Дефектные состояния при шизофрении
Развитие психического дефекта при шизофрении определяется негативными симптомами болезни, наибольшая степень выраженности которых характеризуется как «конечное» состояние.
Формирование психического дефекта, т. е. нарастание негативных изменений при шизофрении во многом зависит от темпа прогредиентностизаболевания. Существенное влияние оказывают также биологические (пол возраст к началу заболевания), а также социальные факторы. Наиболее тяжелыми проявлениями дефекта считается преобладание псевдоорганических расстройств. Они обычно наблюдаются при злокачественной непрерывнотекущей (ядерной) шизофрении с быстрым темпом прогредиентности в то время как в случаях медленного развития болезненного процесса негативная симптоматика может ограничиваться нерезко выраженными изменениями (шизоидными и астеническими). У мужчин появление симптомов дефекта происходит раньше, чем у женщин, и течение заболевания быстрее завершается «конечными» состояниями. Наиболее грубые варианты дефекта наблюдаются при начале заболевания в детском (олигофреноподобный дефект с выраженным расстройством интеллекта), а также в подростковом и юношеском возрасте (например, юношеская астеническая несостоятельность может завершаться стойкими дефицитарными изменениями). Риск развития тяжелых негативных изменений при дебюте шизофрении в позднем возрасте снижается. Выраженные негативные изменения чаще формируются у лиц с умственным недоразвитием и патохарактерологическими девиациями, с низким уровнем образования, отсутствием профессиональных навыков и социальных интересов.
Исследования проявлений психического дефекта продолжались многие годы на контингенте больных, находящихся в колониях, психоневрологических интернатах и стационарах для хронически больных, т. е. при затяжных, длящихся годами психотических состояниях, формирующихся на поздних этапах неблагоприятно протекающей шизофрении. В структуру дефекта неизбежно включались позитивные психопатологические проявления — параноидные, галлюцинаторные, кататонические, гебефренические, сохраняющиеся, хотя и в несколько измененном виде (стереотипизированном, лишенном аффективной окраски, нейтральном по содержанию), и в период относительной стабилизации процесса. Такие сложные расстройства, объединяющие как негативные, так и позитивные симптомокомплексы (они представляют собой как бы застывший «сгусток» тех психопатологических проявлений, которые возникали на предшествующих этапах течения болезни), определялись в рамках конечных, исходных, резидуальных состояний, так называемых длительных форм, а также поздних ремиссий. Примером может служить основанная на превалировании в клинической картине позитивных или негативных проявлений систематика E. Kraepelin (1913), включающая 8 типов конечных состояний: простое, галлюцинаторное, параноидное слабоумие, слабоумие с «разорванностью хода мыслей», тупое, дурашливое, манерное, негативистическое слабоумие. Другие классификации также были построены на крепелиновских принципах [Эдельштейн А. О., 1938; Фаворина В. Н., 1965; Leonhard К., 1957; Schneider К., 1980]. Между тем наблюдения В. Н. Фавориной свидетельствуют о том, что даже в случаях преобладания негативных изменений в структуре конечного состояния всегда присутствуют (хотя и в редуцированном виде) симптомы перенесенного психоза (вплоть до рудиментарных кататонических расстройств). При таком подходе характеристика позитивных психопатологических расстройств, вовлеченных в картину конечных состояний, оттесняет детальный анализ негативных изменений. В этой связи становится понятной позиция большинства современных исследователей, рассматривающих в качестве предпочтительной модели для клинического изучения дефекта шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств [Хэфнер X., Маурер К., 1993; Strauss J. S. et al., 1974; Andreasen N. S., 1981, 1995; Carpenter W. T. et al., 1985; Zubin G., 1985; Kay S. R., Sevy S., 1990].
