие, как фенциклидин и кетамин , вызывают у психически здоровых лиц характерную картину шизофрении. Эти эффекты могут быть блокированы атипичными нейролептиками — клозапином и оланзапином . Глутаматные NMDA-рецепторы сконцентрированы в лобной коре , гиппокампе , лимбической системе и стриатуме — областях мозга, которые, как говорилось выше, могут участвовать в патогенезе шизофрении. Уровни аспартата и глутамата в мозге при шизофрении снижены, тогда как уровень их антагониста N-ацетиласпартилглутамата (нейропептида, содержащегося в тех же нейронах) — повышен. Снижена также экспрессия гена глутаматдекарбоксилазы в дорсолатеральных отделах префронтальной области , что может приводить к недостаточности синтеза ГАМК ; дефицит ГАМК , в свою очередь, может быть причиной растормаживания дофаминергической активности в базальных ядрах .
Тяжёлые роды и последующий послеродовой период могут стать причиной возникновения шизофрении. Риск заболеваемости шизофренией увеличивается практически в 9 раз из-за гипоксии плода и сложных родов, которые характеризуются симптомами преэклампсии ( тяжёлая степени гестоза, осложнение нормальной беременности, характеризующаяся повышенным давлением). Гипоксия плода, которая вызывает гипоксическое поражение мозга у ребёнка, это важнейший фактор, влияющий на развитие шизофрении.
Нейровизуализационные методы показали, что указанные в истории болезни ссылки на гипоксию плода имеют связь с увеличением спинномозговой жидкости и уменьшением объёма массы височной доли головного мозга ( серого вещества). Далее было замечено, что чем дольше длится гипоксия, тем больше её последствия. Склонность к гипертензии беременной женщины может указывать на вероятность развития гипоксии мозга у плода. Впоследствии это может негативно сказаться на развитии плода.
Так же из некоторых исследований было обнаружено, что сахарный диабет у беременной женщины то же может стать причиной шизофрении у её будущих детей в течение их жизни. По мнению некоторых учёных в предрасположенности к возникновению шизофрении так же может играть резус фактор ( Rh), который также влияет на развитие и формирование головного мозга у ребёнка.
Важным фактором возникновения шизофрении и других психических расстройств являются преждевременные роды. Они являются причиной уязвимости головного мозга к различным инфекционным заболеваниям и, как следствие, поражением мозга у новорожденного ребёнка.
Очень опасными могут быть хронические внутриматочные вирусные инфекции. Одна из них — вирус простого герпеса. Так же преждевременные роды могут ослабить иммунную систему, из-за чего могут развиться аутоиммунные заболевания.
Причинами преждевременных родов могут быть различные патологии форм матки, преэмклампсия, действие медикаментозных средств, неправильное питание и вредные привычки.
Преждевременные роды являются причиной недостаточного веса ребёнка и впоследствии патологии его психического развития. У новорожденных, родившихся преждевременно, в мозгу присутствуют отклонения, которые встречаются и у подростков, предрасположенных к шизофрении. Это маленький объём серого вещества головного мозга, уменьшенный размер гиппокампа, расширенный объём боковых желудочков головного мозга. В настоящее время есть мнение, что причиной развития шизофрении является именно сбои в развитии некоторых структур мозга, а не любое его повреждение. Это может быть, например, повреждение гиппокампа, в котором происходят изменения возможностей головного мозга в начале жизни.
Дополнительным фактором к развитию шизофрении может стать и наследственная предрасположенность к этому расстройству. Проявляется она своеобразной замедленностью когнитивного и нейромоторного развития ребёнка, что сказывается на развитии некоторых симптомов шизофрении, к которым, например, относится аутизм.
Так же было отмечено, что задержки речевого развития и дислексии, чаще отмечались у мальчиков. Шизофрения у мужчин, как правило, начинается раньше, чем у женщин, и протекает более злокачественно.
