Органические изменения в головном мозге при шизофрении

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) – это травматическое повреждение черепа, мягких тканей головы и головного мозга. Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильные аварии и бытовой травматизм. Черепно-мозговые травмы бывают открытыми и закрытыми. Если есть сообщение внешней среды с полостью черепа, речь идет об открытой травме, если нет – о закрытой. В клинике присутствуют неврологические и психические нарушения. Неврологические заключаются в ограничении движений конечностей, нарушении речи и сознания, возникновении эпилептических приступов, поражениях черепно-мозговых нервов.

К психическим нарушениям относятся когнитивные нарушения и нарушения поведения. Когнитивные нарушения проявляются нарушением способности к умственному восприятию и переработке информации, получаемой извне. Страдают ясность мышления и логика, снижается память, теряется способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию. Нарушения поведения проявляются в виде агрессии, замедлении реакция, страхов, резких сменах настроения, дезорганизации и астении.

Спектр инфекционных агентов, вызывающих поражение мозга достаточно большой. Основными среди них являются: вирус Коксаки, ECHO, герпетическая инфекция, стафилококк. Все они могут приводить к развитию менингитов, энцефалитов, арахноидитов. Также поражения центральной нервной системы наблюдаются при ВИЧ-инфекции на ее последних стадиях, чаще всего, в виде абсцессов головного мозга и лейкоэнцефалопатий.

Психические нарушения при инфекционной патологии проявляются в виде:

К интоксикации организма приводят употребление алкоголя, наркотиков, табакокурение, отравление грибами, угарным газом, солями тяжелых металлов и различными лекарственными препаратами. Клинические проявления характеризуются разнообразием симптомов, зависящих от конкретного отравляющего вещества. Возможно развитие непсихотических расстройств, неврозоподобных нарушений и психозов.

Острые интоксикации при отравлении атропином, димедролом, антидепрессантами, угарным газом или грибами чаще всего проявляются делирием. При отравлении психостимуляторами наблюдается интоксикационный параноид, который характеризуется яркими зрительными, тактильными и слуховыми галлюцинациями, а также бредовыми идеями. Возможно развитие маниакальноподобного состояния, для которого характерны все признаки маниакального синдрома: эйфория, двигательная и сексуальная расторможенность, ускорение мышления.

Хронические интоксикации (алкоголь, табакокурение, наркотики) проявляются:

К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся геморрагические и ишемические инсульты, а также дисциркуляторная энцефалопатия. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва аневризм головного мозга или пропитывания крови через стенки сосудов, формируя гематомы. Ишемический инсульт характеризуется развитием очага, который недополучает кислорода и питательных веществ из-за закупорки питающего сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается при хронической гипоксии (недостатке кислорода) и характеризуется образованием множества мелких очагов во всем мозге. Опухоли в головном мозге возникают в результате множества причин, среди которых генетическая предрасположенность, ионизирующее излучение и воздействие химических веществ. Медики обсуждают вопрос о влиянии сотовых телефонов, ушибов и травм в области головы.

Психические нарушения при сосудистой патологии и новообразованиях зависят от локализации очага. Чаще всего они возникают при поражении правого полушария и проявляются в виде:

К ним относятся: болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Для данных патологий характерно возникновение заболевания в пожилом возрасте.

Наиболее частым психическим расстройством при болезни Паркинсона (БП) является депрессия. Ее главными симптомами являются ощущение пустоты и безнадежности, эмоциональная бедность, снижение чувства радости и удовольствия (ангедония). Типичными проявлениями также являются дисфорические симптомы (раздражительность, грусть, пессимизм). Депрессия часто сочетается с тревожными расстройствами. Так, симптомы тревоги выявляются у 60-75% пациентов.

Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, для которого характерно прогрессирующие снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения. Пациенты с данной патологией забывчивы, не могут вспомнить недавние события, неспособны узнавать знакомые предметы. Для них характерны эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство, дезориентация, безразличие к окружающему миру.

Прежде всего, следует установить причину возникновения органической патологии. От этого будет зависеть тактика лечения.

При инфекционной патологии следует назначить антибиотики, чувствительные к возбудителю. При вирусной инфекции – противовирусные препараты и иммуностимуляторы. При геморрагических инсультах показано оперативное удаление гематомы, а при ишемических – противоотечная, сосудистая, ноотропная, антикоагулянтная терапия. При Болезни Паркинсона назначают специфическую терапию – леводопосодержащие препараты, амантадин и др.

Коррекция психических нарушений может быть медикаментозной и немедикаментозной. Наилучший эффект показывает сочетание обеих методик. К медикаментозной терапии относят назначение ноотропных (пирацетам) и церебропротективных (цитиколин) препаратов, а также транквилизаторов (лоразепам, тофизопам) и антидепрессантов (амитриптиллин, флуоксетин). Для коррекции нарушения сна применяют снотворные средства (бромизовал, фенобарбитал).

Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия. Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии.

Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.

Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.

В ситуациях, когда ссылки на органическое поражение головного мозга в анамнезе (вследствие алкоголизации, травматизации и т. д.) не могут быть с точностью ни верифицированы, ни опровергнуты или когда факты такового подтверждены, но остается неясным вклад его следового влияния в этиопатогенетические механизмы заболевания, когда по каким-то причинам имеет место дефицит объективных данных, а психоз протекает с квазидементными и квазиамнестическими картинами, трудно переоценить диагностическую значимость анализа самой бредовой конструкции. Если она, конечно, оказывается доступной исследованию.

