Нуллер изменение парадигмы в лечении шизофрении исторический аспект

Профессор Юрий Львович Нуллер

Смена парадигмы в психиатрии

Новая парадигма в психиатрии: понятие регистров

Термин «парадигма» широко вошел в научный обиход после появления книги Т.Куна «Структура научных революций» [8]. Под парадигмой понимают совокупность теоретических взглядов, убеждений, ценностей, методических подходов, которая характеризует членов данного научного сообщества. На основе парадигмы создаются модели для решения поставленных наукой задач и выбираются сами за­дачи, базируются критерии «научности» и научной достоверности исследований и гипотез. Обычно парадигма возникает после появления новой революционной теории, но лишь в том случае, если данная наука обладает возможностями для доказательства этой теории, а значительная часть ученых подготовлена для ее восприятия. Примерами парадигм являются ньютоновская, а затем эйнштейновская в физике, или парадигма Лавуазье в химии. Согласно взглядам Т.Куна, в «допарадигмальный период» той или иной науки накопленные или вновь открываемые факты не находят единого объ­яснения, удовлетворяющего ученых. Теория, объясняющая имеющиеся данные и перспективы для дальнейших исследований, становится парадигмой. В ее рамках проводится дальнейший научный поиск, причем эти работы планируются с тем, чтобы подтвердить и укрепить парадигму. Однако в процессе этих исследований появляются новые данные, не укладывающиеся в рамки данной парадигмы, что приводит к «научной революции» — появлению новой парадигмы.

В медицине первой всеобъемлющей парадигмой стала пастеровская. В результате работ Л.Пастера множество заболеваний с неясными границами, произвольно устанавливаемыми различными школами и разделенными на две большие группы (диатезы и лихорадки), было разбито на четко очерченные нозологические единицы, каждая из которых имела свою причину — тот или иной возбудитель.

До публикаций Т.Куна парадигмой (от древнегреч. парадейгма — при­мер, образец) подразумевались в грамматике — образцы склонений и спря­жений, а в истории — примеры, взятые для доказательств (Прим. ред.).

Пастер разработал специфические для каждого заболевания методы терапии и профилактики: вакцины и сыворотки. Та­ким образом, задача врача сводилась к установлению диаг­ноза путем вычленения из множества симптомов нескольких, патогномоничных для данной болезни, а затем применения специфической терапии. Диагноз мог быть подкреплен соответствующими микробиологическими и патологоанатомическими исследованиями. Кроме выбора терапии он обеспечивал более или менее надежный прогноз. В отношении заболеваний с еще не выявленной этиологией всегда оставалась надежда обнаружить причину в будущем.

Поскольку психиатры получали общемедицинское образование, пастеровская парадигма оказала сильное влияние на их сознание. Однако до самого конца XIX века психиатрия находилась в «допарадигмальном периоде». В разных странах и школах существовали собственные классификации психических заболеваний, основанные на зыбких, часто произвольных, критериях. К этому времени наибольших успехов добилась французская психиатрия. Б.Морель [25] ввел понятие дегенеративных психических заболеваний, продолженное В.Маньяном [24] и другими его учениками. Согласно этой гипотезе, значительная часть психических заболеваний имела наследственно-биологическую природу. Однако концепция дегенерации не давала критериев для более детального разграничения душевных болезней по их причинам, т.к. генетика, как наука, в то время еще не существовала. Кроме того, она не давала возможностей для индивидуального прогноза заболевания и выглядела достаточно бесперспективной в отношении поисков специфической терапии.

В Германии Т.Мейнерт [11] и К.Вернике (26) пытались привязать клинику психозов к поражениям определенных участков мозга, однако эти исследования не дали убеди­тельных результатов, и гипотезы их авторов оставались чисто умозрительными.

Первая научная парадигма в психиатрии связана с именем Э.Крепелина [5]. В своей работе он развивал исследо­вания К.Кальбаума (20) и французской психиатрии, в частности Ж.Фальре [19] и Ж.Байярже (17), указывающих на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркуляторный психоз (цит. по Ю.Каннабиху [4]). Э.Крепелин для выделения отдельных самостоятельных заболеваний из массы психических расстройств использовал три критерия: симптоматику, течение и исход, которому он придавал наибольшее значение. Он предполагал, что каждая выделенная им форма будет обладать собственной этиологией и патогенезом, т.е. окажется самостоятельным заболеванием в рамках пастеровской парадигмы, а созданная им классификация психических заболеваний [5] будет естественной. Иначе говоря, он был убежден, что этиология опре­деляет симптоматику, в большей мере — течение, и в еще большей степени исход болезни. Им были выделены два эндогенных психоза: маниакально-депрессивный (МДП) и ран­нее слабоумие (позднее получившее название шизофрении).

За последующие десятилетия концепция Э.Крепелина была признана большинством психиатров. Помимо того, что она вписывалась в общемедицинскую парадигму того времени, отличалась строгой аргументацией, была основана на колоссальном количестве наблюдений, она обеспечивала прогноз заболевания: все эндогенные психозы, а они включали подав­ляющее большинство больных, разделились на две группы — обладающие прогредиентным течением и приводящие рано или поздно к дефекту и не обладающие этим признаком, т.е. про­текающие с интермиссиями и не оставляющие после себя специфических изменений личности. Кроме того, мировая психиатрия наконец обрела общий язык.

Новая парадигма определила главные направления научных исследований: уточнение границ между отдельными за­болеваниями, т.е. поиск клинических признаков, патогномоничных для каждой нозологической формы и, следовательно, дифференциально-диагностических критериев, и попытки найти этиологию психозов. Именно в этом свете мы стремимся проследить основные тенденции в развитии посткрепелиновской психиатрии, не останавливаясь на генезе идей отдельных ученых, на их преемственности и т.п. Эти факты подробно изложены в работах Ю.В.Каннибаха (4) и А.С.Кронфельда (7).

По мере развития исследования в рамках парадигмы обнаруживались факты, плохо укладывающиеся в концепцию Э.Крепелина. Клинические границы между двумя эндоген­ными психозами оказались размытыми и значительная часть больных не укладывалась в рамки «чистого» МДП или шизофрении, занимая промежуточное положение. Не удалось провести отчетливую грань между психозами и пограничными состояниями и между пограничными состояниями и вариантами нормы (например, МДП — циклотимия — циклоидный характер). Небольшая часть больных шизофренией спонтанно выздоравливала, что было отмечено самим Э.Крепелином. Поиски этиологии психозов оказались безрезультатными.