Итак, предрасположенность к шизофрении, связанная с нарушением формирования головного мозга в пренатальном и постнатальном периоде его развития, проявляется уже в раннем возрасте ребёнка. Проявляется она в виде когнитивных нарушений, изменении моторики, что формирует у ребёнка девиантное поведение ( поведение, которое не вписывается в общепринятые и наиболее распространённые общественные нормы).
Подводя итог, отметим, что основными факторами, которые повреждают мозг у ребёнка в постнатальный период и предрасполагают к развитию шизофрении, являются:
— гипоксия;
— сложные роды, обусловленные симптомами преэклампсии и нейроинфекции ( герпес, грипп и др.), которые передаются от матери к будущему больному шизофренией ребёнку.
В заключении скажем, что все осложнения ( дородовые, во время родов или послеродовые), которые могут быть причиной структурных аномалий мозга, всё же являются дополнительными неспецифическими факторами риска, приводящими к возникновению шизофрении.
В этиологии шизофрении важную роль играет приобретенная во время развития плода или в в раннем возрасте структурно-функциональная неполноценность мозга, нарушение синхронного развития центральной нервной системы в пре- и постнатальном онтогенезе. Отметим, что в свое время, наиболее полно сформулировал нейродегенеративную теорию развития шизофрении I. Feinberg (1982).
Современные нейробиологические модели шизофрении предполагают повреждение мозговых структур плода еще во внутриутробном периоде.
Развитие нервной системы у эмбриона начинается на 3-й недели беременности под влиянием факторов, выделяемых нотохордой, наряду с формированием нервной пластинки в дорсальной части эмбриона. Эта пластинка расширяется, сворачивается, постепенно формируя нервный желобок. Затем сливается в нервную трубку, которая дает начало развитию головного мозга в своей ростральной части и спинного мозга-в каудальной. К 4-й недели беременности формируются нотохорды, которые замыкаются сзади (каудально) и спереди (рострально). Нарушение замыкания в ростральной части приводит к анэнцефалии, нарушение замыкания в каудальной части — к spina bifida. Ростральная часть нервной трубки перед слиянием расширяется и формирует три первичных мозговых пузыря: прозэнцефалон, мезэнцефалон и ромбэнцефалон. Кроме того, в этот период формируются шейная и мозговая борозды. Первичные мозговые пузыри развиваются в полушария головного мозга, ствол мозга и мозжечок, в то время как из нервного канала формируется желудочковая система мозга. Прозэнцефалон состоит из телэнцефалона, который дает начало полушариям головного мозга и частично базальным ганглиям, другая его часть — диэнцефалон считается предшественником таламуса, гипоталамуса, заднего отдела гипофиза, зрительного нерва и сетчатки. Нейробласты образуются вблизи нервного канала в области вентрикулярной зоны и впоследствии мигрируют не только в соседние области, формируя глубокие подкорковые ядра мозга, но и вдоль радиальных волокон глии, формируя кору больших полушарий. Из этой области незрелого мозга, богатой волокнами глии, развивается белое вещество больших полушарий, при этом некоторая часть радиальной глии дает начало клеткам-предшественникам нейронов зрелого мозга.
Дисплазию коры мозга стали чаще диагностировать с внедрением в практику методов нейровизуализации.
Сигналы, которые определяют порядок миграции нейронов, в настоящее время активно изучаются, поскольку нарушение процессов миграции приводит к развитию корковой дисплазии и, согласно одной из гипотез, именно из-за этого нарушения, формируется предрасположенность к возникновению шизофрении.
Нейродегенеративные процессы раннего этапа онтогенеза, предрасполагающие к шизофрении
По мнению ряда исследователей, при нормальном развитии мозга синаптическая плотность нейронов возрастает почти до двухлетнего возраста. Затем этот процесс постепенно замедляется в раннем детском периоде и почти сходит на нет в подростковом периоде.
Подчеркивается, что при шизофрении можно предполагать стремительно протекающий патологический процесс поражения синапсов. Поэтому повреждения мозга на раннем этапе онтогенеза особенно увеличивают риск развития шизофрении на протяжении последующей жизни человека. Как известно, при шизофрении именно в подростковом возрасте обнаруживается недостаточность синаптических связей, что способствует проявлению симптоматики этого психического расстройства.
