Понимание шизофрении и эпилепсии как специфических расстройств психической деятельности, или, по существу, как психопатологических синдромов, может, на наш взгляд, привести к тому, что эти два понятия станут использоваться в качестве терминов, обычно включаемых в раздел общей психопатологии.
И хотя тенденция к приближению именно к такому пониманию терминов шизофрения и эпилепсия находит отражение в МКБ-10, даже при попытке «вчувствоваться» в содержание подобной точки зрения и допущение того, что побудительным мотивом для нее может служить стремление выделить «основное расстройство», отличающее ту или иную нозологическую форму, все равно трудно себе представить, например, как у одного больного могут сочетаться шизофрения и эпилепсия, даже если они только синдромы, как трудно понять и то, что у одного и того же больного могут одновременно существовать корь и скарлатина, две формы анемии и др.
Между тем на протяжении длительного периода прослеживаются довольно распространенные стремления доказать совместимость или несовместимость этих двух видов патологии. С использованием умозрительных построений допускается, например, возможность «поглощения» шизофрении эпилепсией или наоборот, или же возможность сочетания шизофренического и эпилептического процессов.
Психиатру, основывающемуся при изучении патологии на клиническом подходе, суждения об антагонизме двух ни в чем не повинных заболеваний кажутся нелепостью. Ведь с начала века большинством клицинистов было принято положение о том, что основное что отличает больного шизофренией от больного эпилепсией — это различия в структуре наступающих у больных по ходу болезни изменений личности, или того, что в настоящее время в более широком смысле называют патосом.
Вероятно, психиатров в данном отношении можно разделить на две категории. Первые полагают, что все в мире преформировано, дано раз и навсегда, если не все застыло и не все неизменно, то по крайней мере неизменны составляющие: психические функции, функциональные системы и др., которые и определяют тот или иной «тип реакции». Вторые, признавая существование экзогенных и эндогенных типов реакций, не исключает того, что этиология и патогенез могут определять или обусловливать тип течения патологического процесса и тип реакции, а также того, что существует общая арена, на которой разыгрываются качественно разнообразные болезни и реакции, включая головной мозг и организм в целом, и только общностью и сложностью реакций мозга и организма в целом, можно пытаться объяснить известное сходство и различия в клинических проявлениях патологических процессов и психогений. Ведь если вернуться к примеру инфекционных болезней — кори и скарлатины, — то они по своему клиническому оформлению имеют много общего между собой, однако при этом и значительно различаются по течению и исходу.
Подобные точки зрения высказывали М О. Гуревич (1913), Н. Gruhle (1936), А. С. Кронфельд (1940), считая, что признание возможности соединения двух эндогенных процессов у одного индивидуума подрывает основу нозологической концепции в психиатрии.
Антагонизм между представителями первого и второго типов психиатрического мышления проявился, как известно, уже на рубеже веков и начался с выражений удивления со стороны ряда авторов по поводу того, что не все укладывается в жесткую нозологическую систему.
R. Gaupp (1901) (Цит. по G. Koehler, 1973), например, был поражен тем, что у больных эпилепсией могут возникать непреодолимые влечения и, в частности, дипсомании. P. Naecke (1905) указывал на возможность появления первых припадков после начала хронического психоза. Е. Siemerling (1909) ставил вопрос о правомерности выделения специфических для эпилепсии колебаний настроения. Chotzen (1905), R. Nouet и L. Trepsat (1909), Е. Siemerling (1909), О. Hinrichsen (1911), W. Bausch (1922), E. Grunthal (1923) описывали отдельные формы кататонических расстройств при этом заболевании. М L. Bianchini (1904, 1906) выделял параноидную и кататоническую эпилепсию. J. Voisin (1907) — кататоническую форму раннего слабоумия при эпилепсии. J. Lachmund (1904) и W. V. Holst (1919) — эпилептический галлюциноз. Н. Giese (1914) рассматривал эпилепсию как ранний симптом шизофрении.
В определенной мере именно такого рода механистический подход к рассмотрению причин возникновения сложных психопатологических образований при эпилепсии и способствовал в дальнейшем более частому появлению работ, отстаивающих концепцию комбинации двух процессов. В пользу последней высказывались не только R. Gaupp (1925), но и Е. Krapf (1928), С. Н. Rodenberg (1929), A. Glaus (1931), В. А. Никольская (1938). При этом о наличии антагонизма между психозом и эпилепсией говорили W. Held (1919), L. Meduna (1937) (Цит. по А. А. Перельману, 1944), Е. Н. Каменева (1938) и М А. Гольденберг (1938). Все приведенные построения не могли решить проблемы патогенеза эпилептических психозов, поскольку, по сути, сводились к известному схоластическому спору о том, сколько чертей можно усадить на острие иглы. Например, возникновение эпилептического психоза рассматривалось весьма умозрительно: как реакция шизоидной личности на эпилептический процесс или, наоборот, как реакция эпилептоидной личности на шизофренический процесс (R. Gaupp, 1925, и др.).
Для первых трех-четырех десятилетий 20-го века характерна была трактовка хронических психических нарушений при эпилепсии как вариантов патологического развития личности. Угл у бленно в данном отношении, например, анализировались тяжелое прогрессивное ананкастное развитие при генуинной эпилепсии (A. Fuchs, 1927), атипичный эпилептоидный психоз (К. Kleist, 1928), хронические систематизированные бредовые образования (Н. W. Gruhle, 1936; К. Leonhard, 1938, и др.). Подобные случаи обозначались Т. А. Гейером (1939) как параноические развития личности на дефектной эпилептической почве.
Наряду с этим очевидным в этот период был приоритет отечественных психиатров в дальнейших попытках изучения вопросов происхождении отдельных форм эпилептических психозов.
