Дефект (от лат. defectus — изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.
Деменция (лат. de — отрицание чего-либо и mentis — разум) — этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.
Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.
Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, — он динамичен.
Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.
“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:
1) Редукция психопатической симптоматики.
2) Относительная стабилизация процесса.
3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.
4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.
В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:
1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апатоабулия, чувственная тупость).
2) Расстройства мышления (“сочетание не сочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).
3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).
4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.
Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее — их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.
В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:
Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.
Астенический дефект. Тип пост процессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты — зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.
Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, — сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, не психопатические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверх ценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.
Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, — с выраженной “шизоидизацией” — гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.
Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же — признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria — глупость) или “лобный” налет — эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.
Тимопатический дефект. Тип т.н. “нажитой циклотимии”. В гипоманиакальном виде поведение больных схоже с предыдущим вариантом, но отличается некоторой “эмоциональностью”. В целом оно характеризуется признаками регрессивной синтонности. В субдепрессивной форме преобладает пассивно-апатический характер сниженного настроения без витальных расстройств с некоторой сохранностью критического отношения к болезни. Наблюдаются монополярные, биполярные и континуальные колебания аффекта.
Гиперстенический вариант дефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт — пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.
Аутистический вариант дефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдо интеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).
Дефект c монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 — 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.
Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психопатической продукции. Соответственно это:
Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией.
Параноидный тип дефекта — редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).
Этиология и патогенез шизофрении:
Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне — от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических исследований.
На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления развивались относительно изолированно. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим).
Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания и, в частности, шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. «Первичность» и «вторичность», а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.
Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникший в раннем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении — феноменологически-экзистенциальная модель, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования данной личности.
Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и пр.) оказались малоэффективными.
Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмитерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.
Среди биологических гипотез шизофрении в настоящее время наиболее убедительно выглядит генетическая гипотеза.
Изучение наследственного предрасположения при шизофрении, проводившееся в течение многих десятилетий в различных странах мира, с несомненностью показало значительное накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией. В пользу существенной роли наследственных факторов в патогенезе заболевания свидетельствуют также многочисленные данные о конкордантности близнецов по шизофрении. Наиболее убедительные доказательства роли генетических факторов в развитии шизофрении были получены при изучении группы детей, родители которых страдали шизофренией, но дети с самого раннего возраста были изолированы от биологических родителей и приняты в «здоровые» семьи. Этот подход получил в психиатрической литературе название «стратегия приемных детей» (Strategy of adopted children). Оказалось, что воспитание детей в «здоровых» семьях не снизило частоты развития заболевания у детей, если их биологические родители болели шизофренией. Другими словами, благоприятная микросоциальная среда не понизила частоты возникновения шизофрении у детей с наследственным Ґ настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи больных и их родственников. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Вероятнее всего, что различные клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинической картины и течения различных форм шизофрении.
Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных. формах болезни. В этой области проводятся интенсивные исследования.
Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты.
В течение последних 20—30 лет в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и спинномозговой жидкости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» представляет собой следствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсический фактор, подтверждает существенную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении.
Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие: 1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. К числу катехоламиновых гипотез относятся такие широко распространенные гипотезы, как гипотеза метилирования и дофаминовая; 2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привести к нарушению психических функций, в частности к развитию шизофренических симптомов.
Главным препятствием для доказательности этих гипотез является недоступность тканей мозга человека для прямого изучения и обнаружения соответствующих биохимических «дефектов». В связи с этим большие надежды возлагают на исследования посмертно взятого мозга, хотя они также имеют ряд существенных ограничений.
Оценка значимости рассмотренных выше биохимических гипотез патогенеза шизофрении в последнее время осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов. Оказалось, что конечная реакция мозга зависит не только от концентраций нейротрансмиттеров или особенностей их метаболизма в ткани мозга, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в последнее время центр исследований по патогенезу шизофрении несколько сместился в сторону изучения рецепторов нервных клеток при этом заболевании.
При изучении ткани посмертно взятого мозга больных шизофренией некоторым авторам удалось показать гиперчувствительность дофаминовых и других рецепторов в этих случаях по сравнению с соответствующим контрольным материалом. Хотя в ряде проверочных исследований полностью воспроизвести эти результаты не удалось, это направление представляется наиболее перспективным в изучении биохимических основ шизофренического процесса.
Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, тканям мозга, который является одним из за барьерных органов).
Механизм развития болезни в этом случае связывается с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), которые могут повреждать ткани мозга. Доказательства существования так называемых противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении получены многими авторами. Их значимость для патогенеза болезни устанавливается преимущественно на основе клинико-иммунологических корреляций, показывающих зависимость между выраженностью иммунопатологических нарушений и различными клиническими формами, а также стадией болезни. Более важное значение для развития иммунологических гипотез шизофрении имеют исследования клеточного иммунитета. Полученные на этом пути первые результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни.
№ 50 Шизофрения (определение, основные диагностические признаки, закономерности течения, исход).