Для нас случай Т. во всех смыслах является находкой Этот больной перенес два психоза, о внутреннем содержании первого из них мы знаем очень мало, но, вероятнее всего, структура обоих психозов очень сходна между собой. Вскрыть шизоформный характер когнитивных расстройств у Т., которые только на первый взгляд, особенно в первую неделю второго психоза, кажутся на фоне глубокорегрессивного поведения бессвязными и «персеверативными» (именно так поначалу они и квалифицируются в дневнике истории болезни), помогает историогенетический метод, который сразу показывает их организованность.

Особенно начиная с 24.04.2000 г., когда за «персеверативностью» ответов явно приоткрывается их концептуальная обусловленность.

Прежде всего бросается в глаза, что ряд высказываний Т., уже в числе самых первых, отражает его «контакты» с умершими предками — дедушкой и отцом. Образ отца он сначала проецирует на все мужское окружение, затем только на человека, возглавляющего данный микросоциум (завотделением). Второе — то, что Т., всегда видевший в своих женах «изменниц», проецирует на женское окружение образ первой жены — Татьяны.

Пребывая во власти подобных проекций, он, еще находясь дома, пытается душить вторую жену — символически «умерщвляя» Татьяну, а, возможно, совокупный образ «неверной жены» как таковой (вспомним его псевдореминисценции об измене второй жены). Закономерно, что после этого он чувствует себя убийцей. Время в субъективном хроновосприятии течет стремительно и в основном вспять, порядок событий путается, и вот уже пациент заявляет об отбытии им десятилетнего срока наказания за убийство, а затем, уже будучи в больнице, о том, что его окружают Татьяны, т. е., если следовать бредовой «логике», двойники «убитой» (якобы) неверной жены».

Отсюда следует, что Т. проецирует на реальную микросреду загробный мир, представленный двумя главными лицами — покойным отцом и «убитой» пациентом «неверной женой». Сценарий мифа о чудесном браке, с которым согласуется бред супружеской измены, диктует в качестве дальнейшего хода событий смерть «преданного» супруга вслед за «умиранием» жены, что и происходит в последующих переживаниях Т.

Он сам оказывается в «потустороннем» окружении, переживает возрастной регресс до семилетнего возраста и далее, вплоть до самого своего рождения, а возможно, и еще глубже. Его хроновосприятие прочно фиксируется на дате собственного рождения, которую он считает одновременно днем рождения отца и сына. Но в знаковой системе его бреда («. кругообращение жизней в природе. Так устроено у всех людей, отец умирает, сын рождается») противоположности (смерть — рождение, отец — сын) сходятся.

Подобные парадоксы могут совместиться только в такой метафизической модели сознания, в которой индивид отождествляет свое местопребывание с вневременными категориями вечности — миром смерти. Подобная ротация ролей «дед — отец — сын», условно говоря, «возможна» только в том случае, если испытуемый (пациент) умирает и заново рождается наряду с «умиранием — рождением» своего отца, деда и т. д. по восходящей линии всей своей мужской родословной (в репликах Т. упоминается даже далекая эпоха крепостничества).

Нагляднее всего такая ротация обеспечивается в восточной теории метемпсихоза или «переселения» душ, согласно которой душа умершего родственника переселяется в новорожденного потомка.

Оглавление темы «Дифференциация органической патологии и шизофрении»:

3.6.3 ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЭПЛЕПСИЯ С НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Органические поражения головного мозга (ОПГМ) с психическими нарушениями занимают 2-3 место среди причин инвалидности у детей с нервно-психическими расстройствами, после умственной отсталости (олигофрении) и эпилепсии, что подтверждает важность проблем МСЭ и реабилитации детей с данной патологией.

Органическое поражение головного мозга – заболевание, имеющее мультифакторную природу, в основе которого – непосредственное поражение структур головного мозга, проявляющееся специфическими (кардинальные растройства) и неспецифическими синдромами психотического и непсихотического регистров, отражащих как субстратные нарушения, так и реакцию личности на формирущуюся органическую неполноценность.

Рубрика по МКБ-10: F02, F06, F07, F08, F09.

Рубрика по МКФ: b 110 (функции сознания), b 140 (функции внимания), b 160 (функции мышления), b 144 (функции памяти), b 152 (функции эмоций).

Наиболее частыми патогенными факторами являются: черепно-мозговые травмы; нейроинфекции; интоксикации; церебральная сосудистая и эндокринная патология. Клинико-патогенетическая общность ОПГМ у детей и подростков обуславливает необходимость формирования единообразного клинико-экспертно-реабилитационного анализа. Анализируются: разнообразные пароксизмальные расстройства и их эквиваленты; стойкие изменения психических процессов по органическому или астеническому типу, стойкая психопатоподобная или неврозоподобная симптоматика, а также менее распространенные при ОПГМ в детском возрасте расстройства психотического уровня.

