Заболевание, которое, наряду с маниакально-депрессивным психозом, относится к функциональным эндогенным психозам. «Функциональный» означает, что заболеванию не соответствует какое-либо макроскопическое морфологическое повреждение; «эндогенный» в данном случае означает «имеющий наследственную природу».
Шизофрения – расщепление психики. Синонимы в литературе: dementia praecox, болезнь Блёйлера. Впервые термин «dementia praecox» ввел Эмиль Креппелин. Эугенио Блёйлер выделил 4 основных симптома (4 «А»): аутизм, ассоциативные нарушения, амбивалентность, аффективное притупление.
Шизофренией страдает 0,5-1,5% популяции, цифры различаются в зависимости от диагностических критериев. Дебют заболевания обычно в 18-30 лет, мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, но у мужчин наблюдается непрерывное течение, а у женщин – периодическое.
Облигатные высокоспецифичные симптомы– симптоматика выпадения (синонимы: симптоматика отсутствия, негативная, дефицитарная).
I. Формальные расстройства мышления
Аутистичность мышления – мышление, грубо оторванное от реальной действительности. Такое мышление непонятно окружающим, а иногда – и самому пациенту.
Разорванность мышления – нарушение в речи причинно-следственных связей при сохранении лингвистической структуры предложения. («Я не пошел сегодня на процедуры, потому что Волга впадает в Каспийское море»).
II. Расстройства эмоциональной сферы
Чувственное притупление (эмоциональная нивелировка, уплощение, оскуднение) – потеря теплоты чувств, вплоть до апатии (состояние полного безразличия). «Доктор, меня, наверное, сегодня ночью убьют» – спокойным голосом может сказать такой пациент. Человек в состояни апатии не обратит внимание на начавшийся в доме пожар.
Эмоциональная неадекватность – несоответствие силы и (или) знака эмоциональной реакции событию, которое вызвало реакцию.
Амбивалентность – расщепление эмоций, не мотивируемые пациентом. «Доктор, вы такой хороший! Я вас так ненавижу, что готов убить. »
Гипобулия (волевое снижение) – бездеятельность в течение длительного (до недель и месяцев) времени, вплоть до невыполнения витальных потребностей. Пациент испытывает дискомфорт (например, от того, что мочится под себя или голоден), но не властен над своим поведением.
Для постановки диагноза шизофрении необязательно иметь все перечисленные симптомы.
Дополнительные (факультативные) симптомыопределяют вариант, клиническую форму заболевания. Из-за большого их количества шизофрению называют полиморфным расстрйоством. Не перечисляя симптомов, укажем, каких нарушенийне бываетпри шизофрении:
синдром выключения и помрачения сознания, за искл. анейроидного;
грубые нарушения памяти и интеллекта (слабоумие, психоорганический синдром).
Чем больше основных симптомов, тем меньше дополнительных. Дебютирует заболевание обычно с дополнительных симптомов, в манифестном периоде наблюдается равномерное распределение основных и дополнительных симптомов, в исходе заболевания основные симптомы преобладают.
Простая форма. Simplex-синдром: нарастание основных симптомов. Мало факультативных симптомов. Высокая степень злокачественности: заболевание быстро приводит к формированию шизофренического дефекта личности. Дебютирует в подростковом возрасте.
Гебефреническая форма. Гебефренический синдром сопровождается факультативными симптомами. Синдром «незадачливого клоуна»: неадекватное, странное поведение, глупые и опасные шутки. Дебют в подростковом возрасте. Прогноз неблагоприятный.
Кататоническая форма. Характеризуется основными смптомами и кататоническим синдромом.
Параноидальная форма. Дополнительные симптомы в форме галлюцинаторно-бредовых нарушений. Дебют с паранойяльного синдрома. Разгар болезни – синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо. Исход в парафренный синдром (фантастический, нелепый бред).
В МКБ-10 включены также следующие формы:
Недифференцированная форма шизофрении – при нехватке диагностических критериев.
Постшизофреническая депрессия. Наблюдается после подавления продуктивной симптоматики. Причина – реакция личности (переживания по поводу своего заболевания и отношения окружающих), результат терапии нейролептиками.
Резидуальная (остаточная) шизофрения – форма шизофрении, когда пациент находится в неполной ремиссии.
Непрерывно-проградиентное течение. Заболевание прогрессирует непрерывно, без ремиссий.
Приступообразное течение. Ремиссии после первых приступов практически полные. Ухудшение ситуации через 3-5 лет.
