Рис. 175. Потом он решил, что чересчур растолстел и должен сесть на жесткую диету. Это он и сделал. Вот каким он был и каким стал. Мне его вид не казался здоровым. С этого момента он и покатился под гору, или как там еще сказать, но только именно тогда его болезнь и перешла в голову.
Рис. 176. На этом снимке. вы видите, как проявляется болезнь Джерри. Я вижу ее у него на лице и в глазах. Я вижу ее. На снимке это так же ясно, как. Почему они ее не увидели или не смогли увидеть, я никогда не пойму.
Рис. 177. М-р Смит: Надолго ли они тебя отпустили? Джерри: До 6 вечера. Ты хочешь меня убить?
М-р Смит: Нет, я не собираюсь с тобой ничего делать. Джерри: У меня достаточно здравого смысла, я превосхожу. и мораль. и, веришь ты этому или нет, ты. меня многому научил. Но ты где-то утратил способность любить.
М-р Смит: Почему ты со мной так говоришь? Джерри: Я боюсь тебя. К кому мне идти?
Представители двух основных подтипов существенно различаются и по течению заболевания. Согласно результатам длительного наблюдения нескольких сотен больных, те из них, у кого сравнительно быстро развивался психоз с галлюцинациями (почти всегда в форме разговаривающих с больным голосов), имели наибольшие шансы на благоприятный исход. У большинства этих больных отмечались также бред и проявления паранойи. Иными словами, они строили свое поведение на нереальных, но по-своему упорядоченных суждениях: например, больной мог думать, что он — Иисус Христос или Наполеон, или полагать, что существует заговор, направленный на его убийство. Благоприятный исход был наиболее вероятен, если аномалии мышления и поведения развивались внезапно (менее чем за 6 месяцев) у человека, который до этого вел вполне нормальный образ жизни, включая и общение с другими людьми. Наихудшим оказался прогноз для тех больных, у кого давно уже отмечались аномалии личности и поведения, плохой контакт со сверстниками в школе и трудности поддержания социальных связей, а наступление ярко выраженных симптомов было более постепенным. Если не считать тех случаев, когда расстройства мышления впервые появились у женщины сразу после родов, события, спровоцировавшие развитие болезни, не имеют особого значения для прогноза.
Проследив в течение длительного времени за ходом болезни у хорошо изученной группы шизофреников, удалось сделать ряд интересных выводов. Примерно четверть всех заболевших может рассчитывать на полное излечение без каких-либо заметных следов перенесенной болезни. Более чем у половины остальных больных, несмотря на значительное улучшение, все же сохраняются некоторые остаточные явления, такие, как эпизодические расстройства памяти или сна, «не вполне нормальное» самочувствие или просто неспособность адекватно справляться с напряженными, стрессовыми ситуациями. Этим больным приходится особенно тяжело, когда они возвращаются домой в неблагополучную семейную обстановку. Некоторые психиатры делают из этого вывод, что именно такая обстановка и была причиной болезни.
Из тех, чье состояние улучшается, примерно у трех четвертей это происходит в первые три года после установления диагноза. У получающих антипсихотические препараты процесс улучшения протекает быстрее и успешнее. Но если первые три года после постановки диагноза реакции на лечение не наблюдается, это не означает, как полагали ранее, что следует ожидать прогрессирующего ухудшения психических функций. Известно даже много случаев полного выздоровления спустя 20 или 30 лет после того, как были отмечены первые проявления болезни.
Биологические данные о природе шизофрении
Результаты разносторонних исследований в настоящее время привели к представлению, что психозы группы шизофрении имеют биологическую основу.
1. Мощный генетический фактор, по-видимому, ответствен за то, что у людей, среди родственников которых имеется больной шизофренией, частота этой болезни выше, чем в общей популяции.
2. Психотогенные препараты, механизм действия которых, возможно, связан со специфическими медиаторными системами мозга, могут вызывать явления, очень сходные с некоторыми типами симптомов, характерных для шизофренических больных.
3. Антипсихотические препараты у многих больных дают положительный лечебный эффект, который можно непосредственно связать с влиянием препарата на функционирование определенных медиаторных систем.
Эти фундаментальные наблюдения позволяют предполагать, что патологическим процессом могут быть затронуты специфические отделы мозга и нейрохимические системы. Дальнейшие исследования помогут объединить все эти сведения в более связное целое. Однако, прежде чем перейти к детальному обсуждению имеющихся данных, необходимо указать, что специфические причины шизофрении пока еще прямо не установлены.
Генетика шизофрении. Многие психиатры отмечали, что шансы заболеть шизофренией увеличиваются пропорционально степени родства с лицом, уже заболевшим ею. В некоторых районах мира, например в ряде отдаленных областей Швеции, встречаемость шизофрении в генеалогических историях определенных семей очень высока.