В исследовании дефекта можно выделить два основных направления, различающихся оценкой путей формирования и клинических проявлений негативных изменений. Работы, относящиеся к первому направлению, связаны с учением J. Jackson (1958) о диссолюции психической деятельности. Согласно этой теории, негативные изменения первоначально формируются в онтогенетически более поздних и соответственно высших слоях психики и лишь затем распространяются на более «древние», низшие психические функции. Примерами развития концепции J. Jackson применительно к негативным изменениям являются органодинамическая теория Н. Еу (1954) и психофизиологическая концепция I. Mazurkiewicz (1980). В ряде клинических исследований [Сухарева Г. Е., 1933; Эдельштейн А. О., 1938; Снежневский А. В., 1969, 1983; Поляков Ю. Ф., 1976; Тиганов А. С., 1985; Пантелеева Г. П., Цуцульковская М. Я., Беляев Б. С., 1986] формирование дефекта также рассматривается как последовательная цепь негативных изменений (и в этом созвучие с концепцией J. Jackson), начинающихся с малозаметной деформации личностного склада и постепенно, по мере распространения на более глубокие слои психической деятельности, утяжеляющихся за счет нарушений интеллектуального уровня, расстройств мышления, общего снижения психической активности. Согласно концепции АВ. Снежневского, негативные расстройства при шизофрении по мере их утяжеления проходят ряд стадий, отражающих глубину поражения психической деятельности. К начальным признакам дефекта относится дисгармония личности (включая шизоидизацию). Признаками последующих более тяжелых стадий являются снижение энергетического потенциала и уровня личности.
Представители второго направления, позиция которых в известной мере противостоит ранее изложенной концепции, рассматривают шизофренический дефект в свете положения K. Conrad (1958) о редукции энергетического потенциала. На клиническом уровне наиболее полно эта концепция развита G. Huber (1966). Автор по существу идентифицирует понятие редукции энергетического потенциала с основными проявлениями шизофренического дефекта. В качестве негативных изменений G. Huber рассматривает лишь изолированную, сопоставимую с органическим психосиндромом «потерю силы напряжения», при которой утрачиваются тонус поведения и всех действий, устремленность к цели, происходят снижение побуждений, сужение круга интересов. В соответствии со взглядами G. Huber при шизофрении в рамках негативных (необратимых) изменений поражаются в первую очередь или даже исключительно звенья высшей нервной деятельности, ответственные за психическую активность (потеря спонтанности, побуждений, инициативы, снижение витальности и концентрации внимания).
Клиническая картина негативных изменений. В настоящее время выделяют негативные изменения, формирующиеся на личностном уровне, — психопатоподобный дефект, и ответственные за снижение психической активности — псевдоорганический дефект. При относительной независимости каждого из этих типов негативных расстройств их проявления сочетаются [Смулевич А. Б., Воробьев В. Ю., 1988; Smulevich A. B., 1996]. Преобладание в структуре дефекта психопатоподобных расстройств либо сопряжено с гипертрофией отдельных свойств личности за счет грубых сдвигов психэстетической пропорции, нарастания странностей, чудачеств и нелепостей в поведении, т. е. дефект типа фершробен [Воробьев В. Ю., Нефедьев О. П., 1987; Birnbaum К., 1906], либо проявляется в форме усиления пассивности, безынициативности, зависимости — дефект типа дефицитарной шизоидии [Шендерова В. Л., 1974]. При этой форме дефекта наблюдается значительное снижение социального стандарта, пациенты очень быстро сдают прежние позиции, бросают учебу или работу, переходят на инвалидность. В случаях преобладания псевдоорганической симптоматики, т. е. при псевдоорганическом дефекте [Внуков В. А., 1937] на первый план выступают признаки падения психической активности и продуктивности, интеллектуального снижения, ригидности психических функций; Наблюдается нарастающая нивелировка личностных особенностей с сужением контактов и круга интересов, завершающаяся снижением уровня личности (дефект по типу простого дефицита) [Еу Н., 1985] либо астеническим дефектом (аутохтонная астения) [Glatzel J., 1978], трансформирующимся в тяжелых случаях в структуру псевдобрадифрении. При развитии последней на первый план выступают уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, а также нарастающая инертность мыслительных функций.
В качестве наиболее характерных для шизофрении негативных изменений выделяют дефект типа фершробен и простого дефицита.