Приступообразно-проградиентное, или шубообразное течение. Происходит от нем. «шуб» – сдвиг. На фоне непрерывного течения приступы, приводящие к усилению симптомов.
В случае неблагоприятного течения формируется апато-абулический дефект – крайняя степень эмоционального и волевого снижения.
Основные характеристики шизофренического дефекта личности:
Принципиальная обратимость. Этот принцип выведен теоретически из свойства функциональности шизофрении, однако на практике не реализован.
Отсутствие выраженных грубых нарушений интеллекта (сохранение словарного запаса, а также расширение его за счет шизофренических неологизмов; сохранение формлаьных предпосылок к интеллекту).
Наследственность. Предположительный механизм наследования – полигенный. Наследственную предрасположенность подтверждают следующие методы:
клинико-генеалогический метод с возможностью расчета,
близнецовый метод (70% вероятность развития шизофрении у одного однояйцевого близнеца при наличии заболевания у другого),
метод приемных детей (не связана с воспитанием).
Стрес в широком понимании этого понятия.
Наиболее доказана теория нарушения обмена биогенных аминов (дофамин, серотонин). В зависимости от вещества выделяют 2 подтипа шизофрении (Кроу, 1980-е гг.):
негативная шизофрения: преобладают основные симптомы, нарушен обмен дофамина, имеются нейроморфологические маркеры, определяемые на КТ, ПЭТ в виде небольших органических изменений, что означает снижение эффективности нейролептиков в терапии;
флоридная (нарушен обмен серотонина) – лечится традиционно.
Биологические методы лечения: электросудорожная, инсулино-шоковая терапия, фармакотерапия (подробнее в лекции по фармакотерпаии).
Психотерапия и сойиальное воздействие (реабилитация) имеют вспомогательное значение и применяются обычно в периоде ремиссии.
Лекция прочитана в феврале 2004 года.
Этиология и патогенез шизофрении: лекция Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»
Рассматривается роль генетических, биологических, психосоциальных, экологических, социокультурных и эволюционных теорий шизофрении , а также этиопатогенетически взаимосвязанных с ними стратегий профилактики и терапии .
The role of genetic, biological, psychosocial, ecological, sociocultural and evolutionary theories of schizophrenia, as well as related strategies of prevention and therapy based on etiology and pathogenesis are considered.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ: ЛЕКЦИЯ
Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, Украина
Шизофрения загадочна, как сфинкс, это тайна (мистерия).
За 110-летнюю историю изучения генеза шизофрении не было выявлено ни одного специфического для шизофренического процесса этиологического фактора и не разработана единая теория патогенеза шизофрении. В современной психиатрии принято считать, что шизофрения:
— гетерогенное мультифакториальное расстройство (или группа расстройств);
— заболевание с «неизвестной этиологией»; ни один из факторов не является специфическим и сам по себе не объясняет генез шизофрении (Ch. Pull, 1999);
— основная модель, интегрирующая все многообразие изучен -ных предположительных этиологических факторов — модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress diathesis model). Модель стресс-диатеза постулирует, что для возникновения шизофрении необходимо, с одной стороны, наличие специфической уязвимости человека к различным стрессорам окружающей среды (диатез), а с другой стороны, воздействие этих стрессоров. Под стрессором подразумевается все многообразие биологических, психологических и социо-культуральных факторов. Например, шизофренный диатез может быть генетически обусловлен, а также эпигенетически сформирован.
1. Генетические факторы. В результате генетических исследований были выявлены многочисленные данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении.
Обнаружены изменения экспрессии генов, повреждающие гомеостаз ЦНС. Найдены изменения в 6, 8 и 13 хромосомах.
Риск заболеть шизофренией среди различных групп населения различен, %:
— дети (один родитель болен) — 9-13.
— дети (если больны оба родителя) — 40-46.
— сибсы (родные братья/сестры) — 6-12.
Если в семье больна шизофренией мать, то дети заболевают шизофренией в 5 раз чаще, чем если болен отец (Н.И. Озерова, В.М. Гиндилис и др.).
Исследования с усыновленными близнецами подтвердили высокую степень наследственной обусловленности заболевания. У пациентов с выраженной наследственной отягощенностью шизофрения манифестирует раньше и течет более неблагоприятно.