Как мы уже говорили, для лиц, доживших до 55-летнего возраста, вероятность установления диагноза шизофрении составляет примерно 1 из 100. Однако для одного из однояйцовых близнецов, если другой шизофреник, она увеличивается почти до 1 из
2. Причины этого аналогичны тем, которые уже упоминались при рассмотрении семейного характера маниакально-депрессивного психоза. У разнояйцовых близнецов шансы одного заболеть шизофренией, если болен другой, примерно в три раза меньше, чем у однояйцовых, но все равно в 14 раз больше, чем для человека, не имеющего родственника-шизофреника. Для детей, у которых оба родителя больны шизофренией, вероятность заболеть так же высока, как и в случае однояйцовых близнецов, — примерно 1 из 2. Другие близкие родственники больных — двоюродные и сводные братья и сестры — в среднем тоже чаще заболевают шизофренией, чем представители общей популяции.
Эти генетические данные как будто прямо наводят на мысль, что состояние мозга, вызывающее шизофрению, в основном обусловлено каким-то биологическим фактором. Однако здесь возможно и неверное истолкование фактов. В конце концов, если однояйцовые близнецы полностью идентичны во всех своих наследственных биологических свойствах, то почему же они не всегда заболевают шизофренией оба? Это отсутствие полного совпадения служит веским доводом в пользу того, что большую роль в развитии шизофрении играют и факторы окружающей среды — может быть, влияние семьи и друзей или стрессы периода роста. Некоторые врачи вообще придерживаются мнения, что ненормальный родитель своим поведением как бы передает расстройство поведения детям и что близнецы и другие близкие родственники заболевают просто из-за общего окружения.
Частичный ответ на этот вопрос можно получить при изучении близнецов, воспитанных приемными родителями. Для однояйцовых близнецов, отец или мать которых страдали шизофренией, вероятность развития заболевания все-таки остается очень высокой, даже если они растут не с собственными родителями, а в совершенно ином семейном окружении. Даже не близнецы, а просто дети шизофреников, воспитываемые нормальными приемными родителями, очень часто заболевают шизофренией, в то время как приемным детям, родившимся от здоровых людей и выращенным в тех же семьях, не свойственна повышенная заболеваемость. Другой интересный аргумент, приводившийся ранее критиками близнецовых исследований, заключается в том, что просто быть близнецом — это уже, вероятно, достаточная предпосылка для повышения риска заболевания. Однако это легко было опровергнуть: оказалось, что у близнецов в целом не обнаруживается более высокой заболеваемости шизофренией, чем у остальных людей.
Рис. 178. Вероятность того, что четверо однояйцовых близнецов по чистой случайности окажутся шизофрениками, равна 1 из 2 млрд. Сестры Дженейн, которые на этом снимке, отмечают свой 51-й день рождения — как раз такой случай. У Норы, Айрис, Миры и Эстер трудности начались в средней школе, и с тех пор они периодически ложились в больницу для лечения. Поскольку генетический материал сестер идентичен, врачи из Национального института душевного здоровья считают, что вариации в степени проявления болезни связаны с разным отношением к девочкам в процессе их воспитания в семье.
Генетика шизофрении относительно сложна, но одно достаточно ясно: какой-то наследственный предрасполагающий «фактор» может приводить к развитию заболевания. Что же это за фактор и как он может «вызывать» болезнь?
Можно было бы предположить, что существует какой-то инфекционный агент, вызывающий шизофрению, — бактерия или вирус. Такая инфекция могла бы быть получена в раннем детстве от брата, сестры или одного из родителей, и сохранялась бы в ткани мозга в латентном состоянии до более позднего периода жизни. В настоящее время уже известны вирусы -возбудители мозговых инфекций с таким длительным инкубационным периодом. Что касается наследственного фактора, то он, возможно, делает некоторых людей более восприимчивыми по сравнению с другими. В спинномозговой жидкости хронических больных, страдающих шизофренией типа II, действительно удавалось обнаружить признаки инфекции цитомегаловирусом. Структурную атрофию, которая выявляется на препаратах мозга больных шизофренией типа II (рис. 180), можно было бы истолковать как разрушение мозговой ткани в результате прогрессирующей вирусной инфекции. В этом случае изменения в поведении можно до некоторой степени уподобить слабоумию, развивающемуся при позднем сифилисе.
Рис. 179. В родословных восьми поколений жителей небольшой деревни в северной Швеции выявляется высокая частота шизофрении и неопределенной формы умственной отсталости. Хотя в ряде случаев имели место близкородственные браки, большую часть случаев шизофрении нельзя объяснить этой причиной. Среди заболевших — как мужчины (квадратики), так и женщины (кружки). (Из Book, Wettergren, Modrzewska, 1978.)
Можно было бы также представить себе, что существуют и местные средовые факторы, например зараженные источники пищи и воды в некоторых географических областях. Так, западное побережье Ирландии, северо-западное побережье Югославии и северная часть Швеции отличаются гораздо большей частотой шизофрении по сравнению с другими районами земного шара. Точно так же частота шизофрении в расчете на одного поступающего в клинику больного в 2,5 раза выше в штатах Новой Англии, чем на Среднем Западе США. Существование таких местных очагов болезни еще предстоит объяснить.