Основная масса клинических работ была направлена на то, чтобы включить больных эндогенными психозами с «промежуточной» симптоматикой в рамки, обусловленные парадигмой. В этом направлении обозначились две тенденции: либо сужение границ двух главных эндогенных психозов за счет ужесточения их дифференциально-диагностических критериев и выделение новых нозологических единиц, включающих в себя те формы, которые не укладываются в строгие рамки МДП или шизофрении, либо расширение границ одного из двух эндогенных психозов за счет смягчения его диагностических критериев.

Кроме того, была предпринята чисто механистическая попытка объяснения промежуточных форм, как результат простого сочетания генов МДП и шизофрении, как это пы­тались сделать Р.Гаупп, Ланге, Э.Кан и Г.Хоффман (цит. по КЛеонгарду [9]). К.Клайст [21] и его школа расчленили шизофрению на ядерные, атипичные и «краевые» психозы, причем К.Клайст и его последователи рассматривали атипичные формы как самостоятельные эндогенные психозы [9]. Дальше всех в этом направлении пошел К.Леонгард [9, 23], описавший группу циклоидных психозов и атипичных шизофрении, большая часть из которых по взглядам разных школ может быть отнесена к приступо­образной шизофрении, периодическим психозам [10], шизоаффективному психозу [12].

Некоторые психиатры, резко сузив границы эндогенных психозов за счет очень строгих клинических критериев и оставив лишь «ядерные» их формы, выделили в качестве самостоятельных нозологических единиц ряд соматогенных, органических и постинфекционных психозов, поглотивших «промежуточные» и «атипичные» формы [14]. Однако все эти исследователи сталкивались с теми же трудностями: им не удалось обнаружить специфический этиологический фактор (предположительно генетический) для постулируемых ими новых эндогенных психозов, или доказать роль соматических вредностей. Кроме того, клинические критерии для предполагаемых новых нозологических единиц не были достаточно четкими и убедительными для остальных психиатров.

Противоположная тенденция в попытках спасти крепелиновскую классификацию заключалась в расширении границ одного из двух эндогенных психозов. В первое время значи­тельная часть психозов с периодическим течением и выраженной аффективной симптоматикой была отнесена к МДП. Сам Э.Крепелин то включал в рамки МДП инволюционную меланхолию, то изымал. В последние десятилетия некоторые исследователи разделили МДП на два самостоятельных заболевания: моно- и биполярную эндогенную депрессию [16]. Однако в большинстве стран удельный вес больных МДП остается высоким. Исключением является лишь советская психиатрия, точнее школа А.В.Снежневского, резко сузившая границы МДП за счет расширения шизофрении.

Первоначальное расширение границ шизофрении связывают с именем Е.Блейлера [1], давшего современное название этому психозу. Он подробно описал своеобразное расщепление личности (схизис) больных шизофренией, аутизм, специфическое нарушение мышления, амбивалентность и многие другие особенности этого психоза. Е.Блейлер первый обратил внимание не только на внешние формы поведения больных и такие симптомы, как бред или галлюцинации, а попытался понять внутренний мир больного и описать его. Эти работы, так же как его исследование паранойи и роли аффекта в генезе этого заболевания [2], углубили понимание природы психотических нарушений. Е.Блейлер при диагностике перенес центр тяжести на психопатологию, придавая ей ведущую роль в качестве дифференциально-диагностического критерия, и резко уменьшил роль двух других — течения и исхода. Таким образом, несмотря на более глубокое и полное описание психопатологии шизофрении, он размыл ее границы из-за того, что по существу использовал только один из трех крепелиновских критериев. В отношении этиологии шизофрении он полагал, что имеется группа заболеваний, сходных по ряду главных психопатологических признаков, т.е. существуют «шизофрении».

Некоторые психиатры, в частности А.С.Кронфельд [7], подобно Э. Крепелину считали, что для психических заболеваний нет строго патогномоничных симптомов, но, в отли­чие от него, не придавали большого значения исходу, как ведущему дифференциально-диагностическому признаку. Соответственно, все внимание было сосредоточено на течении психоза. И в этом случае преимущественное использование одного из трех критериев в ущерб двум другим привело к резкому расширению границ шизофрении, как более полиморфного по сравнению с МДП психоза.

Интересно отметить, что в Германии после прихода к власти национал-социалистов и опубликования «закона о недопущении наследственно-отягощенного потомства», под который попадали и больные шизофренией, ряд немецких психиатров по социальным и гуманистическим мотивам попытались сузить рамки шизофрении, выделяя из нее ряд форм и обозначив их как «экзогенные или симптоматические шизофрении» [3].

В СССР безудержное расширение границ шизофрении связано с именем А.В. Снежневского. Главным дифференциально-диагностическим критерием он сделал течение психоза, тщательно исследовав его при шизофрении. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но и попытке установить специфическую закономерность смены синдромов в процессе болезни. Эта идея высказывалась и другими психиатрами [7], но школа А.В. Снежневского провела ее в очень широких масштабах и накопила ряд важных клинических наблюдений [15]. Однако в дальнейшем это направление зашло в тупик, что было обусловлено некоторыми научными и околонаучными факторами.

Постулировалась и абсолютизировалась идея о присущем болезненному процессу строго закономерном течении, обусловленном самой природой патогенетических механизмов, лежащих в его основе, и в дальнейшем независимом в направлении развития и последовательности этапов от различ­ных эндогенных и экзогенных влияний. Такая точка зрения противоречит современным представлениям о течении психоза, как результирующей многих влияний и факторов, что подтверждается психофармакологическими и биохимическими исследованиями, а также работами, в которых для выявления роли отдельных факторов и их сочетаний использова­лись методы многомерной статистики.