Существует моногенная, олигогенная и полигенная теории шизофрении. Однако наиболее популярна гипотеза генетической неоднородности шизофрении. В контексте модели стресс-диатеза можно предположить, что наследуется не шизофрения, а только определенный код, очерчивающий круг возможных признаков и способов реагирования, который под воздействием факторов среды проявляется как патологический процесс.
Большой вклад в изучение генетики шизофрении, взаимодействия наследственных и средовых факторов внесли отечественные ученые В.П. Эфроимсон, И.В. Шахматова-Павлова, Т.И. Юдин, В.М. Гиндилис, В.И. Полтавец и др.
Полученные данные являются основой для рекомендации проведения генетического консультирования лицам из группы риска.
2. Факторы, полученные в результате биологических исследований. В связи с активно развивающимися исследованиями в области психофармакологии и внедрением современных методов нейровизуализации сформулирован ряд нейробио-
логических теорий и описаны предположительные патогенетические механизмы развития шизофрении.
Согласно нейроанатомической теории, шизофрения рассматривается как заболевание головного мозга, при котором поражены фронтальная доля, лимбическая система и базальные ганглии. Было выявлено, что продуктивная симптоматика при шизофрении обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга и лимбической системы. Регистрируется рассогласованность в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. Методом компьютерной томографии (КТ) обнаружены расширения передних и боковых рогов желудочковой системы, которые коррелировали с выраженностью негативной симптоматики. На ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений (при ядерных формах шизофрении), преобладает левосторонняя патология и регистрируется ряд патологических феноменов. Нарушена функция левого полушария.
Профессор Рене Кан на конгрессе в Португалии (2007) в докладе «Шизофрения как прогрессирующее заболевание головного мозга» убедительно показал, что шизофрения связана с прогрессирующей потерей вещества головного мозга, которое начинается на ранней стадии заболевания. Этот процесс может быть ослаблен посредством лечения атипичными нейролептиками.
Нейроанатомическая теория послужила основой для внедрения в психиатрию в 1937 г. электросудорожной терапии (ЭСТ) и психохирургических методов лечения шизофрении (префронтальной лейкотомии — лоботомии)1.
Среди отечественных ученых в разработку проблем нейропсихиатрии большой вклад внес А. С. Шмарьян (1901 — 1961). Возглавляемая им группа психиатров оставила самое подробное во всей мировой литературе описание до- и послеоперационного психического состояния больных шизофренией, перенесших префронтальную лейкотомию.
1 Нобелевская премия по физиологии и медицине в 1949 г. была присуждена португальскому психиатру и нейрохирургу Эгашу Моницу (Egas Мот7) за «открытие терапевтического воздействия префронтальной лейкотомии при некоторых психических заболеваниях».
В 1950 году в СССР этот метод из-за его травматичности, неблагоприятных клинических последствий и по этическим соображениям был запрещен. Электросудорожная терапия используется в настоящее время редко.
Согласно нейрохимической теории, шизофрения рассматривается с позиций расстройства метаболизма. Данные биохимических исследований позволили сделать вывод о том, что в патогенезе шизофрении основополагающую роль играет дисбаланс дофаминергической активности, а также других нейротрансмиттеров: серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, глутамата, норадреналина, ацетилхолина и различных нейропептидов.
В результате биохимических исследований установлена связь между продуктивными расстройствами и повышенной до-фаминергической активностью в мезолимбическом тракте, а также между первичными негативными симптомами и сниженной дофаминергической активностью в мезокортикальном тракте. Полученные данные позволили сформулировать «дофаминовую гипотезу» шизофрении, которая явилась базисом для обоснования применения нейролептиков при шизофрении1.
Кроме дофаминергического дисбаланса было установлено, что при доминирующей продуктивной симптоматике увеличено количество холецистокинина, соматостатина, вазопрессина. При доминирующей негативной симптоматике отмечался дефицит норадреналина и серотонина.
Выявлены нарушения обмена белков, углеводов и липопро-теидов.
Среди отечественных психиатров биохимическое направление в психиатрии развивали А. И. Ющенко, В.П. Протопопов, И.А. Полищук, И. П. Анохина и др.
До настоящего времени не утратила своей актуальности гипотеза украинских ученых психиатров В.П. Протопопова и
1 Нобелевская премия по физиологии и медицине в 2000 г. была присуждена шведскому нейропсихофармакологу Арвиду Карлссону (А. Саг^оп) за разработку в 1960-е годы дофаминергической теории развития шизофрении. Он показал, что нейролептики влияют на синаптическую передачу в мозге, блокируя дофаминовые рецепторы. А. Карлссон также внес большой вклад в создание нового поколения антидепрессантов.