Биохимическая теория шизофрении. Другая точка зрения на механизмы, лежащие в основе шизофрении, акцентирует внимание на биохимических моделях. Предполагается, что ферменты мозга у шизофреника могут производить какое-то аномальное химическое вещество, воздействие которого приводит к характерным симптомам. Открытие препарата ЛСД, вызывающего яркие зрительные галлюцинации, казалось, подкрепляло эту идею, однако изучение его не дало ничего существенного для понимания истинной природы шизофрении, при которой галлюцинации сходного типа встречаются крайне редко. Высказывался ряд предположений о возможных химических патогенных факторах, но пока еще не удалось подтвердить их существование.
Под подозрением были и медиаторы типа эндорфинов. Аномальный вариант такого медиатора мог бы быть прямой причиной симптомов шизофрении. Дестабилизирующим фактором могла бы оказаться и неспособность к выработке достаточных количеств нужного медиатора в сочетании с генетическими и средовыми воздействиями. Однако все попытки количественно оценить аномалии специфических медиаторных систем мозга у больных шизофренией пока тоже не дали сколько-нибудь ясных результатов.
Другой подход к разгадке тайны шизофрении был использован в исследованиях, акцентирующих внимание на одной медиаторной системе. Мы уже упоминали о ней в связи с регуляцией движений и двигательным расстройством при болезни Паркинсона; этот медиатор — дофамин.
Дофамин и шизофрения. Благодаря двум направлениям исследований, а также случайным наблюдениям особый вес приобрела гипотеза о том, что важную роль в проявлениях шизофрении могут играть аномалии дофаминовой системы мозга.
Одна группа данных касается амфетамина — препарата, очень сходного по химической структуре с дофамином. Результаты длительных и кропотливых экспериментальных исследований позволяют предполагать, что дофаминовая система играет решающую роль в эффекте амфетамина, который проявляется в возбуждении и гиперактивности. Люди, употребляющие большие дозы амфетамина, жаждут вновь и вновь испытать то экстатическое состояние, в которое их приводит этот препарат. При постоянном употреблении амфетамина наступает привыкание к нему, заставляющее все время увеличивать дозу. Прием больших доз в течение многих дней может приводить к явлениям, в некоторых отношениях очень сходным с острыми параноидными галлюцинациями, иногда возникающими при шизофрении типа I. Животные после введения больших доз амфетамина вначале проявляют резко повышенную активность, переходящую затем в странные монотонные движения, которые в самом общем виде напоминают необычные позы и моторику больных шизофренией. Далее, некоторые больные паркинсонизмом, получающие слишком много L-ДОФА (см. гл. 3), могут впадать в состояние острого психического расстройства с галлюцинациями, бредом и паранойей, которое проходит при снижении дозы или отмене препарата. Все эти наблюдения наводили на мысль, что шизофрения развивается в результате повышенной функции дофаминэргических систем.
Рис. 180. В некоторых случаях при посмертном изучении мозга у шизофреников выявляются аномалии клеточной структуры. Видно (вверху), что нейроны гиппокампа, окрашенные в фиолетово-коричневатый цвет, отличаются ненормальной формой и расположением, а число их меньше, чем у нормального индивидуума того же возраста (внизу).
Эту гипотезу делает еще более убедительным то, что одни и те же препараты, называемые «антипсихотическими» или «нейролептиками», с помощью которых лечат острые параноидные галлюцинаторные состояния при шизофрении, облегчают параноидные симптомы также у лиц, злоупотребляющих амфетамином, у животных, получавших очень большие дозы этого вещества, и у больных паркинсонизмом при передозировке L-ДОФА. Действительно, от слишком интенсивного лечения нейролептиками может даже развиваться «лекарственный паркинсонизм». По-видимому, лечебное действие этих препаратов (к которым относятся, например, фенотиазины и галоперидол) в основном обусловлено тем, что они подавляют функцию дофаминэргических синапсов.
Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.
Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.
Происхождение шизофрении тоже до сих пор доподлинно установить не удалось. Наступление этой болезни мало связано с возрастом больного. Зато прослеживаются некоторые не обязательные закономерности ее течения и прогнозов терапии, зависящие от возраста, в котором она впервые проявляется.
Следует оговорить сразу, что шизофрения в наше время не лечится. Однако в большинстве случаев удается притормозить ее прогресс либо вовсе снять симптомы. При этом отказ от медикаментозного регулирования непременно влечет за собой возобновление симптоматики независимо от того, на протяжении какого периода они принимались.
