Динамика психического дефекта при шизофрении

Шизофренический дефект – исход шизофрении с разрушением ядра личности. Состояние обнаруживается в стадии ремиссии, после устранения позитивной психопатологической симптоматики (бреда, галлюцинаций). В активной стадии признаки нарастания дефекта ничем не отличаются от клинической картины шизофрении. Если ремиссия длится, как минимум, год, сопровождаясь стойким дефектом, говорят об остаточной (резидуальной) шизофрении.

Дефект шизофренический бывает следующих типов:

Апато-абулический – отсутствие воли к деятельности, безынициативность, монотонное поведение, притупление эмоций, эпизодические бредовые идеи, резкое снижение социального статуса.
Астенический – у пациентов с зависимым типом личности. Неуверенность в себе, ранимость, боязнь новых контактов, недоверчивость и подозрительность к чужим людям. Снижение когнитивных функций незначительное.
Неврозоподобный – преобладание невротической симптоматики на фоне эмоционального притупления и когнитивных расстройств. Характерны ипохондрические жалобы, способные перерасти в сверхценные идеи сутяжничества.
Психопатоподобный – сочетание более значительных эмоциональных и интеллектуальных изменений с признаками нарушения расстройства личности (психопатий).
Псевдоорганический – резкое снижение когнитивных функций (мышления, интеллекта, внимания, памяти) сочетается с расторможенностью влечений (полового, пищевого), признаками синдрома лобной доли (дурашливостью, эйфорией, отсутствием критики).
Параноидный – скрытность, подозрительность, бредовые идеи сохраняются, критика к своему состоянию отсутствует.

При нарастании дефекта происходит неуклонный регресс личности, инфантилизация. После выхода из стадии обострения, общее состояние больного улучшается, но ядро личности разрушено, возврата на прежний, доболезненный уровень не происходит.

Резко снижается критика к своему состоянию, способность адекватно оценивать свои действия. Появляется неряшливость, больной может лазить по помойкам, собирать хлам, неделями не мыться, не убирать квартиру. Постепенно резко снижаются навыки самообслуживания.

Нарушены когнитивные функции. Наблюдается разорванность мышления – больной не заканчивает фразы, перескакивает с одного на другое, речь бессмысленная. Часто шизофазия наполнена символизмами: определенные предметы являются символами для больного. При виде этих предметов больной произносит фразы, понятные только ему (посторонние не понимают смысл сказанного).

Нарушается интеллект. Снижается способность к синтезу и анализу, творческий потенциал. Больной не в состоянии что-то планировать. Речь обеднена, при затянувшемся процессе пациент что-то бессвязно бормочет.

Мимика оскудевает, у больного маскообразное лицо, он не реагирует на чувства других людей, эмпатия (сопереживание отсутствует). Нарушается волевая сфера – у пациента пропадает интерес к окружающему, желание что — то предпринимать.

Дефект бывает различной степени тяжести. При глубоком шизофреническом дефекте дефицитарная симптоматика (полная утрата психических функций) достигает пика, человек становится инвалидом.

В детском возрасте диагноз «Шизофрения» поставить довольно сложно из-за атипичного протекания, схожести симптоматики с другими расстройствами. Критерием постановки диагноза служит наличие дефекта и его степень.

Причины развития дефекта в раннем детстве:

с одной стороны – шизофрения (протекающая скрыто или явно), чаще всего, обусловленная наследственной предрасположенностью;
с другой – органическое поражение развивающегося головного мозга, влекущее задержку психического развития.

В зависимости от преобладания той или другой причины, на первый план выходит олигофренная, аутистическая симптоматика или психический инфантилизм.

У детей дефект протекает тяжелее, чем у взрослых.

1–2 года. Нарастание аутистической симптоматики – уход в себя, отрешенность, отсутствие реакции на окружающих, хаотичное размахивание руками, стереотипии, раскачивание. Дети утрачивают приобретенные навыки ходьбы, речи.

3–4 года. Наблюдается эмоциональное оскуднение, резкое снижение активности, утрачивается интерес к окружающим, играм, радость от общения с близкими. Появляется неопрятность, малыш перестает сам одеваться, есть, ходить в туалет. Стереотипии продолжаются – раскачивания, кружения, потирание рук. Речь становится бедной, скудной, по мере прогрессирования – бессмысленной. Может наблюдаться полная утрата. Дети очень болезненно реагируют на смену распорядка, обстановки, боятся езды в транспорте.

При злокачественном течении у детей до 5 лет дефицитарная симптоматика нарастает за 3–6 мес.

Читайте подробнее о симптомах и лечении шизофрении у детей.

Для дошкольников и младших школьников характерно сочетание хрупкости психики с ригидностью. Ребенок чрезвычайно раним, очень переживает по незначительному поводу. Ригидность заключается в трудности переключения с отрицательных переживаний, застревании на проблемах, неумении отреагировать эмоции.