И.А. Полищука, согласно которой в основе патологического процесса при шизофрении лежит токсикоз, обусловленный расстройством белкового обмена. Причину возникновения этого процесса они объясняли врожденной неполноценностью эндокринного аппарата (гипофункция щитовидной железы, гипофиза и половых желез), снижением антитоксической функции печени и конституционной слабостью центральной нервной системы.
Согласно иммунологической концепции в патогенезе шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения. О значении аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении свидетельствует выявление атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток-киллеров, вариабельный уровень иммуноглобулинов, наличие аутоантител против мозговой ткани. Полученные данные можно интерпретировать либо как показатель наличия инфекции (например, медленного вируса), которая вызывает как психическое расстройство, так и нарушение иммунитета, либо как аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях.
Выявленные иммунологические механизмы в патогенезе шизофрении послужили обоснованием к применению иммуно-фармакологических препаратов (иммунодепрессантов и иммуностимуляторов) в терапии резистентных случаев шизофрении. Кроме того, выявленные в сыворотке крови больных шизофренией антитела к применяемым ими психотропным препаратам позволили объяснить патологические иммунные реакции на эти препараты при тяжелых осложнениях (поздней дискинезии и фармакогенных психозах).
Большой вклад в развитие иммунобиологической концепции шизофрении внесли С.Ф. Семенов и сотрудники, М.Е. Вартанян, А.П. Чуприков, Н.И. Кузнецова и др.
В настоящее время актуализировались исследования, направленные на изучение вирусной и инфекционной гипотез шизофрении. Приоритет в изучении взаимоотношений между мозгом и вирусом при шизофрении принадлежит отечественным ученым, которые работали над этой проблемой уже в 50-е гг. XX столетия (Г.Ю. Малис, В.М. Морозов и др.). Инфекционную гипотезу шизофрении отстаивали А.С. Чистович, А.Л. Эпштейн и др.
Анализ данных современных исследований позволяет говорить о том, что латентный вирус, длительно персистирующий в мозге, может вызывать тонкие биохимические изменения в нейронных структурах, приводящих к изменению их функций, что может вызвать неврологические и (или) психопатологические симптомы. Подтверждением этой гипотезы является тот факт, что при некоторых нейроинфекционных заболеваниях с достоверно установленной этиологией (например, герпетический энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит) клиническая картина начального периода напоминает шизофрению.
На 22-м конгрессе Европейской коллегии нейропсихофармакологов (ECNP) в 2009 г. один из симпозиумов был посвящен анализу влияния вирусных и инфекционных заболеваний в гене-зе шизофрении. Название симпозиума «Шизофрения — инфекционное заболевание?» свидетельствует о новом витке в поисках этиологического фактора шизофрении.
При шизофрении наблюдаются и психоэндокринологичекие нарушения. Эндокриновегетативная концепция шизофрении была теоретической основой инсулинотерапии, предложенной в 1933 г. Манфредом Закелем (Manfred Sakel) для лечения больных шизофренией. Он рассматривал инсулин как специфический ваготонический гормон, который в высоких дозах, вызывающих гипогликемическую кому, способствует упорядочиванию эндокринной системы, нарушенной при шизофрении. Данный метод лечения применялся в психиатрии до 90-х г. ХХ в. В настоящее время не применяется.
В современных исследованиях подтверждается эндокринологическая составляющая в патогенезе шизофрении. Обнаружена корреляция позитивной симптоматики с понижением уровня пролактина. Имеются данные о торможении выделения пролак-тина и гормона роста в ответ на стимуляцию гонадотропин-рилизинг гормона или тиреотропин-рилизинг гормона.
Выявленные иммунологические и эндокринологические нарушения возможны при патологических (структурном и нейрохимическом) изменениях гипоталамуса.
Вышеизложенные гипотезы и теории шизофрении являются основой «медицинской модели» шизофрении и обоснованием
для применения биологической терапии (инсулинотерапия, ЭСТ, психофармакотерапия). Данный подход характерен для биологической психиатрии.
Ниже представлены теории, послужившие основой для объяснения феномена шизофрении с позиций социодинамической психиатрии и являющиеся обоснованием для профилактики, психосоциальной терапии и реабилитации пациентов, страдающих шизофренией, в рамках социальной психиатрии.