Аура таинственности, окутывающая шизофрению, образуется и поддерживается за счет нескольких особенностей этого заболевания, очень отличающих его от остальных психических расстройств. И эти особенности, в свою очередь, чисто внешне содержат в себе солидную долю загадочности. Звучит интригующе? Сейчас станет понятно, в чем суть интриги…
Шизофреники, в отличие от прочих «созревших», навык увлекательного общения утрачивают одним из последних. У них почти отсутствуют характерные для множества расстройств признаки невралгии – подергивания, ужимки, тики, неестественные движения. Речь практически не бывает нарушена с точки зрения синтаксиса. Первое и единственное, что зачастую может насторожить при общении с больным шизофренией, – это логика самих суждений, которую он сообщает в синтаксически совершенно правильной форме.
Дело в том, что сама суть шизофрении состоит в утрате взаимосвязей между отдельными частями того, что называется личностью. У таких больных, допустим, эмоции никак не зависят ни от внешних раздражителей, ни от мыслительной деятельности, ни от жизненного опыта, ни от субъективных интересов.
Точно так же обстоят дела с их мышлением и иными компонентами работы мозга – оторванными ото всего остального, не имеющими никаких векторов направленности, никак не связанными с текущей ситуацией. То есть при сохранении каждой функции в отдельности почти в нетронутом виде, взаимная координация их друг с другом отсутствует напрочь.
Как это выражается на практике? Очень своеобразно. С этого момента и начинается неуловимая загадочность образа шизофреника. Возьмем для примера речь. Когда человек разговаривает с кем-либо, как он строит общение?
Во-первых, в зависимости от личности собеседника – его возраста, статуса, степени знакомства с ним, наличия или отсутствия служебных либо иных взаимоотношений. Пример:
Понятно, что в присутствии родителей подросток не станет использовать ненормативную лексику, даже если досконально ею владеет и использует всю основную часть дня вне дома…
Во-вторых, в зависимости от темы разговора и своей позиции в данном вопросе. Пример:
Один и тот же человек, беседуя вечером о футболе с другом, наверняка будет очень мало похож своей речевой характеристикой на того, кто еще утром объяснял начальнику мотивы принятия какого-то решения.
В-третьих, немалую роль сыграет обстановка, в которой происходит разговор: телефонный диалог даже с крайне неприятным человеком, если звонок застал абонента в общественном месте, наверняка получится более нейтральным, чем если бы он происходил с глазу на глаз.
В-четвертых, основываясь на всех этих тонкостях, говорящий дополнительно постарается построить свою речь так, чтобы быть наиболее правильно понятым именно данным конкретным собеседником.
И ведь это еще далеко не все из того, что мы учитываем бессознательно, почти автоматически каждый раз, оказываясь в ситуации словесного общения! Вехи, от которых в своем речевом поведении отталкивается шизофреник, совсем иного рода и вида. Прежде всего, он не воспринимает в силу своего заболевания образ собеседника как таковой. Он видит преклонный возраст бабушки, ее выцветшее зеленое пальто, цвет глаз, сколько у нее зубов, и способен даже понять, за какую политическую партию она болеет с момента перестройки. Но у него в голове эти разрозненные черты не могут сложиться в общую речевую картину. Наподобие такой, чтобы поддакнуть, что пенсии маловаты, предложить подержать ее сумку или помочь прочесть, что написано на витрине магазина, и пр.
Всякий здоровый человек при разговоре с представителем старшего поколения что-то из этого обязательно сделал бы – пусть и ради изящного «закругления» ненужной ему беседы. Шизофренику подобное недоступно. Скорее всего, он быстро перехватит у бабушки инициативу и поведет разговор так, что она не сможет вставить слова. Дело в том, что больные шизофренией вместе с единством психических проявлений теряют способность к различению главных и второстепенных деталей объекта. Потому и получают в довесок к своему несчастью склонность почти гениальную. Склонность эта – создавать совершенно неожиданные мыслительные ходы через объединение предметов по свойствам вполне реальным, действительно им присущим… Но обычно не тем, которые считаются поводом для сравнения.
Воплощение такой особенности выглядит порой весьма причудливо. Например, здоровый человек едва ли навскидку сумеет назвать общее свойство для меча, самолета, компьютера и грузовика. Самое смелое предположение будет, что все они сделаны, хоть по большей части, из железа. Шизофреник же легко определит, что все эти предметы демонстрируют мощь и величие человеческой цивилизации, символизируют высокие технологии и превосходство разума над природой – и т. д. и т. п.
В действительности, после первых двух фраз польется целый поток ассоциативных соображений. И он очень быстро перескочит на все что угодно другое. За «величием человеческой цивилизации» запросто способно явиться соображение в духе «впрочем, какая разница, если все эти вещи – лишь скопление атомов, получившее свою форму».
Остановить ассоциативные ряды, по которым скачет мысль пациента, практически невозможно. Более того, если диалог происходит не в клинике, где находятся в пределах досягаемости санитары и шприц с мощным успокоительным, ни спорить с таким больным, ни прерывать его не следует. От реальности оторвана не только его речь, но и эмоции. Шизофреники редко демонстрируют адекватные раздражителю реакции такого рода.
