Дефект и ремиссия при шизофрении

Дефект (от лат. defectus — изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, случившиеся по причине перенесенного психоза.

Деменция (лат. de — отрицание чего-либо и mentis — разум) — этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении “деменцией” считается неправильным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Итак, деменция и дефект возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном процессе (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблюдаются послабления процесса). Но все-таки о дефектах следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, отмечу, что главная характеристика дефекта и его главное отличие от деменции в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, — он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключается либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

“Позитивные” характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

1) Редукция психопатической симптоматики.

2) Относительная стабилизация процесса.

3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.

4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, “негативные” характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сферы (апатоабулия, чувственная тупость).

2) Расстройства мышления (“сочетание не сочетаемого” в логике, рассуждательство, а также резонерство).

3) Личностные изменения, снижение уровня психического функционирования и адаптации (астенизация, эмоциональная лабильность, хрупкость и ранимость с десоциализацией).

4) Ослабление уровня критических способностей (интеллекта), в т.ч. критики к болезни и своему состоянию.

Таким образом, сумма качественных критериев, благоприятствующих становлению новой личности, либо препятствующих этому (точнее — их соотношение) определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесенного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (или ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

Апатоабулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособности и резким снижением социального статуса.

Астенический дефект. Тип пост процессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (ранимость, сенситивность, “истощаемость” без объективных признаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Данные пациенты — зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подозрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.

Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоционального притупления, нерезких расстройств мышления и неглубокого интеллектуального снижения преобладают картины и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, — сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, не психопатические фобии и дисморфомании. Астенические расстройства выражены менее, поэтому пациенты стремятся поддерживать свой социальный статус и сохранять трудоспособность. Ипохондрические переживания иногда приобретают сверх ценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.

Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практически всем видам психопатий с соответствующими поведенческими нарушениями: возбудимые, истероформные, неустойчивые, мозаичные и, отдельно, — с выраженной “шизоидизацией” — гротескно и карикатурно манерные, экстравагантно одетые, но совершенно некритичные к своему поведению и внешнему виду.

Псевдоорганический (параорганический) дефект. Данный тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но расстройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении (брадипсихия). Главное же — признаки инстинктивной расторможенности: гиперсексуальность, обнаженность, циничность, мориоподобность (греч. moria — глупость) или “лобный” налет — эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.

Тимопатический дефект. Тип т.н. “нажитой циклотимии”. В гипоманиакальном виде поведение больных схоже с предыдущим вариантом, но отличается некоторой “эмоциональностью”. В целом оно характеризуется признаками регрессивной синтонности. В субдепрессивной форме преобладает пассивно-апатический характер сниженного настроения без витальных расстройств с некоторой сохранностью критического отношения к болезни. Наблюдаются монополярные, биполярные и континуальные колебания аффекта.

Гиперстенический вариант дефекта. Тип характеризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт — пунктуальности, строгой регламентации режима, питания, труда и отдыха, избыточной правильности и гиперсоциальности. При включении в личностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать “бурный” характер: больные охотно выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, легко вовлекаются в религиозные секты и т.п. Изучают иностранные языки, восточные единоборства, вступают в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и пр. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, ставшего прототипом героя романа Сомерсета Моэма “Луна и грош”. Подобные состояния описал Ж.Вийе под названием “дефект по типу новой жизни”.

Аутистический вариант дефекта. При данном типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: “метафизическая” интоксикация, необычные псевдо интеллектуальные хобби, вычурное собирательство и коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровождаются “уходом” в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более “реальным”. Пациентам свойственно сверхценное творчество, изобретательство, прожектерство, “деятельность ради деятельности”. Могут (довольно рано) появиться необычные способности, например, математические (Рэймонд из прекрасного фильма “Человек дождя“). Такого рода дефект трудно отличим от конституциональных аутистических отклонений, возникающих в детском и подростковом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально-логического мышления над эмоциональным (чувственным).