По различной степени сохранности памяти и аффективной насыщенности переживаний пациентов П. А. Юделевич (1941), например, объективизировал различия в интенсивности расстройств сознания при транзиторных эпилептических психозах. Затяжной эпилептический психоз А. Л. Эпштейн (1945) рассматривал как непрерывную в течение нескольких дней, недель или месяцев цепь малых эпилептических припадков, связанных с периодами расстройств сознания. Негрубые нарушения сознания с яркой психо сенсорной симптоматикой и высвобождением протопатической аффективности К. А. Новлянская (1945) объясняла нарушениями височно-теменно-таламических корреляций. Острый делирий при эпилепсии признавался не специфическим, а универсальным синдромом, характеризующим остроту течения болезни (Ф. И. Бродский, 1949).
При сходстве с таковым при приступообразно протекающей шизофрении указывалось на меньшую продолжительность эпилептического ступора и на отсутствие в случаях бредовых расстройств при эпилепсии свойственного больным шизофренией абстрагирования от своего жизненного опыта (А. А. Перельман, 1944).
Представляет интерес и то обстоятельство, что авторы, отстаивающие право на существование терминов шизоэпилепсия и эпишизофрения, отмечают исключительную редкость соответствующих форм (П. Г. Мецов, А. Е. Двирский, 1986; Е. А. Нестерова, 1987, и др.).
Отмечалось также, что в связи с определенными личностными особенностями больным эпилепсией чаще, чем больным шизофренией, удается отмежеваться от своего бредового отношения к чему-либо и «вести двойную бухгалтерию» (J. H. Bruens, 1971; В. Dober, 1971).
Авторы 19-го столетия, не искушенные в нозологических и антинозологических теориях нашего времени, без тени сомнения описывали то, что видели, и в том числе бредовые и кататонические расстройства при эпилепсии, указывая при этом на неблагоприятный прогноз падучей (П. Бутковский, 1834; П. П. Малиновский, 1847; И. М. Балинский, 1859; В. Гризингер, 1867). И. М. Балинский, например, считал, что «вообще помешательство может осложнять все болезни, и правило это не подлежит никакому исключению».
Справедливости ради следует отметить, что не менее уверенно наши современники Е. Slater и A. Beard (1963) диагностировали в 69 случаях хронический эпилептический шизофреноподобный психоз с учетом характерных для височной эпилепсии данных электроэнцефалографического исследования.
В последние годы были проведены сравнительные исследования пациентов с эпилептическими психозами и пациентов с психозами без диагноза эпилепсия.
Е. J. Clarke и соавт. (1997) для выявления различий между теми (п=31)и другими (n=40) использовали контрольный перечень операционных критериев и компьютерную программу для классификации психотических состояний. Авторы установили, что пациенты с психозом без эпилепсии чаще имеют «семейную историю психоза», а у пациентов с эпилептическим психозом значительно чаще диагностируется «большая депрессия». По мнению авторов, психозы, связанные с эпилепсией, имеют различные наименования, а «некоторые случаи височной эпилепсии, по-видимому, связаны с позитивной симптоматикой шизофрении».
В. Н. Landgrebe (1997) считает одинаково частыми при эпилептическом психозе и шизофрении структурные отклонения височной доли с нарушением метаболизма и кровообращения.
Т. Sakai и соавт. (1997) сравнивают феномен «ложного осознания физического присутствия» (К. Jaspers, 1913) у 11 пациентов с височной эпилепсией и 11 пациентов с шизофренией и выделяют следующие его характеристики. Предметом «физического присутствия» при шизофрении является «некто», а при эпилепсии — «что-либо». При шизофрении расстояние от пациента до «предмета» позади составляет несколько метров, в то время как при эпилепсии — в пределах одного метра. При шизофрении «физическое присутствие» проявляется в коварной (подкрадывающейся) манере и остается более чем на несколько недель, а при эпилепсии оно возникает пароксизмально и исчезает в пределах одной минуты. Кроме того, «физическое присутствие» при шизофрении чаще увязывают с развитием бреда преследования и открытости, в то время как при эпилепсии оно чаще случается вместе с пароксизмом страха.
На основании результатов проведенного сравнения нейропсихологических профилей пациентов с шизофренически психозом (n=22) и пациентов с шизофреноподобным эпилептическим психозом (n=25) J. D. C. Meilers и соавт. (2000) не поддерживают гипотезу о различии патофизиологии указанных психотических расстройств. По мнению авторов, важную роль в возникновении тех и других психозов равным образом играет аномалия доминантной височной доли с общим для всех пациентов когнитивным снижением и дефицитом внимания.
По данным O. Devinsky и соавт. (1991), O. Devinsky (1995), L. Berzen (1999), исход хронических психозов при эпилепсии более благоприятен, чем при шизофрении, больные с хроническим эпилептическим психозом реже госпитализируются и реже нуждаются в лечении нейролептиками, в клинической картине у них преобладают зрительные, а не слуховые галлюцинации, у них нет грубых изменений личности и эмоциональной холодности, как при шизофрении.
Поиску причин изоморфизма продуктивных психопатологических и нейропсихологических расстройств при шизофрении и эпилепсии до настоящего времени все еще противостоит представление о существовании так называемого биологического антагонизма между этими двумя нозологическими формами. Одной из систем доказательства правомерности установления клинического сходства между шизофренией и психотическими проявлениями эпилепсии является концепция единого психоза, предполагающая общность патогенетических механизмов, затрагиваемых не только в процессе онтогенеза, но и в процессе саморазвития болезни (А. В. Снежневский, 1983).