Дефект типа фершробен. Клинико-генетические исследования показали, что типологическая неоднородность дефекта (тип фершробен, простой дефицит) при негативной шизофрении соотносится с гетерогенностью конституциональных генетических факторов в структуре подверженности [Лукьянова Л. Л., 1989]. Предрасположение к дефекту типа фершробен связано с относительно широкими конституционально-генетическими влияниями (семейное отягощение шизоидней с преобладанием патохарактерологических аномалий группы «активных аутистов» над дефицитарной шизоидней, а также над другими психопатиями — параноическими, аффективными, возбудимыми). Формирование дефекта типа простого дефицита сопряжено с предрасположением к шизоидной психопатии (преимущественно с кругом дефицитарной шизоидии), которой исчерпывается семейное отягощение. В качестве одного из главных признаков дефекта типа фершробен выступает «патологическая аутистическая активность» (по E. Minkowsky, 1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. В значительной мере страдает и ориентация в сфере будущего, отсутствуют четкие планы и определенные намерения. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего Я (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Больные не понимают, что ведут себя неадекватно, рассказывают о своих странных поступках, привычках и увлечениях как о чем-то само собой разумеющемся. Зная о том, что среди близких и сослуживцев они слывут «чудаками», «не от мира сего», больные считают такие представления неправильными, не понимают, на чем они основаны. Черты странности и парадоксальности отчетливо выступают не только в суждениях и поступках больных, но накладывают отпечаток на их быт. Их жилище захламлено, загромождено старыми, ненужными вещами. Неухоженность, пренебрежение правилами личной гигиены контрастируют с вычурностью прически и деталей туалета. Внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики. Существенное место в структуре дефекта занимает эмоциональное огрубение. Практически полностью редуцируются черты сенситивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, угасают родственные чувства. Грубо нарушаются нюансировка межличностных отношений, чувство такта, дистанции. Пациенты нередко эйфоричны, не к месту шутят, склонны к пустой патетике, пафосу, самодовольству. У них развиваются признаки регрессивной синтонности.
Эти изменения сопоставимы с формирующимися при органических заболеваниях мозга явлениями брадифрении, но не идентичным им, в связи с чем могут быть определены как псевдобрадифрения.
У больных с дефектом типа простого дефицита сокращение объема психической деятельности сочетается с явлениями «астенического аутизма» [Снежневский А. В., 1983; Горчакова Л. П., 1988]. Неотъемлемым признаком дефекта этого типа представляется интеллектуальное снижение. У пациентов отмечаются затруднения в образовании понятий и в их вербализации, снижение уровня обобщений и способности к логическому анализу, нарушение актуализации собственного опыта и вероятностного прогнозирования. Их суждения отличаются трафаретностью, банальностью. Обеднение ассоциативных связей, медлительность значительно затрудняют профессиональную деятельность и ограничивают общую активность. Характерно нарастание и таких псевдоорганических расстройств, как падение побуждений с утратой спонтанности во всех ее проявлениях, что сопряжено с нарушением контактов с окружающими. Пропадает стремление к общению, утрачиваются прежние интересы, целеустремленность, честолюбие. Больные становятся пассивными, безынициативными. Ссылаясь на «упадок сил», постоянное ощущение усталости, они избегают прежних компаний, все реже встречаются со знакомыми и друзьями, мотивируя это необходимостью экономии сил; ограничивают интерперсональные связи узкими рамками семейных отношений. Наблюдается и такое расстройство из ряда псевдоорганических, как психическая уязвимость: любое изменение жизненного стереотипа вызывает дезорганизацию психической деятельности, проявляющуюся усилением расстройств мышления, тревогой, бездеятельностью, эмоциональной несдержанностью. При столкновении с малейшими трудностями у них возникают реакции избегания и отказа, они с поразительной легкостью сдают прежние жизненные позиции — бросают занятия в высших учебных заведениях, работу, без колебаний соглашаются со статусом инвалида. Однако такие явления сопровождаются не только ощущением беспомощности, как это бывает при изменениях, связанных с органическим поражением мозга. В ряде случаев на первый план выступает эгоцентризм, знаменующий собой как исчезновение прежних привязанностей и былых симпатий, так и появление новой, уже не эмоциональной, а рациональной структуры взаимоотношений с людьми, что приводит к особым формам симбиотического сосуществования. При этом одни пациенты становятся безжалостными эгоистами, эксплуатирующими и истязающими родственников, другие превращаются в послушных и подчиняющихся чужой воле. Однако большинство из них лишены истинных чувств, искренности, способности к непосредственному сопереживанию. Если они иногда и тревожатся, проявляя признаки заботы и участия при недомогании родителей или других родственников, то лишь из опасения остаться в случае болезни или смерти опекающих их лиц без поддержки и ухода.