Понятие «последствия ОПГМ» предполагает наличие текущего патологического процесса, с характерной динамикой, сменой синдромов, и позволяет учесть развертывание этапов заболевания, особенно, в его поздний и отдаленный периоды. Вместе с тем, несмотря на то, что специалисты МСЭ не встречаются с острыми, начальными этапами органического поражения мозга, знание клиники этих стадий необходимо для оценки объема и адекватности проводимой ранее терапии, возможной прогностической оценки на синдромальном уровне, и для анализа компенсаторных механизмов мозга и организма ребенка (подростка).

У детей основной синдром начального периода ОПГМ – состояние измененного и нарушенного сознания (от «дымки», сомоноленции – до оглушения, сопора и комы). Через 2-3 недели заболевание переходит в острый период, который длится до двух-четырех месяцев. Основными дезадаптирующими здесь являются: расстройства памяти (ретро- и антероградные, фиксационные и др.), а также выраженные астенические нарушения. Реже встречаются аффективные нарушения (субдепрессия, гипомания, элементы дисфории). Здесь возможно также развитие кратковременных, преходящих психотических эпизодов (делириозно-аментивный синдром, острый галлюциноз). Переход таких психозов в затяжные и хронические весьма нехарактерен в детском возрасте, и в подобных случаях у детей следует анализировать возможность иного психического заболевания, прежде всего шизофрении. Возможно также развитие эпилептических припадков, нередко абортивных, не развернутых и атипичных. Если симптоматика заболевания не подверглась регрессу, а продолжается ее дальнейшее развитие, то формируется поздний (подострый) период, длительность которого до 2-3 лет. Основными дезадаптирующими синдромами здесь являются астенический синдром, аффективные расстройства (различные виды депрессий, дисфории); пароксизмальные расстройства (эпилептические припадки и/или вегетативно-сосудистые кризы). В некоторых случаях может формироваться психоорганический синдром. В периоде отдаленных последствий, развивающемся при неблагоприятно протекающих последствиях ОПГМ в срок свыше 2-3 лет, формируются следующие синдромы: астенический; психоорганический синдромы; пароксизмальные расстройства, неврозоподобный и психопатоподобный синдромы. Значительно реже, но развиваются психотические аффективные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. В отдельных случаях, в так называемых исходных состояниях ОПГМ, нельзя исключить формирование и органического слабоумия (деменции).

Астенический синдром – стойкое, различной степени выраженности состояние истощаемости психических процессов ребенка (внимания, памяти, мышления, эмоций), не соответствующее возрастным критериям, с ослаблением или утратой способности к умственному напряжению, которое объективно верифицируется по результатам экспериментально-психологического обследования (ЭПО) психических процессов, а также через деятельность в типовых жизненных ситуациях (игра, учеба, общение и др.). У детей до 7 – 10 лет реакция на истощаемость при астении может быть парадоксальной: вместо нарастания сонливости и пассивности происходит парадоксальное возрастание гипердеятельности, речевой и двигательной расторможенности – что затрудняет правильную диагностику. Наряду со стойкостью, особое экспертное значение имеет степень выраженности астенического синдрома: легкая и умеренная степень астенического синдрома не является достаточным основанием для признания ребенка инвалидом, но такое экспертное решение может быть принято при его сочетании с другими синдромами «органического» и «личностного» спектра, например, пароксизмальными расстройствами, неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами; при выраженной степени стойкого астенического синдрома возникает необходимость определения категории «ребенок-инвалид» и особой организации реабилитационных мероприятий, учитывающих повышенную истощаемость ребенка.

Психоорганический синдром (ПОС): стабильное состояние недостаточности психических процессов, то есть снижение памяти, расстройства внимания, мышления, эмоционально-волевой сферы, приводящее к социальной недостаточности и (или) ограничению жизнедеятельности.

Сравнительный анализ термина «интеллектуально-мнестическое снижение» показывает его устаревание. По существу данный термин должен быть разделен на два понятия – психоорганический синдром, с указанием на его вариант, стойкость и степень выраженности, и собственно интеллектуальную недостаточность. Такое разделение позволяет четко очертить, с одной стороны, медико-биологический аспект реабилитации (патогенетическая терапия), и с другой стороны – социально-психолого-педагогический аспект реабилитации, ориентированный прежде всего на уменьшение (ликвидацию) вторичной интеллектуальной недостаточности ребенка (личностный регистр).

Клинические варианты психоорганического синдрома следующие:

– астенический вариант: характеризуется малообратимым, стойким снижением всех психических процессов, которое, однако оказывается внешне завуалировано жалобами на физическую и психическую слабость, повышенную истощаемость, утомляемость, и др.;

– эксплозивный вариант: ведущими в клинической картине являются эмоциональные расстройства в виде повышенной раздражительности, гневливости, склонности к истеро-эксплозивным реакциям;

– эйфорический вариант: на фоне снижения психических процессов отмечаются неадекватно повышенный фон настроения, благодушие, бестолковость, потеря критики, расторможенность влечений (пищевых, сексуальных).

– апатический вариант: слабость мотивации, резкое ограничение круга интересов, безразличие к окружающему;

– амнестический вариант: характеризуется преимущественным нарушением памяти, которое преобладает над снижением других процессов;

– идеаторный вариант в детской социальной психиатрии не значим, т.к. выявляется крайне редко.