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов).
Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогрессирующих изменениях личности с потерей интересов и побуждений, эмоциональным оскудением. На отдаленных этапах заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).
Основой учения о шизофрении являются работы Крепелина, объединившего под названием раннее слабоумие несколько психозов, начинающихся без видимой причины в молодом возрасте и характеризующихся нарастающим (прогредиентным) течением и формированием глубокого дефекта личности, — гебефрению, кататонию и хронические бредовые психозы. Раннее начало данных психозов и сходство симптомов, наблюдающихся в исходе болезни, позволили Крепелину рассматривать перечисленные расстройства как формы одного и того же заболевания. В дальнейшем различными авторами было предложено выделять, помимо основных форм шизофрении, другие менее типичные варианты — циркулярную, рекуррентную, психопатоподобную, латентную, вялотекущую и т.д.
Швейцарский психиатр Блейлер предложил новый термин для названия этого заболевания — «шизофрения». Термин «раннее слабоумие» не соответствовал сущности заболевания, так как оно нередко не только не заканчивалось слабоумием, но изредка наблюдалось даже и практическое выздоровление. Возможность такого исхода при раннем слабоумии отмечал также и Крепелин.
Блейлер считал, что важнейшим признаком заболевания являются не своеобразное слабоумие, а особая дискордантность, расщепление психических процессов («схизис») и специфическое видоизменение личности в результате развития болезненного процесса. Им были выделены первичные и вторичные признаки заболевания.
К первичным относятся утрата больным социальных контактов и нарастающая замкнутость (аутизм), обеднение эмоциональности (апатия), особые расстройства мышления (резонерство, разорванность, паралогия, символизм) и расщепление психики — схизис (диссоциация между различными психическими проявлениями, амбивалентность). В англоязычных странах данные расстройства нередко описывают как «четыре А» Блейлера: Аутизм, снижение Аффекта (эмоциональное обеднение), нарушение стройности Ассоциаций, Амбивалентность. В российской традиции эти психические нарушения квалифицируются как изменения личности по шизофреническому типу. По своей сути описанные симптомы являются негативными расстройствами. Им отводится решающее значение в диагностике шизофрении.
Другие психические расстройства, определенные Блейлером как вторичные, дополнительные, проявляются сенестопатиями, иллюзиями и галлюцинациями, бредовыми идеями, кататонией, атипичными аффективными приступами (манией и депрессией). Эти расстройства он не считал основными в диагностике болезни, так как они встречаются и при других заболеваниях, хотя отдельные из них могут быть типичными для шизофрении. По своей сути перечисленные расстройства относятся к продуктивным, или позитивным, симптомам.
Хотя продуктивные симптомы не являются обязательными для шизофрении, следует признать, что существуют весьма характерные синдромы. Шнайдер описал наиболее типичные варианты бреда, которые он обозначил как «синдромы первого ранга», включающие идеи воздействия с ощущением вмешательства в процесс мышления, передачи мыслей на расстояние, считывания и отнятия мыслей, перерывов в мышлении, вкладывания и отнятия чувств и действий. В российской психиатрии данные расстройства рассматриваются как синдром психического автоматизма Кандинского—Клерамбо. Синдром психического автоматизма наблюдается при шизофрении довольно часто, но не служит обязательным проявлением болезни. Автоматизм — типичный пример схизиса (расщепления) при шизофрении, так как присущие больному психические акты в его сознании разделяются (расщепляются) на принадлежащие и не принадлежащие ему.
№ 51 Шизофрения (типичные продуктивные и негативные расстройства). Ранние признаки заболевания.
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов является схизис (внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов).
Негативная симптоматика выражается в нарушении стройности мышления и прогрессирующих изменениях личности с потерей интересов и побуждений, эмоциональным оскудением. На отдаленных этапах заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).
Шизофрения может начаться в любом возрасте. Однако наиболее типичным является молодой возраст (20—23 года). Вместе с тем для отдельных начальных клинических форм шизофрении существуют свои «оптимальные» сроки. Хотя заболеваемость шизофренией одинакова у мужчин и женщин, у лиц мужского пола заболевание в среднем начинается раньше, чем у женщин. Симптоматика также может различаться в зависимости от пола больных. У женщин заболевание протекает более остро, в его клинических проявлениях чаще и выраженнее представлена различная аффективная патология. Ранние злокачественные варианты болезни чаще наблюдаются у мальчиков.
Довольно часто (но не всегда) можно выявить характерные преморбидные особенности личности. Более свойственны замкнутость, низкая физическая активность, послушание, склонность к фантазированию, интерес к уединенным занятиям (чтение, прослушивание музыки, коллекционирование). Многие больные демонстрируют хорошую способность к абстрактному мышлению, им легко даются точные науки (физика, математика).