Согласно достаточно популярной в ХХ веке гипотезе «нейроразвития», патологический процесс при шизофрении следует считать следствием аномального развития мозга в начальном периоде онтогенеза.
По данным McGrath J. et al., (1995), аномалии мозга больного шизофренией на ранних этапах онтогенеза напоминают тератогенные изменения мозга при алкогольном синдроме плода и являются следствием нарушения развития тканей эктодермы.
В результате этой девиации нейронам не удается мигрировать в «предписанную» область мозга и сформировать необходимые между собой связи. В частности, некоторые исследователи предполагают нарушение миграции, так называемых пред-альфа клеток из нижних в верхние кортикальные слои. Этот процесс может привести к недостаточному развитию определенных областей коры головного мозга. Однако какая именно часть мозга развивается неправильно, сегодня сказать сложно, предположительно это может быть миндалевидное тело, лобные и височные доли мозга.
Одной из популярных гипотез нейродегенеративных нарушений, возникающих в процессе развития мозга при шизофрении, является гипотеза «лобно-височно-лимбического сетевого расстройства». Данная гипотеза предполагает локальные разрывы в сетевой архитектуре нейронов гетеромодального ассоциативного кортекса (Falkai P. et al., 2001).
Морфологические изменения в височно-лимбических структурах мозга при шизофрении слабо выражены и, как правило, не имеют тенденции к усилению, что отчасти подтверждается отсутствием астроглиоза в нервной ткани больных шизофренией по данным постмортальных исследований, а как известно, именно глиоз считается признаком разрушения нейронов, характерным для нейродегенеративных заболеваний.
Патология развития мозга на раннем этапе онтогенеза может проявляться искажением таких нейробиологических процессов созревания нейронов как нейрональная и глиальная пролиферации, «программируемая смерть клетки» (апоптоз), недостаточное развитие рецепторов и синапсов, нарушение образования аксонов.
Сравнение структурно-функциональных изменений мозга в преморбиде больных шизофренией с изменениями нервной ткани после первого эпизода шизофрении отчасти подтверждает дегенерацию нервной ткани еще до появления отчетливых симптомов болезни.
В середине ХХ столетия была популярна гипотеза, согласно которой уязвимость мозга может быть обусловлена поздним возрастом родителей во время зачатия плода — будущего больного шизофренией. Так, в 1959 г. канадские исследователи показали, что возраст родителей шизофренией на момент зачатия ребенка на 2-3 года старше возраста тех родителей, дети которых в дальнейшем были здоровы (Gregory I., 1952). Однако результаты работ других авторов опровергли эти взгляды (Hare E., Moran P., 1979). Последние исследования исследователей из Израиля все же показали, что риск возникновения шизофрении у индивида хотя и незначительно, но возрастает по мере увеличения возраста его родителей, достигая своего максимума при возрасте 55 лет и старше. По сравнению с возрастом 20-24 года, риск развития шизофрении, возрастает почти в два раза при возрасте родителей 55 лет и старше. Можно полагать, что зародышевые клетки женщин могут делиться лишь до определенного периода, в то время как мужские клетки сохраняют способность к делению на протяжении всего репродуктивного периода, как бы накапливая с возрастом риск изменений спермы и, следовательно, мутаций генов, редуцируя правильность DNA репликаций.
В свое время были отмечены факты, касающиеся сезона рождаемости больных шизофренией. Люди, у которых развивалась шизофрения, особенно мужчины, чаще рождались поздней зимой или с февраля по май (Tramer R., 1929). В 1977 г. Torrey et al. опубликовали обзор исследований, посвященных сезонности рождения больных шизофренией. Результаты обзора говорили о том, что у больных шизофренией на 5-8% чаще регистрируется число рождений с декабря по май, причем пик приходился на январь-февраль. Австралийские психиатры также подтвердили зависимость месяца рождения от потенциальной опасности возникновения шизофрении.
Эти факты некоторые исследователи объясняли тем, что женщины находящиеся во втором триместре беременности, если он приходится на зимние месяцы, больше поддвержены инфекционным заболеваниям, в частности, внутриутробной инфекции вирусного гриппа, негативно влияющей на развитие мозга плода в этот период беременности.