Концепция школы А.В.Снежневского позволяет, например, рассматривать шизоидность или шизоидную психопатию как ранние, замедленные в развитии, этапы неизбежного прогредиентного процесса, а не присущие данному индивидууму особенности личности, которые вовсе не обязательно должны развиваться и усложняться по пути шизофренического процесса. Отсюда проистекает крайнее расширение диагностики вялотекущей (неврозоподобной, психопатоподобной) шизофре­нии и тот вред, который оно принесло. Многие пациенты с декомпенсацией и заострением личностных черт или с особенностями характера и поведением, непонятными для врача, рассматривались как больные шизофренией. И хотя у них не было выявлено специфической прогредиентности, не­избежность ее появления постулировалась учением А.В.Снежневского.

Для исследования динамики болезненного процесса ис­пользовался механистический метод: клиническая картина психоза по чисто феноменологическому принципу была расчленена на очень большое количество синдромов и целью работы было найти строгую закономерность в их смене. При этом структурный анализ синдромов не проводился, не выделялись его ведущие, глубокие компоненты, динамика которых и обусловливает клиническую картину.

Тем не менее, идея, заложенная в этом направлении, вполне могла служить в качестве плодотворной рабочей ги­потезы, но, не будучи достаточно обоснованной даже до уровня теории, она сразу же превратилась в догму. Этому прежде всего способствовала застарелая традиция нашей на­уки, изживаемая в других областях, но прочно задержавшаяся в психиатрии: наличие единой школы, монопольно владеющей правом на истину и занимающей во главе со своим лидером ключевые позиции в данной отрасли.

Широкое распространение данной концепции не только среди научных работников, но и среди практических врачей, обусловлено ее «удобством»: ее догматичность создает иллюзию полного знания, овладения материалом, что для некоторых врачей дает возможность избавиться от столь тягостной, но необходимой для психиатра, способности сомневаться. Любое отклонение от нормы (по оценке врача) можно рассматривать как шизофрению, со всеми вытекающими для обследуемого последствиями. Отсюда широкая возможность для вольных и невольных злоупотреблений психиатрией. Однако ни А.В.Снежневский, ни его последо­ватели не нашли в себе гражданского и научного мужества пересмотреть свою концепцию, явно зашедшую в тупик.

Отсутствие четкой грани между психозами и пограничными состояниями также не укладывается в крепелиновскую парадигму. Расширение границ эндогенных психозов в сторону пограничных состояний не решает этой проблемы, т.к. сдвиг границы не делает ее более четкой: признание и расширение критериев «латентной», «неврозоподобной», «психопатоподобной» шизофрении в еще большей степени размывает очертания этого психоза. Еще сложнее обстоит дело с разграничением МДП и циклотимии: такие критерии, как «общая тяжесть», необходимость биологической терапии или госпитализации крайне субъективны и зависят от многих обстоятельств, особенно в последнее время, когда встречается все больше неглубоких по внешним проявлениям, хрони-зированных аффективных психозов. Понятие предболезни в психиатрии [3], при всей его привлекательности, едва ли может быть научно обосновано до обнаружения этиологиче­ских и/или патогенетических механизмов эндогенных психозов.

Наиболее известна и последовательна концепция Э.Кречмера [6], согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП — утяжелением проявлений циклотимии. Такая же зависимость в ряду: шизоид — шизоидный психопат-шизофреник. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор. Имеются больные, вписывающиеся в эту схему, однако их явное меньшинство. По современным представлениям, в значительной мере основанным на изучении патогенеза и этиологии аффективного психоза, конституция может быть одним из предрасполагающих к заболеванию факторов и влиять на характер течения психоза — пикническое телосложение коррелирует с биполярным течением [12], а характер наследственной передачи аффективного психоза многообразен и далеко не всегда связан с конституцией.

Третий краеугольный критерий Э.Крепелина — исход — не может быть перепроверен на современном биологическом материале, т.к. применение биологической терапии практически у всех больных психозами не позволяет надежно обосновать спонтанность выздоровления больного шизофренией, если оно все же наступило, и в то же время отрицательно влияет на чистоту ремиссий и интермиссий.

Таким образом, все три клинических критерия Э.Крепелина оказались недостаточными для подтверждения правомерности его классификации.

За столетие, прошедшее со времени появления этой классификации, не была установлена этиология эндогенных психозов. Выдвигаемые в качестве причины различные со­матические заболевания, аутоинтоксикационные и аутоиммунные процессы, морфологические изменения и поражения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т.п. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или вообще не иметь отношения к происхождению эндогенных психозов.

Только патологическая наследственность могла претендовать на роль этиологического фактора, т.к. не менее половины больных эндогенными психозами имеют в роду психически больных. Однако не удалось обнаружить ни ген МДП или шизофрении, ни комбинацию генов, вызывающих эти заболевания. Оказалось, что даже и «типичный» МДП передается в разных семьях различным способом: связанным или не связанным с половыми хромосомами, преимущественно по женской линии или по мужской и т.д. Еще более важно то, что наследственная отягощенность не всегда специфична. В довоенные годы было отмечено, что не более 40% детей больных МДП заболевают аффективным психозом; у остальных диагностировались иные заболевания [7]. У некоторых авторов, например Крюгера, этот показатель достигает лишь 25% (цит. по А.С.Кронфельду [7]).

Более поздние исследования, использующие современные диагностические критерии, подтверждают эти наблюдения: по данным Л.Краммера (18), у 46,4% детей, родители которых страдали аффективными психозами, были обнаружены психические нарушения, причем эмоциональные — только в 14,3%.

По нашим данным [12], среди 63 психически заболев­ших детей и внуков больных «типичным» МДП, аффективный психоз отмечался у 25, т.е. в 40%. Характерно, что в тех семьях, где были и больные МДП, и больные шизофренией, шизофрения встречалась, за крайне редким исключением, Лишь в нисходящих поколениях [12]. Большой теоретический интерес представляют так называемые «дегенеративные» семьи, описанные еще Б.Морелем [25] и его учениками. Мы наблюдали семьи, члены которых в первом поколении страдали циклотимией, во втором — МДП, в третьем — тяжелым МДП, с тенденцией к «непрерывно-цир­кулярному течению, шизоаффективным психозом и парано­идной шизофренией. В четвертом поколении были больные олигофренией.

Таким образом, патологическая наследственность не может рассматриваться как единый и специфический этиологический фактор для всех больных, отнесенных по клиническим критериям к тому или иному эндогенному психозу.