О дебюте заболевания свидетельствует значительное изменение привычного уклада жизни пациента. Он теряет интерес к любимым занятиям, резко изменяет свое отношение к родным и друзьям. Появляется несвойственный ему ранее интерес к философии, религии, этике, космологии («метафизическая интоксикация»). Некоторые больные чрезвычайно озабочены своим здоровьем, проявляют ипохондричность, другие начинают вести себя асоциально. Этот процесс сопровождается разрывом прежних социальных связей, нарастающей аутизацией.
Симптоматика манифестного периода шизофрении отличается разнообразием клинических проявлений.
Наиболее характерны для шизофрении нарушения мышления. Больные нередко жалуются на неуправляемый поток мыслей, на остановку, «закупорку», параллелизм мыслей. Все эти явления временами мешают им понимать собеседника, постигать смысл прочитанного. Отмечается тенденция улавливать особый символический смысл в отдельных предложениях, словах, создавать новые слова (неологизмы). Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Им свойственна разноплановость в суждениях. Часто ошибки в мышлении объясняются особым вниманием больных к несущественным признакам предметов и явлений. Характерна склонность к бесплодному мудрствованию, рассуждательству (резонерство). Логическая непоследовательность в высказываниях у ряда больных с далеко зашедшими болезненными изменениями приобретает характер речевой разорванности: хотя она и сохраняет грамматическую правильность, но теряет смысл (шизофазия).
Эмоциональные нарушения начинаются с утраты чувства привязанности и сострадания к близким. Иногда это сопровождается неприязнью и злобностью по отношению к ним. Со временем снижается и полностью пропадает интерес к любимому делу. Больные становятся неряшливыми, не соблюдают элементарных гигиенических требований.
Существенным признаком заболевания являются также и особенности поведения больных. Довольно рано развивается замкнутость, разрываются отношения не только с родными, но и с прежними товарищами. Больные совершают неожиданные поступки, меняется манера речи и мимики. Все это происходит вне связи с какими-либо внешними обстоятельствами и вызывает удивление лиц, хорошо знавших больного прежде.
Для шизофрении также типичны и различные своеобразные сенестопатические проявления. Сенестопатии имеют вычурный, необычный характер. Локализация и проявление сенестопатии не соответствуют болезненным ощущениям, которые бывают при соматических заболеваниях.
Расстройства восприятия проявляются преимущественно слуховыми галлюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), хотя могут возникать и тактильные, обонятельные и зрительные обманы. К типичным проявлениям заболевания относят и различные виды бреда — паранойяльный, параноидный и пара-френный. Весьма характерен для шизофрении бред воздействия, который обычно сочетается с псевдогаллюцинациями — синдром Кандинского—Клерамбо.
Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром, проявляющийся состояниями ступора и возбуждения. Ступорозное состояние может прерываться кататоническим возбуждением и импульсивными поступками. Выделяют люцидный и онейроидный варианты кататонического синдрома. Люцидная кататония указывает на неблагоприятный прогноз заболевания и наблюдается нередко на отдаленном этапе развития параноидной шизофрении. Онейроидная кататония свидетельствует об остроте болезненного процесса и заканчивается часто исходом в ремиссию.
Более сложные волевые акты, волевые процессы также претерпевают значительные изменения под влиянием болезни. У больных иногда сосуществуют 2 мнения, 2 решения по одному и тому же вопросу (амбивалентность), что мешает им действовать последовательно. Типичным для шизофрении является постоянное снижение волевой активности (редукция энергетического потенциала), завершающееся вялостью и апатией. Эти симптомы имели важное значение для выделения раннего слабоумия в самостоятельную нозологию. Их выраженность коррелирует с прогредиентностью заболевания. Однако у отдельных больных может наблюдаться повышение активности, связанной с теми или иными болезненно обусловленными идеями и установками. Так, например, в связи с бредовыми идеями и болезненными установками больные способны преодолевать многие трудности, проявлять инициативу и настойчивость, выполнять большую работу. Содержание болезненных переживаний, бредовых идей у больных может быть различным. Вместе с тем оно отражает дух времени, те или иные социально значимые явления.
№ 52 Шизофрения. Основные клинические (синдромальные) формы. Связь между ведущей симптоматикой и прогнозом.
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Параноидная форма встречается чаще, чем другие. Наряду с кардинальными признаками заболевания (аутизм, нарушение стройности мышления, снижение и неадекватность эмоций) ведущим в клинической картине данной формы является бред. Прогредиентность заболевания выражается в последовательной смене паранойяльного (систематизированные интерпретативные бредовые идеи преследования без галлюцинаций), параноидного (в большинстве случаев представлен синдромом психического автоматизма) и парафренного синдромов (бредовые идеи величия на фоне эйфории или благодушно-безразличного настроения, часто сопровождающиеся нелепыми фантазиями, конфабуляциями и распадом бредовой системы).
Хотя течение параноидной формы может быть различным, для нее более типично постоянное существование бреда и псевдогаллюцинаций без заметных ремиссий. Начало заболевания в большинстве случаев приходится на период молодости и зрелости (25—40 лет). Эмоциональный дефект в большинстве случаев нарастает постепенно и позволяет больным длительно сохранять социальные связи. Некоторые больные долго остаются трудоспособными, сохраняют семью. При более раннем начале заболевание течет злокачественно.
