Алла Холмогорова, Ольга Рычкова
Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении
© Холмогорова А. Б., Рычкова О. В., 2015
Авторы данной монографии прошли достаточно длительный путь в клинической психологии, получили образование на кафедре пато- и нейропсихологии факультета психологии МГУ им. М. В. Ломоносова, слушали лекции Б. В. Зейгарник, учились у нее. Для нас до сих пор остаются актуальными многие ее идеи, которые положены в основу представляемого исследования. Монография была сдана в печать в год 115-летнего юбилея Блюмы Вульфовны, и нам хотелось бы посвятить этот труд ее светлой памяти.
Данное исследование выполнялось на базе Московского НИИ психиатрии (ныне филиал ФГБУ «ФМИЦПН им. В. П. Сербского» Минздрава России), и мы хотели бы выразить искреннюю благодарность руководству института в лице Валерия Николаевича Краснова за его неизменную поддержку психологических исследований. Особая и отдельная наша благодарность организатору первых в России амбулаторных служб комплексного сопровождения больных с тяжелыми психическими заболеваниями – Исааку Яковлевичу Гуровичу, который во многом способствовал началу подобных исследований в России.
Мы выражаем благодарность всем членам лаборатории клинической психологии и психотерапии Московского НИИ психиатрии, которые принимали участие в подборке методик и сборе материала для двух важных разделов данного исследования, посвященных нарушениям ментализации и эмпатии у больных расстройствами шизофренического спектра: А. А. Долныковой, В. В. Красновой, О. Д. Пуговкиной и Д. М. Царенко. Особую благодарность хотелось бы выразить М. А. Москачевой, приложившей много усилий в непростом процессе осмысления и обработки данных, при непосредственном участии и в соавторстве с ней написаны обе статьи, положенные в основу шестой и седьмой глав этой монографии.
Мы также выражаем благодарность сотруднице лаборатории патопсихологии психиатрической больницы № 4 им. П. Б. Ганнушкина Ю. М. Румянцевой, принявшей участие в сборе материла, профессору МГППУ М. Г. Сороковой за полезные комментарии в процессе обработки данных, и научной сотруднице Института психологии РАО Т. Д. Карягиной за любезное предоставление одной из методик для исследования эмпатических способностей. Мы благодарны нашим студентам, обучающимся на факультете консультативной и клинической психологии МГППУ, которые проявили интерес к проблеме нарушений социального познания при психической патологии.
Для нас важно вспомнить со словами благодарности, что первый в нашей стране опыт применения интегрированной программы тренинга когнитивных и социальных навыков в клинике шизофрении был осуществлен в середине 1990-х гг. одним из авторов монографии совместно с Н. Г. Гаранян, а позднее отработка упражнений происходила в тесном сотрудничестве с А. А. Долныковой и при поддержке специалистов отдела внебольничной психиатрии и организации психиатрической помощи Московского НИИ психиатрии[1]. Этот опыт во многом стал основой для исследования, представленного в данной монографии. Мы также искренне благодарны администрации и специалистам ОКПБ № 1 г. Оренбурга за интерес к данной программе и энтузиазм, с которым они внедряли ее в практику работы отделения первого эпизода болезни.
Наконец, но не в последнюю очередь, мы хотим выразить благодарность всем пациентам, которые приняли участие в исследовании на разных его этапах.
Аналитический обзор теоретических и эмпирических исследований нарушений социального познания при шизофрении (главы 1-4), оригинальное эмпирическое исследование (главы 5, 6), а также обзор современных психотерапевтических программ (глава 7) выполнены за счет гранта Российского научного фонда (проект № 14-18-03461) на базе ФГБУ «ФМИЦПН им. В. П. Сербского» Минздрава России.
Введение. Более ста лет поискам ключа к загадке шизофрении: есть ли прогресс?
Над загадкой шизофрении бьются ученые, представляющие разные науки и направления, вот уже более ста лет. Во второй половине XX столетия был сделан компьютерный прогноз, что ключ к ней будет найден в начале XXI в. Но вот уже середина второго десятилетия текущего столетия – века новой технической и глобальной информационной революции, а ученые по-прежнему ведут нескончаемые споры о природе шизофрении, и неуклонный рост числа эмпирических фактов так и не пролил достаточно света на один из самых загадочных недугов человечества. Смену парадигм в исследованиях шизофрении можно описать как поиск системообразующего, центрального дефицита, из которого можно вывести остальные многочисленные феномены и нарушения, свойственные этому заболеванию.
Начиная с первой, чисто билогической парадигмы, предложенной великим немецким психиатром Э. Крепелиным, было разработано немало моделей шизофрении, в том числе направленных на выделение центрального психологического дефицита. Первой такой моделью было учение великого современника Э. Крепелина Е. Блейлера об аутистическом мышлении как ключевом нарушении при шизофрении. Начиная с этой классической концепции, именно нарушенное мышление больных шизофренией находилось в центре внимания исследователей, которые пытались обнаружить его природу то в дефектах центральной нервной системы, то в снижении социальной направленности личности больного, имеющем корни в его жизненной истории. В середине прошлого столетия сын Е. Блейлера, известный швейцарский психиатр М. Блейлер подвел итог этим спорам, указав на несомненную роль генетической уязвимости в происхождении шизофрении, но также отметив не меньший вклад жизненных событий и обстоятельств, которые, по его образному выражению, «открывают двери этой катастрофе, как ключ открывает замок».
Смена парадигм в исследованиях шизофрении отражала происходившие изменения в науке в целом. Так, начиная с середины прошлого века, доминирующей в психологической науке становится когнитивная парадигма, которая породила концепцию центрального психологического дефицита при шизофрении в виде нарушения процессов переработки информации, т. е. таких когнитивных функций, как внимание, память, мышление. В это же время появлется конкурирующая парадигма, выдвигающая на первый план дефицитарность эмоциональной сферы в форме сниженной способности к переживанию удовольствия.
На фоне развития техник нейровизуализации и впечатляющих успехов нейронаук модель центрального когнитивного дефицита закономерно трансформируется в модель нейрокогнитивного дефицита, основанную на увязывании процессов в центральной нервной системе и процессов переработки информации, подобно тому как «хард» и «софт» связаны в компьютере. Все эти «сдвиги» парадигм происходили на фоне борьбы сторонников биологических моделей и ученых, отстаивающих важную роль социального окружения в происхождении шизофрении. Определенный компромисс в этом споре был достигнут благодаря появлению биопсихосоциальных моделей шизофрении в 1970-е гг. Эти модели во многом способствали бурному развитию комплексного, бригадного подхода к лечению шизофрении, разработке психотерапевтических и реабилитационных программ наряду с психофармокологическими методами лечения.
Появлению парадигмы социального познания в современных науках о психическом здоровье, также как и модели нейрокогнитивного дефицита, предшествовали открытия в области нейронаук, породившие гипотезу так называемого социального мозга. Начался поиск специфики нарушений социального познания для разных видов психических расстройств, отражающий надежду биологически ориентированных ученых придать новый биологический статус всем психическим расстройствам как болезням «социального мозга».
Повышенный интерес к нарушениям социального познания в психиатрии совпал с кризисом в области классификации психических расстройств и тенденцией к отказу от типологического подхода к их классификации в пользу параметрического или деминсионального. Последнее привело к возрождению интереса к моделям спектра и тенденции рассматривать шизофрению в контексте шизофренического спектра, включающего в себя шизотипическое расстройство, параноидное расстройство, шизоаффективный психоз. Стали появляться работы, направленные на сравнение выраженности и специфики нарушений социального познания внутри спектра и поиску коррелятов этих нарушений в структурах нервной системы, названных социальным мозгом.
Холмогорова Алла Борисовна
– член научно-редакционного совета журнала «Медицинская психология в России»;
– доктор психологических наук, профессор, заведующая лабораторией клинической психологии и психотерапии; Московский НИИ психиатрии МЗ РФ, ул. Потешная, д. 3, 107076, Москва, Российская Федерация. Тел.: (495) 963-76-82;
– заведующая кафедрой клинической психологии и психотерапии и и.о. декана факультета Консультативной и клинической психологии, Московский городской психолого-педагогический университет.
Рычкова Ольга Валентиновна
– кандидат психологических наук, профессор кафедры клинической психологии и психотерапии факультета Консультативной и клинической психологии, Московский городской психолого-педагогический университет, ул. Сретенка, д. 29, 127051, Москва, Российская Федерация. Тел.: 8 (495) 632-94-33;
– ведущий научный сотрудник лаборатории клинической психологии и психотерапии, Московский НИИ психиатрии МЗ РФ.