Следовательно, все критерии, на которых была основана крепелиновская классификация психозов, оказались недостаточно надежными, и сама классификация не является естественной. Характерно, что одним из первых это признал сам Э.Крепелин [22], нашедший в себе мужество пересмотреть свою коцепцию и принять ряд возражений и поправок своих научных оппонентов. Однако крепелиновская парадигма продолжает оставаться господствующей в психиатрии до настоящего времени, хотя в соматической медицине уже произошла смена парадигм и пастеровская парадигма сохранила свое влияние лишь в области инфекционных и некоторых других заболеваний. В современной медицине все большее влияние завоевывают идеи Г.Селье, придающего большое значение адаптационным механизмам в генезе бо­лезней.

1. (Блейлер Е.) В1еи1ег Е. Руководство по психиатрии.-Берлин: Врач, 1920, 518 с.

2. Блейлер Е. Аффективного», внушаемость, паранойя.-Одесса, 1929.

3. Вирщ Я. (Wyrsh I.) Клиника шизофрении.- В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др. Пер. с нем. М.: Медицина, 1967, с. 9-24

4. Каннабих Ю. История психиатрии. — Л.: Медгиз, 1929.

5. Крепелин Э. Учебник психиатрии для врачей и студентов. Пер. с нем. Тома I и II. М , 1912.

6. Кречмер Э. Строение тела и характер. — М.-Л., 1930.

7. Кронфельд А.С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. — Тр. инст. им. Ганнушкина, М., 1940, с, 5-147.

8. Кун Т. Структура научных революций. — М.: Прогресс, 1977.

9. Леонгард К. Атипичные психозы и учение Клейста об эндогенных психозах. — В кн.: Клиническая психиатрия / под ред. Г.Груле и др., М.: Медицина, с. 119-142.

10. Лесохина Л.М. О периодических психозах. — В кн.; Вопросы психи­атрии и невропатологии. — Л., 1957, вып. 2, с. 51-78.

11. Мейнерт Т. Клинические лекции по психиатрии, основанные на научных данных. Пер. с нем. — Харьков, 1890.

12. Нуллер ЮЛ., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. — Л.: Меди­цина, 1988, 264 с.

13. Семичов СБ. Предболезненные психические расстройства. — Л.: Ме­дицина, 1987, 184 с.

14. Случевский И.ф. Психиатрия. — Л.: Медгиз, 1957.

15. Снежневскчп А.В. Ко&оз е1 ра(по$ зсЫгорпгешае. — В кн.: Шизофре­ния. Мультидисциплинарное исследование / Ред. А.В.Снежнслский. — М.: Медицина, 1972, с. 5-15.

16. Angst J., Perris C., С. Nosology of endogenous depression. – Arch..Psychiat. u. Nervenkrank., , 1968, vol. 1. 210, р. 373-386.

17.Baillarger J. De folie a double forme. – Ann. Med.-psychol., 1854, vol. 6, р. 369-381.

18. Сrаттег L. ., Schizophrenic children of manic-depressive parents. –Dis. Nerv. Syst., 1970, vо1. 31, р. 177-180.

19. Falre J. La folie circulare on a forme alternes. – Arch. Gen. De med. , 1878, р. 49-61.

20. Kahlbaum K. Die Gruppierung der psychischen Krankheiten. – Danzig, 1863.

21 Kleist K. Berichte uber endogenen Verblodungen. – Alld. Z. Psychiat., 1919, Bd. 75, S. 242.

22. Kraepelin E. Die Erscheinunggsformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. Und Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29.

23. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. – Berlin, 1957.

24. Magnan V. Lecons clinique sur les maladies mentales. Paris, 1893, 334 р.

25. Morel B. Traite des maladies mentales. – Paris: 1860, 258 р.

26. Wernicke K. Grundriss der Psychiatrie in klinische Vorlesungen. – Lepzig, 1896.

СМЕНА ПАРАДИГМЫ В ПСИХИАТРИИ

Как указывалось ранее [5], нозологическая парадигма Э.Крепелина в психиатрии столкнулась с непреодолимыми трудностями. Не была установлена этиология психозов. Более того, накопились данные об их полиэтиологической природе. Границы между отдельными нозологическими формами оказались размытыми. Отсутствуют специфические для каждого психического заболевания симптомы. Многочисленные попытки подтвердить правильность крепелиновской парадигмы приводили к накоплению все новых противоречащих ей данных. Это привело значительную часть психиатров к разочарованию в отношении возможности создать естественную классификацию психических заболеваний. Психиатрический диагноз стал рассматриваться как абстракция, поскольку отдельные заболевания существуют лишь в воображении врача [11].

В классификации DSM-III-R [9] подчеркивается, что она создана без учета гипотетической роли этиологиче­ских факторов, без «предвзятости», по словам ее авторов, на основании учета чисто феноменологических признаков. Именно поэтому в таксон «Большая депрессия» включены случаи и эндогенной, и психогенной депрессий. Очевидно, что такой замешанный на скепсисе прагматизм, выдаваемый за чисто научный, объективный подход, едва ли может привести к разрешению проблем, стоящих перед психиатрией. Чисто феноменологические критерии не могут обеспечить адекватную группировку психических заболеваний, поэтому для создания естественных классификаций и, соответственно, формирования гомогенных групп больных, необходимо использовать данные, отражающие биохимические, физиологические и другие нарушения, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти данные могут быть получены только при исследовании гомогенных групп больных.

Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению механизмов заболевания препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а такие критерии должны быть основаны на знании этих патогенетических механизмов.

Более продуктивный путь преодоления возникших противоречий избрал Э. Крепелин. В процессе полемики со своими оппонентами, главным образом Хохе, и на основании анализа накопившихся фактов, не укладывавшихся в его первоначальную схему, он сформулировал гипотезу «регистров», то есть преформированных психопатологических реакций, включающихся при различных психических заболеваниях. При этом он постулировал, что существует определенная тропность тех или иных регистров к отдельным заболеваниям, то есть этиологическим факторам. Эта гипотеза, сформулированная в 1920 г. [10], не встретила понимания со стороны подавляющего большинства психиатров. Еще в 40-х—50-х годах в СССР выступления против нозологической системы Э. Кре­пелина рассматривались как проявления «буржуазных влияний» в психиатрии и даже идеологическая диверсия.