Динамика негативных изменений. Негативные изменения, формирующиеся в рамках шизофрении, подвержены значительным динамическим сдвигам и не могут рассматриваться как застывшие и полностью необратимые или как прогрессирующие, т. е. неизбежно ведущие к слабоумию. В качестве альтернативных можно указать по крайней мере два типа динамики — редукцию негативных изменений и постпроцессуальное развитие личности.
Тенденция к обратному развитию может наблюдаться при дефицитарных расстройствах, определяющих картину затяжных, свойственных течению негативной шизофрении, аффективных и астенических состояний. Такие обратимые негативные изменения рассматриваются в рамках переходных синдромов [Дробижев М. Ю., 1991; Gross G., 1989], психопатологические проявления которых лишь потенциально могут трансформироваться в структуру дефекта, но актуально к ней не относятся. По мере становления ремиссии такие негативные расстройства подвергаются частичной, а иногда и полной редукции. Возможность редукции негативных проявлений сохраняется и на этапе затухания активных проявлений болезни, в период, когда еще не произошла консолидация дефекта [Мелехов Д. Е., 1963; Mauz R, 1921]. В это время существуют благоприятные возможности восстановления трудовых навыков и социальных установок.
Компенсаторные процессы наблюдаются и при стойких, тяжелых проявлениях дефекта, сопровождающихся регрессом поведения. Чаще всего процессы реадаптации наблюдаются при дефекте с явлениями монотонной активности [Морозов В. М., 1953; Смулевич А. Б., Ястребов B. C., Измайлова Л. Г., 1976]. При этом типе дефицитарных расстройств возможны не только обучение элементарным правилам самообслуживания, но и восстановление навыков к определенным видам труда. В некоторых случаях, сохраняя аутистический характер деятельности, больные даже приобретают не совпадающие с полученной до болезни квалификацией новые профессиональные навыки, обучаются ремеслам. Однако реализация компенсаторных возможностей (инкапсуляция болезненных представлений, сформировавшихся в активной стадии патологического процесса, и восстановление реальных представлений о действительности, уменьшение явлений аутизма, индифферентности к окружающему, редукция расстройств мышления, упорядоченность поведения) в этих случаях осуществляется при условии целенаправленных фармакотерапевтических, психокоррекционных и психосоциальных воздействий [Mauz F., 1929].
Динамика по типу постпроцессуального развития, как правило, наблюдается при относительно неглубоких негативных изменениях (амбулаторные конечные состояния по Л. М. Шмаоновой (1968) и обычно рассматривается в рамках поздних ремиссий или резидуальной шизофрении [Наджаров Р. А., Тиганов А. С., Смулевич А. Б. и др., 1988]. Являясь, с одной стороны, завершающим этапом течения шизофрении, эти состояния в последующем развитии не имеют четкой связи с патологическим процессом (нет признаков обусловленного эндогенным заболеванием углубления патохарактерологических расстройств или нарастания негативных изменений). Существенную роль в динамике начинают играть возрастные, средовые и социальные влияния. Видоизменение психопатоподобных проявлений, происходящее в процессе постпроцессуального развития, не ограничивается искажением и нивелировкой отдельных личностных черт, а происходит по типу личностного сдвига, сопровождающегося тотальной перестройкой характерологических свойств. В крайних, завершенных вариантах происходит образование иного, хотя и в значительной степени ущербного, склада «новой личности» [Саблер В. Ф., 1858]. Известны варианты постпроцессуальных развитии (астенические, истерические, ипохондрические, гипертимические, развития с формированием сверхценных идей).
В плане особенностей динамики собственно патохарактерологических проявлений и соответственно модуса адаптации при резидуальной шизофрении наиболее отчетливо выступают два варианта постпроцессуального развития (аутистическое, психастеническое), представляющие крайние полюсы широкого спектра личностных изменений.