Гебефреническая форма — одна из наиболее злокачественных форм шизофрении. Главное ее проявление — гебефренический синдром. Диагноз основывается на преобладании в проявлениях болезни детскости и нелепого, дурашливого возбуждения. В настроении превалируют пустая, непродуктивная эйфория, кривлянье, неадекватный смех, сменяющиеся приступами негодования, агрессии, бессмысленного разрушения. Речь быстро теряет последовательность, изобилует повторами и неологизмами, нередко сопровождается циничной бранью. Поведение складывается из нецеленаправленной активности в сочетании с упрямством и негативизмом. На этом фоне катастрофически нарастают изменения личности, падение активности, разрушение эмоциональных связей, доминируют равнодушие и пассивность. Больные становятся несостоятельными в решении простейших практических задач и поэтому требуют постоянного ухода и надзора.
Кататоническая форма характеризуется преобладанием двигательных расстройств. Кататонический ступор отличается тем, что больной длительное время сохраняет вычурную, неестественную, часто неудобную позу, не чувствуя утомления. Например, лежит, приподняв голову над подушкой (симптом воздушной подушки), накрывает голову простыней или полами халата (симптом капюшона), сохраняет утробную позу. При этом тонус мышц резко повышен. Это позволяет придать больным какую-либо позу, которую они будут в дальнейшем сохранять (каталепсия — восковая гибкость). Часто растормаживаются примитивные рефлексы (хватательный, сосательный — симптом хоботка). Для больных характерны негативизм (отказ от выполнения инструкций или даже действия, противоположные требуемым) и мутизм (полное отсутствие речи при наличии способности понимать слова собеседника и команды). Обездвиженность больных может сосуществовать с импульсивными поступками и приступами нецеленаправленного, часто стереотипного — кататонического возбуждения. Другими симптомами кататонии являются стремление копировать движения, мимику и высказывания собеседника (эхопраксия, эхомимия, эхолалия), манерность, вычурность движений и мимики, пассивная (автоматическая) подчиняемость (отсутствие спонтанной деятельности до тех пор, пока больной не получит точных инструкций).
Кататонические симптомы могут сопровождаться помрачением сознания (онейроидная кататония) или возникать на фоне ясного сознания (люцидная кататония). Люцидная кататония является одним из вариантов злокачественного течения шизофрении. Начинаясь в юношеском возрасте, она течет непрерывно и сопровождается быстро нарастающими изменениями личности, глубоким апатико-абулическим дефектом и ранней ин-валидизацией. В последние годы эта форма шизофрении стала крайне редко встречаться в развитых странах.
Простая форма проявляется почти исключительно негативной симптоматикой. В отличие от других форм продуктивные расстройства (бред, двигательные нарушения и аффективная симптоматика) либо не возникают вовсе, либо бывают крайне нестойкими и редуцированными. Преобладающим является неуклонно нарастающий апатико-абулический дефект. В начале заболевания наблюдается отказ от учебы и работы, склонность к бродяжничеству, разрыв отношений с семьей и родственниками. В дальнейшем больные становятся совершенно безучастными к происходящим вокруг них событиям, холодными, эгоистичными; теряют накопленный запас знании, что позволяет говорить о своеобразном расстройстве интеллекта («шизофреническом слабоумии»») Для этой формы характерны начало в подростковом и юношеском возрасте: непрерывное, безремиссионное течение, быстрое прогрессирование и ранняя инвалидизация.
Простая шизофрения, гебефрения и люцидная кататония являются наиболее злокачественными вариантами болезни. При данных формах болезненный процесс дебютирует в подростковом и юношеском возрасте, до того как больной успевает получить образование. Такие больные, как правило, не имеют профессии и семьи. Инвалидность часто оформляется до достижения трудоспособного возраста. Грубые изменения личности приводят к интеллектуальной бездеятельности. В большинстве случаев расстройства столь выражены, что диагностика не представляет каких-либо сложностей. Большинство пациентов не только не могут работать, но и требуют специального ухода, поскольку не могут заботиться о себе, не моются, не готовят пишу, не выходят из дому. Иногда данные формы объединяют в понятие юношеской злокачественной шизофрении.
Наряду со злокачественными вариантами заболевания традиционно описываются формы болезни с медленно прогрессирующими изменениями личности и относительно благоприятным исходом.
Циркулярная форма выделяется рядом психиатров со времени Крепелина. Она характеризуется преобладанием ярких эмоциональных расстройств (приступов мании и депрессии), перемежающихся периодами полной редукции психоза, в сочетании с мягким медленно прогрессирующим дефектом в эмоционально-волевой сфере. Относительно благоприятный прогноз этого варианта психоза делает его трудноотличимым от биполярного типа маниакально-депрессивного психоза (МДП). У больных с отчетливыми аффективными расстройствами (мания или депрессия) наблюдается яркая шизофреническая симптоматика в виде бреда воздействия или величия, психического автоматизма, растерянности. онейроидной кататонии. В целом прогноз у таких больных относительно благоприятен и они долю сохраняют трудоспособность, однако, несмотря на отчетливые периоды ремиссий, заметно нарастание изменений личности. В российской традиции данный вариант течения болезни рассматривается как «рекуррентная шизофрения».