Наряду с клиническим вариантом ПОС, большую клинико-экспертно- реабилитационную значимость степень выраженности этого синдрома. Всесторонняя объективизация такой степени достигается при сочетанном применении ЭПО психических процессов и клинического анализа деятельности в типовых жизненных ситуациях (игра, учеба, общение и др.).

Легкая степень психоорганического синдрома не является достаточным основанием для признания ребенка инвалидом, но такое экспертное решение может быть принято при его сочетании с другими синдромами «органического» или «личностного» характера умеренной (выраженной) степени. При умеренной и выраженной степени психоорганического синдрома возникает необходимость определения категории «ребенок-инвалид».

В экспертной практике принято разделять понятия «выраженный ПОС» и «органическое слабоумие (деменция)». Такое разделение у взрослых обусловлено не только разницей в клинико-экспертных показателях, но и разными экспертными решениями (II – I группа инвалидности). В детской МСЭ при психических болезнях эту практику целесообразно сохранить, не в силу ее экспертной значимости, но и для постановки и решения задач частичной реабилитации.

Пароксизмальные расстройства (см. также п. 7.7 Приложения к Классификациям и критериям) включают в себя эпилептические судорожные и бессудорожные припадки и их эквиваленты, а также вегетативно-сосудистые кризы, синкопальные сосудистые кризы. Судорожные припадки и их эквиваленты подразделяются на: генерализованные припадки (большие судорожные и малые бессудорожные); парциальные (фокальные) припадки (двигательные, аффективные); психические припадки (дисфории, амбулаторные автоматизмы, сумеречные расстройства сознания, кратковременные психотические эпизоды, особые состояния сознания). Вегетативно-сосудистые кризы: а) с преимущественно вегетативными нарушениями (чаще всего встречаются у детей): внезапно возникающий немотивированный страх, тревога, ощущение «внутренней дрожи», тахикардия, озноб, повышение температуры и артериального давления, головная боль, потливость, в конце приступа — полиурия (реже – полидефекация) и ощущение слабости; б) с потерей мышечного тонуса; в) с полиморфной симптоматикой. Продолжительность вегетативно-сосудистого кризов: от 30 минут до 2-4 часов. Длительность криза не всегда определяет его тяжесть. По частоте возникновения вегетативные кризы делятся на редкие (1-2 раза в месяц или в год), средней частоты (3-4 в месяц) и частые (от 5 и более в месяц до ежедневных или даже нескольких в день). По тяжести — на легкие, средней тяжести и тяжелые кризы. Синкопальные сосудистые кризы: их клинико-экспертная значимость не так велика, однако при формировании ИПР их целесообразно ввести в клинико-реабилитационый диагноз и учитывать при назначении восстановительной терапии (медико-биологического аспекта реабилитации). Клиническая симптоматика достаточно стереотипна: постепенная утрата сознания и мышечного тонуса в течение 1-2 минут, больные успевают присесть, прислониться к стене, и т.п. При постепенной утрате сознания субъективно воспринимаются «мушки перед глазами», «цветные нити», и др, в дальнейшем, при полной утрате сознания – «потемнение», но на короткое время. Затем сознание постепенно возвращается. У детей после синкопального криза общая слабость сохраняется недолго, обычно от 5 до 15 минут.

При экспертной оценке вегетативно-сосудистые и синкопальные сосудистые кризы, не являющиеся эпилептическими по генезу, по их тяжести приравниваются к легким эпилептическим припадкам, среди которых – абсансы, простые парциальные, миоклонические припадки (п. 7.7 Приложения к Классификациям и критериям ).

Неврозоподобные и психопатоподобные расстройства.

Помимо указанных выше основных дезадаптирующих синдромов (астенический, психоорганический, группа пароксизмальных расстройств) «субстратного» происхождения, отдаленных последствиях ОПГМ постепенно могут формироваться и расстройства личностного характера: стойкие неврозоподобные и (или) психопатоподобные состояния, существено ограничивающие жизнедеятельность ребенка. Неврозоподобные расстройства при последствиях ОПГМ у детей по существу есть форма патопсихологического реагирования личности на имеющуюся органическую неполноценность, социальную недостаточность и развившееся состояние фрустрации.

Для диагностики и дифференциальной диагностики неврозоподобных расстройств личностного характера важно, что за их фасадом всегда можно обнаружить «второй», «третий» слой симптоматики, характерной для ОПГМ. Например, фобический синдром (основной дезадаптирующий синдром), но за его «фасадом» — легкие или умеренные вегетативно-сосудистые кризы, редкие эпилептические припадки или их эквиваленты, приступы цефалгии, метеозависимость и т.д. В связи с этим, хотя основные дезадаптирующие синдромы (неврастенический, обсессивно-фобический, ипохондрический, истерический) при неврозоподобных состояниях органического генеза неспецифичны, вместе с тем, в их типологии отчетливо прослеживается органическая патопластика (дискинезии, «астеническое» мышление, сенестопатии, связанные с вегето-сосудистым дисбалансом, и др.). Неврозоподобные расстройства при ОПГМ нередко приобретают затяжной характер, их степень значительна, а реабилитация таких больных сложна и требует длительной восстановительной терапии. Поэтому в развернутом функциональном клинико-экспертно-реабилитационном диагнозе основные дезадаптирующие неврозоподобные синдромы должны быть отражены в полной мере с указанием на их стойкость и степень выраженности.