Аутистическое развитие — аутистический тип ремиссий (по Г. В. Зеневичу, 1964) — характеризуется нарушениями контакта с реальностью, постепенным отходом от привычного окружения, отстраненным отношением к прошлому и примиренностью со своим новым положением. Формирующееся в этих случаях мировоззрение (идеи духовного самоусовершенствования, отрешения от «суетных дел»), а также аутистические увлечения соответствуют ментальное™ «чуждых миру идеалистов» [Кречмер Э., 1930; Максимов В. И., 1987] и определяют новый подход к действительности. Пациенты живут отшельниками, нелюдимыми чудаками, стремятся работать в отрыве от коллектива, не участвуют в общественных мероприятиях, прерывают прежние знакомства, предлагаемую им помощь расценивают как попытки вмешательства в свои дела, обнаруживают полное равнодушие к судьбе родственников, отдаляются от близких. К одному из вариантов аутистического развития относятся изменения по типу «второй жизни» [Ястребов B. C., 1977; Vie J., 1939] с радикальным разрывом со всей системой преморбидных социальных, профессиональных и родственных связей, сменой рода деятельности, образованием новой семьи.
При психастеническом развитии — психастеническом типе ремиссии (по В. М. Морозову, РА. Наджарову, 1956) на первый план выступают нарастающая нерешительность, неуверенность в себе, формирующееся сознание беспомощности и потребность опоры на окружающих. В. И. Максимов (1987), G. E. Vaillant, J. Ch. Perry (1980) обозначили такие состояния как резидуальные по типу зависимых личностей. Сомнения, возникающие по любому поводу, падение инициативы, потребность в постоянном побуждении к деятельности мешают пациентам жить самостоятельно; в быту они пассивны, подчиняемы, находятся на положении «взрослых детей», послушно выполняющих порученные задания и предоставляющих родственникам право решать все насущные проблемы. В производственных условиях теряются даже при незначительных отклонениях от привычной последовательности трудовых процессов. Больные стремятся избегать конфликтных ситуаций, не осмеливаются противоречить окружающим, ограждают себя от новых знакомств, непривычных, волнующих впечатлений; опасаясь ответственности, ограничивают свою трудовую деятельность выполнением простейших операций. В нестандартных ситуациях также доминирует пассивная позиция с избегающим поведением и реакциями отказа.
Здравствуйте, Уважаемые Читатели. В данной статье я расскажу о простой вялотекущей шизофрении. В первой части заметки я приведу краткие теоретические сведения о данной форме вялотекущей шизофрении (материал преимущественно был взят из книги «Пограничная психиатрия» д.м.н. Простомолотова Валерия Федоровича), во второй части – несколько подробнее распишу, с каких симптомов начинается и как постепенно нарастает шизофренический дефект из негативной симптоматики (по материалам книги Бухановский А.О., Кутявин Ю.А., Литвак М.Е. «Общая психопатология» (2003)).
Внимание! Чтобы быть в курсе последних обновлений, я рекомендую Вам Подписаться на мой Основной Ютуб-канал https://www.youtube.com/channel/UC78TufDQpkKUTgcrG8WqONQ , поскольку все новые материалы я делаю теперь в формате видеороликов. Также совсем недавно я открыл для Вас свой второй канал под названием « Мир Психологии », где публикуются краткие видеоматериалы на самые разные темы, освещаемые через призму психологии, психотерапии и клинической психиатрии.
Ознакомиться с моими услугами (ценами и правилами психологического онлайн-консультирования) Вы можете в статье « Онлайн услуги психолога-психотерапевта ».
Если Вы хотите понять, больны ли Вы (или кто-то из Ваших близких) какой-либо из форм шизофрении, то перед тем, как тратить море времени на чтение всех 20 статей данной рубрики, я настоятельно рекомендую Вам (для экономии Ваших сил и времени) посмотреть (причем желательно до конца) мой видеоролик на тему: «Почему на моем ютуб-канали и сайте НЕ будет больше материала по психиатрии? Как научиться проводить качественную диагностику психических заболеваний?»