Дефект c монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1 — 2 больных с признаками выраженного эмоционального оскудения и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, “машинообразно” выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером “успешной” трудовой реабилитации на примитивных производствах, сельхозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголоски сохраняющейся остаточной (резидуальной) и неактуальной психопатической продукции. Соответственно это:

Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюцинаторными переживаниями, критическим отношением к ним, ситуационной диссимуляцией.

Параноидный тип дефекта — редуцированный параноидный синдром с инкапсулированным неактуальным бредом и (против предыдущего) отсутствием критических оценок болезни (что, однако, не мешает пациенту исполнять социальные функции и сохранять внешнее благополучие).

Этиология и патогенез шизофрении:

Исследования этиологии и патогенеза шизофрении начались задолго до выделения ее в качестве самостоятельного заболевания. Их изучали в рамках расстройств, объединенных позднее понятием раннего слабоумия. Они развивались в широком диапазоне — от психодинамических и антропологических до физиологических, анатомических и генетических исследований.

На первых этапах изучения этиологии и патогенеза шизофрении эти направления развивались относительно изолированно. Более того, в трактовке природы психических нарушений одни подходы (психодинамические и т. п.) противопоставлялись другим (генетическим, анатомо-физиологическим).

Развитие этих подходов основывалось на различных концепциях о сущности психического заболевания и, в частности, шизофрении (раннего слабоумия). Школа «психиков» рассматривала шизофрению как следствие психической травмы в раннем детском возрасте либо воздействия иных микросоциальных и психогенных факторов. Школа «соматиков» пыталась объяснить механизмы развития шизофренических психозов нарушениями биологических процессов в различных органах и системах организма (мозг, печень, кишечник, железы внутренней секреции и др.). Сложившееся противопоставление психического и соматического не определило их примата в развитии шизофрении. «Первичность» и «вторичность», а также соотношение психических и биологических факторов в патогенезе этого заболевания продолжают занимать исследователей до настоящего времени.

Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникший в раннем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении — феноменологически-экзистенциальная модель, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования данной личности.

Все теории психогенеза шизофрении преимущественно интерпретативны и недостаточно обоснованы научными наблюдениями. Многочисленные попытки представителей соответствующих направлений использовать адекватные теориям психогенеза терапевтические вмешательства (психотерапия и пр.) оказались малоэффективными.

Однако проблема психогенеза не исчерпывается упомянутыми концепциями. Последние данные о механизмах реализации влияния стрессовых (в том числе психического стресса) факторов среды, вовлекающих нейротрансмитерные и нейропептидные системы мозга, открывают новые направления в изучении физиологических основ взаимодействия внешних и внутренних (генетических) факторов при шизофрении, которые должны определить место психогенных факторов в комплексе многообразных воздействий окружающей среды и их роль в патогенезе заболевания.

Среди биологических гипотез шизофрении в настоящее время наиболее убедительно выглядит генетическая гипотеза.

Изучение наследственного предрасположения при шизофрении, проводившееся в течение многих десятилетий в различных странах мира, с несомненностью показало значительное накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией. В пользу существенной роли наследственных факторов в патогенезе заболевания свидетельствуют также многочисленные данные о конкордантности близнецов по шизофрении. Наиболее убедительные доказательства роли генетических факторов в развитии шизофрении были получены при изучении группы детей, родители которых страдали шизофренией, но дети с самого раннего возраста были изолированы от биологических родителей и приняты в «здоровые» семьи. Этот подход получил в психиатрической литературе название «стратегия приемных детей» (Strategy of adopted children). Оказалось, что воспитание детей в «здоровых» семьях не снизило частоты развития заболевания у детей, если их биологические родители болели шизофренией. Другими словами, благоприятная микросоциальная среда не понизила частоты возникновения шизофрении у детей с наследственным Ґ настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи больных и их родственников. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Вероятнее всего, что различные клинические формы шизофрении генетически отличаются друг от друга различными констелляциями ряда дискретных наследственных факторов, уникальная комбинация которых создает своеобразие клинической картины и течения различных форм шизофрении.