Под психопатоподобными расстройствами понимается стойкая, резко выраженная патология личности, преимущественно в сфере темперамента и характера, сформировавшаяся вследствие ОПГМ и ведущая к расстройствам поведения, а также к социальной недостаточности и / или ОЖД ребенка (подростка).

Диагностика психопатоподобных расстройств содержит два значимых в детской психиатрии аспекта. Во-первых, в таком диагнозе констатируется, что до начала заболевания формирующейся патологии личности не выявлялось, имелась ситуативная адекватность. Во-вторых, подчеркивается, что основным дезадаптирующим феноменом являются сформировавшиеся в результате заболевания расстройства личности и поведения. При психопатоподобных расстройствах вследствие ОПГМ добавочные синдромы – легкие ПОС или астенический, а также редкие пароксизмальные расстройства обычно встречаются. Они имеют значение для диагностики; однако, имеют малую значимость для развития социальной дезадаптации и ОЖД у ребенка. Психопатоподобные расстройства не препятствуют приобретению ребенком знаний, навыков и умений. Это происходит вторично, как следствие резкого снижения адаптивных возможностей личности в типовых жизненных ситуациях. Общими чертами психопатоподобных расстройств церебрально-органического генеза являются: готовность к ситуативно-неадекватным срывам поведения и конфликтам; узость, ригидность мышления («аффективное мышление»), а также патологическая незрелость личности, эгоцентризм, а также склонность к психогенно обусловленным реакциям.

Вместе с тем, в зависимости от превалирования тех или иных аспектов ситуативно-неадекватного поведения ребенка или подростка в каждом случае психопатоподобных расстройств диагностируется один из нескольких их клинических вариантов: эксплозивный, истерический, ипохондрический, аутистически-торпидный. Встречающийся у взрослых паранойяльный вариант у детей до 16 лет не наблюдается. Психопатоподобная симптоматика крайне стойка и практически не поддается редукции.

Легкая степень неврозоподобных или психопатоподобных расстройств является достаточным основанием для признания ребенка инвалидом лишь при сочетании с другими синдромами «органического» спектра. При умеренной, выраженной степени возникает необходимость определения категории «ребенок-инвалид».

Психотические состояния церебрально-органического генеза. Проблема галлюцинаторных и галлюцинаторно-бредовых расстройств при последствиях ОПГМ у детей весьма сложна и неоднозначна. Прежде всего, следует отметить, что в последние десятилетия складывается отчетливое представление, что «неполноценный» мозг не способен формировать у детей затяжные галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства, которые могут считаться достаточным основанием для определения категории «ребенок-инвалид». Следовательно, в подобных случаях всегда возникает необходимость дифференциального диагноза, прежде всего с шизофренией, развившейся на органически неполноценной почве.

Однако, при ОПГМ у детей нельзя исключать возможность развития стойких галлюцинаторно-бредовых состояний, сформировавшихся под воздействием провоцирующего фактора (повторная ЧМТ, интоксикация, нейроинфекция) и принявших затяжное течение. Поэтому при ОПГМ возможно становление стойкого вербального галлюциноза церебрально-органического генеза, крайне простого по своей структуре и содержанию. Такой затяжной галлюцинаторный синдром не усложняется, не развивается и не трансформируется в другую симптоматику. Вместе с тем, он способен серьезно ограничивать жизнедеятельность ребенка (подростка). Затяжной параноидный синдром органического генеза также прост по своему содержанию, относительно примитивен, «приземлен» по содержанию, не имеет тенденции к расширению и трансформации в синдром Кандинского-Клерамбо. Затяжные аффективные расстройства (депрессия, мания) не характерны для последствий ОПГМ у детей, при обнаружении подобных расстройств требуется дифференциальный диагноз с маниакально-депрессивным психозом и периодически текущей шизофренией.

Показания для направления на МСЭ: наличие стойких астенического; психоорганического синдрома умеренной и выраженной степени; пароксизмальных расстройств умеренной, выраженной и значительно выраженной степени (см. также п. 7.7 Приказа), стойких неврозоподобного и психопатоподобного синдромов умеренной и выраженной степени, стойких психотических галлюцинаторно-бредовых и параноидных расстройств умеренной и выраженной степени, а также, в отдельных случаях, наличие органического слабоумия, характеризующегося значительно выраженной степенью нервно-психических расстройств по определению.

Необходимые данные при направлении на МСЭ при нервно-психических расстройствах вследствие ОПГМ у детей и подростков: заключения специалистов: психиатр, невролог, педиатр, травматолог-ортопед, окулист и т.д. (по показаниям); данные экспериментально-психологического обследования (ЭПО): оценка состояния психических процессов и личности; характеристика с места учебы, либо выписка из центра реабилитации инвалидов (заключение дефектолога), иные материалы объективного (клинико-экспертного) наблюдения, в т.ч. социальное обследование на дому; при необходимости – заключение психолого-медико-педагогической комиссии (выписка или протокол) с определением вида обучения, условий, формы и режима; инструментальные и лабораторные методы исследования: МРТ, КТ, УЗИ головного мозга; нейросонография; ЭЭГ; ЭКГ; ЭхоКГ и т.д.