Аннотация. В последние годы значительно увеличилось число свидетельств нарушений социального познания при шизофрении. Был осуществлен анализ исследований, посвященных изучению социального познания при расстройствах шизофренического спектра. Целью данной статьи стало рассмотрение отдельных компонентов социального познания при шизофрении. Социальное познание, как и любое другое, есть комплексное понятие, включающее несколько компонентов и процессов. Было доказано: основные концепты и определения, используемые для описания нарушений социального познания при шизофрении, значительно различаются, что затрудняет сопоставление данных, полученных в разных исследованиях. Большая часть исследований социального познания при шизофрении сосредоточена на изучении следующих областей феноменов: распознавание эмоций, модель психического, атрибутивный стиль, включая типичные ошибки атрибуции. Также мы остановились на рассмотрении теоретических моделей, используемых для объяснения нарушений социального познания и биологических его основ, включая модель «социального мозга». Несмотря на ограничения имеющихся исследований, в том числе обусловленные разнообразием используемой терминологии, свидетельства дефицитов социального познания при шизофрении очевидны. Социальное познание представляется важнейшей детерминантой функционального состояния пациента и может выступать основой для разработки новых методов психологической коррекции при расстройствах шизофренического спектра. Создание новых моделей функциональных нарушений при шизофрении, включающих дефициты социального познания, учитывающие биологические и связанные со средой причины этих дефицитов, приведут к разработке более эффективного ведения больных.
Ключевые слова: шизофрения, социальное познание, распознавание эмоций, модель психического (theory of mind), атрибутивный стиль, ошибки атрибуции, социальный мозг.
Ссылка для цитирования размещена в конце публикации.
Статья подготовлена при финансовой поддержке Российского Научного Фонда (грант № 14-18-03461)
Когнитивные нарушения при шизофрении
Проблема расстройств когнитивной сферы оставалась актуальной на протяжении ХХ века, причем трактовка когнитивного дефицита постепенно изменялась: от его видения как следствия болезненного процесса до интерпретации в качестве одного из предикторов заболевания. Подробный анализ истории поисков нарушений когнитивных процессов у больных шизофренией позволяет говорить о существенном вкладе в данную область исследований как зарубежных, так и отечественных ученых, и такой анализ, сопровождающийся концептуальным осмыслением использованных исследователями моделей, представлен в отечественной литературе [5]. Основным предметом изучения становились нарушения мыслительной деятельности при шизофрении, хотя нередко исследователи обращались к изучению более общих нарушений, например, избирательности организации психической деятельности больных [6; 40; 138], дефицитов различных видов памяти [22; 109; 143; 146].
Итогом многолетних исследований стал концепт «нейрокогнитивный дефицит», предложенный в конце ХХ в., чаще связываемый с негативной симптоматикой при шизофрении [108]. Высокая частота и выраженность наблюдаемых когнитивных нарушений, а также значимость их для социального функционирования больных, дали основания говорить о них как о «третьей ключевой группы симптомов» шизофрении — наряду с позитивными и негативными клиническими симптомами [100], а также содействовали укреплению понимания шизофрении как заболевания «нейрокогнитивного» спектра [81; 82].
Первоначально причиной нерезких нейропсихологических нарушений мыслился сам болезненный процесс, и такая точка зрения оформилась концептуально в идею о «нейротоксичности» шизофрении [118; 145]. Была доказана значимая связь нейрокогнитивного дефицита и способности больного функционировать в обществе [81; 114; 137]. Однако по мере роста числа исследований были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов [117]. Были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми иными нарушениями, что позволило трактовать неврологические и нейропсихологические симптомы в качестве «маркеров» шизофрении, и даже поставить вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении [100]. Важными оказались свидетельства того, что по данным ряда исследований, лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных [134; 136], и сходные по профилю неврологические нарушения, хотя и менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами [83; 134]. На сегодняшний день мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении, является общепризнанным [134; 136]; хотя появляются данные и об аналогичных нарушениях у больных с аффективными расстройствами [115].
Интерес исследователей к нейропсихологическим нарушениям при шизофрении сохраняется, хотя гипотеза гипофронтальности больных шизофренией, признающая дисфункцию лобных долей мозга (особенно при «негативной» шизофрении), и имевшая статус «нейропсихиатрической парадигмы» [82; 116; 124], уступает место иным моделям. В числе последних — предположения о структурно-фунциональной рассогласованности как источнике нарушений психических процессов при шизофрении [16].
Импульс продолжающимся исследованиям в области когнитивных нарушений при шизофрении придают как новые инструментальные возможности современной нейронауки, так и развитие когнитивной психологии. Так, был описан своеобразный когнитивный стиль, присущий пациентам с шизофренией, который выражается в отсутствии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходил скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально, «прыжок к заключению (выводу)»). Данный тип объясняют недостаточностью рабочей памяти, не позволяющей длительно удерживать и перерабатывать информацию, а результатом такого рода ошибочных суждений исследователи считают развитие бреда, ошибочных убеждений [19; 102; 113]. В последние годы многие ученые в качестве фокуса эмпирического изучения определяют нарушения имплицитной и эксплицитной («implicit», «explicit») ассоциативной памяти [35], автобиографической памяти («Autobiographical memory») [27; 48; 105; 111], анализируют данные в контексте концепций психогенеза шизофрении и шизотипальных расстройств личности, возможности использования данных для задач превенции и психотерапии шизофрении [91; 93; 112].
Нарушения социального познания при расстройствах
шизофренического спектра
Однако указанные когнитивные и нейропсихологические нарушения не в полной мере отражают специфику шизофрении, отмеченную Э. Блейлером и нашедшую отражение в идее аутистического мышления. Поэтому постепенно исследовательский фокус стал смещаться, и в качестве нового предмета исследований были обозначены нарушения когнитивных процессов иного рода — связанных с познанием и пониманием другого человека, отношений между людьми, сложных социальных ситуаций. Число работ, посвященных нарушениям в области «social cognition», то есть социального познания и социального поведения у больных, страдающих расстройствами шизофренического спектра, растет год от года.
Заметим, что работа в данной предметной области являются сложной, так как существует много отличий социальных и несоциальных стимулов, если смотреть на них глазами исследователя. Социальные стимулы в значительной степени «нагружены» контекстуальными характеристиками, связанными с влиянием культуры, опыта субъекта, личностным значением для субъекта, поэтому их сложнее унифицировать как предъявляемый материал. Социальные стимулы часто двусмысленны, неясны, а для больных указанной клинической группы воспринимаются как несущие угрозу их личности. Также этому виду стимулов присущи значительные искажения под влиянием эмоций, аффективная «нагруженность», роль и влияние которых трудно (но необходимо) объективно оценить. Не следует забывать, что «социальные когниции» непосредственно связаны с речью, семантическим оформлением опыта, и поэтому искажения в организации речи также могут влиять на эффективность ответов на стимулы, и нивелировать эти влияния сложно. Восприятие социальных стимулов — в их числе мимика другого человека, его взгляд, интонации, развернутое поведение, намек, истинные намерения и т.д. — требуют полимодального восприятия, сопоставления получаемых данных с хранящимися в памяти ранее полученными впечатлениями о людях вообще, о конкретном человеке, о типичных и нетипичных для него проявлениях эмоций и многого другого. Очевидно, что здесь процессы восприятия теснейшим образом связаны с памятью, мышлением, а также необходима иная степень контроля своего состояния и результата действий — в связи с более высокой вероятностью ошибки (предсказать дальнейшую траекторию движения, например, футбольного мяча несопоставимо легче, нежели дальнейшие действия в сложной социальной ситуации даже хорошо нам известного человека). Важная роль памяти (и ее нарушений) может быть подтверждена тем, что одновременно с ростом интереса в психологии к социальному познанию и социальному функционированию наблюдается активная разработка таких концептов как автобиографическая память — как обозначающего область памяти человека как личности, непосредственно причастную к социальному познанию. Если же воспринимать субъекту необходимо не одного человека и характеристики его состояния, но группу людей, отношения между двумя и более людьми, развернутое во времени и изменчивое их поведение, то задача еще более усложняется — как для воспринимающего, так и для того, кто исследует такое восприятие.
И, тем не менее, изучение нарушений социального познания у больных с расстройствами шизофренического спектра проводятся активно в разных странах, подпитываясь идеями теории социального интеллекта в общей, социальной и когнитивной психологии, и разработками в области психокоррекционной и психосоциальной помощи больным [2; 5; 13; 86; 88; 140] (и др.); последние доказывают возможность влияния на нарушения социального познания и поведения, с достижением таким путем улучшения социального функционирования больных, и это также поддерживает интерес исследователей. Важно, что нарушения социального познания при шизофрении, первоначально трактовавшиеся как один из аспектов общего дефицита когнитивных способностей, стали интерпретироваться как отдельный вид нарушений, особо значимый для шизофренического процесса [120; 129; 134] (и др.).