Иными словами, за любым неосторожно сказанным словом может последовать нападение. А люди с нарушениями психики, как известно, отличаются физической силой, превосходящей даже некоторые спортивные показатели. На то медицинский персонал психиатрических лечебниц и вооружен в порядке нормы резиновыми дубинками. Это не проявление садизма или бездушия, а объективное условие их работы. Пациенты таких заведений способны нанести увечья даже вооруженным, специально обученным и имеющим спортивную подготовку медбратьям.
Мы постарались описать особенности поведения шизофреника как можно более наглядно для того, чтобы ярче подчеркнуть их своеобразие. Речь такого больного не бессвязна вообще. Напротив, формальная логика сквозит во всех его действиях и словах. Но он не может сосредоточиться на одной, самой главной, теме, непрерывно переходит от одного предмета к другому – в том числе никак с предыдущим не связанному…
Поведение шизофреника не соответствует ни его прежнему жизненному опыту, ни нынешним обстоятельствам, ни общим для всех людей нормам и правилам. Но, как бы парадоксально это сочетание ни выглядело, в нем одновременно присутствует и явная осмысленность. Отсюда и вытекает столь тесное сродство шизофрении с гениальностью.
Лишенный возможности распознавать интегральные свойства чего-либо и акцентировать на них внимание шизофреник легко находит иные, необычные и тем не менее вполне возможные взаимосвязи вещей. И – какое совпадение! – гениальность определяют именно как способность находить общую основу, объединяющую хорошо знакомые по отдельности, но ранее не подвергавшиеся сопоставлению факты!
Впрочем, здесь есть ряд оговорок, позволяющих считать шизофрению все-таки заболеванием – бесполезным и для открытий, и для самого больного.
Во-первых, у гениев, в отличие от «точно» больных, неизменно сохранены базовые представления, необходимые для успешного контакта с себе подобными. А ведь способность отличать умную или перспективную мысль от глупой тоже является одним из условий открытия. Шизофреник же, случайно попав на заслуживающую внимания парадигму, не сможет отличить ее от любой другой. А уж развить, доработать, доказать, проверить не практике… Нет, ни одна из прочих составляющих гениальности для этого расстройства не просто не характерна – болезнь все остальное попросту разрушает!
Далее. Шизофрения, если ее не лечить, быстро приводит к деградации большинства частей, на которые личность распалась. Эмоции шизофреника в основном их состоянии притуплены, поскольку для их активного производства нет достаточного количества информации извне. Почему? Мы же помним, что громкая музыка по соседству ему громкой может и не казаться. Он запросто может ее даже не слышать! А реакции под действием дошедшего-таки до его мозга раздражителя сложностью изначально не отличаются – настойчивость, абсолютная уверенность в своей правоте, агрессия… Единственное, что тут выглядит наиболее сложным, так это их неадекватность обстоятельствам. Но, понятное дело, здоровому мозгу здесь нечего и трудиться над разгадкой – человек просто болен и у его болезни есть свойство терять ориентированность на пресловутые обстоятельства. Только и всего.
Личность, неспособная развивать, поддерживать и черпать сложность процессов одной своей части в работе другой, быстро деградирует. Эмоциональная тупость (в значении термина) сопровождается рядом дефектов из других областей. В частности, пассивностью, отсутствием воли и желания к простейшим действиям, обострением восприимчивости к малозначимым мелочам.
Симптом чувствительности объясняется тем, что у шизофреника ничто не бывает мелким или крупным. А для формирования целей в жизни нужна способность расставлять приоритеты.
Телодвижения больных постепенно приобретают вычурность, используются неестественные и замысловатые позы, однако без нарушения точности координации. Последнее связано с утратой различения, как двигаться естественно, а как – нет. Речь пациента становится все более скудной с точки зрения используемых лексических средств. Заканчивается процесс характерным шизофреническим слабоумием.
Кроме того, тип чистой, классической шизофрении встречается довольно редко. Осложнения в виде маний, параноидальных элементов, психозов для нее – обычное дело. Причем психоз часто носит форму маниакально-депрессивного потому, что шизофреники в целом склонны к минорному расположению духа в связи с общим дефицитом информации, впечатлений, ощущений и пр. Почти 40 % больных шизофренией кончают жизнь самоубийством.
Ничего фрейдовского или даже просто необычного в этом нет. Все, кроме шизофрении, психические заболевания проявляются как симптом деградации какой-то из частей личности. У шизофрении сценарий изначально другой, но развивается он точно так же. Сперва личность шизофреника распадается на отдельные фрагменты, и между ними исчезает всякая взаимосвязь. Далее запускается процесс деградации образовавшихся фрагментов. А вот уже по мере его нарастания появляются отдельные симптомы заболеваний, связанных не с шизофренией и не с былыми комплексами, а с распадом тех или иных осколков личности.