А сейчас передаю слово Валерию Федоровичу:
«Вялотекущая простая шизофрения
Эта бедная симптомами форма заболевания (Наджаров Р.А., 1972) протекает медленно с постепенным углублением негативных симптомов: снижением активности, инициативы, эмоциональной дефицитарности. На этапе активного развития эндогенного (возникшего вследствие наследственных и конституциональных факторов) процесса преобладают явления астении, а также малосимптоматичной астенической и апатической депрессии (проявляющейся слабостью, усталостью, вялостью, разбитостью, нежеланием что-либо делать; Ю.Л.), сопровождающейся сенестезиями (необычными ощущениями, затрагивающими двигательную, моторную сферу человека, и с трудом поддающиеся описанию; например, покачивание и неуверенность при ходьбе, не вызванные объективными причинами (сердечно-сосудистой, мозговой или какой-либо другой патологией); Ю.Л.) и сенестопатиями (особыми, также трудно поддающимися описанию, зачастую странными и крайне неприятными ощущения, возникающими в любой из частей тела (чаще всего – в области головы, сердца, живота; реже – в конечностях); пациенты не всегда могут передать характер болезненного ощущения и зачастую прибегают к сравнениям; например, «ноги горят огнем», «нестерпимо крутит в паху», «мне в голову как будто раскаленный шуруп вкручивают»; Ю.Л.), ангедонией (неспособностью получать наслаждение от чего-либо (секс, еда, развлечения, хобби и т.д.); Ю.Л.) и проявлениями деперсонализации: неспособностью испытывать аромат и вкус жизни, радоваться ее разнообразным проявлениям, новым и старым, малым и большим, чувством отчужденности, отстраненности от окружающего мира. (Подробнее о явлениях деперсонализации Вы можете прочесть в статье « Формы вялотекущей шизофрении »; Ю.Л.). При развитии процесса постепенно нарастают вялость, пассивность, тугоподвижность мышления и другие проявления психической дефектности: трудности концентрации внимания, явления ментизма. шперрунги, выраженная умственная утомляемость, из-за чего больные даже не могут читать книги. (По тем же причинам вслед за книгами они постепенно перестают смотреть телевизор и слушать радио – для этого им не хватает сил и концентрации внимания; Ю.Л.).
На этапе стабилизации эндогенного процесса (я бы сказал Завершающего этапа Процесса; Ю.Л.) формируется стойкий астенический дефект с неспособностью к систематическому труду, когда малейшее психическое напряжение вызывает у больных ощущение неспособности мыслить, «полное отупение». Зная это по опыту, больные всячески щадят себя. В отличие от ядерной простой формы шизофрении, завершающейся грубым апатико-абулическим дефектом, при описанной форме этого не наблюдается. Отмечается эмоциональная дефицитарность (дефицит эмоциональных реакций и проявлений; Ю.Л.), сужение круга интересов, стойкая астения. Обычно больные адаптируются в жизни, но на более низком профессиональном и социальном уровне. (Однако если дефект разрушил личность настолько, что адаптироваться к социуму (и хотя бы сколько-нибудь продуктивно трудиться) такие пациенты уже не могут, то заканчивают они, как правило, инвалидностью второй группы; Ю.Л.)».
Уважаемые Читатели, а сейчас я расскажу о том, как постепенно нарастает шизофренический дефект при простой вялотекущей шизофрении.
Данный процесс условно можно разделить на 5 уровней:
1) Субъективно Осознаваемые изменения в структуре психики.
На первоначальном этапе нарастающие негативные изменения лишь слегка затрагивают свойства темперамента и черты характера больного. – Снижаются реактивность (скорость реакции человека на происходящие события), общая активность больного, пластичность (умение сыграть роль, подстроиться, перестроиться) и эмоциональная возбудимость. Нарастает ригидность (термин, обратный пластичности; обозначает неспособность к перестройке и подстройке под изменившиеся обстоятельства или условия жизни), усиливается интроверсия (погруженность в мир собственных переживаний), появляются рефлексия (склонность к самокопанию и самообвинению (самобичеванию)) и дезавтоматизация действий – то, что раньше давалось легко, делалось на автомате, начинает даваться человеку с Субъективно Ощутимым Трудом – больные испытывают трудности не только при освоении чего-либо нового, но и постепенно начинают утрачивать легкость в обращении со старыми навыками (которые теперь вызывает затруднения: требует от них обдумывания и самоконтроля). Отмечаются также затруднения в организации общения и при непосредственном контакте с другими людьми – у больных возникают скованность, застенчивость, обидчивость, Субъективная Пессимистическая оценка своей Личности и Черт Характера.