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных. формах болезни. В этой области проводятся интенсивные исследования.

Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты.

В течение последних 20—30 лет в различных лабораториях мира были выделены из крови, мочи и спинномозговой жидкости больных шизофренией разные по функциональной активности «токсические» соединения. В одних случаях они подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем; в других эти соединения более специфично изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro; в третьих они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека. Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений. Однако остается неясным, насколько эти аномальные субстанции причастны к специфическим механизмам патогенеза болезни. Являются ли они первичными элементами биологических нарушений при шизофрении или этот «токсикоз» представляет собой следствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т. е. они вторичны по отношению к основному звену в патогенезе болезни? Ответа на эти вопросы пока нет. В последнее время показано накопление в семьях больных шизофренией родственников с токсическими факторами в биологических жидкостях организма. Более того, распределение родственников, имеющих в биологических жидкостях токсический фактор, подтверждает существенную роль в их возникновении наследственных факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении.

Ряд гипотез патогенеза шизофрении связан с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие: 1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. К числу катехоламиновых гипотез относятся такие широко распространенные гипотезы, как гипотеза метилирования и дофаминовая; 2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привести к нарушению психических функций, в частности к развитию шизофренических симптомов.

Главным препятствием для доказательности этих гипотез является недоступность тканей мозга человека для прямого изучения и обнаружения соответствующих биохимических «дефектов». В связи с этим большие надежды возлагают на исследования посмертно взятого мозга, хотя они также имеют ряд существенных ограничений.

Оценка значимости рассмотренных выше биохимических гипотез патогенеза шизофрении в последнее время осложнилась открытием нейрональных трансмиттерных рецепторов. Оказалось, что конечная реакция мозга зависит не только от концентраций нейротрансмиттеров или особенностей их метаболизма в ткани мозга, но и от функционального состояния и числа нейрональных рецепторов. В связи с этим в последнее время центр исследований по патогенезу шизофрении несколько сместился в сторону изучения рецепторов нервных клеток при этом заболевании.

При изучении ткани посмертно взятого мозга больных шизофренией некоторым авторам удалось показать гиперчувствительность дофаминовых и других рецепторов в этих случаях по сравнению с соответствующим контрольным материалом. Хотя в ряде проверочных исследований полностью воспроизвести эти результаты не удалось, это направление представляется наиболее перспективным в изучении биохимических основ шизофренического процесса.

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, тканям мозга, который является одним из за барьерных органов).

Механизм развития болезни в этом случае связывается с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), которые могут повреждать ткани мозга. Доказательства существования так называемых противомозговых антител в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении получены многими авторами. Их значимость для патогенеза болезни устанавливается преимущественно на основе клинико-иммунологических корреляций, показывающих зависимость между выраженностью иммунопатологических нарушений и различными клиническими формами, а также стадией болезни. Более важное значение для развития иммунологических гипотез шизофрении имеют исследования клеточного иммунитета. Полученные на этом пути первые результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни.

В заключение той части «конспекта», которая посвящена хрестоматийной клинической психопатологии шизофрении, хочу коснуться таких понятий, как «деменция» и «дефект» при данном заболевании. Иначе говоря, речь преимуществен­но пойдет о состояниях (синдромах), обозначаемых как «по­лиморфные конечные».

Деменция (лат. de — отрицание чего-либо иmentis -разум) — этим понятием обозначают формы приобретенного стойкого слабоумия. Называть врожденные виды слабоумия, например, олигофрении «деменцией» считается неправиль­ным. Другая кардинальная характеристика деменции есть ее стойкий характер, т.е. отсутствие какой-либо динамки.

Эти понятийные правила применимы и к термину «слабо­умие». В этом смысле представляется неудачным исполь­зование Петербургской школой психиатров словосочетания «частично-обратимое слабоумие», применяемое для обозна­чения некоторых видов исходных состояний при органичес­ких психозах (П.Г. Сметанников).