Интересно, что шизофрения бывает, помимо того, что она необратима, вялотекущей и, так сказать, быстрой. Первая развивается постепенно, давая о себе знать явными только в период обострений отдельными симптомами. Чаще всего это замкнутость, отстраненность пациента в сочетании с повышенной обидчивостью и капризностью. Сопровождается также небрежением к правилам личной гигиены и внешнего вида, особенно заметным в период обострения. Во время улучшений многие из первичных признаков исчезают совсем. Вот только светлые промежутки по времени становятся все короче, а каждое следующее обострение проходит все тяжелее. И так – до полного отказа тормозов.
Рядом с латентным шизофреником можно жить годами, полагая его не более чем человеком с причудами (у кого их нет?) или подверженным депрессии. Отдельные черты шизоидного (буквально – «подобного шизофрении») поведения свойственны творческим и одаренным людям, обладателям меланхоличного темперамента, а также людям в запущенных стадиях стресса. Ну и, разумеется, детям. Их мышление на основе самых невообразимых ассоциаций, активно работающее воображение, непосредственность психических реакций – все это есть не что иное, как атрибуты «цветущей во всей красе» шизофрении. К счастью, с возрастом они исчезают. А у шизофреников – появляются вновь. Совсем как в детстве!
Быстро прогрессирующая шизофрения развивается в течение нескольких месяцев, порой – лет. Для нее более характерен переход к галлюцинациям и бредовым идеям как бы сразу – минуя симптомы неряшливости и раздражительности. Самая распространенная для шизофрении галлюцинация – это так называемые голоса в голове. Полновесного объяснения такой особенности наука до сих пор не нашла, но теоретические умозаключения на сей счет имеются. У шизофренических «голосов» есть одно существенное отличие от галлюцинаций как таковых. Дело в том, что сам больной их описывает как будто «сделанными». Подразумевается под этим оборотом то, что любую истинную галлюцинацию человек воспринимает как полностью реальное изображение, звук, ощущение. В том числе если она содержит совершенно невероятные элементы.
Любопытно здесь то, что истинную галлюцинацию мозг не в состоянии отличить от воздействий действительности. А у шизофреников сохраняется впечатление, будто звучащие голоса не принадлежат ни их личности, ни объективной реальности. Налет «искусственности» у них остается за счет того, что «голоса» не сливаются в мозгу больного ни с одной из ее категорий. Он не считает их чем-то фантастическим (опять-таки, у него нет для этого критериев оценки), однако и осознает отчетливо, что источник «голосов» находится не в его голове.
Такая странность «голосов» породила в научном мире предположение, что для шизофрении, как ни странно это прозвучит, галлюцинации вообще не характерны. Под явлениями, на них похожими, скрывается видоизмененное, сильно искаженное, но продолжающееся «общение» тех разрозненных процессов, которые когда-то составляли единую личность. Отголоски такого «диалога» и принимают форму видений, голосов, ощущений, которые больной воспринимает как нечто чужеродное.
Если же говорить о доказанных фактах, то в мозгу шизофреников ученые обнаружили целый ряд свойственных этому заболеванию отклонений строения. Прежде всего, речь идет об изменениях структурной организации т. н. префронтального участка коры. На полушариях это самая выпуклая визуально, лобная часть. Если показывать по голове «снаружи», то префронтальная область начинается прямо над бровями, составляет весь участок лба и заканчивается сантиметра на полтора выше линии роста волос. У человека она отвечает приблизительно за извлечение из памяти нужных знаний. И выработку вот того, по П. К. Анохину, образа действия, при котором мозг сначала создает порядок действий и сверяет его с памятью на предмет эффективности. Да, и уж после – претворяет в жизнь. Кроме того, префронтальная кора генерирует эмоциональную часть оценки человеком события, по поводу которого он намерен действовать.
Так вот, у больных шизофренией отмечается ненормально низкое число митохондрий в нейронах и отростках этой области коры. Напомним, митохондрии – это внутриклеточные образования, в которых происходит выработка энергии для питания самой клетки. Или, в случае с нейронами, для выработки электрических импульсов. Уменьшение числа митохондрий, проще говоря, снижает общий электрический потенциал клеток мозга, чем замедляет и нарушает процесс обработки информации в данной области.
Помимо этого, для мозга шизофреников характерно уменьшение числа синапсов в гиппокампе, который отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Причем сложности с образованием синаптических связей объясняются у них нарушением структуры молекул миелина – белка, из которого состоят белые «чехлы» аксонов. У шизофреников, иными словами, повреждена оплетка проводов для передачи импульса.