При постановке клинико-экспертно-реабилитационного диагноза важно учесть следующие «регистры» диагноза «органическое поражение головного мозга»: этио-патогенетическая составляющая: последствия ЧМТ, нейроинфекций, интоксикаций и т.д.; основные синдромы «органического» спектра: астенический, психоорганический, пароксизмальный, аффективный с указанием их стойкости, клинического варианта и степени выраженности; основные синдромы «личностного регистра»: неврозоподобный или психопатоподобный с указанием их стойкости, клинического варианта и степени выраженности; наличие вторичной интеллектуальной недостаточности различной степени выраженности; возможна речевая патология в виде нарушений устной (например, дизатрия) и письменной (дислексия, дисграфия) речи. Например: Органическое поражение головного мозга (последствия ЗЧМТ от 1998г.) у лица с пограничной интеллектуальной недостаточностью. Умеренный психоорганический синдром (амнестический вариант) и умеренно выраженные психопатоподобные расстройства (эксплозивный вариант).

Критерии инвалидности: стойкие умеренные, выраженные и значительно выраженные нарушения психических функций, приводящие к ограничению способностей к самообслуживанию, общению, обучению, контролю за своим поведением и нуждаемости в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл. 80

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

Такой диагноз на сегодняшний день является очень частым явлением. Органическое поражение головного мозга считается совокупностью различных отклонений, которые находятся в области головного мозга. Заболевание имеет совершенно разную патологию и различный вид повреждений. Но, наличие этой болезни говорит о развитой или врожденной неполноценности тканей головного мозга.

Болезнь имеет большой список симптомов, но так как это считается поражением центральной нервной системы, в основном она проявляется в виде расстройства слуха, речи, памяти, интеллекта и других жизненно важных функций головного мозга. Читайте больше про изменения головного мозга.

Размеры разрушений напрямую влияют на степень проявления недуга. Органическое поражение головного мозга имеет несколько подтипов.

Как сказано выше, заболевание относится к поражению центральной нервной системы, главной частью которой является человеческий мозг, а, следовательно, это относится к неврологическим и сосудистым патологиям. Более подробно про неврологические заболевания у детей читайте в аналогичной статье.

К сосудистым органическим поражениям относятся такие болезни:

Напрашивается вполне логичный вопрос, чем это может быть вызвано у детей?

На этот факт влияют следующие факторы:

В основном является не как развитое поражение, а как остаточное в результате мозговых расстройств или родового травматизма. Специалисты относят это нарушение к неврологическому типу.

Причинами его развития может стать:

В случае резидуального поражения это нельзя назвать развитием, потому что в силу своего происхождения, оно проявляется в основном у младенцев и детей. И здесь фактором уничтожения болезни является время, а точнее возраст.

Такой тип поражения не развивается со временем, а, наоборот, отходит. Это вызвано тем, что с возрастом у растущего человека появляется больше компенсаторных возможностей. Поэтому множество людей, которых мучила такая патология в детстве или подростковом возрасте, во взрослой жизни их не преследует.

На языке медиков обозначается аббревиатурой РОП ЦНС. В большинстве своих случаях такой диагноз является очень грозным. Такое поражение представляет собой процесс разрушения и отмирания нервных клеток головного мозга из-за тех или иных неблагоприятных воздействий различных факторов на него.

Такие воздействия может оказывать гипоксия или любая занесенная инфекция.

При таких условиях это может происходить:

В лучших случаях, после таких расстройств, это может привести к недостаточной зрелости мозговых структур.

Во взрослом возрасте это проявляется как:

Среди всех типов поражений РОП ЦНС является самым сильным недугом, который оставляет за собой самые серьезные и порой необратимые последствия.

Существует несколько причин, которые могут возникнуть в утробном или родовом периоде и могут внести свои негативные коррективы в нервную систему головного мозга ребенка. Это может произойти как от внутренних, так и внешних воздействий. К примеру, та же нехватка кислорода для плода может обойтись необратимостью своих последствий.

Вдобавок к такому результату могут привести:

Обычно такое поражение приводит ребенка к нарушению психического здоровья в раннем возрасте.

Выявить такой недуг можно по ряду стандартных признаков. Необходимо помнить, что в зависимости от масштабности проблемы, эти признаки могут менять свою силу, процесс протекания воздействия и его тип.

Такие признаки являются самыми первыми вестниками проявления органического поражения:

Также существуют очаговые признаки, которые проявляются в зависимости от местонахождения поражения:

1. При поврежденииобласти лба проявляются психические нарушения, ослабление мышц, которые отвечают за движение глаз, судороги, потеря возможности выговаривать слова;
2. При повреждении затылка появляется кратковременная пропажа зрения, нарушение координации движения, приступы судороги, появление зрительных галлюцинаций;
3. Повреждение висков чревато потерей слуха, эпилепсия височной доли, потерей способности различать звуки, неустойчивое эмоциональное состояние;
4. Повреждение области темечка приводит к судорогам, нарушением всех разновидностей чувствительности, потеря способности писать, читать и считать;

Также на следующих стадиях болезнь может проявляться согласно своему типу разновидности поражения. Это может быть симптоматика любой соответствующей болезни. В любом случае при таких болезнях необходимо вмешательство врача-специалиста, который сможет грамотно установить диагноз и назначить курс лечения.