Сенестопатии весьма характерны для некоторых вариантов шизофрении. Отчетливый эмоционально-волевой дефект в таких случаях не достигает степени эмоциональной тупости. Продуктивная симптоматика выражается сенестопатиями и ипохондрическими идеями, не достигающими степени бреда. Сказанное послужило основанием для выделения особой — сенесто-патически-ипохондрической формы шизофрени.
Ведутся споры о возможности возникновения мягкого дефекта личности без предшествующего психоза. К таким мягким, латентным формам шизофрении относят случаи странного, чудаческого поведения с характерными нарушениями стройности мышления, сверхценностью, обильными навязчивостями абстрактного содержания, артистичностью, дезадаптацией. Генетическая связь подобных расстройств с шизофренией подтверждена многими исследованиями, однако непрогредиентность симптоматики, отсутствие отчетливых психотических эпизодов определяют осторожность в присвоении подобным больным диагноза шизофрении. В МКБ-10 их состояние определяется как шизотипическое расстройство.
№ 53 Шизофрения. Основные типы течения. Признаки, свидетельствующие о благоприятном и неблагоприятном прогнозе при шизофрении.
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Течение шизофрении определяется как хроническое, прогредиентное. Некоторые формы, начинающиеся в раннем возрасте и протекающие непрерывно, быстро прогрессируют, развиваются злокачественно и в течение 3—5 лет приводят к тяжелому, так называемому исходному, или конечному, состоянию.
Наиболее типичной формой конечного состояния является апатико-абулический синдром. Больные бездеятельны, безучастны; речь их монотонна. Они с трудом вовлекаются в простую работу. Наряду с этим могут быть и другие психические расстройства (фантастические, несистематизированные бредовые идеи, галлюцинации, своеобразные расстройства мышления, грамматически правильная, но лишенная смысла речь — шизофазия), что вместе создает широкий спектр исходных состояний.
Неблагоприятный исход может быть и при менее злокачественном варианте шизофрении, но он наступает в более поздние сроки.
Изредка и при непрерывном течении шизофрении возможен относительно благоприятный исход. Так, на отдельных этапах развития болезни психопатологическая симптоматика может стабилизироваться, видоизменяться и ослабевать. Подобные изменения в течении болезни бывают следствием спонтанного развития болезненного процесса или результатом проводимого лечения.
При приступообразном течении наблюдается чередование приступов болезни с наступлением ремиссии. Светлые промежутки — ремиссии бывают полными и неполными. При полной ремиссии (интермиссии) наблюдается стойкое состояние с отсутствием явных психических расстройств; при неполной ремиссии имеются мягкие остаточные психические расстройства.
При приступообразном течении изменения личности больных, как правило, менее выражены. Но об этом можно судить лишь в межприступном периоде, так как во время приступа изменения личности маскированы острыми проявлениями психоза. По мере увеличения числа приступов изменения личности усиливаются. Нарастает также и остаточная симптоматика в межприступном периоде. Характер течения заболевания не всегда строго сохраняется у одного и того же больного на протяжении всего времени. Возможны переходы непрерывного течения в приступообразное, а также приступообразного в непрерывное. Однако общая тенденция в течении болезни чаще сохраняется.
В России активно используется классификация шизофрении по типу течения заболевания.
Непрерывный тип течения характеризуется отсутствием ремиссий. Несмотря на колебания в состоянии больного, психотическая симптоматика никогда не исчезает совершенно. Наиболее злокачественные формы сопровождаются ранним началом и быстрым формированием апатико-абулического синдрома (гебефреническая, кататоническая, простая). При позднем начале заболевания и преобладании бреда (параноидная шизофрения) прогноз более благоприятен; больные дольше удерживаются в социуме, хотя полной редукции симптоматики достичь также не удается.
Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип течения отличается наличием ремиссий. Бредовая симптоматика возникает остро. Манифестации бреда предшествуют упорная бессонница, тревога, страх сойти с ума. Бред в большинстве случаев несистематизированный, чувственный, сопровождается выраженной растерянностью, тревогой, возбуждением, иногда в сочетании с манией или депрессией. Среди фабул бреда преобладают идеи отношения, особого значения, нередко возникает бред инсценировки. Острый приступ шизофрении продолжается несколько месяцев (до 6—8 мес) и завершается отчетливой редукцией бредовой симптоматики, иногда появлением критики к перенесенному психозу. Одна ко от приступа к приступу происходит ступенчатое нарастание дефекта личности, приводящее в конце концов к инвалидизации. На заключительных этапах заболевания качество ремиссий прогрессивно ухудшается и течение приближается к непрерывному.