Постепенно они начинают работать через силу, утрачивая интерес к труду и творческой самореализации. Работа и общение даются больным все труднее и требуют от них Большего, нежели прежде, Эмоционального и Интеллектуального напряжения. Осознавая это, как было указано выше, больные начинают всячески себя щадить. Как следствие, постепенно у них появляется некоторая, пока незначительная и малозаметная социальная отгороженность. Как пишет М.Е. Литвак, одни больные смиряются с этим и занимают пассивную позицию («А что я могу сделать? Ничего. Значит, так и буду жить. Продолжу щадить себя, насколько это будет возможно»), другие, наоборот, прибегают к утрированным или патологическим формам компенсации этого, пока Только Субъективного Ощущения Неполноценности: начинают чрезмерно увлекаться спортом (который еще больше их выматывает), необычными хобби, алкоголизацией или наркотизацией.
2) Объективно Определяемые изменения в личности.
На данном уровне возникает и в дальнейшем (от уровня к уровню) нарастает утрата Индивидуальных характеристик Темперамента и Характера пациента. – Больной, по Объективным Наблюдениям, начинает утрачивать свою прежнюю Индивидуальность (то, что отличало его от других людей). На этом уровне у него появляются первые признаки социальной дезадаптации. Он уже не в состоянии гармонично вписаться и без проблем ужиться в нашем обществе, а начинает постепенно всё чаще (и на более длительный сроки) Выпадать из него (как правило, или вследствие своей неэффективности на рабочем месте (увольнение), или по причине длительных болезней, возникающих вследствие эмоционально-психических перегрузок из-за невозможности уживаться в коллективе). Изменения в личности при этом очень напоминают ПсихопатоПодобные состояния, но в отличие от Психопатий, Декомпенсация, возникающая вследствие нарушений в сфере межличностных отношений, происходит в ситуациях, которые РАНЕЕ БЫЛИ ДЛЯ БОЛЬНОГО ПРИВЫЧНЫМИ И ПОДОБНЫХ ДЕКОМПЕНСИРУЮЩИХ РЕАКЦИЙ НЕ ВЫЗЫВАЛИ.
Следует отметить, что на этом уровне уже Отчетливо возникает Аутистическая направленность. – Больные начинают ограничивать контакты с Близкими Людьми, заметно Теряют Заинтересованность в Общении как с ними, так и с другими людьми в целом. На новые контакты практически НЕ идут. Однако, вследствие постепенно нарастающей Личностной НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ в Повседневной Бытовой Жизни, вынуждены ПРИНИМАТЬ ОПЕКУ и РУКОВОДСТВО со стороны родных и близких. Нередко делают это даже охотно. (Уважаемые Читатели, вспомните пример, описанный в прошлой статье, под названием « Фобическая шизофрения », где девушка Охотно Принимала Любую Помощь и Защиту от матери-пенсионерки).
На данном уровне Нарастание дефекта может приводить к появлению НОВЫХ, ранее НЕ свойственных больному черт характера (например, тревожной мнительности или истерического поведения). Также возникают Подчиняемость и Конформность (податливость, ориентировка на Чужое Мнение)).
В целом, жизнь больных постепенно начинает приобретать Монотонный, Однообразный и Стереотипный характер. Из нее уходят спонтанность, интерес и радость творчества.
3) Шизоидизация.
На данном уровне отчетливо проявляются такие черты характера, как Интровертированность, Нелюдимость, Рефлексия, Социальная Отгороженность. Происходит утрата духовной связи с близкими людьми, полностью теряется интерес к общественной жизни. Нарушаются отношения больного к себе, близким людям (семья, коллектив), труду, вещам. Объективно Падает социальная Активность. Значительно снижаются продуктивность деятельности, а также Уровень и Выраженность потребностей (так, если ранее потребности человека затрагивали духовный и культурный уровни (например, он интересовался музыкой, театром, кино или занимался рисованием), то сейчас для него всего сводится к удовлетворению т.н. «низших» потребностей – в еде, сне, отдыхе). Наступающие обеднения в эмоциональной сфере сочетаются с появлением Эмоциональной Хрупкости и Ранимости (т.н. симптом «стекла и дерева» – когда эмоциональная черствость, холодность, тупость по отношению к Близким людям сочетается с повышенной чуткостью, чувствительностью и ранимостью, например, в отношении какого-либо животного: такой больной может РАВНОДУШНО отнестись к Смерти близкого Родственника или Друга и РЫДАТЬ над Поранившим Лапу Щенком). Мышление приобретает характер излишней Рационалистичности, в нем проявляются схематичность и стереотипность, постепенно оно приобретает характер Оторванности От Реальной Жизни. Нарастает Стереотипность поведения. Характер становится Ригидным, иногда с утрированной, кажущейся нелепой, Педантичностью. Полностью Утрачиваются психическая Гибкость и Пластичность. Углубляется Пассивная ПОДЧИНЯЕМОСТЬ людям и жизненным обстоятельствам. В ряде случаев коренным образом изменяется мировоззрение. Например, убежденный атеист совершенно неожиданно (безо всяких на то причин) вдруг становится глубоко верующим человеком.