3. Психосоциальные факторы. Несмотря на выявленную биологическую предрасположенность к шизофрении, психосоциальные факторы также считаются значимыми в развитии, выраженности и течении шизофренического процесса. Применяемые методы психологической диагностики, психотерапии и психокоррекции шизофрении основаны на теориях, рассматривающих особенности личности и ее формирования в различных аспектах.
Когнитивные факторы. Исследования, проведенные у пациентов в дебюте шизофрении, легли в основу выделения типичного «когнитивного профиля» при шизофрении (Y.V. Gopal, H. Variend, 2005). Наиболее выражены следующие нейрокогни-тивные нарушения:
— выраженные нарушения внимания (по параметрам устойчивости и переключаемости);
— нарушение избирательности памяти (преимущественно слухоречевой);
— модально-неспецифическое сужение объема кратковременной памяти;
— искажение зрительно-пространственных синтезов;
— существенные затруднения при выполнении заданий на динамический праксис.
Кроме того, выявляемое снижение нейрокогнитивных функций в преморбидном периоде, а также наличие нейроког-нитивного дефицита у родственников первой степени родства рассматривается некоторыми авторами как фактор предрасположенности к заболеванию (A.L. Hoff, W.S. Kremen, 2002).
Теории, фокусирующиеся на особенностях личности. Психоаналитическая теория. Согласно теории психоанализа, критическим расстройством при шизофрении является нарушение организации «Эго», которое оказывает влияние на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (агрессия, сексуальные потребности и т.п.). Источник этих расстройств — нарушение отношений между младенцем и матерью.
С точки зрения современных психоаналитических концепций, различные симптомы шизофрении имеют символическое значение: ощущение собственного величия отражает реактивированный нарциссизм, когда пациент считает себя всемогущим; галлюцинации замещают объективную реальность и выражают внутренние желания и страхи больного.
Теория обучения. Согласно этой теории, больные шизофренией в детстве усваивают иррациональные реакции и способы мышления, подражая родителям, которые имеют эмоциональные проблемы. В дальнейшем эти дети имеют проблемы в налаживании продуктивных социальных контактов, что влечет за собой нарушение интерперсональных связей.
Теории, касающиеся роли семьи. Несмотря на то, что не доказана роль семьи как этиологического фактора в развитии шизофрении, существует ряд теорий, рассматривающих семью как возможный санкционирующий фактор. Наиболее известны следующие теории:
Теория «двойного зажима” Gregory Bateson, в которой рассматривается специфическая семейная ситуация, в которой находится ребенок, вынужденный постоянно делать выбор между двумя альтернативами. Причем любой выбор является эмоционально непереносимым и проигрышным для ребенка, который в связи с этим находится в постоянном стрессе и замешательстве.
В теории Theodor Lidz описывается два вида патологического поведения в семье. При первом имеет место значительное «расщепление» между родителями, один из которых очень близок с ребенком противоположного пола. При втором — доминирование одного из родителей, в связи с чем выражен «перекос» в структуре семьи и семейных взаимоотношений.
В теории Lyman Wynne описаны семьи, для которых характерны специфические способы общения. В этих семьях подавлена эмоциональная составляющая отношений и доминируют «псевдовзаимные» или «псевдовраждебные» вербальные коммуникации.
Ребенок, находясь и воспитываясь в семьях с описанными стилями взаимоотношений и поведения, в последующем плохо адаптируется к требованиям социума и демонстрирует неадекватные формы поведения.
Теории, касающиеся роли семьи, явились обоснованием для рекомендации семейного вмешательства при шизофрении (семейная психотерапия, психообразовательные программы, психологическое консультирование родственников).
Концепция социальных ритуалов J.E. Cooper предполагает, что у больных шизофренией нарушено ролевое поведение. Большинство социальных ролей не могут удовлетворительно выполняться без соблюдения определенных социальных ритуалов (приветствие, благодарность, прощание и т.п.). Но соблюдение адекватных социальных ритуалов требует участия префрон-тальной коры. У больных шизофренией (особенно с доминирующей негативной симптоматикой) отмечается дисфункция лобных отделов головного мозга. В связи с этим ролевое социальное поведение пациентов и их навыки общения с людьми нарушены.
На основе этой концепции базируются рекомендации по проведению тренинга социальных навыков для пациентов.