Периодический (рекуррентный) тип течения — наиболее благоприятный вариант течения заболевания, при котором могут наблюдаться длительные светлые промежутки без продуктивной симптоматики и с минимальными изменениями личности (интермиссии). Приступы возникают наиболее остро, симптоматика аффективно насыщена (мания или депрессия), на высоте приступа может наблюдаться помрачение сознания (онейроидная кататония). Дефект личности даже при длительном течении не достигает степени эмоциональной тупости. У части больных наблюдается только 1 или 2 приступа в течении всей жизни. Преобладание аффективных расстройств и отсутствие грубого личностного дефекта делают этот вариант заболевания наименее схожим с типичными формами шизофрении. В МКБ-10 предлагается относить данные расстройства не к шизофрении, а к острым транзиторным или шизоаффективным психозам.
№ 54 Наиболее злокачественные и наиболее благоприятные варианты шизофрении. Возможности адаптации пациентов в обществе. Признаки, определяющие прогноз болезни.
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Параноидная форма встречается чаще, чем другие. Наряду с кардинальными признаками заболевания (аутизм, нарушение стройности мышления, снижение и неадекватность эмоций) ведущим в клинической картине данной формы является бред. Прогредиентность заболевания выражается в последовательной смене паранойяльного (систематизированные интерпретативные бредовые идеи преследования без галлюцинаций), параноидного (в большинстве случаев представлен синдромом психического автоматизма) и парафренного синдромов (бредовые идеи величия на фоне эйфории или благодушно-безразличного настроения, часто сопровождающиеся нелепыми фантазиями, конфабуляциями и распадом бредовой системы).
Хотя течение параноидной формы может быть различным, для нее более типично постоянное существование бреда и псевдогаллюцинаций без заметных ремиссий. Начало заболевания в большинстве случаев приходится на период молодости и зрелости (25—40 лет). Эмоциональный дефект в большинстве случаев нарастает постепенно и позволяет больным длительно сохранять социальные связи. Некоторые больные долго остаются трудоспособными, сохраняют семью. При более раннем начале заболевание течет злокачественно.
Гебефреническая форма — одна из наиболее злокачественных форм шизофрении. Главное ее проявление — гебефренический синдром. Диагноз основывается на преобладании в проявлениях болезни детскости и нелепого, дурашливого возбуждения. В настроении превалируют пустая, непродуктивная эйфория, кривлянье, неадекватный смех, сменяющиеся приступами негодования, агрессии, бессмысленного разрушения. Речь быстро теряет последовательность, изобилует повторами и неологизмами, нередко сопровождается циничной бранью. Поведение складывается из нецеленаправленной активности в сочетании с упрямством и негативизмом. На этом фоне катастрофически нарастают изменения личности, падение активности, разрушение эмоциональных связей, доминируют равнодушие и пассивность. Больные становятся несостоятельными в решении простейших практических задач и поэтому требуют постоянного ухода и надзора.
Кататоническая форма характеризуется преобладанием двигательных расстройств. Кататонический ступор отличается тем, что больной длительное время сохраняет вычурную, неестественную, часто неудобную позу, не чувствуя утомления. Например, лежит, приподняв голову над подушкой (симптом воздушной подушки), накрывает голову простыней или полами халата (симптом капюшона), сохраняет утробную позу. При этом тонус мышц резко повышен. Это позволяет придать больным какую-либо позу, которую они будут в дальнейшем сохранять (каталепсия — восковая гибкость). Часто растормаживаются примитивные рефлексы (хватательный, сосательный — симптом хоботка). Для больных характерны негативизм (отказ от выполнения инструкций или даже действия, противоположные требуемым) и мутизм (полное отсутствие речи при наличии способности понимать слова собеседника и команды). Обездвиженность больных может сосуществовать с импульсивными поступками и приступами нецеленаправленного, часто стереотипного — кататонического возбуждения. Другими симптомами кататонии являются стремление копировать движения, мимику и высказывания собеседника (эхопраксия, эхомимия, эхолалия), манерность, вычурность движений и мимики, пассивная (автоматическая) подчиняемость (отсутствие спонтанной деятельности до тех пор, пока больной не получит точных инструкций).
Кататонические симптомы могут сопровождаться помрачением сознания (онейроидная кататония) или возникать на фоне ясного сознания (люцидная кататония). Люцидная кататония является одним из вариантов злокачественного течения шизофрении. Начинаясь в юношеском возрасте, она течет непрерывно и сопровождается быстро нарастающими изменениями личности, глубоким апатико-абулическим дефектом и ранней ин-валидизацией. В последние годы эта форма шизофрении стала крайне редко встречаться в развитых странах.