Эта болезнь уже давно взяла свое начало. И поэтому за ней наблюдают и изучают уже много десятков лет.

На сегодняшний день для диагностирования используют несколько методов:

Кроме этого, обязательно выполняется полное обследование пациента разными врачами (невролог, логопед, психиатр, дефектолог).

Диагноз даст максимальную информацию о поврежденных участках. Степень развития, размеры, тип нарушения.

Органика – болезнь с повышенной степенью тяжести. Соответственно, лечить ее непросто и довольно долго. В основном ее истребление происходит медикаментозным способом.

Для этого применяют препараты, которые:

Кроме этих препаратов, могут назначить лекарства для устранения симптоматики: снотворное для восстановления сна (фенобарбитал), а также транквилизаторы и антидепрессанты.

Во время лечения детей, есть смысл использовать психотерапию. С детьми будет полезно провести всевозможные психологические мероприятия, и даже сеансы гипноза.

Всем прекрасно известно, что наше тело выполняет всевозможные функции благодаря головному мозгу. Вполне естественным является тот факт, что при каких-либо неполадках головного мозга это будет отражаться на работе других органов и на функциональных способностях человека.

К сожалению, отмершие клетки не восстанавливаются, что приводит к необратимости болезни и при излечении могут оставаться дефекты. Например, при значительном количестве отмерших нейронов человека могут преследовать приступы эпилепсии. Их периодичность и сила проявления будет зависеть от того, насколько далеко зашла органика.

Умственная отсталость относится к той мере проявления последствий, которая стоит между грубыми нарушениями и дефектами, которые не представляют опасности для жизни. В любом случае человек с такого рода последствиями нуждается в постоянно уходе.

Если быть точнее, то на последствия органического повреждения головного мозга влияют следующие факторы:

1. Место патологии в МКБ 2. Что такое ОПЦНС? 3. Виды органических поражений 4. Что не может вызвать ОПЦНС? 5. Клиника 6. Диагностика 7. Лечение 8. Последствия

Главная особенность нашего времени – доступное информационное пространство, в которое каждый может внести свою лепту. Медицинские сайты в интернете зачастую создаются людьми, имеющие отдаленное отношение к медицине. И, когда речь идет о конкретных диагнозах, например, сахарном диабете или тромбофлебите, из статьи можно почерпнуть полезные знания.

Но когда по запросу поисковики пытаются найти проблему или нечто неопределенное, то часто знаний не хватает и начинается путаница. В полной мере это относится к такой теме, как органическое поражение головного мозга.

Если вы возьмете серьезный справочник по неврологии и попытаетесь найти такой диагноз, как органическое поражение ЦНС (то есть головного и спинного мозга), то вы его не найдете. Что же это такое? Проходящая болезнь или более сложное нарушение, ведущее к необратимым изменениям структуры центральной нервной системы у взрослых и детей? Или это целая группа заболеваний? Вопросов много, постараемся начать с позиции официальной медицины.

Каждый случай любого заболевания как функционального расстройства, так и состояния, опасного для жизни, должен быть представлен медицинской статистике, и зашифрован, получив код МКБ – 10 (международной классификации болезней).

Предусмотрено ли в МКБ место для «органики» ЦНС? Кстати, часто врачи сокращают это название до «ОПЦНС».

Если просмотреть внимательно весь раздел нервных болезней (G), то там есть все, включая «неуточненные» и «другие» поражения как центральной, так и периферической нервной системы, но такого нарушения, как «органическое поражение мозга», не существует. В разделе психиатрии в МКБ есть понятие «органическое нарушение личности», оно связано с последствиями тяжелых заболеваний нервной системы, таких, например, заболеваний, как энцефалит, менингиты или инсульт, которые могут представлять опасность для жизни.

Причину этого можно понять: психиатрам проще. Личность человека – это цельная конструкция, и у нее может быть стойкое расстройство отдельных компонентов, но при этом страдает личность, как неделимая категория, поскольку ее нельзя «разнять» на составные части.

А центральная нервная система также может страдать, при этом могут быть твердо установлены поражающие факторы, известен патогенез нарушения, признаки и существует окончательный отдельный диагноз. Поэтому, даже только на основании официальной классификации болезней, можно сделать вывод и создать определение, чем является эта загадочная патология.

Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.

Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:

функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.

К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.

органическая патология. Она «оставляет следы», которые обнаруживаются спустя много лет. Известны все патофизиологические механизмы ее появления: например, острая ишемия, или перинатальное повреждение центральной нервной системы у ребенка первого года жизни. К стойким изменениям приводит воспалительный процесс, как на оболочках головного мозга, так и в самом мозге.

Поэтому в том случае, если к жалобам пациента можно «привязать» какое-либо конкретное заболевание, или поражение мозга в прошлом, а также если эти жалобы связаны с нарушениями структуры мозгового вещества (например, по данным МРТ), которые носят стойкий характер, то пациенту выставляют диагноз, например, такой:

Как видите, «пробы негде ставить». Обычно после такого основного диагноза идет перечень сопутствующих: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и так далее. Зато сразу понятно, какие причины привели к развитию ОПЦНС.

Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?

Чтобы не утомлять читателя подробным изложением заболеваний, которые «оставляют» после себя стойкий след в жизни пациента в виде органического поражения головного мозга, перечислим кратко эти причины.

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

Поэтому органическое поражение выставляется при наличии изменений структуры, и соответствующих жалоб и симптомов. По отдельности компоненты «не учитываются».

Тем не менее, есть одно заболевание, при котором может не быть ярких изменений по данным нейровизуализации, а диагноз все равно будет звучать, как ОПЦНС. Это длительное (20-30 суток) нахождение пациента в коматозном состоянии, вызванном метаболической, а не деструктивной комой. Этого срока вполне хватит, чтобы появились пожизненные нарушения, вызванные гипоксией, которую нельзя «увидеть». Итак, перечень наиболее распространенных причин:

• острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
• болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Интересно, что истинные заболевания центральной нервной системы с неизвестной причиной (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, наследственные болезни у детей) – несмотря на грубую симптоматику и раннее, агрессивное начало, не называются органическим поражением.

Конечно, все заболевания, которые характерны для периферической нервной системы, не могут быть причиной органического поражения ЦНС. К таким болезням относят:

Как уже догадались читатели, симптомы и признаки вышеизложенных заболеваний очень обширны и разнообразны. Тем не менее, их можно сгруппировать в несколько основных синдромов:

• общемозговая симптоматика. Характеризуется такими симптомами, как упорные, разлитые утренние головные боли, «мозговая» рвота без тошноты, прогрессирующее снижение зрения. Возникает вследствие повышения ликворного давления, развивается гидроцефалия (например, у детей). Эти симптомы появляются после менингитов, менингоэнцефалитов, а также в связи с ростом опухолей и кист;
• признаки психических нарушений, симптомы раннего снижения памяти, интеллекта. Часто сопровождает энцефалиты, паразитарные кисты и развитие эписиндрома.

Как уже стало понятным, диагностика ОПЦНС – это не внезапная находка «чего-то в голове» на фоне полного здоровья. Это целая история лечения болезни, которую, возможно, удалось вылечить, но последствия остались – как со стороны жалоб, так и со стороны объективной оценки работы нервной системы.

В последние годы очень широко используются методики нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография с контрастированием, миелография. Конечно, диагностика когнитивных нарушений и последствий со стороны высших корковых функций предполагает, например, тестирование на память, на внимание, концентрацию, словарный запас, истощаемость и так далее. Результаты также являются важными для постановки диагноза ОПЦНС.

Есть определенный парадокс: ОПЦНС являются стойкими и пожизненными. Своевременное и грамотное лечение причины, или основного заболевания, может привести к тому, что органическое поражение просто не сформируется. С другой стороны, если уже появился в головном мозге массивный очаг некроза при обширном инсульте, то это изменение возникает сразу и навсегда, поскольку определяется патогенезом самой болезни.

Если же неизвестно, останутся какие-либо последствия, или нет, то о них пока не говорят: поэтому, пока человек болеет, например, менингитом, и проводится лечение этого основного заболевания, то диагноза ОПЦНС нет, и лечить нечего.

Только спустя год, или больше, при сохранении жалоб, выставляется наличие органического поражения, и лечение также приобретает «хронический» характер. Органические последствия и изменения склонны к волнообразному течению, с периодами обострений и ремиссий. Поэтому лечение является паллиативным. Иногда говорят – проводятся симптоматическое лечение, поскольку этот процесс является пожизненным. К нему можно привыкнуть, но избавиться – только пересадив новую голову.

Изменения при органическом поражении могут варьироваться в чрезвычайно широких пределах. Например, после травмы или опухоли может возникнуть «лобная психика». Человек становится неряшливым, дурашливым, склонным к плоскому юмору. Нарушается схема целенаправленных действий: например, он может вначале помочиться, а уже затем снять штаны. В других случаях, беспокоят такие последствия, как упорные головные боли, снижение зрения.

Инвалидность при органической патологии дают, но это решает не врач, а эксперты медико-социального бюро. В настоящее время перед ними поставлена строгая задача – экономить государственные средства, и все решает степень нарушения функции. Поэтому при параличе руки шанс получить инвалидность 3 группы гораздо выше, чем при жалобах на снижение памяти.

В заключение нужно сказать, что наличие органического поражения центральной нервной системы не является приговором, клеймом, и, тем более поводом к обвинению в неполноценности или идиотизме. Примером служит известная поговорка, выражающая предельно крайние позиции: «после менингита – или умер, или дурак». На самом деле, среди нас есть большое число людей, которые, если займутся своими болячками», то совершенно законно вспомнят «все», и приобретут этот диагноз. Это иногда делается, кстати, для военкомата, если служить неохота, а в голове, «слава богу», что-то нашли. После этого срочно придумываются «жалобы», и желанная отсрочка получена.

Проблема диагностики органического поражения, как видно, не такая простая и однозначная. Можно сказать, лишь одно известно точно: чтобы избежать последствий, нужно незамедлительно лечить все заболевания, и не стесняться обращаться к врачу.

Галлюциногенные психоактивные средства, такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик, как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения — тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе — расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода — посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа — показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа—ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов, по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.