Подходы к описанию нарушений социального познания
при шизофрении
На сегодняшний день можно видеть ряд направлений, в рамках которых ведутся исследования нарушений социального познания при психических расстройствах, причем подходы разных авторов недостаточно соотносятся друг с другом, что порой затрудняет целостное понимание полученных в данной области знаний и эмпирических фактов.
1. Изучение дефицитов и искажений восприятия лицевой экспрессии, эмоций других людей больными шизофренией изначально опирались на две противостоящие объяснительные модели: «специфическую», подчеркивающую особый тип дефицита социального познания при шизофрении, и модель, в рамках которой авторы предлагали интерпретировать нарушения лицевой экспрессии как часть более общих когнитивных нарушений. Признание в качестве особого дефицита именно распознавания эмоций больными шизофренией и невозможности объяснить этот дефицит общим снижением когнитивных функций [121] созвучны признанию в теоретической психологии правомерности выделения социального интеллекта как особой, отдельной группы способностей, не сводимой к общим интеллектуальным. Однако вторая точка зрения также аргументирована и подтверждалась данными эмпирических исследований, с тщательно проведенной оценкой результатов выполнения больными шизофренией как задач на распознавание эмоций по выражению лица, так и нейропсихологических проб; исследователи склонны были интерпретировать результаты как неспособность больных шизофренией к оценке изображений лица человека — независимо от эмоциональной составляющей [36; 61; 95; 130].
Число работ, направленных на поиск причин дефицита способности к распознаванию эмоций при шизофрении, очень велико [23; 68; 94; 95; 127] (и др.). Активно изучались клинические факторы, и было доказано, что распознавание эмоций хуже у пациентов, находящихся в острой стадии заболевания [57; 62; 131], в период ремиссии — при преобладании негативной симптоматики над позитивной [21; 79]. Есть данные о том, что у пациентов с параноидной формой шизофрении способность к распознаванию эмоций страдает несколько в меньшей степени, чем при других формах заболевания [55; 97; 101].
Обзор работ по тематике трудностей распознавания эмоций при шизофрении систематизирован в известной монографии [134], и позволяет утверждать:
• Пациенты с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми демонстрируют недостаточность понимания лицевой экспрессии (как идентификации эмоций, так и их различения).
• Больные шизофренией воспринимают лицевую экспрессию типично хуже больных с депрессивными расстройствами, но различия не столь отчетливы применительно к больным с другими психотическими расстройствами (например, с биполярным расстройством).
• Недостатки восприятия более отчетливы применительно к негативным эмоциям, а особенно — к восприятию страха [59; 65].
• Есть указания на более значительные нарушения у находящихся в острой стадии больных, нежели при наличии ремиссии [131], хотя по данным лонгитюдных исследований этот дефицит устойчив [20; 75].
• Все еще идут споры по поводу того, является ли дефицит восприятия лицевой экспрессии частью более общего перцептивного дефицита [36; 61; 95; 130] или специфическим нарушением восприятия [62; 63].
• Есть некоторые свидетельства преобладания данного дефицита при параноидной форме в сравнении с другими типами шизофрении, хотя эти результаты нельзя считать окончательными [97].
Также важными следует считать данные исследования с использованием континуума испытуемых, включающее больных с первым психотическим эпизодом и без опыта лечения, больных, уже проходивших лечение, родственников больных без психопатологической симптоматики, и здоровых испытуемых. Сложно организованная процедура распознавания большого числа стимулов в виде лиц с градуальными по степени выраженности эмоциями, позволила провести тонкие и множественные замеры эффективности данного вида деятельности [60], а главными выводами стали наличие континуума дефицита данной способности, соответствующего континууму психопатологических состояний, и свидетельства в пользу способности распознавания эмоций как генетически заданной черты, являющейся фактором диспозиционной уязвимости к шизофрении.
Необходимо отметить, что исследования лицевой эмоциональной экспрессии у пациентов с шизофренией проводились и отечественными авторами [3; 8; 9; 15], но не получили должного внимания и отклика у отечественных клиницистов.
Работы в области нарушений восприятия эмоциональной экспрессии продолжаются по настоящее время, причем используется термин «эмоциональный процессинг», предложенный специалистами в области нейронаук, и отражающий их стремление изучать мозговые механизмы, зоны коры и подкорковые отделы, ответственные за нарушения у больных шизофренией [64; 66; 67], сопоставляя с данными о дефицитах, выявленных у родственников психически больных [80].
2. В поисках механизмов нарушений социального познания при расстройствах шизофренического спектра исследователи привлекли концепт «theory of mind» (ТоМ), обозначив им особую способность субъекта понимать состояние других людей, равно как и собственное. Перевод данного термина на русский язык сопряжен с большими сложностями, и возможен как «модель психического» [14] или «внутренняя модель сознания другого» — ВМСД [10]. Видна близость концепта к ряду других, более привычных отечественным специалистам: рефлексия, эмпатия, самосознание, метакогнитивные образования. В работах западных ученых термин чрезвычайно популярен и число исследований указанного направления велико в когнитивной, клинической, возрастной, социальной психологии, других областях, а выбор термина, на наш взгляд, обусловлен стремлением западных исследователей отойти от эмпирически сложных и трудно верифицируемых концептов (рефлексия, эмпатия, сопереживание), и максимально упростить, сделать операционально удобными и измеряемыми представления субъекта исследования о другом человеке, содержании его сознания и мотивации. Важно, что наличие у субъекта «модели психического» является ключевой составляющей социальной компетентности человека, равно как и условием усвоения им обычной, естественной речи [28], условием развития у него рефлексивного мышления [39], моральных представлений [87], стратегического социального планирования и целенаправленного социального поведения [104]; таким образом «модель психического» признается в качестве основного инструмента социального познания.
Исследования с использованием данного концепта существенно обогатили представления о шизофрении и смежных расстройствах — в первую очередь о раннем детском аутизме [24; 29; 30; 31; 32; 33; 34; 42; 71; 72; 73; 74]. С позиций данного подхода утверждается, что при шизофрении и аутистических расстройствах страдают репрезентации умственных состояний, или «мета-репрезентации», касающиеся распознавания и отслеживания как собственных психических состояний человека, так и намерений, мыслей, убеждений, которые он приписывает другим. На протяжении последних лет исследователи предложили ряд объяснительных моделей для трактовки концепта «theory of mind». В их числе — гипотезу об особой способности (модуле) [132], за которой мыслился некий процессор выбора релевантной и нерелевантной контексту информации, нужной для выдвижения и проверки человеком правильности своих предположений касательно поведения и состояния других людей; и особо значимым компонентом здесь признается так называемое «общее» или «совместное» внимание, обеспечивающее совместно-разделенную с другим деятельность. Такой трактовки придерживается авторитетный специалист в области исследований раннего детского аутизма — Baron-Cohen S., и именно недостаток данной способности он находит у детей с РДА [24; 29; 30; 31; 32; 33; 34].
Предпринимались попытки описать уровни «модели психического», включая в их число следующие:
• представления об эмоциях другого человека,
• представление о направленности внимания другого человека,
• представления о намерениях другого человека,
• представления об убеждениях другого человека,
• самосознание, то есть представление о собственных размышлениях [77].
Теория «симуляции» или «имитации» предполагала в качестве основного механизма развития, становления и осуществления «модели психического», способность встать на место другого [54]; теория близка традиционным представлениям об эмпатии, причем в основе «модели психического» обосновывались как врожденные биологические, нейропсихологические механизмы «интермодального картирования» [107], так и социальные влияния [47].
В клинике шизофрении первым концепт «модель психического» применил C. Frith в известной монографии «Когнитивная нейропсихология шизофрении» [70]. Он доказывал тезис о том, что шизофрения может быть понята как расстройство репрезентаций у больных умственных состояний — как другого человека, так и собственных; дефицит названной способности он полагал врожденным, утверждая, что все основные симптомы и признаки шизофрении так или иначе отражают природу и локализацию нарушений распознавания и отслеживания пациентом как собственных намерений, так и намерений, мыслей, убеждений, которые он приписывает другим. Высказанные C. Frith предположения проверялись в эмпирических исследованиях, и нарушения ТоМ были установлены у пациентов с негативными симптомами [51], с параноидной симптоматикой [49], доказана связь нарушений ТоМ и таких симптомов больных шизофренией как дезорганизованное мышление, речь и коммуникация [58; 84].