В литературе неоднократно приводились данные, подтверждающие эту теорию. Так, например, повышенный уровень заболеваемости шизофренией был отмечен в Голландии во время Второй мировой войны у детей тех женщин, которые голодали в течение первых трех месяцев беременности. По мнению К. Freet и E. Jonston (2005), все перечисленные выше факторы оказывали влияние на мозг, когда он находился в критической стадии своего развития.
Недостаточность питания матери во время беременности, по мнению E. Susser, S. Lin (1992), повышает риск возникновения шизофрении у их детей почти в два раза. В то же время следует отметить, что недостаточность питания будущей матери также сказывается на склонности их детей к заболеванию аффективными расстройствами и предрасполагает к формированию расстройства личности по шизоидному типу (Hoek H. et al., 1996). В исследовании H. HulshoffPol et al. (2000) было показано, что недостаточное питание во время беременности сказывается на объеме желудочков мозга плода, а также на особенностях структуры белого вещества мозга.
Факторы риска повреждения мозга в период онтогенеза, предрасполагающие к развитию шизофрении
Большинство исследователей шизофрении утверждали, что особенности течения беременности на 5-7 месяце, инфекционные заболевания, возникающие в этот период (Brown A., Susser E., 2002), крайнее значение температур, недостаточное питание были теми факторами, которые усиливали уязвимость созревающего мозга потенциальных больных шизофренией.
Было отмечено, что если мать болела гриппом в среднем триместре беременности, то риск развития шизофрении у ее ребенка увеличивается.
Достаточно высокий риск возникновения шизофрении имеют те, чьи матери перенесли во втором триместре беременности такие инфекции как: токсоплазмоз гонди (Torrey E., Yolken R., 2003), вирусную краснуху (Brown A. et al., 2000), вирусную инфекцию простого герпеса (Buka S. et al., 2001).
Вирусные заболевания матери, предрасполагающие к последующему развитию шизофрении у детей
На неблагоприятную роль стресса, пережитого матерью во время беременности (и в первые пять лет жизни ребенка), в отношении будущего развития шизофрении у ее детей указывали М. Huttunen и Р. Niskanen (1978).
Многие исследователи считают, что наиболее значимо для последующего развития шизофрении повреждение мозга плода во время 5-7 месяца беременности. Выраженные структурные изменения мозга обычно характерны для более раннего периода повреждения плода. Однако значимость повреждения мозга для риска развития шизофрении после 7 месяцев беременности опровергается тем фактом, что глиоз нервной ткани, как отмечалось выше, при данном психическом расстройстве, как правило, не удается обнаружить.
Поскольку реактивный глиоз проявляется только после второго триместра беременности, аномалии мозга в отсутствии глиоза, вероятно, указывают на аномалии развития мозга в противоположность дегенерации.
В исследовании B. Bogerts et al. (1993) признаки глиоза отсутствовали в медиальной темпоральной доле, поясной извилине и в таламусе. В то же время в височной доле были обнаружены такие явления, как уменьшение числа нейронов, изменение их размеров и расположения.
Существуют некоторые гистологические подтверждения того, что отставание речевых функций наблюдается преимущественно при изменении нормального развития коры головного мозга в височных отделах или вокруг сильвиевой борозды.
Часто регистрируемая при шизофрении гетеротопия нейронов гиппокампа (нижний слой гиппокампа), развивающегося на 5-7 месяце после зарождения плода, указывает на опасную для возникновения этого психического расстройства границу беременности.
Экспериментальные исследования на крысах показали, что если сразу после рождения им удалить передние участки гиппокампа или его большую часть, то на протяжении достаточно продолжительного периода «детства» у них не удается вывить существенных отколонений от особенностей развития неоперированных животных. Однако при переходе во взрослый период прооперированные крысы становились бесспокойными, обнаруживали заметное ухудшение памяти и низкую адаптацию к предъявляемым шоковым стимулам.