Однако стабильно высокий уровень первичной инвалидности и трудности, неизбежно возникающие при решении вопросов реабилитации больных шизофренией и эпилепсией, требуют рассмотрения не сходства, а главным образом нозологических различий в их клиническом выражении, течении, патогенезе и прогнозе.
Целью соответствующей нашей разработки явилось изучение на основе результатов эпидемиологического исследования наиболее общих закономерностей в развитии шизофрении и эпилепсии, а также основных дифференциально -диагностических клинических и прогностических критериев шизофренических и эпилептических психозов.
В ходе эпидемиологического исследования нами сравнивались две группы взрослых больных, находящихся под наблюдением диспансерного отделения Орехово -Зуевской психиатрической больницы: первая группа состояла из 451 больного шизофренией (216 мужчин, 235 женщин); вторая — из 329 больных эпилепсией (211 мужчин, 118 женщин), у которых хотя бы один раз в жизни были отмечены психотические расстройства. В карту эпидемиологического исследования кроме сведений о возрасте, образовании, профессии больных были включены данные о продолжительности болезни, типе и стадии ее течения, характере ведущих психопатологических синдромов, частоте госпитализаций.
Для классификации изучаемых психопатологических расстройств использовались разработанные нами структурно -динамические характеристики эпилептических психозов и слабоумия, дефиниции, содержащиеся в разделе шизофрении в адаптированном для использования в отечественной практике варианте МКБ-9 (1982), а также методические рекомендации по проведению сравнительного эпидемиологического исследования форм шизофрении и ее течения (Л. Я. Успенская, 1982).
На репрезентативность сравниваемых групп больных указывали полученные в ходе исследования данные о недостоверности различий в структуре преобладающих в клинической картине шизофрении и эпилепсии регистров продуктивных психопатологических расстройств. Психозы с преобладанием аффективных нарушений у больных шизофренией наблюдались в 37,7 % случаев, у больных эпилепсией — в 35,3 %. Психозы с преобладанием бредовых проявлений отмечались соответственно в 38,4 и 34,9 % случаев, а психозы с наличием кататонических расстройств — в 25,9 и 29,8 % случаев.
Эти данные достаточно убедительно подтверждают существование клинического изоморфизма изучаемых форм патологии. Вместе с тем они не противоречат тому, что при практически равной продолжительности жизни в обеих группах больных были обнаружены достоверные (по критерию Стьюдента) групповые различия в возрасте больных как в период появления первых признаков болезни, так и в период обследования. В популяции больных эпилепсией достоверно чаще заболевание начиналось в возрасте до 20 лет и достоверно чаще, чем при шизофрении, в период обследования встречались лица моложе 30 лет. Выявившаяся таким образом тенденция к более поздней манифестации шизофренических психозов может, на наш взгляд, служить поводом для углубленного изучения
клинико-возрастных различий между шизофренией и эпилепсией.
Обращали на себя внимание различия между двумя заболеваниями и в продолжительности (по критериям МКБ-9) психотических состояний. Лишь частота возникновения непрерывно текущих психозов в обеих группах была примерно одинакова (в 34,4 % случаев при шизофрении и в 26 % случаев при эпилепсии). В частоте же возникновения транзиторных (в 1,6 % случаев при шизофрении и в 34,7 % случаев при эпилепсии), а также приступообразных (соответственно — в 67 и 39,6 % случаев) психозов имели место достоверные различия. С последними обстоятельствами, по -видимому, можно связать преобладание в популяции больных шизофренией случаев заболеваний с общим числом госпитализаций более 10.
Существенные различия между изучавшимися нами группами пациентов были установлены по уровню полученного ими образования. Среди больных шизофренией чаще встречались лица со средним и высшим образованием, а больные эпилепсией чаще получали лишь начальное образование.
В этой связи особый интерес для нас представляло сравнение общих данных о профессиональном уровне больных в период до установления у них группы инвалидности, а также о степени инвалидизации больных и характере их трудовой занятости на период обследования. При отсутствии достоверных различий по численности квалифицированных рабочих, среди страдавших шизофренией на стадии болезни, когда еще не отмечалось профессиональное снижение, чаще регистрировались специалисты, а среди больных эпилепсией — неквалифицированные рабочие.
На период обследования инвалидность всех групп при эпилепсии с психозом устанавливалась в 73,3 % случаев, при шизофрении — в 56,1 % случаев. Достоверному преобладанию инвалидов в группе больных эпилепсией соответствовала и большая тяжесть групп инвалидности: при эпилепсии чаще устанавливалась первая группа инвалидности. Вместе с тем больные эпилепсией чаще, чем больные шизофренией, признавались инвалидами третьей группы, что, возможно, было связано с ограничениями в выборе профессии из-за наличия пароксизмальных расстройств.
В свете приведенных данных несколько неожиданными оказались практически одинаковые результаты изучения характера фактической трудовой занятости больных эпилепсией и шизофренией к периоду их обследования по сферам производства. В каждой из обследованных групп почти в половине случаев отмечалась трудовая незанятость больных (в 46,3 % случаев шизофрении и 47,1 % случаев эпилепсии). Занятость же больных в специально созданных условиях производства соответственно равнялась лишь 10,9 и 8,8 % случаев, в то время как занятость в обычных производственных условиях составляла 42,8 и 41,1 % случаев.
Была установлена неравномерность распределения типов течения болезни в изучаемых популяциях. Если благоприятное течение болезни почти в одинаковой мере встречалось при шизофрении и эпилепсии (примерно в трети случаев в той и другой группе), то так называемый средний темп прогредиентности оказался более характерным для шизофрении — в половине случаев, а неблагоприятное течение болезни — для эпилепсии — в трети случаев.