В середине нашего столетия общемедицинская парадигма Л.Пастера претерпела существенные изменения. Эта смена па­радигм в наибольшей степени связана с именем Г.Селье и его теорией о неспецифическом адаптационном синдроме [8]. Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора, и специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть. Их доля при инфекционных заболеваниях несколько больше, чем при других соматических заболеваниях, и они практически отсутствуют при таких болезнях как ревматизм, поскольку ревматизм является болезнью адаптации, то есть результатом чрезмерной защитной (адаптационной) реакции. Очевидно, при психических и психосоматических болезнях доля симптомов, отражающих «первичную поломку» или первопричину заболевания, ничтожно мала или отсутствует.

Примитивизм клиники /дсм. мкб и учебников, но изощ­ренность научных прорывов

Можно ли считать психиатрию наукой в строгом смысле этого слова? Этот вопрос дискутировался еще совсем недав­но.

Накопив большое количество новых данных, психиатрия, по-видимому, еще не достигла того уровня, на котором мож­но ожидать появления новых концептуальных гипотез. В ка­кой-то степени это объясняется современной тенденцией к максимальной объективизации и непредвзятости проводи­мых исследований и соответственно скептическим отноше­нием к работам, планируемым на основании умозрительных гипотез. Однако именно теоретические представления, даже ошибочные, стимулировали развитие научной психиатрии. Поэтому для того, чтобы прогнозировать пути ее дальней­шего развития, необходимо проследить этапы формирова­ния новых гипотез в этой отрасли медицины. При этом более важно и интересно проследить последовательность возник­новения и смены научных парадигм в психиатрии, а не опи­сывать взгляды и достижения отдельных исследователей или школ.

Термин «парадигма» вошел в научный обиход после по­явления в 1962 г. книги Т. Куна «Структура научных рево­люций». Под парадигмой понимается совокупность теорети­ческих взглядов, убеждений, ценностей, методических подходов, которые объединяют членов данного научного со­общества. На основании парадигмы формулируются крите­рии «научности» и научной достоверности исследований и гипотез, ставятся научные задачи и создаются модели для их решения. Новая парадигма возникает в результате круп­ного открытия, опровергающего предыдущие представления или принципиально изменяющего их, т. е. вносящего в науку новые идеи и формирующего новую революционную теорию. Она объединяет многочисленные факты в непротиворечивую систему, становится стержнем, на который они нанизывают­ся. «Факты», как писал Клод Бернар, «сами по себе ни вели­ки, ни малы. Крупное открытие — это факт, появление кото­рого приводит к мыслям, проливающим широкий свет, рассеивающий много непонятного и показывающий нам но­вые пути». При этом необходимо, чтобы научное сообщество или значительная часть ученых были подготовлены к при­нятию новой парадигмы, т. е. чтобы в научном мышлении уже витали новые идеи, а сама данная наука обладала возмож­ностями для доказательства этой новой теории. Примерами

парадигмы являются ньютоновская, а затем эйнштейновская теории в физике или парадигма Лавуазье в химии, Пастера в медицине.

Согласно Т. Куну, в допарадигмальный период той или иной науки уже накопленные и вновь открываемые факты не находят единого объяснения, удовлетворяющего ученых. Теория, объясняющая имеющиеся данные и открывающая перспективы дальнейшего развития науки, становится па­радигмой. В ее рамках планируются дальнейшие исследова­ния, причем эти работы имеют целью подтвердить и укре­пить существующую парадигму. Однако по мере получения новых данных появляется все больше фактов, не укладыва­ющихся в рамки принятой парадигмы, что в конечном итоге приводит к «научной революции» и появлению новой пара­дигмы.

Психиатрия первой половины XIX века представляла со­бой скопление разрозненных описаний отдельных симптомов и основанных на них первых попыток классификации. Воз­никновение психозов связывали с различными психотрав­мирующими факторами, алкоголизмом, физическими трав­мами и заболеваниями. Патологическая наследственность рассматривалась некоторыми психиатрами (Пинель, Эски- роль и др.) как возможный предрасполагающий фактор.

Середина XIX столетия была временем расцвета есте­ственных наук, в том числе биологии, в которой стали рас­пространяться эволюционные идеи, и физиологии, «отцом» которой по праву считался Клод Бернар. Это наложило от­печаток на научное мышление в медицине и, вероятно, спо­собствовало появлению теории дегенерации (вырождения), сформулированной Морелем, кстати, другом и соучеником Клода Бернара.

Морель (Моге1, 1860) отошел от симптоматологической группировки психических заболеваний и в основу своей клас­сификации положил этиологический принцип. Он считал, что вырождение — это патологическое отклонение от нормаль­ного типа, передающееся потомкам и нарастающее в нисхо­дящих поколениях. Наиболее частой причиной дегенерации является наследственность, хотя существуют и другие при­чины. Эти причины и служили критериями для выделения отдельных групп дегенеративных психических заболеваний. В дегенеративных семьях психические нарушения приобре­тают все более тяжелые формы, достигая максимума в чет­вертом поколении, которое уже не может иметь потомства.

Учение Мореля появилась на два года раньше теории Дар­вина и созвучно ей: Дарвин, описывая отсев в процессе борь­бы за существование менее приспособленных форм, делал упор на прогрессивном аспекте эволюции, Морель, как ме­дик, сосредоточил внимание на элиминации из человеческой популяции семей с наследственно обусловленной патологией.

Идеи Мореля получили широкое распространение по всей Европе: Маньян во Франции, Крафт-Эбинг в Австрии и мно­гие другие психиатры активно разрабатывали проблему де­генерации. Однако по мере накопления новых данных обна­руживались противоречия и слабые стороны парадигмы Мореля: вне ее рамок оставалась значительная часть психи­ческих заболеваний. Возникали противоречия по поводу от­несения той или иной группы психических нарушений к де­генеративным, поскольку четких критериев для такой дифференциации не существовало и сходные по клиниче­ским проявлениям психические расстройства часто класси­фицировались в рубриках дегенеративных или недегенера­тивных заболеваний. Члены разных поколений одной и той же семьи обнаруживали совершенно разные симптоматоло- гические формы, что ставило под вопрос этиологический принцип классификации Мореля. И самое главное, не уда­лось установить корреляции между клинически выделяемы­ми группами дегенеративных психозов и предполагаемыми этиологическими факторами.