Гипоксия плода, сложные роды с симптомами преэклампсии увеличают риск возникновения шизофрений, по некоторым данным, почти в 9 раз. Отдельные авторы полагают, что небольшая окружность головы плода также представляет собой индикатор повышенного риска возникновения шизофрении. Приводятся сомнительные сведения в отношении влияния слишком короткого периода кормления грудью на предрасположенность к шизофрении.
Анализ литературы, посвященной влиянию патологии родового и послеродового периода на риск возникновения шизофрении, показывает что здесь, как правило, имеет место сочетание ряда неблагоприятных факторов, способных негативно повлиять на мозг ребенка.
Гипоксия плода, по мнению ряда исследователей, является важным фактором, предрасполагающим к развитию шизофрении (увеличение риска почти в 4 раза) (Zornberg G. et al., 2000). На этот факт также обратил внимание T. Cannon et al. (2002), проанализировавший анамнез больных шизофренией и шизоаффективными расстройствами, родившихся в 1955 г. Результаты нейровизуализации показали, что наличие в анамнезе указаний на гипоксию плода коррелирует с массой серого вещества мозга и увеличением объема спинномозговой жидкости. Причем редукция серого вещества наиболее отчетливо была заметна в височной доле. Кроме того, оказалось, что последствия гипоксии зависят от ее продолжительности. T. Cannon et al. (2000) отметил, что гипоксия плода в большей степени сказывается на ранней, но не поздней манифестации шизофрении. На возможность развития гипоксии у плода может указывать склонность беременной женщины к гипертензии (преэклампсии), которая, в свою очередь, может негативно повлиять на развитие плода.
Отметим, что в одном из исследований T. Cannon et al. (2002) была обнаружена взаимосвязь между регистрацией сахарного диабета во время беременности женщины и более частыми случаями появления шизофрении у ее детей в более поздний период их жизни. Некоторые авторы отмечали, что резус-фактор (Rh) также может играть роль в предрасположенности к шизофрении (Hollister J. et al., 1996). Несколько ранее в работах R. Davenport (1994) была высказана гипотеза, что отклонение резус-системы сказывается на роли противовоспалительных цитокинов и их влияние на развитие мозга плода.
Влияния на мозг плода гипоксии (ишемии)
- Увеличение объема спинномозговой жидкости
- Уменьшение объема массы серого вещества мозга (височная доля)
- Последствия влияния на мозг плода вторичной недостаточности плаценты (гиппокамп, мозжечок, затылочная доля)
Исследования на животных показали, что ранняя гипоксия плода способствует нарушению развития центральной нервной системы и в какой-то мере предрасполагает к появлению некоторых симптомов шизофрении.
Исследования Rees et al. (1998) показали, что гипоксия, приводит к развитию вторичной недостаточности плаценты, которая в конечном счете способствует повреждению мозга плода. Особенно страдают от гипоксии такие участки мозга, как гиппокамп, мозжечок и визуальный кортекс коры.
Преждевременные роды, по данным некоторых авторов, регистрируются у 11% женщин общей популяции. В ряде случаев они создают уязвимость мозга новорожденного по отношению к инфекционным заболеваниям и в связи с этим могут также рассматриваться в числе факторов, потенциально предрасполагающих к возникновению психических расстройств. Особенную опасность в этом плане приобретают хронически протекающие и стертые по своим клиническим проявлениям внутриматочные инфекции вирусной этиологии, например вирус простого герпеса. Кроме того, в литературе встречаются работы, согласно которым преждевременные роды ослабляют иммуную систему организма, предрасполагая к появлению аутоиммуных заболеваний. Среди причин преждевременных родов обычно выделяют: недостаточность шейки, патологию формы матки, преэклампсию, воздействие медикаментов, плохое питания и курение. Нередко преждевременные роды сочетаются с гипоксией, внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перивентрикулярной лейкомалации. Преждевременные роды, как правило, приводят к недостаточному весу новорожденного и могут способствовать патологии развития ребенка: задержке его психического развития, трудности обучения, девиантному поведению. Результаты многих исследований указывают на то, что дети родившиеся преждевременно, склонны к приему психоактивных веществ и криминальному поведению. В ряде случаев при преждевременных родах в мозгу новорожденного находят отклонения, типичные и для подростков, предрасположенных к шизофрении: уменьшение объема серого вещества мозга, уменьшение размеров гиппокампа, расширение объема боковых желудочков мозга (Peterson B. et al., 2000).