Как при шизофрении, так и при эпилепсии выявились достоверные связи между типом течения болезни и регистром ведущих продуктивных психопатологических расстройств. В то же время в обеих группах почти полностью отсутствовали корреляции между типом течения болезни и образованием больных, и лишь несколько чаще они устанавливались между типом течения болезни и профессией. В наибольшей же мере с типом течения болезни оказывались связаны группа инвалидности и характер трудовой занятости пациентов к периоду обследования.
При благоприятном течении шизофрении и эпилепсии в структуре психозов преобладали аффективные нарушения, инвалидность чаще не устанавливалась, и больные в большинстве своем работали на обычном производстве. Для случаев со среднепрогредиентным типом течения шизофрении и эпилепсии характерно было преобладание в структуре психозов бредовых проявлений. Оказалось, однако, что это обстоятельство являлось причиной полной трудовой незанятости пациентов чаще при эпилепсии, чем при шизофрении, хотя больные шизофренией чаще признавались инвалидами второй группы. При неблагоприятном течении патологического процесса как при шизофрении, так и при эпилепсии в равной степени преобладали психозы с наличием кататонических расстройств, равно преобладали лица, выполнявшие до болезни неквалифицированный физический труд, равномерно распределялись инвалиды первой и второй групп, в одинаковой мере характерной на период обследования была трудовая незанятость больных.
Выявленная таким образом в ходе эпидемиологического исследования неоднородность динамической взаимосвязи клинических и социальных факторов позволяла допустить, что в целом адаптационные возможности больных зависели от структуры не столько позитивных, сколько от структуры позднее появляющихся негативных психопатологических синдромов.
Структурно-динамический анализ психопатологических расстройств при двух заболеваниях позволил подтвердить справедливость подобного предположения. Кроме того, наряду с клиническим сходством продуктивных психопатологических синдромов были выявлены определенные различия в характере сочетаний последних с негативной симптоматикой, структура которой по существу не только определяла нозологическое своеобразие сравниваемых групп больных, но также указывала на определенную стадийность в развитии шизофренического и эпилептического дефектов.
Сопоставление типов течения заболевания с характером эмоционально-волевых нарушений при шизофрении и со структурой личности при эпилепсии позволило выявить некоторые закономерности. Как в тех, так и в других случаях благоприятному течению болезни чаще соответствовало отсутствие клинически выраженных признаков дефекта. Для среднепрогредиентной шизофрении характерно было преобладание у пацентов эмоциональных расстройств, расстройств мышления, синдрома монотонной ригидности, в то время как для аналогичного типа течения эпилепсии — наличие у больных признаков эпилептической деменции с преобладанием эксплозивных реакций или синдрома брадифрении. При неблагоприятном течении шизофренического процесса достоверно чаще имел место эмоционально-волевой дефект, а при неблагоприятно протекающей эпилепсии чаще констатировалась эпилептическая деменция с преобладанием брадифрении и мнестико-интеллектуальных расстройств.
Полученные данные указывают на существование определенных различий в континууме негативных психопатологических проявлений при шизофрении и эпилепсии. По степени тяжести негативные расстройства, соответствующие темпу прогредиентности патологических процессов, могут быть выстроены в следующие два ряда.
При шизофрении: отсутствие клинически выраженных признаков дефекта; эмоциональные расстройства (оскудение эмоциональных реакций, их неадекватность, сенситивность, гипертимность, вычурность, аутизм и др.); расстройства мышления (расплывчатость, склонность к резонерству, готовность к сверхценным образованиям, паранояльность); синдром монотонной ригидности (стереотипизация поведения, роботообразность, упорство в достижении узко поставленной цели и др.); эмоционально-волевой дефект (вялость, пассивность, бездеятельность, «бездумность», нецеленаправленность поведения, дурашливость, шизофазия, патология влечений и др.).
При эпилепсии — отсутствие клинически выраженных признаков эпилептической деменции (сохранение критических функций при наличии характерологических или личностных изменений); эпилептическое слабоумие с преобладанием эксплозивных реакций; эпилептическое слабоумие с преобладанием синдрома брадифрении; эпилептическое слабоумие с преобладанием мнестико-интеллектуальных расстройств.
Верификации предположения, являются ли отдельные звенья представленных рядов психопатологических синдромов последовательными этапами единого процесса, может быть посвящено специальное клинико -катамнестическое исследование.
Результаты проведенного исследования позволяют предполагать, что изоморфизм продуктивной психопатологической симптоматики при шизофрении и эпилепсии обусловлен прежде всего локализацией патологических процессов в тех и других случаях в аналогичных функциональных системах мозга (Г. Н. Крыжановский, 1981), возможно связанной со сходными аутоиммунными процессами (С. Ф. Семенов и соавт., 1973; В. А. Потапова и соавт., 1987). Это, а также факт почти равномерного распределения в обеих популяциях пациентов ведущих продуктивных психопатологических расстройств (аффективных, бредовых, кататонических) свидетельствуют об универсальности и уравновешенности основных типов психотического реагирования на патологический процесс, что, однако, ни в какой мере не исключает нозологической самостоятельности шизофренических и эпилептических психозов.
В последние годы в ходе эпидемиологических исследований установлена тесная взаимосвязь между уровнем психического здоровья и состоянием иммунного гомеостаза. Если в различных контингентах населения клинические синдромы вторичной иммунной недостаточности выявляются в 15-39 % случаев, то в группах лиц с нарушениями психического здоровья различной степени тяжести — в 70-80 % случаев. Приводятся многочисленные данные о наличии значимых нейроиммунных расстройств при эпилепсии. При этом отмечается, что характерной особенностью иммунозависимых заболеваний с хроническим течением являются глубокие и стойкие нарушения механизмов регуляции и взаимодействий иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа. (Т. П. Ветлугина, 2002; Л. В. Липатова, 2010).