Для всех видов слабоумия с «обратимым» характером предпочтительнее использовать понятия «псевдодеменция» или «ступидность» (от англ, stupidity — глупость). Например, «инсулиновая ступидность» — преходящее состояние с нале­том интеллектуального дефекта после курса инсулино-шоковой терапии.

Как сказано, одной из главных характеристик деменции или состояний слабоумия является отсутствие какой-либо динамики. Поэтому также неудачным, хотя устоявшимся и допустимым, можно считать понятие «умеренное» слабоумие (деменция) с предполагаемым его переходом в «резко выра­женное». Те же соображения справедливы в отношении поня­тия «парциальная» (но не «лакунарная») деменция в связи с возможной перспективой его «тотального» варианта.

Шизофреническое слабоумие Петербургской школой «симптомологов» характеризуется как «парциально-диссоци-ативное» в связи с утратой внутреннего единства психической деятельности, т.е. взаимодействия между мыслительными, эмоциональными и волевыми процессами при относительной сохранности памяти и интеллекта. Типичными симптомами здесь являются речевая атактическая спутанность (бессвяз­ность), чувственная тупость с чертами неадекватности и утрата способности к целенаправленной деятельности, с пре­обладанием ее в извращенной форме (абулия с парабулией). Формально сохранные мнестические и некоторые интеллек­туальные функции не избавляют больного от пассивности и беспомощности.

«Синдромологи» выделяют четыре варианта исходных состояний с шизофренической деменцией:

• 1) Апато-абулический вариант — с преобладанием глубо­кой апатии, безволием до падения инстинктивной деятель­ности.
• 2) Слабоумие с речевой спутанностью: речь в виде бес­смысленного набора слов, фраз и предложений (при сохран­ности грамматического строя). Она содержит неологизмы, отрывочные галлюцинаторные переживания фантастического или «приземленного» характера, а также бессистемные бредо­вые идеи, без очерченных тенденций к их реализации. Больные, в основном, апатичны и пассивны. Но периодически у них развиваются состояния психомоторного возбуждения с озлобленностью, реже — с агрессивностью.
• 3) Псевдоорганический вариант слабоумия: пациенты пребывают в благодушном настроении, либо они дурашливы. Иногда больные повышенно возбудимы, агрессивны. Может усиливаться инстинктивная деятельность — обжорство, мас­турбация, активное гомосексуальное поведение. Речь спон­танная, на отвлеченные темы, с соскальзыванием и неологиз­мами. Больные обычно не в состоянии дать о себе никаких сведений. Они расторможены, импульсивны. Наблюдаются
• 102

варианты с вторичной микрокататонией в виде стереотипной моторики и персеверирующего бормотания.

4) Вариант с полным руинированием психики: отмеча­ется тотальная эмоциональная опустошенность, полная без­деятельность. Может наблюдаться извращенность инстинк­тивной деятельности — больные поедают экскременты, цара­пают себе кожу, рвут на себе одежду и т.д. Речь в виде бес­смысленного набора слов («окрошка»). Характерна вторичная кататония в форме вычурных движений, ходульности, гримас­ничанья и нерезкого возбуждения со стереотипиями.

Если для термина «деменция» существуют более или менее адекватные определения, то вокруг понятия «дефект» путаницы гораздо больше.

Со времен Э. Крепелина утвердилось представление о четырех вариантах исходов психотических состояний. Это -1) выздоровление (интермиссия), 2) послабление (ремиссия), 3) необратимое исходное состояние (слабоумие) и 4) смерть.

Три варианта, 1-ый, 3-ий и 4-ый, в комментариях не нуждаются. Что касается 2-го варианта — результата исхода, послабления или прекращения, психотического состояния -то здесь понятия «ремиссия» и «дефект» во многом тождест­венны.

Дефект (от лат. defectus — изъян, недостаток) обозначает психические, в первую очередь личностные выпадения, слу­чившиеся по причине перенесенного психоза.