Сравнительно полный обзор работ, посвященных моделированию ранних повреждений мозга на животных и развитию симптоматики шизофрении представлен в работе С. Nayakas et al. (1996).
Некоторые исследователи предложили рассматривать небольшой вес новорожденного как индикатор предрасположенности к развитию шизофрении.
Многочисленные исследования подтверждали, что дети, при рождении которых возникали осложнения, в два раза больше рискуют заболеть шизофренией, чем те, кто не имел родовых травм. Однако в дальнейшем большинство результатов подобных исследований было опровергнуто.
Перенесенный в раннем возрасте менингит, с точки зрения бразильских ученых, почти в 5 раз увеличивает риск развития шизофрении.
Гипотеза происхождения шизофрении вследствие нарушения развития мозга на ранних этапах онтогенеза («neurodevelopmental theory») вновь стала популярной в 80-х годах ХХ столетия (Murray R., Lewis S., 1987).
В ряде работ шизофрения стала рассматриваться как «статическая энцефалопатия», сформировавшаяся вследствии нарушения процессов развития мозга в пренатальном периоде.
Вероятно, слабость нервной системы проявляет себя во время гормональной перестройки пубертатного периода, когда ослабленные структуры мозга подвергаются дополнительной нагрузке, что, в конце концов, приводит к сбою его функциональной активности и заметному проявлению тех симптомов, которые были ранее слабо выраженными.
Любым изменениям нервной системы начального периода жизни достаточно трудно дать обратное развитие. Это обстоятельство может объяснить сравнительно неблагоприятный исход шизофрении.
В настоящее время предполагается, что в развитии шизофрении особую роль играет не любое повреждение структур мозга, а именно нарушение развития некоторых из них, например, гиппокампа с изменением функциональных возможностей мозга в начальный период жизни.
M. Isohauni (2002), проведя анализ северной части Финляндии, пришел к выводу, что пренатальные повреждения мозга, в большинстве случаев приводят к задержке психомоторного развития, но являются, как правило, всего лишь фенотипическими маркерами патологического процесса при шизофрении.
Для возникновения шизофрении недостаточно одного лишь повреждения определенных структур мозга. Биологический фактор может быть значительно усилен и известной наследственной предрасположенностью к данному психическому расстройству, внешне проявляющей себя своеобразной замедленностью нейромоторного и когнитивного развития ребенка, благоприятствующей развитию некоторых симптомов шизофрении, например, аутизма.
Интересно отметить, что минимальные нарушения нейромоторного и когнитивного развития детей («минимальная мозговая дисфункция», «легкие симптомы»), такие как задержки речевого развития и дислексии, чаще отмечаются у мальчиков, а как известно, у мужчин шизофрения начинается раньше и течет более злокачественно, чем у женщин.
Последние исследования, посвященные развитию нервной системы зрелого мозга, показали ошибочность утверждений, что во взрослом состоянии человека в его нервной ткани не образуется новых нейронов. Стало известно, что в центральной нервной системе существуют клетки-предшественники, которые в основном локализуются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне вблизи боковых желудочков мозга. Эти клетки отвечают на ряд стимулов и дают начало новым нейронам гиппокампа и обонятельной луковицы, при этом последние мигрируют в обонятельную луковицу из субвентрикулярной зоны по ростральному пути миграции. Учитывая частое выявление структурно-функциональных изменений этих областей мозга при шизофрении, можно предполагать, что при этом психическом расстройстве нарушен процесс созревания нейронов не только на раннем этапе онтогенеза, но и в более позднем возрасте. В ином случае нам будет трудно объяснить наличие продолжительного латентного периода между эмбриональным повреждением нервной системы и сравнительно поздней манифестацией шизофрении.