Следует отметить, что мнение исследователей о плохом состоянии ТоМ при шизофрении не было единодушным, у отдельных авторов возникали альтернативные идеи. Так, A. Abu-Akel писал о гипертрофированной способности к построению «theory of mind» у больных шизофренией — в форме сверхприписываний; в этом он также видел предпосылку бредовых убеждений [17]. Позже данный автор изменил свой подход и стал выделять несколько видов нарушений «модели психического»: 1) истинные нарушения ТоМ, 2) сохранность способности понимать состояние других людей при невозможности применять эти знания и способности вследствие других дефицитов, 3) гипертрофированную «модель психического», опирающуюся на «сверхприписывания», то есть крайне субъективные оценки, при понимании других людей [18]. Идею о наличии у части больных сохранной способности к пониманию другого человека, при одновременной склонности приписывать другому представления, которые созвучны персекуторному бреду, поддержали и иные клиницисты [144].
В начале текущего столетия стали появляться тематические метаобзоры, суммирующие полученные результаты [42; 85]; эти публикации продемонстрировали, что не все просто в исследованиях «модели психического» при шизофрении, и нередко исследователи получали противоречивые результаты. Так, предположения, высказанные C. Frith, не нашли своего точного подтверждения, а у больных с параноидной симптоматикой можно найти разную степень нарушения «модели психического» [110; 133]. Высказывались идеи о причастности к нарушениям «модели психического» у больных шизофренией дефицитов автобиографической памяти, за которым «читается» бедный и искаженный опыт межличностных отношений [78]. Значимыми с практической точки зрения стали данные о влиянии нарушений «модели психического» на социальное функционирование, социальный выход у пациентов, болеющих шизофренией [92].
В попытках ответить на вопрос о том, являются ли дефициты в области понимания других людей устойчивой чертой больных шизофренией или степень их выраженности отражает динамику состояния, исследователи обратились к изучению ТоМ у лиц с характерологическими чертами шизоидного типа. Данные свидетельствуют о наличии континуума как внутри собственно шизоидных черт личности (включая необычные перцептивные ощущения, примеры «магического мышления»), так и соответствующего ему континуума затруднений в понимании намерений других людей [98]. Были получены свидетельства положительной связи черт шизоидного типа и нарушений в области ТоМ [99; 120]. В пользу дефицита «модели психического» как черты, присущей лицам с расстройствами шизоидного спектра, свидетельствует тестирования ТоМ у родственников больных шизофрений, где также обнаружено континуальное снижение [148].
3. Следующей часто используемой для описания нарушений социального познания при расстройствах шизофренического спектра областью являются процессы атрибуции или атрибутивный стиль личности. Каузальная атрибуция или атрибутивные приписывания («attributional bias») — особый феномен, набор типичных для субъекта суждений, применяемых в случаях необходимости расшифровки причин действий другого человека; они являются важнейшей составляющей межличностного восприятия субъекта. Проблематикой этой занимались первоначально социальные психологи (F. Heider, H.H. Kelley, др.), а типология атрибуции включает такие ее варианты как личностная атрибуция (когда причиной действий человека объявляется он сам), объектная атрибуция (когда причиной объявляется объект, на который направлено действие) и обстоятельственная (где причина трактуется как внешняя, связанная с обстоятельствами ситуации). Подобные атрибутивные приписывания возникают тогда, когда точных причин действий другого человек не знает, и появление ошибок атрибуции обусловлено нередко устойчивыми предубеждениями субъекта по поводу других лиц и их мотивации, искаженной концепцией другого человека. Исследования свидетельствуют, что ошибки атрибуции у каждого конкретного человека обычно носят устойчивый, типичный характер; что и является отражением индивидуального стиля атрибуции.
Уже ранние исследования на клиническом материале показали, что есть определенные особенности атрибутивного стиля у пациентов с различными психопатологическими состояниями. Так, было показано, что пациенты с симптомами депрессии чаще обвиняют в происшедших негативных событиях себя, тогда как больные с параноидной симптоматикой — других [96]. Приписывания каузальности у параноидно-настроенных пациентов также описано как различное в отношении позитивных и негативных событий: они используют приписывание собственной ответственности за позитивным событием, и внешней — за негативные [103]. Такой стиль приписываний нельзя однозначно трактовать как болезненно-измененный, поскольку он близок к тому, что делают психически здоровые люди; и этот стиль приписывания способствует поддержанию высокой самооценки. Но у пациентов с параноидными расстройствами отмечен дефицит внешне-ситуативных и чрезмерное использование внешне-личностных приписываний, причем исследователи связывают такой вариант атрибуции с нарушениями социального познания, с плохим пониманием намерений других людей, то есть с дефицитами «theory of mind» [37; 38]. Была установлена также связь нарушений атрибуции с такой (упомянутой выше) особенностью мышления пациентов с шизофренией как импульсивный переход к выводам («jump-to-conclusions»), и сочетание названных особенностей порождает большое число ошибок в суждениях о социальных объектах, и широко представлено у больных шизофренией [89; 126].
Опираясь на большой эмпирический материал, исследователи утверждают, что существенного разрыва между стилем каузальной атрибуцией у лиц с расстройствами шизофренического спектра и психически здоровых нет, так как и в норме встречаются лица со стилем приписываний, характерным для параноидного мышления [122]. Однако общее число искажений атрибутивного стиля выше у больных с шизофренией, и есть данные, свидетельствующие о континуальном характере изменений атрибутивного стиля в популяции, о сопоставимости таких изменений со степенью выраженности клинических проявлений параноидного и шизоидного регистра; все это суть важные аргументы в пользу модели спектра нарушений [119]. Важно также, что параноидный стиль атрибуции есть одно из «необходимых, но не достаточных условий развития психоза» [69], и что сходные с присущими больными шизофренией нарушения стиля атрибуции описаны у взрослых пациентов с высокофункциональным аутизмом [141].
4. В соответствии с современными тенденциями научного поиска и научных технологий, принятых в широком междисциплинарном направлении, именуемом нейронауки, исследуются связи между способностью к социальному познанию и нейрокогнитивными процессами, в том числе при психопатологических состояниях. В качестве важной и эвристичной модели здесь предложен нейропсихологический концепт «social pain» («социальный мозг») — для определения системы (или группы систем) мозга, предназначенной именно для решения задач восприятия, оценки, осмысления социальных стимулов, в отличие от систем, предназначенных для работы с несоциальными объектами [26; 32; 41; 76; 122; 128] (и др.). В рамках этого направления проводятся систематические исследования в поисках структурной основы и нейрофизиологических механизмов процессов социального познания на материале испытуемых разного возраста, включая лиц, страдающих психопатологическими расстройствами, в том числе — шизофренического спектра [41; 45; 46; 53; 142] (и др.).
Исследователи, работающие в парадигме нейронауки, пытаются интегрировать уже установленные факты нарушений социального познания, и соединить в единый синдром ряд нарушений из области социального познания — распознавание эмоций (часто в работах последних лет именуемого «эмоциональный процессинг»), социальную перцепцию — как восприятие сложных социальных ситуаций, социальные знания, атрибутивные искажения и «модель психического» [129; 149]. Данные свидетельствуют, что перечисленные блоки нарушений тесно связаны между собой, с клинической симптоматикой, феноменами из области нейрокогнитивного дефицита, а также — социальными исходами, адаптацией больных [92]. Признание важности нарушений «social cognition» при шизофрении у западных авторов стало повсеместным, и рассматриваемые в логике современных нейронаук (иногда говорят о «Social Neuroscience»), они ориентируют исследователей на поиск структурной основы дефицитов, и в свете данной задачи «гипотеза «социального мозга» представляется п олезной и эвристичной для понимания шизофрении» [46].
Второй клинической группой, для которой приведенная логика рассуждений близка, являются больные с расстройствами аутистического спектра. Нарушения «модели психического» признаны не только значимыми для раннего детского аутизма (РДА), но уверенно определяются ведущими специалистами как базовые, симптомообразующие. Собственно, интерес к патологии «модели психического» возник первоначально именно у исследователей РДА, которыми сразу было выдвинуто предположение, что дефицит возможности представлять состояние другого человека, размышлять по поводу его мыслей и видения им окружающего мира и есть причина аутизма [34]. Позже стало ясно, что максимально выражен дефицит этой способности у больных с синдромом Аспербергера [24]. На сегодняшний день наиболее верифицированной представляется модель нарушений социального познания при аутизме, основанная на признании особой зрительной агнозии («Mindblindness»); она гласит, что пациенты затрудняются в зрительном восприятии окружающего, особенно — при коммуникации с другими людьми, почему и не могут расшифровать с достаточной точностью состояние другого человека, его намерения, то есть обнаруживают дефициты «модели психического». Такого взгляда на аутизм придерживаются ведущие исследователи — S. Baron-Cohen [30] и U. Frith [72]. Альтернативная гипотеза касается недостаточности у аутистов системы «зеркальных нейронов» («mirror neuron hypothesis of autism»), иногда метафорически ее определяют как теорию «разбитого зеркала» («poken mirror» theory) [90; 125]. Вследствие недостаточности указанной системы становятся невозможными имитационное поведение и основанное на нем обучение, что ведет к накоплению дефицитов социального познания. Заметим, что обе модели породили многочисленные исследования в области нейронаук, основанные на картировании головного мозга, с акцентом на модели «социального мозга», которая не противоречит обоим указанным подходам.