Итак, «деменция» и «дефект» возникают в результате исхода одного или нескольких психозов. При непрерывном течении процесса (континуально-психопродуктивном и прогредиентно-дефицитарном) результатом болезни являются дементные состояния (хотя и в этих случаях нередко наблю­даются послабления процесса). Но, все-таки, о «дефектах» следует говорить при очерченном замедлении процесса, либо при его прекращении (ремиссии), не достигшем исходных стадий болезни.

Суммируя сказанное, надо отметить, что главная харак-

теристика «дефекта» и его главное отличие от «деменции» в том, что, во-первых, он увязан с ремиссией и, во-вторых, — он динамичен.

Второе обстоятельство, т.е. динамика дефекта, заключа­ется либо в его нарастании (прогредиентности), либо в его ослаблении (становление собственно ремиссии), вплоть до компенсации и обратимости.

«Позитивные» характеристики или критерии качества ремиссии следующие:

• 1) Редукция психотической симптоматики.
• 2) Относительная стабилизация процесса.
• 3) Выдвижение защитных компенсаторных механизмов.
• 4) Повышение уровня социальной адаптации пациента.

В свою очередь, «негативные» характеристики дефекта и качества ремиссии такие:

• 1) Выраженные расстройства эмоционально-волевой сфе­ры (апато-абулия, чувственная тупость).
• 2) Расстройства мышления («сочетание несочетаемого» в логике, рассуждательство, резонерство).
• 3) Личностные изменения, снижение уровня психичес­кого функционирования и адаптации (астенизация, десоциа-лизация).
• 4) Ослабление уровня критических способностей (интел­лекта), в т.ч. критического отношения к болезни.

Таким образом, сумма качественных критериев, благо­приятствующих становлению «новой личности», либо препят­ствующих этому, т.е. их соотношение, и определяет характер ремиссии или дефекта при шизофрении.

В плане квалификации тяжести последствий перенесен­ного психоза и возможностей терапии (компенсации) данных последствий преимущественное значение имеют негативные характеристики шизофренического дефекта (ремиссии). В связи с этим выделяются следующие его (ее) варианты:

• 1) Апато-абулический (эмоционально-волевой) дефект. Самый распространенный тип дефекта. Он характеризуется
• 104

эмоциональным оскудением, чувственным притуплением, утратой интереса к окружающему и потребности к общению, безразличием к происходящему вплоть до собственной судьбы, стремлением к самоизоляции, потерей трудоспособ­ности и резким снижением социального статуса.