В заключение отметим, что дородовые и послеродовые осложнения, проявляющие себя в структурных аномалиях мозга, могут быть дополнительным, но все же неспецифическим фактором риска возникновения шизофрении.
Большое количество ретроспективных исследований раннего периода развития больных шизофренией, показало наличие у последних различных нарушений нейромоторики и когнитивной сферы еще в период детства.
При шизофрении почти в 60-70% случаях отмечали многочисленные нейроанатомические и моторные аномалии (McGlashan T., Johannessen J., 1996; McNeil T., Cantor-Graae E., 2000), в частности, нарушение плавных движений глаз (Davson M., Nuechterlein K., 1984; Siever L., 1985). Кроме того, известно, что многие больные шизофренией демонстрируют признаки девиантного поведения до манифестации этого психического расстройства (McDonald C., Murray R., 2000).
В настоящее время считается общепризнанной важная роль раннего структурно-функционального повреждения мозга в генезе шизофрении. Являющиеся следствием этого различной степени выраженности нейродегенеративные процессы нарушают процесс миграции нейронов из нижних структур мозга в верхние кортикальные слои. Для развития шизофрении особое значение имеет ослабление синаптической связей между лобными, височными и лимбическими структурами. сетевой архитектуры, а также изменение процесса пролиферации нейронов и глии.
Среди факторов, повреждающих мозг в постнатальном периоде, особое значение для развития шизофрении имеют гипоксия, сложные роды с симптомами преэклампсии и нейроинфекции (простой герпес, грипп и др.), передающиеся от ее носителя матери к ребенку — будущему больному шизофренией.
Предрасположенность к шизофрении, обусловленная нарушением созревания мозга в пред- и постнатальном периоде его развития, обнаруживает себя с раннего детского возраста, проявлясь изменениями моторики и, особенно, когнитивными нарушениями, что, в свою очередь, приводит к формированию девиантного поведения и относительной изоляции уже в преморбиде.
Слабость нервной системы при шизофрении заметно обнаруживает себя во время эндокринных сдвигов пубертатного периода и важного этапа формирования личности, что приводит к манифестации патологического процесса.
SerS 05 Июл 2010
SerS 05 Июл 2010SerS, абсолютно согласна с Вами по всем пунктам.
Думаю вам будет интересно вот это исследование
Борцов А.В., врач-невролог, г. Москва.
Cвязей перенесенной гипоксии и развития аутизма и шизофрении достаточно.
Даже у взрослых, перенесших острую гипоксию-именно острую (случайное утопление или повешение, отравление угарным газом) на всю жизнь остаются патологические изменения в мозге, приводящие впоследствии к шизофрении. У них наблюдаются странности поведения, расстройства координации и др.
Cегодняшняя необузданная стимуляция и вмешательствов роды вызвала эпидемию аутизма. Аутизм- одно из проявлений шизофрении(Аутизм, апатия, амбивалентность, амбулаторные автоматизмы- по Блейеру).
Аутист живет в своем мире, также и шизофреник. Большая ошибка-прививки детям,перенесшим гипоксию , что вызывает окончательную патология в ЦНС . Фактически им нужен медотвод, в легких случаях прививки после года, по всем показаниям.
Многочисленные исследования показали, что наследственная отягощенность в семьях больных шизофренией не выше, чем в семьях здоровых людей.
Индивидуальные генные особенности имеют предрасположенность, но причина, запускающая цепную реакцию-острая гипоксия.
в результате которой угнетаюся и блокируются окислительно-ферментативные процессы в ткани мозга. Происходят нейродинамические и морфологические изменения в центральной нервной системе. Ряд шизофренических симптомов является следствием именно запредельного торможения в коре головного мозга, фазовых состояний и высвобождения подкорковых структур из-под контроля коры.
Возникновение расстройств мозга после острой гипоксии у взрослых.
Почему ушел из жизни
Жак Майоль?