Если выразиться еще более прямо, нейроны коры у шизофреников образуются с врожденными дефектами. Эти дефекты находятся где-то на грани между несовместимостью с жизнью и здоровой нормой. Отсюда следует вывод, что клетки коры у шизофреников слабее, чем у здоровых людей. Но слабее не настолько, чтобы не работать вовсе. И мозг больного, оказавшись в положении человека с ослабленным иммунитетом, по мере нарастания мыслительных нагрузок начинает принимать меры для предотвращения тяжелых расстройств. А для этого он «выставляет на максимум» все доступные ему механизмы торможения деятельности коры. Подобно тому, как хронически больной человек оберегает подверженные простуде участки тела от холода. Надо понимать, он формирует шизофрению из опасений, что разовьется эпилепсия…
А если без шуток, то с этой точки зрения шизофрения выступает всего лишь средством самозащиты неправильно сформированных клеток мозга! И действительно, ЭЭГ активности коры не принимающего лекарств шизофреника поразительно схожа с ЭЭГ человека под гипнозом. Выходит, условно говоря, что шизофрения – это состояние хронической загипнотизированности! Впечатляет, не правда ли?
Косвенно на то, что нейроны шизофреника обладают сниженной работоспособностью, указывает и факт, открытый недавно группой американских ученых. Они проводили эксперименты с памятью больных шизофренией. И выяснили одну интересную особенность процесса работы этого механизма. Оказалось, что шизофреники при попытке запомнить что-либо задействуют во много крат большее количество зон коры, чем люди без отклонений. Более того, у них гораздо чаще возникает явление синхронизации усилий правого и левого полушарий там, где у здоровых испытуемых активизируется, как и положено «по традиции», только одно из них.
Это означает фактически, что у шизофреников каждое простое мыслительное усилие вызывает вдвое более разнообразную, чем обычно, активность мозга и создает большее число синапсов. Но также это значит, что их мозг, выходит, дифференцирован по исполняемым функциям не столь строго, как у прочих homo sapiens. Что может в одинаковой степени быть признаком как несформированности (недоразвитости) всего вещества мозга, так и способом для мозга снизить нагрузку на каждую зону либо нейрон в отдельности[9].
На понимании хотя бы части механизмов шизофрении базируется применяемая нынче широко и относительно успешно медикаментозная терапия. В конце прошлого столетия большую популярность получили нейролептики и антидепрессанты. В настоящее время, по мере продвижения вперед знаний медицины об особенностях шизофрении, этот ряд расширили и дополнили атипичными нейролептиками, которые не вызывают сонливости и подавляют только специфические реакции коры до порога нормы. А также стимуляторами выработки медиатора (вещество, активирующее синапсы) дофамина в клетках коры.
Настоящее же решение проблемы до сих пор не найдено, на что красноречиво указывают случаи резистентной к любым видам терапии и сочетаниям средств шизофрении, против которой, соответственно, медицина бессильна.
Внимание, загадка!
Кожно-оптическое зрение удается развить не всем слепым. Тем не менее это вполне возможно. Современная наука не может найти убедительного объяснения, каким образом незрячие, вне всякой зависимости от причин утраты зрения, возраста и пола, способны в абсолютном большинстве обучиться распознаванию цветов кожей рук. Опыты по выработке методологии обучения этому навыку были начаты еще в середине XX столетия. В разное время соответствующие эксперименты проводили виднейшие советские ученые. Интерес отечественной нейрофизиологии к скрытым возможностям мозга объяснялся, разумеется, не только медицинскими перспективами, но теперь это уже не важно.
Самую раннюю масштабную работу в данном направлении провел А. Н. Леонтьев, академик АН СССР, ученый, чья основная деятельность располагалась в сфере психологии. Совместно с одним из виднейших физиологов своего времени, академиком Л. А. Орбели (мы о нем уже упоминали выше), они получили первые положительные результаты в своей группе испытуемых. Полное описание эксперимента, наблюдений и методов А. Н. Леонтьев сделал в своей монографии «Проблемы развития психики» (М.: МГУ, 1981). Нет, на самом деле эта работа, конечно, увидела свет гораздо раньше – в 1959-м, однако с тех пор переиздавалась еще трижды. Здесь предложены данные о последнем по времени издании.
А далее всему Советскому Союзу неоднократно продемонстрировали свои таланты удивительные женщины Роза Кулешова (руководил обучением И. М. Гольдберг, врач-невропатолог) и Нинель Кулагина, обученная кожно-оптическому зрению командой физиков под руководством академика Ю. В. Гуляева. Результаты экспериментов позволили и самим организаторам, и сторонним вопросу ученым сделать вывод, что явление кожно-оптической чувствительности может быть развито до весьма высокой ее точности. То есть вплоть до чтения пальцами обыкновенных печатных (не рельефных, отпечатанных шрифтом по Брайлю!) текстов.
Тем не менее с распадом Советского Союза дальнейшая сугубо научная работа в данном направлении прекратилась. И связано это было не только с социально-историческими переменами, но и с двойственным отношением к проблеме, которое так и не стало за прошедшее время однозначным. В США некоторые из подобных исследований были подвергнуты критике в связи с доказанными случаями нарушения условий чистоты эксперимента. И в середине 1980-х годов попытки аналогичного критического подхода были предприняты в СССР.
