Шизофрения – это одно из наиболее опасных расстройств психики. Даже при уровне развития современной медицины, это заболевание считается тяжело излечимым, а в ряде случаев и вовсе не подлежит излечению. Нейролептики при шизофрении используются с целью стабилизации состояния пациента. На данный момент это основной класс средств, применяемых для лечения этого заболевания. Этот вид лекарств был разработан еще 60 лет назад, и сегодня такие препараты продолжают совершенствоваться.
Дозировка лекарственного средства определяется только лечащим врачом, без врачебного предписания принимать его нельзя
Медикаментозное лечение шизофрении во многом опирается на использование нейролептиков. Это препараты психотропного действия, которые прописываются пациенту в зависимости от течения психоза и его симптоматики. На данный момент именно нейролептики являются основными медикаментами, предназначенными для лечения шизофрении. Их также называют антипсихотиками.
На данный момент существует два вида подобных препаратов:
- Типичные нейролептики. Их используют, начиная со времени открытия, то есть, с середины 50-х годов.
- Атипичные. Это препараты нового образца, которые были открыты лишь в 80-х годах прошлого века.
В свою очередь, типичные нейролептики делятся на две группы: сильные и слабые. К последним относятся такие препараты, как Терален, Сонапакс, Тизерцин, Хлорпромазин. Они обладают преимущественно успокаивающим эффектом, не подавляя психоз, а лишь слегка корректируя состояние пациента. При этом и побочные эффекты таких медикаментов выражены слабо – у пациентов чаще всего возникает состояние, сходное с паркинсонизмом.
В большинстве случаев, слабые нейролептики назначаются детям и пожилым людям, когда щадящее воздействие на психику является особенно важным. Их прописывают тогда, когда заболевание находится в состоянии ремиссии или же у пациента отсутствует выраженной психическое возбуждение, при котором они становятся опасными для окружающих и самих себя.
Сильные антипсихотики представлены следующими средствами: Галоперидол, Трифлуоперазин, Модитен и Мажептил. У таких препаратов выделяется сильный антипсихотический эффект, однако при их использовании следует учитывать и возможные побочные эффекты. Тем не менее, без лекарств данной группы очень часто невозможно подавить буйство больного, находящегося в острой фазе психоза.
Применение типичных нейролептиков позволяет получить положительный эффект у 50% пациентов. При этом частичная эффективность отмечается у 25% пациентов, а у 10% не возникает терапевтического ответа на прием лекарства даже при первом его использовании.
Очень важным является применение нейролептиков в сочетании с прочими терапевтическими методиками. К ним относится работа с семьей пациента и непосредственно с самим больным. В таком случае, частота обострений недуга может быть снижена до 15-20%.
Следует также рассмотреть и атипичные нейролептики. Как уже говорилось выше, это препараты нового поколения, к которым относится Рисполепт, Оланзапин, Лепонекс. Особенностью таких медикаментов является достаточно низкая вероятность побочных проявлений при высоком антипсихотическом действии.
К тому же, препараты данной группы одинаково эффективно воздействуют как на галлюцинации, так и на бред. Они отлично борются с апатией, безволием, эмоциональной уплощенностью, снижением мыслительных функций, нелогичностью мышления.
Таблетки способствуют усилению функционирования клеток головного мозга и мыслительных процессов
Эффект большинства нейролептиков направлен на блокирование выработки дофаминовых D-рецепторов. Они располагаются в лобной коре и базальных ганглиях, отвечая за обмен информации между таламусом и корой полушарий. Воздействуя на дофаминовые D-рецепторы, типичные нейролептики способны восстанавливать процесс гомеостаза.
Рассмотрим, каких эффектов удается достичь с использованием нейролептиков при шизофрении:
- значительное улучшение работы корковых функций мозга, таких как память, мышление, восприятие действительности и внимание;
- предотвращение прогрессирования недуга;
- выраженное седативное воздействие – препараты одинаково эффективны как при психомоторном возбуждении, так и при бессоннице;
- высокая эффективность в устранении бреда, галлюцинаций, навязчивых состояний.
Нейролептики обладают доказанной эффективностью при лечении острых форм психоза. Такие средства способствуют снижению вероятности психических расстройств у пациентов с нестабильностью психики. Правильный прием данных средств способствует общему улучшению качества жизни. У 50% пациентов наблюдается значительный прогресс в лечении психических расстройств.