Простая форма проявляется почти исключительно негативной симптоматикой. В отличие от других форм продуктивные расстройства (бред, двигательные нарушения и аффективная симптоматика) либо не возникают вовсе, либо бывают крайне нестойкими и редуцированными. Преобладающим является неуклонно нарастающий апатико-абулический дефект. В начале заболевания наблюдается отказ от учебы и работы, склонность к бродяжничеству, разрыв отношений с семьей и родственниками. В дальнейшем больные становятся совершенно безучастными к происходящим вокруг них событиям, холодными, эгоистичными; теряют накопленный запас знании, что позволяет говорить о своеобразном расстройстве интеллекта («шизофреническом слабоумии»») Для этой формы характерны начало в подростковом и юношеском возрасте: непрерывное, безремиссионное течение, быстрое прогрессирование и ранняя инвалидизация.
Простая шизофрения, гебефрения и люцидная кататония являются наиболее злокачественными вариантами болезни. При данных формах болезненный процесс дебютирует в подростковом и юношеском возрасте, до того как больной успевает получить образование. Такие больные, как правило, не имеют профессии и семьи. Инвалидность часто оформляется до достижения трудоспособного возраста. Грубые изменения личности приводят к интеллектуальной бездеятельности. В большинстве случаев расстройства столь выражены, что диагностика не представляет каких-либо сложностей. Большинство пациентов не только не могут работать, но и требуют специального ухода, поскольку не могут заботиться о себе, не моются, не готовят пишу, не выходят из дому. Иногда данные формы объединяют в понятие юношеской злокачественной шизофрении.
Наряду со злокачественными вариантами заболевания традиционно описываются формы болезни с медленно прогрессирующими изменениями личности и относительно благоприятным исходом.
Циркулярная форма выделяется рядом психиатров со времени Крепелина. Она характеризуется преобладанием ярких эмоциональных расстройств (приступов мании и депрессии), перемежающихся периодами полной редукции психоза, в сочетании с мягким медленно прогрессирующим дефектом в эмоционально-волевой сфере. Относительно благоприятный прогноз этого варианта психоза делает его трудноотличимым от биполярного типа маниакально-депрессивного психоза (МДП). У больных с отчетливыми аффективными расстройствами (мания или депрессия) наблюдается яркая шизофреническая симптоматика в виде бреда воздействия или величия, психического автоматизма, растерянности. онейроидной кататонии. В целом прогноз у таких больных относительно благоприятен и они долю сохраняют трудоспособность, однако, несмотря на отчетливые периоды ремиссий, заметно нарастание изменений личности. В российской традиции данный вариант течения болезни рассматривается как «рекуррентная шизофрения».
Сенестопатии весьма характерны для некоторых вариантов шизофрении. Отчетливый эмоционально-волевой дефект в таких случаях не достигает степени эмоциональной тупости. Продуктивная симптоматика выражается сенестопатиями и ипохондрическими идеями, не достигающими степени бреда. Сказанное послужило основанием для выделения особой — сенесто-патически-ипохондрической формы шизофрени.
Ведутся споры о возможности возникновения мягкого дефекта личности без предшествующего психоза. К таким мягким, латентным формам шизофрении относят случаи странного, чудаческого поведения с характерными нарушениями стройности мышления, сверхценностью, обильными навязчивостями абстрактного содержания, артистичностью, дезадаптацией. Генетическая связь подобных расстройств с шизофренией подтверждена многими исследованиями, однако непрогредиентность симптоматики, отсутствие отчетливых психотических эпизодов определяют осторожность в присвоении подобным больным диагноза шизофрении. В МКБ-10 их состояние определяется как шизотипическое расстройство.
№ 55 Исход шизофрении. Понятие шизофренического дефекта. Методы и принципы реадаптации и реабилитации больных. Возможности лекарственного лечения.
Шизофрения — хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте.
Исходы. Нейробиологические факторы. Долговременные наблюдения за больными шизофренией показали, что 60% из них в социальном отношении выздоравливают, а половина из этих выздоровевших способна работать. Около 30% становятся инвалидами, а 10% остаются госпитализированными. Какие факторы определяют тот или иной исход шизофрении, неясно. Полагают, что исход шизофрении более благоприятный, если у больного имеют место дезориентация, аффективные расстройства и острое начало заболевания. Напротив, прогноз менее благоприятный, если больной хорошо ориентирован, аффективные расстройства незначительные, а заболевание развивалось исподволь. Оптимизировать прогноз позволило использование в лечении больных производных фенотиазинов, т. е. антипсихотических средств. Клинические исследования указывают, что антипсихотические препараты (их активность эквивалентно сравнивается с хлорпромазином) селективно влияют на «запускающие» симптомы, соответствующие «позитивным» симптомам шизофрении I типа (галлюцинации и психотическое возбуждение). На «негативные» же симптомы шизофрении (ангедония и уход от общества) антипсихотические препараты влияют далеко не всегда. Часто в лечении больных шизофренией требуются поддерживающие дозы для предупреждения обострений заболевания.