Следует подчеркнуть необходимость дальнейшего целенаправленного катамнестического исследования полученных структурно -динамических данных в аспекте изучения динамики и формирования негативных проявлений при шизофрении и эпилепсии.
Возникает также необходимость верификации выявленных различий в клиническом и социальном прогнозе при шизофрении и эпилепсии соответствующими результатами лабораторных исследований. Эти различия, по-видимому, обусловлены более выраженными компенсаторными возможностями при шизофрении, что, вероятно, связано с преимущественной локализацией шизофренического процесса в корковых отделах, в то время как отмечающаяся при эпилепсии тенденция к генерализации поражения головного мозга может объясняться тем, что патологический процесс с самого начала затрагивает его глубинные (филогенетически более древние) отделы.
По -видимому, под этим углом зрения может быть рассмотрен установленный в последние годы на репрезентативном материале факт более раннего возрастного дебюта шизофрении (в среднем 26,6 года, n=612), по сравнению с возрастным дебютом психотических расстройств при эпилепсии (в среднем 30,1 года, n=282) (N. Adachi и соавт., 2008).
По наблюдениям М О. Abdulghani и соавт. (1997), ухудшение личностной и поведенческой регуляции больше выражено при эпилепсии у пациентов с фокальной ЭЭГ дизритмией. Поведенческие проблемы у больных эпилепсией J. К. Austin и соавт. (1997), а также D. Besana и соавт. (1997) связывают с «основной неврологической дисфункцией». Е. Baeta и соавт. (1997) считают необходимым поиск «эпилептического фокуса, лежащего в основе мультифокальных и диффузных расстройств». A. Berger и соавт. (1997) связывают наличие фокальных припадков у детей до двухлетнего возраста с плохим прогнозом.
Неоднократно упомянутая в прошлом идея обусловленности эпилептических психозов и их частоты локализацией патологического процесса в височной доле и при этом факт появления их спустя 10-15 лет после начала активного течения болезни подтверждаются в последние годы данными исследований Е. J. Clarke и соавт. (1997), R Collinge (1997), Н Holthausen (1997), М Inami и соавт. (1997), R. Manchanda и соавт. (1997) и др.
Следует также отметить, что, по данным L. Kalinina (1997), основанным на электроэнцефалографических исследованиях, «симптоматическое происхождение» височной эпилепсии устанавливается в 74-78 % наблюдений. В то же время «фокальная кортикальная дисплазия», по данным О. Kanazawa и соавт. (1997), даже при лобной эпилепсии является благоприятной в прогностическом отношении.
Издавна отмечаемые признаки сезонных колебаний активности течения некоторых соматических и неврологических заболеваний являются предметом изучения в рамках так называемых хронобиологии и хрономедицины (Т. Halberg, 1969; А. П. Дубров, 1971; Н. И. Моисеева, 1975; А. А. Михайленко и соавт., 1986). Однако попытки выявить статистически достоверные данные о цикличности развития хронических психических заболеваний, соизмеримой с такими временными параметрами, как год, время года, месяц, как правило, оказываются малорезультативными (В. В. Колобов, 1982; Г. Т. Сонник и соавт., 1984; U. Mueller и соавт., 1984).
Это обстоятельство, по-видимому, является неизбежным следствием линейного подхода к изучению широкого спектра клинико -диагностических характеристик, свойственного большинству нозологических форм, входящих в круг психических заболеваний. Одной из предпосылок достижения положительных результатов исследований в данном направлении, вероятно, может оказаться комплексное применение клинико -эпидемиологического метода и методов психиатрии течения, синтезирующих возможности клинико-социального диагноза и прогноза.
Целью проведенной нами в 1988 году работы было установление достоверных нозологических и прогностических различий между шизофренией и эпилепсией, проявляющихся в наличии сезонности обострений болезни, повторяющихся у отдельного больного два и более раз в течение года, а также сезонности обострений болезни, повторяющихся у больных в разные годы в одни и те же месяцы.
Материалом исследования служила совокупность всех случаев госпитализации по поводу обострений заболевания (п=3705), имевших место на протяжении болезни в двух невыборочных группах больных: 451 больных шизофренией и 329 больных эпилепсией, протекающей с психозом. Те и другие больные проживали в одном и том же административном районе и наблюдались в одном и том же психоневрологическом диспансере. В карту эпидемиологического исследования, кроме данных о продолжительности болезни (в среднем 25-30 лет), были включены сведения о типе и стадии течения заболевания, ведущих психопатологических синдромах, датах госпитализаций.
В соответствии с задачами работы в качестве инструмента исследования были избраны типы течения болезни: благоприятный, среднепрогредиентный и неблагоприятный, критерии которых, относящиеся к эпилепсии, были представлены в предыдущих главах.
Как и предполагалось, недифференцированное сравнение числа госпитализаций в изучавшихся нозологических группах пациентов в целом оказалось малоэффективным в плане выявления факта приуроченности наибольшей частоты обострений болезни, требующих стационарного лечения, к тому или иному времени года. При шизофрении в целом можно было отметить лишь достоверное уменьшение общего числа обострений в марте. При эпилепсии же не было выявлено достоверных различий в частоте обострений ни по временам года, ни по месяцам.