В структуре дефекта у детей всех возрастов (в том числе и подростков) часто наблюдаются явления психического инфантилизма, проявляющиеся не соответствующим возрасту поведением (сосание пальцев, одежды, яктации, лепечущая речь, детскость интонаций, симбиотическая привязанность к матери).

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, о стойком дефекте при остаточной шизофрении можно говорить, если в течение года наблюдалось не менее 4 негативных признаков:

уплощение аффекта – эмоциональное равнодушие, холодность, утрата способности к эмпатии – сопереживанию чувствам другого человека;
снижение двигательной активности;
отсутствие побуждений к действиям;
бедность речи, малословность;
невыразительность мимики (маскообразное лицо), жестов, голоса;
равнодушие к своему внешнему виду.

Необходимо дифференцировать дефект шизофренический с:

деменцией, при которой память и способность к пониманию снижены, наблюдается эмоциональная несдержанность, застревание на мелочах, повышенное внимание к быту, уюту, заострение прежних черт характера;
эпилептическим изменением личности, характеризующимся сочетанием взрывчатости, дисфории и торпидности, патологической аккуратностью, злопамятностью, мелочностью;
синдромом госпитализма (длительным вынужденным пребыванием в больнице, интернате), имеющим схожие проявления. Отличие состоит в эмоциональной лабильности (если при дефекте уплощение аффекта, маскообразное лицо постоянны, – больной госпитализмом при определенных обстоятельствах «оживает»). В отличие от шизофренического дефекта, все изменения обратимы;
хронической депрессией – когнитивные функции снижены незначительно, утрата навыков самообслуживания, неряшливость не обусловлены дефицитарной симпотоматикой, не достигают крайней степени. Весь симптомокомплекс устраняется правильно подобранным лечением.

Тактика лечения зависит от степени тяжести дефекта. Терапия направлена на восстановление и поддержание работы мозга (ноотропы), устранение остаточных явлений продуктивной симптоматики (малые дозы нейролептиков), общую седацию (транквилизаторы, седативные средства), укрепление организма (витамины, микроэлементы).

Показана семейная форма психотерапии, в которой родственникам разъясняется суть патологии, важность поддержки и помощи больного. Хороший эффект дают специальные тренинги для родственников таких больных, на которых они видят, что не одиноки в своей проблеме, делятся опытом ухода за больным, приобретают новые навыки.

Большое значение играет трудотерапия, занимающая несколько часов в день ежедневно на территории дневного психиатрического стационара. Пациенты трудятся в мастерских, работают в саду, парке, затем обедают, получают назначения, уходят домой. Они чувствуют свою необходимость, самореализовываются, общаются с другими.

Арттерапия, включающая танцевальную, музыкотерапию, рисование, лепку оказывает огромное положительное воздействие на психику пациентов.

Все виды психотерапии рекомендовано начинать как можно раньше, сразу по выходе из острого периода, в начале ремиссии. В состоянии глубокого шизофренического дефекта этот вид лечения неэффективен.

Всегда ли исходом шизофрении является дефект? Или его можно предотвратить? Комплексный подход к лечению шизофрении, следующие факторов способны предупредить формирование дефекта или ослабить его проявления

правильно подобранные медикаменты в активный период болезни, не снижающие энергетический потенциал, не ослабляющие психические функции больного. Лечащему врачу необходимо тщательно подбирать дозировки и регулировать длительность приема каждого препарата;
интенсивный курс психо- и социотерапии в период ремиссии;
поддержка и понимание больного в семье, близкими друзьями;
ограждение от стрессов.

А. К. Плавинский с соавторами рекомендует заменить термин «щизофренический дефект» на «шизофреническую дисфункцию», подразумевающую обратимость процесса.

Автор статьи: Вейц Алина Эмильевна, врач — психиатр, кандидат психологических наук

Дефектные состояния при шизофрении

Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.

Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентностизаболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.

Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E. Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X., Маурер К., 1993; Strauss J. S. et al., 1974; Andreasen N. S., 1981, 1995; Carpenter W. T. et al., 1985; Zubin G., 1985; Kay S. R., Sevy S., 1990].

В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J. Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J. Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I. Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J. Jackson), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.

Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K. Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G. Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G. Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G. Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).

Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект, и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект. При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A. B., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [Glatzel J., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.

В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.

Дефект типа фершробен. Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E. Minkowsky, 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.

Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.

У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.

Динамика негативных изменений. Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности.

Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R, 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.

Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B. C., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [Mauz F., 1929].

Динамика по типу постпроцессуального развития, как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).

В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.

Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B. C., 1977; Vie J., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.

При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G. E. Vaillant, J. Ch. Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.