Число сторонников концепта «social pain» как объяснительного для шизофрении и РДА велико, что находит отражение в публикациях, например, в программной статье B. Crespi и C. Badcock «Психоз и аутизм как полярные нарушения социального мозга» [53], или иных, затрагивающих частные аспекты проблемы [26; 32; 44; 45; 46] (и др.). Основанием для соединения двух расстройств — шизофрении и РДА — в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих нарушения социального поведения и социального познания, так и близкие этиологические корни в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства [25; 73] (и др.). Конечно, концепт «социальный мозг» требует и определенного критического осмысления [13], но в рамках данной статьи важна его принципиальная причастность к области нарушений социального познания при расстройствах шизофренического спектра.
5. Существуют и иные, близкие к перечисленным, концепты, также нашедшие отражение в эмпирических исследованиях расстройств шизофренического спектра. Это такие как автобиографическая память, нередко трактуемая как механизм, обусловливающий дефициты социального познания и взаимодействия [111; 147] (и др.), нарушения «прагматики речи», затрудняющие построения социального взаимодействия больными шизофренией, и тесно связанные с иными нарушениями социального познания — из числа обозначенный выше [56; 106; 121]. Обращает на себя внимание и концепт «макиавеллизм» — как особая способность манипулировать окружающими людьми для достижения своих целей, также квалифицируемая при шизофрении как дефицитарная [133; 139]. В последние годы внимание к способности распознавать, осознавать, учитывать при построении взаимодействия, регулировать эмоции, нашло отражение в концепте эмоциональный интеллект (ЭИ) [11].
В целом в исследованиях данной группы феноменов наблюдаются значительный эклектизм, наличие близких, пересекающихся и даже дублирующих концептов, а также постоянные попытки создания интегративных моделей [134]. Это тем более оправдано, что для всех выше перечисленных нарушений найдены высоко значимые взаимосвязи, при общей доказанной роли данных параметров в нарушениях социального функционирования больных шизофренией [50; 52; 135]. Собственно сам концепт «social cognition» стал попыткой создания интегративной модели, пригодной для описания сложной феноменологии нарушений социального познания и социального функционирования при шизофрении.
И все же указанные направления и концептуализации недостаточно соотносятся друг с другом, что порождает ряд неясностей и трудностей в исследовании самого явления — нарушений социального познания и связанного с ним социального поведения у больных с расстройствами шизофренического спектра. Стремительный рост числа исследований не снимает проблему, так как получаемые эмпирические данные по ряду пунктов носят дискуссионный характер; это касается объема нарушений социального познания, критериев выделения различных вариантов таких нарушений, их градуирования, вопроса об их специфичности, факторов, ответственных за хронификацию дефицитов.
Авторами настоящего обзора была предпринята попытка обоснования в качестве пригодного для изучения феноменов, обозначенных выше, концепта «социальный интеллект», активно развиваемого в настоящее время в общей, социальной, возрастной и когнитивной психологии. В серии исследований удалось продемонстрировать, что нарушения социального интеллекта при шизофрении носят выраженный и комплексный характер, почему должны рассматриваться как симптомокомплекс, включающий нарушения операционального, регуляторного и поведенческого компонентов социального интеллекта, а также мотивационного в виде снижения коммуникативной направленности и способности к получению удовольствия от общения (социальной ангедонии) [12; 13]. Предложенная комплексная модель социального интеллекта, оказавшаяся пригодной для описания его нарушений при шизофрении, представляется эвристичной для проведения более широких исследований нарушений в этой области у пациентов с расстройствами шизофренического спектра, с аффективной патологией; и это является, на наш взгляд, интересным перспективным направлением для отечественной клинической психологии.
1. Блейлер Э. Руководство по психиатрии. – Берлин: Изд-во «Врачъ», 1920.
2. Гурович И.Я., Шмуклер А.Б., Сторожакова Я.А. Психосоциальная терапия и психосоциальная реабилитация в психиатрии. – М: Медпрактика. – 2004. – 492 с.
3. Елигулашвили Е.И. Роль общения в процессе взаимодействия личности с реальностью: дис. … канд. психол. наук. – Тбилиси, 1982. – 170 с.
4. Зайцева Ю.С. Зеркальные клетки и социальная когниция в норме и при шизофрении // Социальная и клиническая психиатрия. – 2013. – Т. 23(2). – С. 96–105.
5. Клиническая психология: учебник / под ред. А.Б. Холмогоровой. – М.: Издательский центр Академия, 2012. – Т. 2. – 432 с.
6. Критская В.П., Мелешко Т.К., Поляков Ю.Ф. Патология психической деятельности при шизофрении: мотивация, общение, познание. – М.: Медицина, 1991. – 256 с.
7. Кузин Ю.А. Исследование атрибуции при расстройствах шизофренического спектра // Социальная и клиническая психиатрия. – 2014. – Т. 24(2). – С. 99–106.
8. Курек Н.С. Исследование эмоциональной сферы больных шизофренией на модели распознавания эмоций по невербальной экспрессии // Журнал невр. и психиатр. – 1986. – № 12. – С. 1831–1836.
9. Курек Н.С. Психологическое исследование когнитивного аспекта эмоциональных процессов у больных шизофренией // Журнал невр. и психиатр. – 1988. – № 7. – С. 109–113.
10. Лоскутова В.А. Социальные когнитивные функции при шизофрении и способы терапевтического воздействия // Социальная и клиническая психиатрия. – 2009. – Т. 19(4). – С. 92–104.
11. Плужников И.В. Эмоциональный интеллект при аффективных расстройствах: автореф. дис. … канд. психол. наук. – М., 2010. – 34 с.
12. Рычкова О.В. Структура нарушений социального интеллекта при шизофрении // Психологические исследования. – 2013. – Т. 6, № 28 [Электронный ресурс]. – URL: http://psystudy.ru (дата обращения: 15.10.2014).
13. Рычкова О.В., Холмогорова А.Б. О мозговых основах социального познания, поведения и психической патологии: концепция «социальный мозг» – «за» и «против» // Вопросы психологии. – 2012. – № 5. – С. 110–125 (2,0/1,0 п.л).
14. Сергиенко Е.А., Лебедева Е.И., Прусакова О.А. Модель психического как основа становления понимания себя и другого в онтогенезе человека. — М.: Изд-во «Институт психологии РАН», 2009. — 415 с.
15. Хломов Д.Н. Особенности восприятия межличностных взаимодействий больными шизофренией: дис. … канд. психол. наук. – М., 1984. – 177 с.
16. Шмуклер А.Б. Структурно-функциональная рассогласованность различных отделов головного мозга при шизофрении: роль интегративной перцепции // Социальная и клиническая психиатрия. – 2010. – Т. 20(3). – С. 86–95.
17. Abu-Akel A. Impaired theory of mind in schizophrenia // Pragmatics and Cognition. – 1999. – Vol. 7. – P. 247–282.
18. Abu-Akel A., Bailey A.L. The possibility of different forms of theory of mind // Psych. Medicine. – 2000. – Vol. 30. – P. 735–738.
19. A cognitive model of persecutory delusions / D. Freeman, P.A. Garety, E. Kuipers [at al.] // Br. J. Clin. Psychol. – 2002. – Vol. 41. – P. 331–347.
20. Addington J., Addington D. Facial affect recognition and information processing in schizophrenia and bipolar disorder // Sch. Res. – 1998. – Vol. 32. – P. 171–181.
21. Affect recognition in deficit syndrome schizophrenia / G. Bryson, M. Bell, E. Kaplan [at al.] // Psych. Res. – 1998. – Vol. 77. – P. 113–120.
22. Amnesic syndrome in schizophrenia / P.J. McKenna, D. Tamlyn, C.E. Lund [et al.] // Psychol. Med. – 1990. – Vol. 20. – P. 967–972.