Вместе с тем при распределении суммы госпитализаций всех обследованных больных шизофренией и эпилепсией по типам течения болезни оказалось возможным выявить не только определенные данные, касающиеся каждого заболевания в отдельности, но также закономерности более общего порядка. Прежде всего было установлено отсутствие достоверных различий между частотой обострений в сравниваемых группах заболеваний по временам года, а также отсутствие достоверных различий по месяцам в частоте обострений шизофрении и эпилепсии при благоприятном их течении. Для среднепрогредиентных шизофренических и эпилептических процессов общим оказалось увеличение суммы обострений в феврале, апреле, июле, августе и декабре. Для неблагоприятно текущего эпилептического процесса статистически достоверной явилась положительная связь с суммой обострений болезни в январе, марте, апреле, июле, сентябре и октябре, то есть в месяцы, наиболее ярко отражающие характерные особенности всех четырех времен года.
Исходя из уже высказанного предположения о преимущественной локализации патологического процесса в тех или иных функциональных системах головного мозга, обеспечивающих различную степень включения механизмов компенсации и адаптации, представлялось возможным интерпретировать приведенные данные следующим образом.
«Собственный», «индивидуальный» или «аутохтонный» ритм обострений, свойственный благоприятному течению шизофрении и эпилепсии, протекающих с психотическими расстройствами, свидетельствует об известной сохранности компенсаторных функций. При среднепрогредиентных процессах наблюдается интерференция «индивидуального» ритма обострений и общего годового биоритма, что может указывать на неустойчивость компенсаторных механизмов. На декомпенсацию процессов адаптации указывает замещение «индивидуального» ритма общим биологическим (годовым) при неблагоприятно текущей эпилепсии, гипотетически характеризующейся тотальным поражением функциональных систем мозга.
В свете высказанных предположений особый интерес приобретало установление диагностического и прогностического значения феномена неоднократных обострений шизофрении и эпилепсии в течение одного года, наблюдавшихся в целом в 40 % (п=1480) случаев всех обострений. Уместным представлялось и рассмотрение постоянно вызывающего дискуссию вопроса, являются ли повторяющиеся в течение года госпитализации больных отражением недостаточной эффективности лечения и преждевременной выписки их из стационара, либо каждая из госпитализаций такого рода представляет собой результат относительно кратковременных серийных эпизодов болезни.
Рубрикация соответствующих данных о госпитализациях больных проводилась по последовательно расположенным пятилетним периодам развития болезни. В каждом случае заболевания учитывалось общее число госпитализаций больных в течение данного календарного года.
Отмеченная многочисленность фактов повторных обострений болезни в течение года не позволяла считать их только терапевтическим артефактом, а скорее указывала на возможность оценки их в качестве проявлений повышения активности течения процесса. В связи с этим представлялось необходимым попытаться установить прогностическую значимость данного явления.
Оказалось, что в целом в популяции больных шизофренией тенденция к повторениям госпитализаций в течение года может сохранятся на протяжении 50 лет болезни, имея наибольшую выраженность в первом десятилетии и постепенно убывая в последующие. При той же общей продолжительности появления повторных обострений в течении года при эпилепсии, протекающей с психозом, нарастание частоты госпитализаций подобного рода происходит лишь спустя 15 лет от начала болезни.
Было установлено, что для прогноза имеет значение следующее распределение периодов наиболее активного течения заболевания.
При благоприятном течении болезни частота повторяющихся в течение года госпитализаций как при шизофрении, так и при эпилепсии равномерно распределяется по всему их «длиннику».
При среднепрогредиентной шизофрении наибольшие величины активности течения заболевания приходятся на первое его десятилетие, а так же на периоды болезни от 16 до 25 лет и от 31 до 35 лет, в то время как для аналогичного типа течения эпилепсии оказывается характерна отставленная экзацербация процесса, относящаяся к периоду болезни между 21 и 40 годами.
При неблагоприятном течении шизофрении пики учащения повторяющихся в течении года госпитализаций совпадают с периодами болезни от 6 до 15 лет и от 21 года до 35 лет, а при неблагоприятном течении эпилепсии — с более ранним периодом болезни, в интервале от 6 до 20 лет.
Наблюдается, таким образом, некоторая растянутость и волнообразность общего периода активного течения патологического процесса при шизофрении и, напротив, его кратковременность и «компактность» при эпилепсии.
Что касается прогностического значения фактора сезонности в возникновении повторяющихся в течении года госпитализаций, то только при среднепрогредиентных шизофренических и эпилептических процессах удаётся выявить данные, напоминающие сезонность обострений болезни в их общей совокупности, которая была отмечена выше при неблагоприятных процессах. Пики учащения числа госпитализаций приходились здесь на январь, июнь и декабрь, т. е. они, по существу, коррелировали с полярными значениями годового цикла.
Полученные на материале эпидемиологического исследования данные свидетельствуют, следовательно, о том, что повторные в течение года обострения болезни в большей мере могут быть полезны для дифференциальной диагностики шизофрении и эпилепсии, протекающей с психозом, чем для определения темпа прогредиентности того и другого заболевания. Приведенные же указания на наличие сезонных колебаний частоты этих обострений свидетельствуют о приуроченности более высокой активности процесса к полярным значениям годового цикла.
По наметившейся схеме исследования логично было изучить и другой достаточно распространенный тип повторных обострений шизофрении и эпилепсии — обострения болезни в разные годы в одни и те же месяцы. В целом по обеим обследованным группам больных такого рода обострения имели место в 51,5 % случаев (п=1907).