Психосоциальные факторы. Исходы шизофрении могут быть разделены на полунезависимые категории («оси») симптомов: регоспитализацию, социальное функционирование и профессиональное функционирование. Можно направить лечение на специфические психотические симптомы бального с шизофренией, воздействуя на симптоматическую ось исходов, но при этом больной может остаться с большой психосоциальной недостаточностью (социальная ось исходов). Таким образом, антипсихотическое лечение необходимо сочетать с психосоциальной терапией, включающей индивидуальную психотерапию, консультирование по планированию семьи, профессиональную реабилитацию с тем, чтобы максимально увеличить терапевтическую эффективность вообще и восстановить больного до преморбидного состояния приспособленности к жизни в обществе. Только антипсихотические средства сами по себе не могут компенсировать годы психосоциальной недостаточности и плохого приспособления больного к жизни в обществе в преморбидном состоянии. Соответственно значительная часть разногласий в терапевтических оценках исходов шизофрении определяется именно психосоциальными факторами. Разброс этих исходов достаточно широк, что заставляет клинициста очень индивидуализированно подходить к лечению больных, страдающих шизофренией
Шизофренический дефект — необратимые изменения личности шизофреника, характеризующиеся диссоциацией мышления и аффектов. При этом наблюдается снижение уровня потребностей, равнодушие, неспособность вступать в аффективные контакты, сочувствовать другим. Мышление становится неясным, спутанным, непродуктивным, его результаты оказываются неправильными, причудливыми. По большей части память и логичность мышления не страдают, но их применение неадекватно. Бред и галлюцинации непосредственно не относятся к шизофреническому дефекту, но могут его усиливать. Наиболее существенным фоном для его проявлений является инактивность и социальная изоляция.
Реабилитационные мероприятия — часть единого лечебпо-восстановителыюго комплекса, направленного на восстановление физиологических функций и обеспечение максимального социального приспособления больных шизофренией.
Если первая часть задачи решается методами биологической терапии, то для восстановления социального статуса больных шизофренией нужен комплекс специальных мер социального воздействия: создание благоприятной среды, трудовая терапия, культтерапия, трудоустройство с вовлечением в производственную деятельность и т. д.
В связи с большим полиморфизмом шизофрении, существованием различных форм течения и стадий заболевания реабилитационные мероприятия следует дифференцировать как на госпитальном, так и на внебольничном этапе психиатрической помощи. При рекуррентной шизофрении, протекающей сравнительно острыми приступами, пребывание больных в закрытых «наблюдательных» палатах с постельным режимом должно быть максимально коротким (только в наиболее острой стадии, когда применяется массивная нейролептическая терапия). По мере обратного развития приступа режим по возможности смягчают. Необходимо восстановление прежних социальных связей с использованием общей установки на возвращение к прежней работе и привычному образу жизни. В связи с этим по мере улучшения состояния больных переводят на режим «открытых дверей», «отпусков» или дневного стационара. Терапия занятостью внутри отделения («отделенческая трудовая терапия») играет только вспомогательную роль.
Аналогичные реабилитационные мероприятия проводятся и при шубообразной шизофрении, близкой по проявлениям к рекуррентной. Основная задача на этапе внебольничной помощи (диспансер) — реабилитация в обычных или близких к ним условиях работы. Такое же направление имеют реабилитационные мероприятия при всех относительно благоприятных приступообразных формах.
При длительных, затяжных приступах необходимо более активное вовлечение больных во внутрибольничные реабилитационные мероприятия, включая более дифференцированную трудовую терапию в больничных мастерских, культтерапию, внутриотделенческие и общебольничные социальные мероприятия. Особенно нуждаются в реабилитации больные шизофренией с длительными стойкими нарушениями психической деятельности, включающими как продуктивные расстройства, так и черты личностного дефекта. К этой группе относятся больные с прогредиентными непрерывнотекущими формами и затяжными повторными галлюцилаторно-параноидпыми приступами. Состояния относительной стабилизации процесса на уровне подострого или хронического течения включают в себя ряд неблагоприятных в реабилитационном плане компонентов, кроме психотических симптомов и «чистого дефекта».
Помимо комплекса общих социотерапевтических мероприятий, направленных на повышение социальной активвости больных, осуществляют реабилитационные программы. С этой точки зрения внутрибольничные трудовые реабилитационные мероприятия (включая и работу в трудовых мастерских) являются частью системы поэтапной трудовой реабилитации, имеющей конечной целью трудоустройство больных шизофренией с остаточными психотическими расстройствами и явлениями дефекта на промышленных предприятиях и в сельском хозяйстве. Большое значение имеют организационные моменты, в частности создание дневных и ночных стационаров в структуре больниц и диспансеров, общежитий для трудоспособных, но утративших прежние социальные связи больных и т. д.
Положительное значение для трудовой реабилитации и профилактики обострений имеют психиатрические кабинеты, создаваемые на крупных промышленных предприятиях в составе медико-санитарных частей.
Наконец, высокие результаты у больных хронически текущими формами шизофрении достигаются методами «промышленной реабилитации», путем создания в составе крупных больниц современных цехов — филиалов промышленных предприятий.