23. An fMRI study of facial emotion processing in patients with schizophrenia / R.E. Gur, C. McGrath, R.M. Chan [et al.] // Am. J. Psychiat. – 2002. – Vol. 59. – P. 1992–1999.
24. Another advanced test of theory of mind: Evidence from very high-functioning adults with autism or Asperger syndrome / S. Baron-Cohen, T. Jolliffe, C. Mortimore [at al.] // J. Child Psychology and Psychiatry. – 1997. – Vol. 38. – P. 813–822.
25. A quantitative genetic analysis of schizotypal personality traits / Y. Linney, R. Murray, E. Peters [et al.] // Psychol. Med. – 2003. – Vol. 33. – P. 803–816.
26. Arbib M.A., Mundhenk T.N. Schizophrenia and the mirror system: An essay // Neuropsychol. – 2005. – Vol. 43. – P. 268–280.
27. Autobiographical memory in schizophrenia: an examination of the distribution of memories / B. Elvevåg, K.M. Kerbs, J.D. Malley [at al.] // Neuropsychol. – 2003. – Vol. 17(3). – P. 402–409.
28. Baldwin D.A, Tomasello M. Word learning: A window on early pragmatic understanding // E.V. Clark (Ed.) The proceedings of the twenty-ninth annual child language research forum Stanford: Center for the Study of Language and Information. 1998. – P. 3–23.
29. Baron-Cohen S. Do people with autism understand what causes emotion? // Child Development. – 1991. – Vol. 62. – P. 385–395.
30. Baron-Cohen S. Mindblindeness: An Essay on Autism and «Theory of Mind». Cambridge, MA: MIT Press, 1995.
31. Baron-Cohen S. Out of sight or out of mind: another look at deception in autism // J. Child Psychology and Psychiatry. – 1992. – Vol. 33. – P. 1141–1155.
32. Baron-Cohen S., Belmonte M.K. Autism: A window onto the development of the social and the analytic brain // Annual Rev. Neuroscience. – 2005. – Vol. 28. – P. 109–126.
33. Baron-Cohen S., Cross P. Reading the eyes: evidence for the role of perception in the development of a «Theory of Mind» // Mind and Language. – 1992. – Vol. 6. – P. 173–186.
34. Baron-Cohen S., Leslie A.M., Frith U. Does the autistic child have a ‘theory of mind’? // Cognition. – 1985. – Vol. 21. – P. 37–46.
35. Bazin N., Perruchet P. Implicit and explicit associative memory in patients with schizophrenia // Sch. Res. – 1996. – Vol. 22. – P. 241–248.
36. Bellack A.S., Blanchard J.J., Mueser K.T. Cue availability and affect perception in schizophrenia // Sch Bull. – 1996. – Vol. 22. – P. 535–544.
37. Bentall R., Kaney S. Attributional lability in depression and paranoia: Psychopathology and the attribution – self-representation cycle // British Journal of Clinical Psychology. – 2005. – Vol. 4. – P. 475–488.
38. Bentall R., Kinderman P., Kaney S. The self attributional processes and abnormal beliefs: Towards a model of persecutory delusions // Behaviour Research and Therapy. – 1994. – Vol. 32. – P. 331–341.
39. Bogdan R. Minding minds: Evolving a reflexive mind by interpreting others. – Cambridge, MA:MIT Press. – 2000.
40. Broen W., Storms L. Lawful disorganization: The process underlying a schizophrenic syndrome // Psychol. Rev. – 1966. – Vol. 73. – P. 265–279.
41. Brothers L. The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain // Concepts Neurosci. – 1990. – Vol. 1. – P. 27–51.
42. Brüne M. «Theory of Mind» in Schizophrenia: A Review of the Literature // Sch. Bull. – 2005. – Vol. 31(1). – P. 21–42.
43. Brüne M., Ebert A. From Social Neurons to Social Cognition: Implications for Schizophrenia Research // Düsünen Adam Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler Dergisi. – 2011. – Vol. 24. – P. 58–68.
44. Brunet-Gouetemail E., Decety J. Social brain dysfunctions in schizophrenia: A review of neuroimaging studies // Psychiatry Research: Neuroimaging. – 2006. – Vol. 148(2–3). – P. 75–92.
45. Burns J.K. An evolutionary theory of schizophrenia: Cortical connectivity, metarepresentation, and the social brain // Behav. Brain Sciences. – 2004. – Vol. 27. – P. 831–855.
46. Burns J.K. The social brain hypothesis of schizophrenia // World Psychiatry. – 2006. – Vol. 5. – P. 77–81.
47. Carpendale J., Lewis C. Constructing an understanding of mind: The development of children’s social understanding within social interaction // Behavioral and Brain Sciences. – 2003. – P. 53. – http://www.psych.lancs.ac.uk
48. Conscious recollection in autobiographical memory: An investigation in schizophrenia / J.-M. Danion, C. Cuervo, P. Piolino [et al.] // Consciousness and Cognition. – 2005. – Vol. 14. – P. 535–547.
49. Corcoran R., Cahill C., Frith C. The appreciation of visual jokes in people with schizophrenia. A study of «mentalizing» ability // Sch. Res. – 1997. – Vol. 24. – P. 319–327.
50. Couture S.M., Granholm E.L., Fish S.C. A path model investigation of neurocognition, theory of mind, social competence, negative symptoms and real-world functioning in schizophrenia // Schizophr Res. – 2011. – Vol. 125(2–3). – P. 152–160.
51. Corcoran R., Mercer G., Frith C. Schizophrenia, symptomatology and social inference: Investigating ‘theory of mind’ in people with schizophrenia // Sch. Res. – 1995. – Vol. 17. – P. 5–13.
52. Couture S., Penn D., Roberts D. The functional significance of social cognition in schizophrenia: a review // Schizophr Bull. – 2006. – Vol. 32(1). – P. 44–63.
53. Crespi B., Badcock C. Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain // Behav. Brain Sciences. – 2008. – Vol. 31. – P. 241–320.
54. Davies M., Stone T. Mental Simulations: Evaluations and Applications. – Oxford, U.K: Blackwell. – 1995.
55. Davis P., Gibson M.G. Recognition of posed and genuine facial expressions of emotion in paranoid and nonparanoid schizophrenia // J. Abn. Psychol. – 2000. – Vol. 109. – P. 445–450.
56. Dickinson D., Bellack A., Gold J. Social/communication skills, cognition, and vocational functioning in schizophrenia // Schizophrenia Bull. – 2007. – Vol. 5. – P. 1213–1220.
57. Differential impairments of facial affect recognition in schizophrenia subtypes and major depression / G. Weniger, C. Lange, E. Rüther [at al.] // Psychiatry Res. – 2004. – Vol. 128. – P. 135–146.
58. Disturbed communication in schizophrenia: the role of poor pragmatics and poor mind-reading / R. Langdon, M. Coltheart, P.B. Ward [at al.] // Psychol. Med. – 2002. – Vol. 32. – P. 1273–1284.
59. Edwards J., Jackson H.J., Pattison P.E. Emotion recognition via facial expression and affective prosody in schizophrenia: a methodological review // Clin. Psychol. Rev. – 2002. – Vol. 22. – P. 789–832.
60. Emotion recognition and genetic vulnerability to schizophrenia / B. Bediou, F. Asri, J. Brunelin [et al.] // Br. J. Psychiatry. – 2007. – Vol. 191(5). – P. 126–130.
61. Emotion recognition and social competence in chronic schizophrenia / K.T. Mueser, R. Doonan, D.L. Penn [et al.] // J. Abn. Psychology. – 1996. – Vol. 105. – P. 271–275.
62. Emotion recognition in schizophrenia: further investigation of generalized versus specific deficits models / D. Penn, D. Combs, M. Ritchie [et al.] // J. Abn. Psychol. – 2000. – Vol. 109. – P. 512–516.
63. Facial emotion discrimination: III. Behavioral findings in schizophrenia / C. Heimberg, R.E. Gur, R.J. Erwin [at al.] // Psychi. Res. – 1992. – Vol. 42. – P. 253–265.
64. Facial emotion recognition and its relationship to symptomatic, subjective, and functional outcomes in outpatients with chronic schizophrenia / A. Hofer, C. Benecke, M. Edlinger [et al.] // Eur. Psychi. – 2009. – Vol. 24. – P. 27–32.
65. Facial Emotion Recognition in Schizophrenia: Intensity Effects and Error Pattern / C. Kohler, T. Turner, W. Bilker [et al.] // Am. J. Psychiatry. – 2003. Vol. 160. – P. 1768–1774.