Соответствующий анализ не подтвердил наличия общих для шизофрении и эпилепсии корреляций между сезонностью данного явления и темпом прогредиентности патологического процесса. Вместе с тем на нозологические различия указывал факт установления таких корреляций при эпилепсии, протекающей с психозом. При среднепрогредиентной эпилепсии повторения госпитализации больных в одни и те же месяцы достоверно чаще реализовывались зимой и летом, при неблагоприятно текущей эпилепсии — осенью и весной. Исходя из того, что в целом эпилепсия отличается от шизофрении более тяжелым клиническим прогнозом, приведенные данные, по-видимому, можно расценивать в качестве признаков утяжеления прогноза. Для верификации данного предположения целесообразно было исследовать характер корреляций между типом течения патологического процесса и суммой случаев повторения и неповторения в одни и те же месяцы обострений болезни.
Полученные данные свидетельствуют о том, что хотя в целом при шизофрении общее число повторяющихся в один и тот же месяц обострений болезни достоверно больше числа неповторяющихся, первые более характерны для наиболее распространенного среднепрогредиентного типа течения болезни. При эпилепсии же при равной представленности обоих типов обострений эта тенденция более свойственна неблагоприятно текущим процессам.
В целях уточнения приведенных данных и разрешения вопроса, являются ли случаи болезни с наличием обострений в одни и те же месяцы результатом большей продолжительности заболевания, нами была проведена разработка данных, отличающаяся от представленной выше анализом не суммы госпитализаций, а суммы случаев болезни.
Для обеспечения репрезентативности сравниваемых групп больных в качестве разграничивающего их признака была избрана 15 -летняя продолжительность болезни, признаваемая рядом авторов критической для манифестации эпилептических психозов. В ходе исследования окончательно подтвердилось предположение о принадлежности феномена повторения обострений болезни в одни и те же месяцы к критериям утяжеления прогноза.
Обнаружены, следовательно, по крайней мере три ритма обострений в течении шизофрении и эпилепсии, по-видимому, в равной степени связанных с типом течения болезни, но в различной степени — с сезонностью госпитализаций. Обнаруживается достаточно ярко выраженная сезонность обострений обоих заболеваний в общей совокупности госпитализаций больных. В то же время возникновение повторных обострений в течение года в меньшей мере связано с фактором сезонности. В наименьшей степени связь с сезонностью выявляется при анализе случаев обострений болезни в одни и те же месяцы.
Нам представляется уместным сопоставить полученные нами данные с датой рождения больных. В частности, было интересно изучить прогностическое значение последней.
Прежде всего выявилось не соответствующее данным литературы (& Рагкег и соавт., 1976) отсутствие достоверных различий в датах рождения между общими совокупностями больных шизофренией и эпилепсией по временам года. Вместе с тем такие отличия были найдены при анализе типов течения в обеих группах заболеваний. Благоприятное течение шизофрении и эпилепсии чаще имело место у больных, родившихся в январе, феврале, апреле, сентябре, октябре и ноябре (т. е. преимущественно зимой и осенью). Средняя степень прогредиентности этих заболеваний коррелирует с датой рождения больных в марте, мае, июле, августе и октябре (т. е. преимущественно в весенне-летний период). При неблагоприятном течении процесса различия в дате рождения у обследованных больных оказались статистически недостоверными.
Таким образом, при анализе и оценке роли биологических ритмов в течении хронических психических заболеваний в целом, по-видимому, следует предполагать одновременную принадлежность этих факторов как к патогенезу данной нозологической формы, так и, в особенности, к степени ее прогредиентности. Повторяемость обострений болезни, требующих стационарного лечения, в один и тот же месяц и в течение календарного года является неблагоприятным прогностическим признаком. Выявление на эпидемиологическом материале нозологических и прогностических различий в цикличности обострений болезни может указывать на возможные различия в иммуногенезе шизофрении и эпилепсии. В том же плане можно интерпретировать корреляции между преходящими (транзиторными и приступообразными) психозами и определенным ритмом обострений болезни. При шизофрении ритм обострений, по-видимому, более «индивидуализирован», т. е. менее связан с биологическими ритмами, что, вероятно, обусловлено поражением более молодых в филогенетическом отношении церебральных структур. При прогредиентных вариантах эпилепсии ритм обострений болезни обнаруживает выраженные черты сезонности. Характер биологического ритма в течении хронических психических заболеваний должен учитываться при разработке общих и индивидуальных мер профилактики.
Как известно, начиная с МКБ-9, психические расстройства при эпилепсии постепенно исчезают из класса V «Психические расстройства и расстройства поведения». Можно лишь предполагать, что авторы V класса МКБ-10 задались целью «начать с нуля» разработку проблемы психических расстройств при этом заболевании, основываясь на рубрике G40 из класса VI «Болезни нервной системы», либо согласились с тем, что весь существующий в популяции спектр психических и поведенческих расстройств может встречаться при эпилепсии. Скорее же всего, они сочли, что синдром «эпилепсия» случайно сочетается с психическими и поведенческими расстройствами.
В пользу последнего предположения могут свидетельствовать следующие суждения, основанные на современных представлениях о так называемой коморбидности (S. B. Stefansson и соавт., 1998; A. Gaitatzis и соавт., 2004; W. Swinkels и соавт., 2005; S. Farooq и соавт., 2008; F. Sundram, 2010) тех или иных клинических феноменов.
«Эпилепсия — хроническое состояние» (J. Beaussart-Defaye и соавт., 1997). «Мы пытаемся связать возможные лежащие в основе неврологические расстройства с эпилептическим синдромом» (D. Besana и соавт., 1997). «Мы склонны усматривать наличие взаимоотношений между эпилепсией и личностными расстройствами» (Е. Н. de Graaf и соавт., 1997). «Юношеская миоклоническая эпилепсия является синдромом, классифицируемым как идиопатическая генерализованная эпилепсия с началом, зависимым от возраста» (S. Malagold и соавт., 1997). «Одним из наиболее частых эпилептических синдромов является благоприятная фокальная эпилепсия» (Н. Mayer и соавт., 1997). «Среди связанных со сном пароксизмальных расстройств ночная лобная эпилепсия описывается как оригинальный синдром» (G. Plazzi и соавт., 1997) и др.