Таким образом, в психиатрии по-прежнему существова­ло большое количество различных заболеваний, выделяе­мых, иногда весьма произвольно, на основании только лишь симптоматологических признаков. Попытки привязать кли­нику психозов к поражениям определенных отделов мозга, например работы Мейнерта (1890) или Вернике (^егшске 1896), не принесли убедительных доказательств, и гипотезы их авторов оставались умозрительными.

В медицине второй половины XIX века безраздельно гос­подствовала парадигма Пастера. В результате его работ мно­жество заболеваний с произвольно установленными раз­мытыми границами, подразделявшихся на две большие группы (диатезы и лихорадки), были разнесены по четко очерченным нозологическим формам, каждая из которых имела свою этиологию — тот или иной возбудитель. Пастер разработал специфические для каждого заболевания методы терапии и профилактики: вакцины и сыворотки. Таким об­разом, задача врача сводилась к установлению диагноза путем вычленения из множества симптомов нескольких, патогномоничных для данной болезни, а затем к применению специфической терапии. При необходимости диагноз мог быть подтвержден микробиологическими и паталогоана- томическими исследованиями. Кроме выбора терапии, осно­ванный на этиологии нозологический подход обеспечивал более или менее надежный прогноз. В отношении заболева­ний с еще не выявленной этиологией всегда оставалась на­дежда обнаружить его причину в будущем, что и являлось целью новых исследований. Таким образом, работы Пастера позволили установить связь между клиническими проявле­ниями и этиологическими факторами для значительной ча­сти соматических заболеваний.

Так как психиатры получали медицинское образование, пастеровская парадигма не могла не оказать сильного влия­ния на их мышление. Стремление осуществить группировку психических заболеваний, связав их клинические проявле­ния с этиологией, привело Э. Крепелина к созданию новой парадигмы в психиатрии. В своих работах он развивал нозо­логический подход Кальбаума (КаЫЬаиц1, 1863), в большой степени основывавшийся на течении психозов и на исследо­ваниях французских психиатров Га1ге1; (1878) и ВаП1аг§ег (1854), также указывающих на важность критерия течения и выделивших на его основании в качестве самостоятельной нозологической единицы циркулярный психоз. Понимая не­надежность чисто симптоматической группировки психозов, Крепелин использовал три клинических критерия: симпто­матику, которой он придавал наименьшее значение, течение и исход, наиболее значимый, с его точки зрения, критерий. Хотя на современном ему уровне знаний этиология психозов не была установлена, Крепелин (КгаереИп, 1904) предпо­лагал, что каждая из форм, выделенных на основании тако­го комплексного подхода, будет иметь в своей основе присущие лишь ей этиологию и патогенез, т. е. окажется са­мостоятельным заболеванием (в смысле пастеровской пара­дигмы), а созданная им классификация психических заболе­ваний будет естественной. (Естественная классификация (по терминологии Ампера) основана на главных факторах, оп­ределяющих сущность выделенной группы явлений (таксо­нов), а искусственная — лишь на внешних, часто случайных признаках).

За последующие десятилетия концепция Крепелина была признана большинством психиатров мира. Помимо того что она вписывалась в общемедицинскую парадигму того време­ни, эта система отличалась строгой аргументацией и внут­ренней логикой, была создана на основе колоссального коли­чества долговременных наблюдений и обеспечивала прогноз заболевания. Все эндогенные психозы, а они составляют по­давляющее большинство психически больных, Крепелин разделил на две большие группы: одна из них характеризо­валась прогредиентным течением и рано или поздно закан­чивалась дефектом, вторая протекала с интермиссиями, и вне приступов больные не обнаруживали специфических изме­нений личности. Кроме того, мировая психиатрия наконец обрела общий язык.

Новая парадигма определила главные направления науч­ных исследований: уточнение границ между отдельными психическими заболеваниями, т. е. поиск клинических при­знаков, патогномоничных для каждой нозологической фор­мы, и попытки найти этиологию отдельных психозов. Имен­но в этом плане важно проследить основные тенденции развития посткрепелиновской психиатрии.

По мере увеличения количества клинических работ, про­водившихся в рамках крепелиновской классификации, рос­ло количество больных, не укладывающихся в точные гра­ницы эндогенных психозов: МДП или раннего слабоумия ((ЛешепИа ргаесох), названного впоследствии Е. Блейлером шизофренией. Значительная часть больных занимала про­межуточное положение, обладая в той или иной степени кли­ническими признаками обоих психозов. Такое положение подрывало основные положения концепции Крепелина: если выделенные им нозологические формы действительно явля­ются независимыми и каждая из них объединяет больных с единой специфической этиологией, которая определяет кли­нические характеристики заболевания, то промежуточных форм не должно было бы быть или, в крайнем случае, быть не так много. Поэтому, чтобы спасти парадигму, многочис­ленные исследования имели целью устранить это противо­речие. Для того чтобы найти место в классификации для про­межуточной группы больных, наметились две тенденции: либо сужение границ двух главных эндогенных психозов путем ужесточения их дифференциально-диагностических критериев и выделение новых нозологических единиц за счет больных с «промежуточными», «краевыми», «атипичными» формами психоза, либо расширение границ одного из психо­зов путем смягчения диагностических критериев включение в него промежуточных форм. Третий путь — выявление этио­логических факторов и группировка больных в соответствии с ними — оказался малопродуктивным, учитывая уровень развития биологических наук того времени. Тем не менее высказывались умозрительные гипотезы о возможности со­четания у одного больного двух и более этиологических фак­торов.

Так, К1е151: (1919) и его школа подразделили шизофрению на «ядерные», атипичные и «краевые» психозы и рассмат­ривали атипичные формы как самостоятельные эндогенные психозы. Дальше всех в этом направлении пошел ЬеопЬагс! (1957,1967), выделивший многочисленную группу циклоид­ных психозов и атипичных шизофрений, нозологическая (этиологическая) независимость которых так и не была до­казана несмотря на многочисленные генетические исследо­вания.