66. Facial emotion recognition in schizophrenia: neuropsychological and psychosocial correlates / J. Jaracz, M. Grzechowiak, L. Raczkowiak [at al.] // Ann. Gen. Psychiatry. – 2010. – Vol. 9 (1). – P. 206.
67. Facial Emotion Recognition in Schizophrenia: When and Why / B.I. Turetsky, C.G. Kohler, T. Indersmitten [at al.] // Nova Sci. Publishers. US. – 2008. – Vol. 94. – P. 253–263.
68. Facial recognition deficits and cognition in schizophrenia / G. Sachs, D. Steger-Wuchse, I. Krypsin-Exner [at al.] // Sch. Res. – 2004. – Vol. 68. – P. 27–35.
69. Freeman D., Garety P. Advances in understanding and treating persecutory delusions: a review // Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. – 2014. – Vol. 49. – P. 1179–1189.
70. Frith C. The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. – Hove, UK: Lawrence Erlbaum Associates. – 1992.
71. Frith U. Cognitive explanations of autism // K. Lee (Ed.) Childhood cognitive development: The essential readings. – Malden, MA: Blackwell. 2000. – P. 324–337.
72. Frith U. Mind blindness and the brain in autism // Neuron. – 2001. – Vol. 32. – P. 969–979.
73. Frith U., Happé F. Autism – beyond theory of mind // Cognition. – 1994. – Vol. 50(1–3). – P. 115–132.
74. Frith U., Happe F. Autism spectrum disorder // Current Biology. – 2005. – Vol. 15. – P. 786–790.
75. Gaebel W., Wölwer W. Facial expression and emotional face recognition in schizophrenia and depression // Eur. Arch. Psychiat. Clin. Neuroscience. – 1992. – Vol. 242. – P. 46–52.
76. Gallese V. Before and below ‘theory of mind’: embodied simulation and the neural correlates of social cognition // Phil. Trans. R. Soc. B. – 2007. – Vol. 362. – P. 659–669.
77. Gärdenfors P. Slicing the «Theory of Mind» // Danish Yearbook for Philosophy. – 2001. – Vol. 36. – P. 7–34.
78. Gavilán J.M., García-Albea J.E. Theory of mind and language comprehension in schizophrenia: Poor mindreading affects figurative language comprehension beyond intelligence deficits // J. Neurolinguistics. – 2011. – Vol. 24. – P.54–69.
79. Generality and specificity of emotion-recognition deficit in schizophrenic patients with positive and negative symptoms / M. Mandal, A. Jain, S. Haque-Nizamie [at al.] // Psychiatry Res. – 1999. – Vol. 87. – P. 39–46.
80. Goghari V.M., MacDonald A.W., Sponheim S.R. Temporal Lobe Structures and Facial Emotion Recognition in Schizophrenia Patients and Nonpsychotic Relatives // Sch. Bull. – 2011. – Vol. 37(6). – P.1281–1294.
81. Green M.F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? // Am. J. Psychiatry. – 1996. – Vol. 153. – P. 321–330.
82. Green M.F. Schizophrenia from a neurocognitive perspective: Probing the impenetrable darkness. – Boston: Allyn & Bacon. – 1998.
83. Green M.S. Nuechterlein K. Schould schizophrenia be treated as a neurocognitive disorder? // Sch. Bull. – 1999. – Vol. 25. – P. 309–320.
84. Hardy-Baylé M.C., Sarfati Y., Passerieux C. The cognitive basis of disorganization symptomatology in schizophrenia and its clinical correlates: Toward a pathogenetic approach to disorganization // Sch. Bull. – 2003. – Vol. 29. – P. 459–471.
85. Harrington L., Siegert R. J., McClure J. Theory of mind in schizophrenia: a critical review // Cogn Neuropsychi. – 2005. – Vol. 10. – P. 249–286.
86. Heinssen R.K., Liberman R.P., Kopelowicz A. Psychosocial skills training for schizophrenia: Lessons from the laboratory // Sch. Bull. – 2000. – Vol. 26. – P. 21–46.
87. Hoffman M.L. Empathy, social cognition, and moral education // A. Garrod (Ed.) Approaches to moral development: New research and emerging themes. – New York: Teacher’s College Press. 1993. – P. 157–179.
88. Hogarty G.E., Flesher S. Practice principles of cognitive enhancement therapy for schizophrenia // Sch. Bull. – 1999. – Vol. 25. – P. 693–708.
89. Hopping, skipping or jumping to conclusions? Clarifying the role of the JTC bias in delusions / C. Fine, M. Gardner, J. Craigie [at al.] // Cognitive Neuropsychiatry. – 2007. – Vol. 12. – P. 46–77.
90. Iacoboni M., Dapretto M. The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction // Nat. Rev. Neurosci. – 2006. – Vol. 7. – P. 942–951.
91. Improvements in Autobiographical Memory in Schizophrenia Patients after a Cognitive Intervention / S. Blairy, A. Neumann, F. Nutthals [at al.] // Psychopathology. – 2008. – Vol. 41. – P. 388–396.
92. Is theory of mind in schizophrenia more strongly associated with clinical and social functioning than with neurocognitive deficits? / R. Roncone, R.H. Falloon, M. Mazza [at al.] // Psychopathology. – 2002. – Vol. 35. – P. 280–288.
93. Jones V., Steel C. Schizotypal personality and vulnerability to involuntary autobiographical memories // J. Behav. Ther. ExP. Psychiatry. – 2011. – Vol. 43(3). – P. 871–876.
94. Kee K., Kern R., Green M. Perception of emotion and neurocognitive functioning in schizophrenia: what’s the link? // Psychiatry. Res. – 1998. – Vol. 81. – P. 57–65.
95. Kerr S.L., Neale J.M. Emotion perception in schizophrenia: Specific deficit or further evidence of generalized poor performance? // J. Abn. Psychol. – 1993. – Vol. 102. – P. 312–318.
96. Kinderman P., Bentall R.P. Self-discrepancies and persecutory delusions: evidence for a model of paranoid ideation // J. Abn. Psychol. – 1996. – Vol. 105. – P. 106–113.
97. Kline J., Smith J., Ellis H. Paranoid and nonparanoid schizophrenic processing of facially displayed affect // J. Psychiatry Res. – 1992. – Vol. 26. – P. 169–182.
98. Langdon R., Coltheart M. Mentalising, schizotypy, and schizophrenia // Cognition. – 1999. – Vol. 71. – P. 43–71.
99. Langdon R., Coltheart M. Recognition of metaphor and irony in young adults: the impact of schizotypal personality traits // Psychiatry Res. – 2004. – Vol. 125. – P. 9–20.
100. Lewis R. Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for schizophrenia? // Rev. Psychiatr. Neurosci. – 2004 – Vol. 29(2). – P. 102–113.
101. Lewis S., Garver D. Treatment and diagnostic subtype in facial affect recognition // J. Psychi. Res. – 1995. – Vol. 29. – P. 5–11.
102. Linney Y., Peters E., Ayton P. Reasoning biases in delusion-prone individuals // Br. J. Clin. Psychol. – 1998. – Vol. 37. – P. 285–302.
103. Lyon H., Kaney S., Bentall R. The defensive function of persecutory delusions: Evidence from attribution tasks // Br. J. Psychiatry. – 1994. – Vol. 64. – P. 637–646.
104. McCabe K., Smith V., LePore M. Intentionality detection and «mindreading»: Why does game form matter? // Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2000. – Vol. 97. – P. 4404–4409.
105. McLeod H., Wood N., Brewin C. Autobiographical memory deficits in schizophrenia // Cognition & Emotion. – 2006. – Vol. 20(3–4). – P. 536–547.
106. Meilijson S., Kasher A., Elizur A. Language Performance in Chronic Schizophrenia: A Pragmatic Approach // J. Speech, Language, Hearing Research. – 2004. Vol. 47. – P. 695–713.
107. Meltzoff A., Gopnik A. The role of imitation in understanding persons and developing theories of mind // Understanding other minds: Perspectives from autism / Ed. by S. Baron-Cohen, H. Tager-Flushberg, D. Cohen. – Oxford: Oxford University Press, 1996. – P. 335–366.
108. Memory impairment in schizophrenia: A meta-analysis / A. Aleman, R. Hijman, E.H. de Haan [at al.] // Am. J. Psychiatry. – 1999. – Vol. 156. – P. 1358–1366.
109. Memory in schizophrenia: what is impaired and what is preserved? / L. Clare, P.J. McKenna, A.M. Mortimer [at al.] // Neuropsychol. – 1993. – Vol. 31. – P. 1225–1241.
110. Mentalising, executive planning and disengagement in schizophrenia / R. Langdon, M. Coltheart, P.B. Ward [at al.] // Cogn. Neuropsychiatry. – 2001. – Vol. 6. – P. 81–108.