Как бы то ни было, полученные нами данные показывают, что при эпилептической болезни, попадающей в поле зрения психиатра, в 60-70 % случаев устанавливается инвалидность, у половины взрослых больных эпилепсией диагностируется деменция и более чем в 60 % случаев хотя бы один раз в жизни возникают психозы.
Вместе с тем номенклатура этих состояний, представленная в МКБ-9 и МКБ-10, в том числе в адаптированных для отечественной психиатрической практики вариантах, разработана крайне недостаточно. Статическая оценка эпилептического слабоумия противоречит утвердившемуся в отечественной практике динамическому подходу к классификации психопатологических расстройств. Дефиниции «острое преходящее психотическое состояние», «подострое преходящее психотическое состояние», «хроническое психотическое состояние» и др. нуждаются в конкретизации. Например, в содержащем эти термины разделе адаптированного варианта МКБ-9 «Психотические нарушения вследствие органического поражения головного мозга» не в полной мере соблюден принцип глоссария, достаточно широко использованный в других рубриках.
Помимо наполнения определенным клиническим содержанием использованных в МКБ-9 и МКБ-10 наименований эпилептических психозов и слабоумия, т. е. разработки глоссария психопатологических синдромов для унифицированной структурно-динамической оценки состояния больных с проявлениями эпилептических психозов и слабоумия, в настоящей главе мы ставили целью представить пригодные для использования в лечебной и экспертной практике критерии клинического диагноза при данной патологии.
В соответствии с тем, что структурно-динамический подход к анализу клинических явлений может считаться оправданным в многолетней практике медико-социальной и судебно-психиатрической экспертизы, описание клинических форм в предлагаемом нами «Глоссарии психических расстройств при эпилепсии» дается одновременно с указанием на характер исходов при них, а в разделе «Критерии диагноза» показывается место многообразных форм эпилептических психозов и слабоумия в структуре общих закономерностей течения болезни.
Кодирование психопатологических синдромов проведено в соответствии с адаптированными для использования в Российской Федерации вариантами класса V «Психические расстройства и расстройства поведения» МКБ-9 и МКБ-10.
Типичные большие припадки и эпилептические изменения психики всегда облегчают диагностику эпилепсии. Отграничение эпилептических пароксизмов от феноменологически сходных с ними эпилептиформных проявлений при симптоматической эпилепсии — обмороков, вестибулярных кризов и ряда других состояний — нередко бывает весьма трудным. Например, ограниченные судорожные припадки (так называемые джексоновские припадки) указывают на симптоматическую эпилепсию. В таких случаях необходимо тщательное изучение данных комплексного клинического, самотоневрологического и лабораторного обследования, а также динамики заболеваний с выявлением характерных для различных мозговых поражений изменений личности.
В судебно-психиатрической практике важно разграничивать эпилептические и истерические припадки и сумеречные нарушения сознания. Истерические расстройства развиваются чаще в ответ на эмоциогенные воздействия, не сопровождаются глубоким нарушением сознания, обычно отражают понятные желания или опасения больного, обусловленные реальной ситуацией. Во время истерических припадков, как правило, не бывает тяжелых ушибов, прикусов языка, типичного для эпилепсии сине-багрового цвета лица (народное название эпилепсии — «черная немочь»); зрачковые реакции на свет и глубокие рефлексы сохраняются. Судороги не имеют закономерной смены фаз, а бывают хаотическими, вычурными. Позы больных выразительны, припадок нередко сопровождается криками, рыданиями. Часто во время припадка больные реагируют на внешнюю обстановку, реплики присутствующих. Все поведение больных при истерических состояниях имеет оттенок театральности, нарочитости. Истерические припадки могут продолжаться несколько часов, однако в последние годы в связи с патоморфозом психических заболеваний столь выраженные истерические нарушения практически не встречаются. Эпилепсия и истерия сопровождаются разными изменениями личности.
Необходимо учитывать, особенно в судебно-следственной ситуации, возможность сочетания эпилептических, истерических нарушений и явно симулятивных тенденций. Эксперт должен определить удельный вес каждого из этих проявлений.
Психические эквиваленты припадков и особенно затяжные эпилептические психозы с галлюцинаторно-бредовыми расстройствами сходны с шизофреническими симптомами. При эпилепсии они отличаются преобладанием ярких, чувственных зрительных галлюцинаций (при шизофрении доминируют слуховые обманы), отсутствием изменений личности по шизофреническому типу (аутизм, эмоциональная парадоксальность и др.) и наличием эпилептической деградации.
Эпилептические аффективные приступы отличаются от фаз маниакально-депрессивного психоза внезапностью возникновения и окончания, стойкостью, напряженностью и монотонностью аффекта. При дисфориях тоска сочетается со злобно-раздражительным оттенком настроения, аффектом тревоги, страха. Эпилептические эйфории в отличие от маниакальных состояний не сопровождаются радостным настроением, повышенной отвлекаемостью внимания, «скачкой» идей; мышление остается торпидным, трудно переключаемым. Состояние экстаза обычно обращено на себя («умиление», «озарение» больных), а для маниакальных больных источником приятных переживаний служит внешний мир.
Важными дифференциально-диагностическими признаками эпилептического припадка являются отсутствие чувствительности, реакции зрачков на свет, наличие патологических рефлексов. Дифференциальной диагностике помогает выявление на ЭЭГ характерных для эпилепсии нарушений биотоков головного мозга в виде острых пикообразных волн и др.