Состояние тревоги и результативность деятельности фридайверов
Патологические изменения в мозгу
До недавнего времени считалось, что продолжительное ныряние на глубину с задержкой дыхания относительно безопасно для здоровья. Это мнение основывалось на данных обследования 60 ловцов губок, проведенных в середине 50-х годов прошлого века. Эти люди на протяжении многих лет по 10 месяцев в году ныряли за губками на глубину до 30 метров. Рабочий день ныряльщиков составлял 8-9 часов. Ежедневно ловцы опускались под воду 50-120 раз, находясь там по 2,5 и более минут. Клинические, электрокардиографические и рентгенологические исследования не выявили никаких патологических изменений, которые можно было ожидать, учитывая большую нагрузку на сердце ныряльщиков. Между тем, недавно полученные данные свидетельствуют об обратном. Депрессия, нарушение координации, «странности» в поведении и потеря памяти — вот недуги, присущие профессиональным ловцам жемчуга. Эти расстройства здоровья возникают в результате повреждения центральной нервной системы, особенно головного мозга.
Выяснилось, что и фридайверы тоже подвергают свое физическое и душевное здоровье большому риску. Такое заключение сделали с помощью методов компьютерной томографии немецкие ученые.
Из 52 обследуемых фридайверов (спортсменов) у 27 были выявлены патологические изменения в мозгу. Причем поврежденные участки мозга нередко достигали в диаметре двух сантиметров.
Причина подобного вредоносного воздействия ныряния кроется, по мнению исследователей, в закупорке небольших сосудов головного мозга из-за резких перепадов давления при погружении под воду и выныривании. Способствует этому и кислородное голодание, неизбежное при длительной задержке дыхания.
Не исключено, что развившаяся у Ж.Майоля глубокая депрессия, закончившаяся самоубийством, — результат упорных тренировок в глубинном погружении.
Часто шизофрении возникают после медитативных дыхательных практик, вызывающих острую гипоксию с измененным сознанием.
HomoGoblin 24 Апр 2013
HomoGoblin 24 Апр 2013 take_that 24 Апр 2013
take_that 24 Апр 2013По Бейтсону, двойная связка — это когда человек вынужден воспринимать амбивалентные суждения как истинные, отрицая своё восприятие, в результате теряет целостность и заболевает шизофренией, при этом он оказывается в извращённой системе координат, где не принято называть вещи своими именами и невозможно общение без искажения информации, это дезориентирует.
Вывод: если человек считает лживой информацию которая сама себе противоречит — шизофренией он не заболеет. Может заболеть паранойей, если в условиях острого недостатка информации слишком многое будет считать недостоверным и опираться на свои предположения как на реальные сведения.
Профилактика шизофрении: взаимное соответствие слов и действий, однозначность суждений, употребление слов в обычном значении, правильное соотношение информации даваемой по оглашению и в умолчаниях.
Профилактика паранои: реальная подтверждаемая информация об истинном положении вещей, проверка предположений
HomoGoblin 25 Апр 2013
HomoGoblin, если шизофрения — это результат воспитания, то что делать мне? У меня пластичное мышление, я воспитанию не поддаюсь, как влетел комплекс, так и вылетел, для каждого человека я отражение его страхов и тайных желаний. Я устаю от людей, потому что они хотят одно, а думают о другом, и все свои желания подавляют, и они вылазят и по невербальным каналам читаются как бы «между строк» и начинают мучить меня. Поэтому мне нравится общатся лишь со смелыми людьми, чтоб они меня не терзали своими комплексами.
Мне кажется патогенез в тревожно мнительной акцентуации (она у всех наших была в преморбиде, просто если человек имеет ригидное мышление, то комплексы как наформируются, так и остаются)
А что уже надо что-то делать? У меня, например, тревожно мнительной акцентуацией и не пахло, и рядом не стояло. Но каким-то образом врачи диагностировали у меня «параноидную шизофрению». Тут еще вопрос вопросов, а что все-таки следует считать шизофренией. Никто ни разу не определенный по этому поводу. Я тоже предпочитаю иметь дело с сильными личностями. Остальных я просто-напросто игнорирую и не занимаюсь ерундой — не трачу свое время на общение с ними. Это просто свойство характера такое.