111. Morise C., Berna F., Danion J.M. The organization of autobiographical memory in patients with schizophrenia // Sch. Res. – 2011. – Vol. 128(1–3). – P. 156–160.
112. Morrison A., Frame L., Larkin W. Relationships between trauma and psychosis: A review and integration // Br. J. Clin. Psychology. – 2003. – Vol. 42. – P. 331–353.
113. Mujica-Parodi L.R., Malaspina D., Sackeim H.A. Logical processing, affect, and delusional thought in schizophrenia // Harv. Rev. Psychi. – 2000. – Vol. 8. – P. 73–83.
114. Neurocognitive Deficits and Functional Outcome in Schizophrenia: Are We Measuring the «Right Stuff»? / M.F. Green, R.S. Kern, D.L. Braff [at al.] // Sch. Bull. – 2000. – Vol. 26(1). – P. 119–136.
115. Neurocognitive impairment in euthymic patients with bipolar affective disorder / J.M. Thompson, P. Gallagher, J.H. Hughes [at al.] // B.J.P. – 2005. – Vol. 186. – P. 32–40.
116. Neurocognitive performance and negative symptoms: Are they equal in explaining disability in schizophrenia outpatients? / V. Villalta-Gil, M. Vilaplana, S. Ochoa [et al.] // Sch. Res. – 2006. – Vol. 87. – P. 246–253.
117. Neuropsychological deficits in neuroleptic naive patients with first-episode schizophrenia / A. Saykin, D. Shtasel, R. Gur [et al.] // Arch. Gen. Psychiatry. – 1994. – Vol. 51. – P. 124–131.
118. Neurotoxicity, neuroplasticity, and magnetic resonance imaging morphometry / D. Mathalon, J. Rapoport, K. Davis [at al.] // Arch. Gen. Psychiatry. – 2003. – Vol. 60(8). – P. 846–848.
119. Peralta V., Cuesta M. Dimensional structure of psychotic symptoms: an item-level analysis of SAPS and SANS symptoms in psychotic disorders // Schizophr. Res. – 1999. – Vol. 38. – P. 13–26.
120. Pickup G. Theory of mind and its relation to schizotypy // Cogn. Neuropsychiatry. – 2006. – Vol. 11. – P. 177–192.
121. Pragmatic language and theory of mind deficits in people with schizophrenia and their relatives / M. Mazza, V. Di Michele, R. Pollice [at al.] // Psychopathology. – 2008. – Vol. 41(4). – P. 254–263.
122. Premotor cortex and the recognition of motor actions / G. Rizzolatti, L. Fadiga, L. Fogassi [at al.] // Brain. Res. Cogn. Brain. Res. – 1996. – Vol. 3. – P. 131–141.
123. Psychological investigation of the structure of paranoia in a non-clinical population / D. Freeman, P. Garety, P. Bebbington [at al.] // Br J Psychiatry. – 2005. – Vol. 186. – P. 427–435.
124. Qreen M., Nuechterlein K. Should Schizophrenia Be Treated as a Neurocognitive Disorder? // Sch. Bull. – 1999. – Vol. 25(2). – P. 309–318.
125. Ramachandran V., Oberman L. Broken mirrors: a theory of autism. Scientific Amtrican. – 2006. – Vol. 95. – P. 62–69.
126. Reasoning, Emotions and Delusional Conviction in Psychosis / P.A. Garety, D. Freeman, S. Jolley [at al.] // J. Abnormal Psychology. – 2005. – Vol. 114. – P. 373–384.
127. Relationship of affect recognition with psychopathology and cognitive performance in schizophrenia / V.P. Bozikas, M.H. Kosmidis, D. Anezoulaki [at al.] // J. Int. Neuropsych. Soc. – 2004. – Vol. 10. – P. 549–558.
128. Rizzolatti G., Craighero L. The mirror-neuron system // Annu. Rev. Neurosci. – 2004. – Vol. 27. – P. 169–192.
129. Roder V., Medalia A. Neurocognition and social cognition in schizophrenia patients. Basic concepts and treatment. – Karger Publishers. – 2010. – 178 p.
130. Salem J.E., Kring A.M., Kerr S.L. More evidence for generalized poor performance in facial emotion perception in schizophrenia // J. Abn. Psychol. – 1996. – Vol. 105. – P. 480–483.
131. Schizophrenic inability to judge facial emotion: a controlled study / S. Gessler, J. Cutting, C.D. Frith [at al.] // Br. J. Clin. Psychol. – 1989. – Vol. 28. – P. 19–29.
132. Scholl B.J., Leslie A. Modularity, development and ‘theory of mind.’ // Mind and Language. – 1999. – Vol. 14. – P. 131–153.
133. Selective impairments of theory of mind in people with schizophrenia / M. Mazza, A. DeRisio, L. Surian [at al.] // Sch. Res. – 2001. – Vol. 47. – P. 299–308.
134. Social Cognition and Schizophrenia // P.W. Corrigan, D.L. Penn (Eds). – APA, Wash. – 2001. – 327 p.
135. Social cognition in psychosis: multidimensional structure, clinical correlates, and relationship with functional outcome / F. Mancuso, W. Horan, R. Kern [at al.] // Schizophr. Res. – 2011. – Vol. 125(2–3). – P. 143–151.
136. Social cognition in schizophrenia / D.L. Penn, P.W. Corrigan, R.P. Bentall [at al.] // Psychol. Bull. – 1997. – Vol. 121. – P. 114–132.
137. Stafiniak P. Neuropsychological function in schizophrenia: selective impairment in memory and learning / A.J. Saykin, R.C. Gur, R.E. Gur [at al.] // Arch Gen Psychiatry. – 1991. – Vol. 48. – P. 618–624.
138. Storms L.H., Broen W.E. A theory of schizophrenic behavioral disorganization // Arch. Ge. Psychiatry. – 1969. – Vol. 20. – P. 129–144.
139. Sullivan R.J., Allen J.S. Social deficits associated with schizophrenia in terms of interpersonal Machiavellianism // Acta Psych. Scand. – 1999. – Vol. 99. – P. 148–154.
140. Tarrier N. Behavioural Psychotherapy and Schizophrenia: The Past, the Present, and the Future // Behav Psychother. – 1991. – Vol. 19(01). – P. 121–130.
141. Theory of mind, causal attribution and paranoia in Asperger syndrome / A. Blackshaw, P. Kinderman, D. Hare [at al.] // Autism. – 2001. – Vol. 5(2). – P. 147–163.
142. The Social Brain: A Unifying Foundation for Psychiatry / C. Bakker, R. Gardner, V. Koliatsos [et al.] // Academic Psych. – 2002. – Vol. 26. – P. 219.
143. Ungerleider L.G. Functional brain imaging studies of cortical mechanisms for memory // Science. – 1995. – Vol. 270. – P. 769–775.
144. Walston F., Blennerhassett R.C., Charlton B.G. «Theory of mind», persecutory delusions and the somatic marker mechanism // Cogn. Neuropsychiatry. – 2000. – Vol. 5.– P. 161–174.
145. Weinberger D.R., McClure R.K. Neurotoxicity, neuroplasticity, and magnetic resonance imaging morphometry: what is happening in the schizophrenic brain? // Arch. Gen. Psychiatry. – 2002. – Vol. 59(6). – P. 553–558.
146. Wheeler M.A., Stuss D.T., Tulving E. Frontal lobe damage produces episodic memory impairment // J. Int. Neuropsychol. Soc. – 1995. – Vol. 1. – P. 525–536.
147. Wood N., Brewin C., McLeod H. Autobiographical memory deficits in schizophrenia // Cognition & Emotion. – 2006. – Vol. 20(3). – P. 536–547.
148. Wykes T., Hamid S., Wagstaff K. Theory of mind and executive functions in the non-psychotic siblings of patients with schizophrenia // Sch. Res. – 2001. – Vol. 49. – P. 148.
149. Ziv I., Leiser D., Levine J. Social cognition in schizophrenia: cognitive and affective factors // Cogn. Neuropsychiatry. – 2011. – Vol. 16(1). – P. 71–91.
Холмогорова А.Б., Рычкова О.В. Нарушения социального познания при расстройствах шизофренического спектра // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. – 2014. – N 6(29). – C. 10 [Электронный ресурс]. – URL: http://mprj.ru (дата обращения: чч.мм.гггг).
Все элементы описания необходимы и соответствуют ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая ссылка» (введен в действие 01.01.2009). Дата обращения [в формате число-месяц-год = чч.мм.гггг] – дата, когда вы обращались к документу и он был доступен.