4) Редукция (снижение) энергетического потенциала.
Данный уровень психического дефекта свидетельствует о еще более глубоких Негативных изменениях в структуре личности. Выражается это постепенным Безвозвратным Снижением Интеллекта (всей совокупности психических функций, отвечающих за познавательную деятельность (мышление, восприятие, внимание, память, представление и воображение)). Значительно снижаются психическая активность, продуктивность любой (Даже Несложной Бытовой) Деятельности, а также такие свойства темперамента, как Реактивность, Сенситивность (чувствительность), Активность и Эмоциональная Возбудимость. Преобладающими свойствами в нем, равно как и в чертах характера становятся Ригидность и Интроверсия.
Грубо нарушаются отношения больного к самому себе, людям, труду. Данные изменения коррекции НЕ подлежат и адекватно больным УЖЕ НЕ воспринимаются.
Признаки Аутизации и Обеднения Эмоциональной Сферы достигают ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ Выраженности. Еще более снижается потребность в общении. Фактически, она сводится к предельному минимуму. – Больные становятся замкнутыми, скрытными, молчаливыми. Их эмоциональные реакции практически полностью теряют свою дифференцированность (способность воспроизводить и различать сложные оттенки разнообразных эмоций и чувств), становятся блеклыми, тусклыми, неглубокими. В личности начинают доминировать Черствость, Эгоистичность, Эмоциональная Холодность, нередко — Жестокость. Вся психическая деятельность таких больных приобретает однообразный, стереотипный характер и сопровождается дальнейшим регрессом (снижением) мотивов и потребностей (как правило, до низших гедонистических – поесть, поспать, справить нужду; на секс у таких больных сил уже, как правило, НЕ хватает).
Больные становятся апатичными, равнодушными, НИКАК НЕ реагирует на свою измененность. На этом уровне у них уже отмечаются ЯВНЫЕ (видные невооруженным глазом даже НЕ специалисту в области психиатрии) ЧУДАЧЕСТВА И СТРАННОСТИ В ПОВЕДЕНИИ.
5) Снижение уровня личности.
В одних случаях прогрессивно нарастающее эмоционально-волевое снижение приобретает такую выраженность, что уже может быть определено как гипобулия (явное снижение волевой активности) и апатия (безразличие). Вследствие описанных выше эмоционально-волевых нарушений, интеллект, пока еще Формально сохраняющийся, НЕУКЛОННО ПРОДОЛЖАЕТ СНИЖАТЬСЯ – в первую очередь вследствие нарушений Внимания, Восприятия и Мышление. Последнее приобретает черты выхолощенности (скудности, невыразительности, обедненности), оторванности от реальности. Оно становится витиеватым, в нем все чаще и все явственнее обнаруживаются признаки соскальзывания, резонерства, элементы разноплановости, аморфности (бесформенности, отсутствия смысла, некоторой разорванности фраз (малопонятная фраза, состоящая из набора слов)), паралогичности (нелогичности суждений, умозаключений и составленных предложений) и символизма (больные создают СВОЮ ОСОБУЮ, отличную от традиционных, Систему Символов, ПОНЯТНУЮ ТОЛЬКО ИМ; привычные для психически здоровых людей системы символов они, как правило, отвергают). В итоге, Мышление становится СТОЙКО (и Безвозвратно) НЕПРОДУКТИВНЫМ.
Дальнейшее нарастание негативной симптоматики характерно уже не для вялотекущей простой шизофрении, а для ядерных, манифестных ее форм, приводящих, как было написано выше, к тяжелому апатико-абулическому дефекту.