Проблем в оценке реальности существования кожно-оптической сверхчувствительности несколько. Первая: ее сравнительно легко симулировать просто из-за самой методологии эксперимента, которая создает больше вариантов «нечестной игры», чем любая другая. Вторая проблема: это свойство сделало фокусы с имитацией кожно-оптического зрения популярной частью мирового циркового искусства. То есть многие профессиональные иллюзионисты способны с легкостью демонстрировать аналогичные хотя бы с чисто внешней стороны «феномены». Третья же проблема заключается в том, что никаких особых точек чувствительности либо рецепторов, отличающихся по степени восприимчивости от других кожных сенсоров, науке обнаружить в коже пальцев так и не удалось. Что, впрочем, вполне естественно…
Тем не менее и очевидных опровержений того, что кожно-оптическое зрение невозможно, существует предостаточно.
Во-первых, выше уже можно было наблюдать еще ряд случаев, которые могли быть только объективно зафиксированы, а научному объяснению не подлежат до сих пор. Вероятнее всего, особо восприимчивых рецепторов никто никогда и не найдет, поскольку мозг в их наличии не слишком нуждается. Зачем они ему, если суть сигнала, получаемого им из простого рецептора кожи и сложнейшего органа вроде глаза, одна и та же? То-то же…
Во-вторых, цели, с которыми изучает фокусы иллюзионист и изучает слепого пациента академик, немножечко (буквально, чуть-чуть!) разнятся. Ученому с мировым именем нет резона годами обучать испытуемого и фиксировать сотни мельчайших подробностей ради ненаучных целей. У обладателей степени академика отсутствует необходимость даже в приобретении за счет фокусов мировой славы – она у них и так есть. В-третьих, следует отметить, что при попытке демонстрации кожно-оптического зрения как научного факта была все-таки допущена серьезная методологическая ошибка. Допущена-то из благих побуждений подчеркнуть доступность развития этого навыка у почти каждого человека, но все же…
Речь идет о неудачном подборе испытуемых. В своей сугубо научной работе А. Н. Леонтьев и Л. А. Орбели развивали сенсорные навыки у слепых, то есть неспособных подглядывать в принципе пациентах. Факт доказуемой медицинским путем слепоты пациента свел бы на нет сразу половину «методологических особенностей» демонстрации. Однако после Леонтьева и Орбели ученых заинтересовала возможность вырабатывать такую же сверхчувствительность у людей со здоровым зрением. С позиции того, что способность или неспособность нормально работающего мозга перестроиться на нужный лад может многое объяснить в особенностях его механизма компенсации. То есть мысль ученых как сама по себе понятна. Но чисто научные предпосылки сыграли с ними же злую шутку – возникли сомнения, которых могло бы и не быть…
Плюс, не исключено, что, если бы дальнейшие эксперименты проводились тоже на слепых, всей этой кампании не было бы вообще. Советские СМИ, являясь крайне идеологизированной структурой, едва ли допустили бы демонстрацию в эфире хоть каких уникальных способностей людьми, наличие которых в СССР никогда особо не акцентировалось. Советская идеология действительно стремилась выработать у стран и граждан всего остального мира представление о том, что коммунистическим государствам не свойственно большинство социальных и медицинских проблем, отягощающих бюджеты стран капиталистических.
Так или иначе, в вопросе изучения кожно-оптического зрения ошибки, несомненно, были допущены. И свой вред они нанесли – такой, какой только сумели. Тем не менее современные правила научной этики вполне позволяют открыть данный вопрос с новых позиций. И действительно, в западной науке с 2006 года все активнее высказывается мнение о необходимости возобновления работ с этим механизмом. Например, проследить историю колебания научных взглядов на проблему и оценить актуальность ее решения в наши дни можно по работе д-ра А. Дж. Ларнера.
Этот автор поддерживает наиболее позднюю версию – о родственности кожно-оптического зрения с явлением синестезии. Синестезия заболеванием не является и в известной мере свойственна любому человеку. Это восприятие раздражителей одного типа через раздражители другого – цвета через звук или вкус, или в каком угодно другом сочетании. Здоровое явление синестезии – это ассоциации. Синий нам кажется холодным, красный – горячим, оранжевый – сладким и т. д. Заболевание – это когда человек не слышит самого звука вовсе, зато видит перед глазами целую палитру, которая меняется в соответствии с мелодией. Отдельно такое явление практически не встречается, однако может сопровождать некоторые патологии мозга.
Существует мнение, что кожно-оптическое зрение проявляется у слепых за счет включения синестетических ассоциаций. И А. Дж. Ларнер отразил эту концепцию в своей статье[10]. Данное исследование использует другие, уже доказанные научно механизмы работы мозга для обоснования возможности реального существования альтернативных зрению способов видеть. Что свидетельствует о нарастании новой волны интереса к одному феномену мозга из множества других, ждущих своего часа…
Странно, как нам удается осваивать космос и изучать недра Земли, если мы до сих пор практически ничего не знаем о собственном мозге… Вы не находите.