4. Экологические теории. Экологические теории связывают генез шизофрении с пре-, пери- и постнатальными повреждениями плода, которые предрасполагают к проявлению патологического гена. Заболевшие шизофренией чаще рождались в холодное время года, имели небольшую массу тела при рождении, рождались в тяжелых родах или перенесли в раннем детстве поражение ЦНС либо имели травму головы. Акушерские осложнения увеличивают распространенность шизофренией на 20 %. Травмы при родах и родоразрешении, особенно при затянувшихся родах, связаны со значительными структурными мозговыми аномалиями — церебральной атрофией и уменьшением
размера гиппокампа, которые часто встречаются при шизофрении (Р.Уорнер, 2004).
5. Социокультурные теории шизофрении. Согласно социокультурным теориям, определенную роль в этиологии шизофрении, ее развитии и течении играют урбанизация, индустриализация и связанные с ней стрессы.
По программе ВОЗ в 9 странах мира с различной культурой (Великобритания, Дания, Индия, Колумбия, Нигерия, СССР, США, Чехословакия, Тайвань) изучались распространенность и симптоматика шизофрении. Исследователи пришли к выводу, что в целом шизофрения — универсальное психическое расстройство, но и при нем имеются некоторые межкультурные различия. У больных из развивающихся стран болезнь протекает в более легких формах и с более длительными ремиссиями, чем у пациентов из высокоразвитых индустриальных стран, у которых чаще диагностируются кататонические симптомы, слуховые и зрительные галлюцинации.
Исследователи объясняют эти различия несколькими причинами. Во-первых, тем, что шизофрения — болезнь цивилизации, которая является результатом того, что современное общество не способно удовлетворить потребности личности в уединении и общении, в разрегулировании в нем взаимоотношений «Я — другие». Во-вторых тем, что в разных культурах взгляды на симптомы и на место больного шизофренией в обществе различны, т. е. степень отвержения пациентов не одинакова. Например, в Нигерии слуховые галлюцинации не считаются чем-то аномальным, и пациент после лечения не отторгается обществом и родственниками и сразу же включается в социальную жизнь. В других странах диагноз «шизофрения» — ярлык, который имел трагические социальные последствия для его носителя.
После этих исследований возобновился интерес к социокультурным теориям шизофрении, среди которых наибольшую известность получила «социологическая теория шизофрении» венгерского этнолога и психоаналитика О. Беуегеих, который считал шизофрению этническим психозом. «Этнический психоз определяется, с одной стороны, конфликтом, который поражает большинство нормальных индивидуумов, и который только
лишь более ярко выражен у психотика, а с другой стороны, симптомами, поставляемыми в готовом виде культурной средой. Содержание бреда в значительной степени зависит от социокультурных особенностей среды проживания пациента.
G. Devereux считал, что каждый случай шизофрении «содержит в себе — явно или неявно — проявления признаков дезориентации в социокультурной среде, находящейся в процессе изменения». Однако он подчеркивает, что, «хотя шизофрения может быть вызвана неэффективными попытками адаптироваться к среде, находящейся в процессе преобразования, эта среда сама по себе не могла бы быть причиной шизофрении».
6. Эволюционные теории шизофрении. Эволюционная концепция шизофрении T.J. Crow. Согласно представлениям T.J. Crow (1991-1997), сформулировавшего эволюционную концепцию шизофрении, ее происхождение тесно связано с видообразованием, возникновением языка и отчетливой асимметрией мозга. Он считал, что процесс латерализации протекает с повреждающим эффектом и ускоряет «схизис», а также определяет дихотомию позитивные — негативные симптомы.
Эволюционная теория шизофрении находит свое подтверждение и в трудах D.F. Horrobin (1998-2001), занимающегося биохимией эндогенных психозов. Он видит биологическую основу эволюционной теории в специфической трансформации обмена липидов, которые обеспечили многократное расширение межнейронных связей, обусловленное увеличением мозга первобытного человека за 2 миллиона лет. Эти особенности липидного метаболизма отсутствуют у высших приматов и характерны только для человека. Наиболее выражены они у больных шизофренией и у высокоодаренных личностей.
По мнению T.J. Crow, шизофрения является результатом развития культуры, платой за язык и определяет некий психопатологический маршрут, движение по которому сделало нас людьми. Исследования, направленные на дальнейшее изучение эволюционной теория шизофрении, на Украине проводятся Крымской школой психиатров.