Как указывалось выше, другой способ избавиться от на­личия промежуточных форм заключался в расширении гра­ниц одного из эндогенных психозов. В первое время зна­чительная часть психозов с периодическим течением и аффективной симптоматикой была отнесена к МДП. В даль­нейшем некоторые исследователи (Ап§з1:, Регпз, 1968) раз­делили МДП на два самостоятельных заболевания: моно- и биполярную эндогенную депрессию, обозначенные в МКБ-10 как биполярное и монополярное аффективные рас­стройства. В разных странах и в разное время соотношение больных аффективными психозами и шизофренией менялось в зависимости от принятых критериев, традиций, достиже­ний научной психиатрии, но в целом оба заболевания вклю­чали большинство больных психозами.

Первоначальное расширение границ шизофрении связы­вают с именем Е. Блейлера, давшего современное название этого психоза. Он подробно описал психопатологию ши­зофрении: расщепление личности (схизис), аутизм, специ­фические нарушения мышления и другие характерные симптомы. Е. Блейлер первым обратил внимание не только на внешние проявления шизофрении, но и попытался понять и описать внутренний мир больного. Эти работы, так же как и его исследования роли аффекта в формировании бреда (1927), значительно углубили понимание характера и струк­туры психопатологической картины психозов. Таким обра­зом, Е. Блейлер при диагностике психических заболеваний центр тяжести перенес на психопатологию, придавая ей ве­дущую роль в качестве дифференциально-диагностическо­го критерия и резко понизил значение двух других критери­ев — течения и исхода. В результате, несмотря на более глубокое и полное описание психопатологии шизофрении, он размыл ее границы из-за того, что фактически использовал только один из трех крепелиновских критериев. Это приве­ло не только к включению в рамки шизофрении больных с промежуточными и атипичными формами психозов, но и больных с пограничными, личностными расстройствами. В отношении этиологии шизофрении Е. Блейлер полагал, что имеется группа заболеваний, сходных по ряду основных пси­хопатологических признаков, т. е. группа шизофрений.

К расширению границ шизофрении привели и работы некоторых психиатров, например А.С. Кронфельда (1940), которые, как и Крепелин, считали, что для отдельных психи­ческих заболеваний не существует строго патогномоничных симптомов, но в отличие от него придавали меньшее значе­ние исходу, который Крепелин считал ведущим дифферен­циально-диагностическим критерием. Поэтому в таких ис­следованиях фактор течения стал доминирующим, что при­вело к резкому расширению границ шизофрении. Без­удержное расширение диагностических рамок шизофрении в СССР связано с именем А.В. Снежневского, который, по сути, сделал течение психоза главным диагностическим кри­терием шизофрении. Течение шизофрении было тщательно исследовано Снежневским и его школой. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогреди- ентности, но была предпринята попытка установить специ­фическую закономерность смены синдромов в течении бо­лезни. Эта работа проводилась в широких масштабах и позволила сделать ряд интересных клинических наблюде­ний (Снежневский, 1972). Однако дальнейшее продолжение этих исследований зашло в тупик и привело к тому, что ги­пердиагностика шизофрении захлестнула советскую психи­атрию, принеся в конечном итоге большой вред. Такое поло­жение было обусловлено рядом научных и околонаучных факторов.

Постулировалась и абсолютизировалась идея о присущем болезненному процессу строгом закономерном течении, обу­словленном самой природой патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания, причем смена и характер основных этапов независима от различных внешних и внут­ренних влияний. Такая точка зрения противоречит основан­ным на многочисленных данных современным представле­ниям о течении психоза как результирующей многих воздействий и факторов. Концепция школы Снежневского позволяла, например, рассматривать шизоидную психопа­тию и даже шизоидные черты характера как ранние, замед­ленные в своем развитии, этапы неизбежного прогредиент- ного процесса, а не как присущие индивидууму особенности личности, динамика которых может зависеть от различных внешних факторов. То же относилось и к ряду других лично­стных расстройств. Отсюда проистекала крайне расширен­ная диагностика вялотекущей (неврозоподобной, психопато­подобной) шизофрении.

Методическая уязвимость этих работ заключалась в том, что для исследования динамики заболевания, т. е. процесса, использовался статический метод: психопатологическая кар­тина была разбита на очень большое количество синдромов и целью исследований было установление закономерности в их смене. При этом синдромы рассматривались как изоли­рованные образования с отчетливыми границами, не прово­дился их структурный анализ и не выделялись ведущие ком­поненты синдрома, динамика (соотношение) которых и приводит к переходу одного синдрома в другой.

Несмотря на ряд спорных положений, гипотеза Снежнев­ского сразу приобрела статус догмы, что соответствовало традициям советской науки того времени, в дальнейшем из­житой в других дисциплинах, но прочно задержавшейся в психиатрии. Концепция Снежневского с ее догматизмом ока­залась психологически удобной для многих психиатров, из­бавляя их от сомнений при постановке диагноза, что несло в себе большую опасность: любое, по мнению врача, отклоне­ние от психической нормы могло рассматриваться как ран­ний этап шизофрении со всеми вытекающими последствия­ми Отсюда широкая возможность для вольных и невольных злоупотреблений психиатрией. Однако Снежневский не на­шел в себе гражданского и научного мужества для того, что­бы пересмотреть свою концепцию, явно зашедшую в тупик.

Следует отметить, что в Германии после прихода к влас­ти национал-социалистов и опубликования «закона о недо­пущении наследственно отягощенного потомства», под кото­рый попадали больные шизофренией, некоторые немецкие психиатры по гуманным и социальным мотивам пытались сузить рамки шизофрении и выделили из нее ряд форм, обо­значив их как «экзогенные или симптоматические шизо­френии» (\^уг5сЪ, 1967), т. е. подчеркивая их ненаследствен­ный характер. После войны немецкие психиатры негласно договорились не упоминать в научной литературе имя одно­го из ведущих профессоров, активно участвующего в реали­зации «закона о наследственно отягощенном потомстве».