• 2) Астенический дефект. Это тип постпроцессуальных больных, у которых доминирует психическая астения (рани­мость, сензитивность, «истощаемость» без объективных при­знаков истощения, рефлексия, подчиняемость). Эти пациенты — зависимые личности, неуверенные в себе, старающиеся быть рядом с родственниками (с элементами внутрисемейной тирании). К посторонним людям они недоверчивы и подо­зрительны. В своей жизни они придерживаются щадящих режимов. Трудоспособность их резко снижена.
• 3) Неврозоподобный вариант дефекта. На фоне эмоцио­нального притупления, нерезких расстройств мышления и не­глубокого интеллектуального снижения преобладают карти­ны и жалобы, соответствующие невротическим состояниям, -сенестопатии, обсессии, ипохондрические переживания, не­психотические фобии и дисморфомании. Астенические рас­стройства выражены менее. Ипохондрические переживания могут приобретать сверхценный характер с сутяжничеством в отношении медработников и медучреждений.
• 4) Психопатоподобный дефект. На фоне более резких негативных изменений в эмоциональной и интеллектуальной сферах обнаруживается гамма расстройств, присущих практи­чески всем видам психопатий с соответствующими поведен­ческими нарушениями: возбудимые, истероформные, не­устойчивые, мозаичные и, отдельно, — с выраженной «шизо-идизацией» — гротесково и карикатурно манерные, экстра­вагантно одетые, но совершенно некритичные к своему по­ведению и внешнему виду.
• 5) Псевдоорганический (параорганический) дефект. Этот тип напоминает возбудимый психопатоподобный, но рас­стройства сочетаются с затруднениями в памяти и мышлении
• 105
• (брадипсихия). Главное же — признаки инстинктивной растор-моженности: гиперсексуальность, обнаженность и цинич­ность, мориоподобность (греч. топа — глупость) или «лоб­ный» налет — эйфория, беспечность, нерезкое двигательное возбуждение и полное игнорирование окружающей ситуации.
• 6) Тимопатический дефект. Это — тип т.н. «нажитой цик­лотимии». В гипоманиакальном варианте поведение больных схоже с предыдущим вариантом, но отличается некоторой «эмоциональностью». В целом же оно характеризуется при­знаками «регрессивной синтонности». В субдепрессивном варианте преобладает пассивно-апатический характер сни­женного настроения без витальных расстройств. Наблюдают­ся монополярные, биполярные и континуальные колебания аффекта.
• 7) Гиперстенический вариант дефекта. Этот тип харак­теризуется появлением после перенесенного психоза (шуба) ранее несвойственных черт — пунктуальности, строгой регла­ментации режима, питания, труда и отдыха, избыточной «пра­вильности» и гиперсоциальности. При включении в лич­ностные особенности налета гипоманиакальности социальная деятельность может приобретать «бурный» характер: больные выступают на собраниях, контролируют администрацию, организуют кружки, общества, «секты» и т.п. Начинают изучать иностранные языки, восточные единоборства, вступа­ют в политические организации. Иногда проявляются новые таланты, и пациенты уходят в мир искусства, богемы и т.д. Такой случай имел место в биографии художника Поля Гогена, который стал прототипом героя романа Сомерсета Моэма «Луна и грош». Подобные состояния описал Ж. Вийе под названием «дефект по типу новой жизни».
• 8) Аутистический вариант дефекта. При этом типе дефекта на фоне эмоциональной недостаточности отмечаются типичные изменения мышления с появлением необычных интересов: «метафизическая» интоксикация, необычные псев­доинтеллектуальные «хобби», вычурное собирательство и
• 106

коллекционирование. Иногда эти расстройства сопровожда­ются «уходом» в фантастические миры с оторванностью от реальности. Субъективный мир начинает преобладать, он делается более «реальным». Пациентам свойственно сверх­ценное творчество, изобретательство, прожектерство, «дея­тельность ради деятельности». Могут (довольно рано) по­явиться необычайные способности, например, математичес­кие (Рэймонд из прекрасного фильма «Человек дождя»). Тако­го рода дефект трудно отличим от конституциональных аути-стических отклонений, возникающих в детском и подростко­вом возрасте (синдром Аспергера). Их появление во многом компенсаторно из-за болезненного преобладания формально­логического мышления над эмоциональным (чувственным).

9) Дефект с монотонной гиперактивностью. В каждом психиатрическом стационаре (отделении) встречаются 1-2 больных с признаками выраженного эмоционального оскуде­ния и интеллектуального снижения, которые молчаливо и монотонно, «машинообразно» выполняют ограниченный круг хозработ: моют полы, метут двор, чистят канализацию и т.п. Эти пациенты всегда являются примером «успешной» трудовой реабилитации на примитивных производствах, сель-хозработах и в лечебных мастерских. Они ревниво относятся к своим обязанностям, никому их не передоверяют и добросовестно исполняют до очередного галлюцинаторно-бредового или аффективно-бредового приступа болезни.

Другие варианты дефектов представляют собой отголос­ки сохраняющейся неактуальной (резидуальной) психотичес­кой продукции. Соответственно это:

• 10) Галлюцинаторный дефект с неактуальными галлюци­наторными переживаниями, критическим отношением к ним, диссимуляцией, и
• 11) Параноидный тип дефекта — редуцированный парано­идный синдром с «инкапсулированным» неактуальным бре­дом и (против предыдущего) полным отсутствием критичес­кого отношения к болезни.
• 107