Представленный в данном разделе обзор концепций не исчерпывает всего многообразия теорий, моделей, гипотез шизоф-
рении, а представляет собой анализ наиболее актуальных для клинической психиатрии точек зрения на причины возникновения шизофрении. «Современные данные, касающиеся причин шизофрении, представляют собой пеструю картину. Абсолютно ясно, что в процессе участвует множество факторов. В конечном счете шизофрения, вероятно, представляет собой гетерогенную группу заболеваний, причинами которых в одних случаях выступают одни факторы, а в других — другие» (N.0. АМгеа-8еи, 1984).
7. Этиопатогенетически обоснованные стратегии профилактики и терапии шизофрении. Ни одна из описанных теорий не объясняет полностью ни этиологии, ни патогенеза шизофрении. Однако каждая из них дает основание для назначения патогенетически ориентированной биологической и психосоциальной терапии, а также реабилитации пациентов.
Автором обобщены данные современных исследований шизофрении и основанные на них методы профилактики и терапии (таблица).
В завершение необходимо признать актуальность и современность мыслей, высказанных А.С. Кронфельдом более 70 лет тому назад: «Современная концепция шизофрении является не завершением нозологических исканий в этой области психозов, а лишь предварительным результатом клинической договоренности».
Этиопатогенетически обоснованные стратегии профилактики и терапии шизофрении (Л.Н. Юрьева)
Факторы Выявленные изменения Профилактика, терапия
Г енетические Выявлены данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении Генетическое консультирование
Факторы Выявленные изменения Профилактика, терапия
Нейроанатомиче- ские Расширение боковых и третьего желудочков головного мозга (1050 %), атрофия коры (10-35 %), выраженная дисфункция фронтальной доли, передних лимбических отделов мозга и базальных ганглиев, межпо-лушарная асимметрия ЭСТ, медикаментозная и нейропсихологическая коррекция нейрокогни-тивных нарушений, негативных расстройств и резистентных к терапии случаев
Данные ЭЭГ Регистрируется спайко-вая активность, пароксизмальные отклонения, повышена чувствительность к активации; преобладает левосторонняя патология Подбор нейролептиков в зависимости от наличия десинхронизации или синхронизации биоэлектрической активности. При появлении гиперсинхронной активности в виде острых волн — назначение антиконвульсантов
Нейрохимические Повышенная дофами-нергическая активность в мезолимбическом тракте (продуктивные симптомы) и сниженная — в мезо-кортикальном (первичные негативные симптомы). Повышена активность серотонинергической и норадреналиновой системы Типичные и атипичные антипсихотики
Иммунологические Атипичные лимфоциты, понижение числа клеток- киллеров, вариабельный уровень иммуноглобулинов. Наличие аутоантител против мозговой ткани Иммунофармакологи-ческие препараты (иммунодепрессанты и иммуностимуляторы) для преодоления резистентности к психотропным препаратам. Профилактика, диагностика и лечение инфекционных заболеваний
Психоэндокринные нарушения Понижение уровня фолликулостимулирующего гормона, торможение выделения пролактина и гормона роста в ответ на стимуляцию. Эти нарушения возможны при патологических изменениях в гипоталамусе (структурных или нейрохимических) Инсулинотерапия (в настоящее время не применяется). Контроль эндокринологического статуса и его динамики при назначении психотропных препаратов
Когнитивные Нейрокогнитивные нарушения Нейропсихологическая и фармакологическая коррекция; тренинг когнитивных функций
Специфический стиль взаимоотношений и поведения в семье Выражен «перекос» в структуре семьи и семейных взаимоотношений, эмоционально амбивалентные отношения с родителями, что ведет к формированию неадекватных форм поведения и плохой адаптации в социуме Семейная психотерапия, психообразовательные программы, психологическое консультирование родственников
Социальные Нарушение ролевого социального поведения и навыков общения с людьми Тренинг социальных навыков; групповая психосоциальная терапия
Реакции и способы мышления в детстве Усвоение иррациональных реакций и способов мышления в детстве, что влечет за собой нарушение интерперсональных связей Когнитивно- бихевиоральная психотерапия
Пре-, пери-и постнатальные повреждения плода Небольшая масса тела при рождении, тяжелые роды, поражение ЦНС Профилактика пре-, пери- и постнатальных повреждений плода
Социокультурные Хронические стрессы, связанные с урбанизацией и индустриализацией, дезориентация в стремительно изменяющейся социокультурной среде Стресс-менеджмент, социально-трудовая реабилитация, тренинг социальных навыков