Наиболее важный с точки зрения Крепелина критерий — исход — в настоящее время в известной мере теряет свое значение и его все труднее использовать в современных кли­нических исследованиях, так как широкое применение пси­хофармакотерапии замедляет, сглаживает, а иногда маски­рует наступление шизофренического дефекта. С другой стороны, психотропные препараты могут влиять на чистоту интермиссий у больных аффективным психозом.

Третий способ объяснения существования промежуточ­ных форм психозов заключался в предположении, что они являются результатом наличия нескольких этиологических факторов. Так, Р. Гаупп, И. Ланге, Э. Кан и Г. Хоффман до­пускали возможность сочетания генов МДП и шизофрении, т. е. комбинации двух нозологических форм у одного больно­го (цит. по ЬеопЬагс!, 1967). Другие психиатры считали, что атипичность может быть обусловлена сочетанием органиче­ского поражения головного мозга и наследственной предрас­положенности, что находило отражение в таких диагнозах, как «шизофрения на органической почве» или «шизофрено- подобный органический психоз».

Помимо большого числа больных с атипичными, проме­жуточными формами психоза, в крепелиновскую концепцию плохо укладывается отсутствие четкой границы между пси­хозами и пограничными состояниями. Расширение границ эндогенных психозов в сторону «мягких», «стертых», «суб- клинических» форм не решает этой проблемы, так как сдвиг границы не делает ее более четкой. Как видно на примере работ школы Снежневского, признание и расширение рамок «латентной», «неврозоподобной», «психопатоподобной» ши­зофрении в еще большей степени размыло очертания этого психоза. Еще раньше Е. Блейлер, основываясь только на пси­хопатологических признаках, сдвинул границы шизофрении в сторону «мягких» форм, в которые попадали шизоидные психопатии и шизотипические расстройства по МКБ-10.

Грани между чертами личности, пограничными состоя­ниями и эндогенными психозами были стерты в концепции Э. Кречмера (1930), согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП — утяже­лением циклотимии. Такая же последовательность суще­ствует в ряду: шизоидная личность — шизоидная психопа­тия — шизофрения. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор. Действительно, есть больные, как будто бы вписывающиеся в эту схему, од­нако они составляют явное меньшинство.

Таким образом, использование только клинических кри­териев не спасает классификацию Крепелина и его концеп­цию, согласно которой каждая выделенная на основе клини­ческих критериев нозологическая форма объединяется общей этиологией. Безудержное расширение границ одного из психозов, например «паншизофрения» Снежневского, по сути, приближается к концепции «единого психоза». Суже­ние границ и выделение новых нозологических форм имеет существенный изъян, так как все попытки обосновать спе­цифическую этиологию этих форм не увенчались успехом.

То же относится и к этиологии выделенных Мрепелином эндогенных психозов, которая за прошедшее столетие так и не была установлена. Выдвигаемые в качестве причины пси­хозов различные соматические заболевания, аутоинтоксика­ционные и аутоимунные процессы, морфологические изме­нения и повреждения мозга, метаболические и эндокринные нарушения и т. д. могли в лучшем случае рассматриваться как патогенетические факторы или вообще не иметь отно­шения к происхождению психозов.

На роль этиологического фактора могла претендовать только патологическая наследственность, так как более по­ловины больных эндогенными психозами имеют в роду психически больных. Однако до сих пор не удалось обнару­жить ни ген шизофрении, ни ген аффективного расстройства или комбинацию генов, ответственную за возникновение ка­кого-либо психоза. Оказалось, что даже «типичный» МДП, клинические границы которого отчетливее, чем критерии аф­фективного расстройства по МКБ-10, в разных семьях пере­дается различными путями: связанными с половыми или с аутосомными хромосомами, преимущественно по женской или мужской линии и т. д. Было также показано, что патоло­гическая наследственность не всегда специфична в отноше­нии нозологических форм: в семьях больных определенным психозом у части родственников, особенно по нисходящей ли­нии, обнаруживаются другие формы психических рас­стройств (Саттег, 1970, Нуллер, Михаленко, 1988 и др.). Таким образом, до сих пор не удалось найти достоверные клинические критерии, определяющие отдельные нозологи­ческие единицы по классификации Крепелина, выявить их причину и, следовательно, установить связь меяСду клини­кой и этиологическим факторами, что является краеуголь­ным камнем концепции Крепелина.

Все это вызвало разочарование в пригодности традици­онной классификации, и для диагностики психических рас­стройств были созданы новые классификационные схемы (БЗМ-Ш и IV, МКБ-10), основным принципом которых яв­лялась группировка, базирующаяся лишь на феноменологи­ческих показателях, и принципиальный отказ от использо­вания в качестве критериев этиологических факторов. За этим стояло стремление к объективности и исключению предвзятости, которая могла быть обусловлена этиологиче­скими гипотезами или традициями отдельных научных школ. Предполагалось, что такая классификация позволит вы­делить однородные группы больных и накопить большой массив сопоставимых данных, а это откроет путь к обнару­жению этиологии и патогенеза психических расстройств. Однако такой подход удобен в практической психиатрии (общий формализованный язык), но имеет существенные изъяны при его применении в научных исследованиях. Как показывает вся история психиатрии и в первую очередь классификация Крепелина, использование даже нескольких критериев не гарантирует гомогенности выделяемых групп, но именно однородность материала может обеспечить до­стоверность получаемых данных. В противном случае обра­зуется заколдованный круг: внутренняя (в отношении этио­логии) неоднородность отдельных групп больных не даст возможности выявить этиологические факторы, а незнание этиологических факторов, на основе которых следует груп­пировать заболевания, исключает возможность их надежной классификации, которая позволила бы выделить в качестве нозологических единиц однородные контингенты больных. Кроме того, этот путь трудоемок, требует очень большого массива данных и вызывает сомнение в том, что их количе­ство может перейти в качество, т. е. к принципиальным от­крытиям. Более перспективным представляется планиро­вать исследования на основании гипотез, опирающихся на весь опыт психиатрии и современные достижения других естественных наук.

Таким образом, парадигма Крепелина стимулировала развитие психиатрии, определила направление научных ис­следований, привела к накоплению колоссального количества новых данных, но в конечном итоге столкнулась с все возра­стающим количеством фактов, не укладывающихся в нее или противоречащих ей.