Ввиду того, что типичные нейролептики обладают большим количеством противопоказаний и побочных эффектов, в последнее время лечение шизофрении чаще всего основано на применении препаратов атипичной группы. Они используются и в тех случаях, если лечение типичными нейролептиками не дало ожидаемых результатов.
В большинстве случаев, лечение такими средствами предполагает прием одного из следующих препаратов:
Чтобы понять особенности их действия, рассмотрим их более подробно.
Лекарство принимается в любое время, вне зависимости от приема еды
Этот препарат чаще всего применяется в тех ситуациях, когда терапия с использованием типичных нейролептиков:
- является малоэффективной;
- приводит к развитию тяжелых побочных эффектов;
- никак не влияет на состояние пациента.
Высокая эффективность данного средства была многократно подтверждена в ходе клинических испытаний. Тем не менее, применение Клозапина позволяет улучшить социальную адаптацию далеко не всех пациентов. Особенно это касается первых лет терапии.
Чаще всего препарат назначается тем пациентам, которые плохо поддаются лечению и проводят в психиатрической больнице много времени. Длительное применение Клозапина считается целесообразным с точки зрения параметров стоимость-эффективность.
Оптимальной считается схема приема средства, предполагающая постепенное наращивание дозировки. Высокая эффективность его приема достигается при суточной дозе в пределах 200-600 мг. Дальнейшее повышение дозы возможно лишь в том случае, если пациент хорошо переносит применение препарата.
Как правило, положительный эффект от использования Клозапина наступает в течение двух месяцев после того, как была достигнута оптимальная дозировка.
Данный препарат характеризуется эффективным подавлением симптоматики шизофрении. Он обладает малой вероятностью развития побочных эффектов при дозировке, не превышающей 10 мг средства в сутки. Если же данная доза будет превышена, то возможно развитие экстрапирамидных нарушений, причем их степень будет прямо пропорциональной выбранной дозировке. К тому же, низкие и высокие дозы препарата обладают различным клиническим эффектом.
Существуют подтвержденные данные касательно большей эффективности Рисперидона в сравнении с Галоперидолом. Так, в ряде случаев прохождение курса Рисперидона позволило улучшить состояние тех пациентов, которые ранее не поддавались лечению. Однако подобные исследования не носили контролируемый характер.
Может проявиться индивидуальная непереносимость
По своему фармакологическому действию данное средство является близким к Клозапину, однако имеет и свои отличия. В частности, использование данного препарата реже вызывает развитие нарушений экстрапирамидного характера, а вероятность возникновения акатизии является ровно такой же, что и при приеме плацебо.
При проведении открытых клинических исследований, ученым удалось доказать, что Оланзапин проявляет эффективность при лечении части больных, ранее продемонстрировавших резистентность к антипсихотической терапии. У большинства пациентов снизился уровень депрессии и тревоги.
Наиболее эффективной считается суточная доза препарата, составляющая в пределах 15-25 мг. В такой дозировке Оланзапин переносится больными на порядок лучше Хлорпромазина. К тому же, препарат нередко прописывается тем пациентам, у которых была выявлена резистентность к типичным нейролептикам. Если же у больного отмечается резистентность к Рисперидону, то и Оланзапин окажется для него бесполезным.
Данный нейролептик характеризуется весьма низкой активностью и воздействует не на дофаминовые, а на серотониновые рецепторы. Наиболее эффективной считается доза от 300 до 450 мг в сутки. Квентианин считается более безопасным в сравнении с типичными нейролептиками. При его использовании крайне редко развиваются экстрапирамидные нарушения.
Проводя лечение шизофрении нейролептиками, опытные специалисты обращают внимание на следующие особенности:
- Для подтверждения резистентности больного к терапии, у него должны быть выявлены стойкие психотические расстройства, проявление которых не зависит от приема лекарств.
- То, что новое поколение медикаментов считается более безопасным, чем типичные нейролептики, является доказанным фактом. Тем не менее, эффективность данных препаратов при лечении резистентных к медикаментозной терапии больных, является до конца неизученной.
- Наиболее эффективным нейролептиком для лечения тяжелых психических расстройств считается Клозапин.
Курс приема средств для лечения шизофрении должен определяться исключительно специалистом. И нейролептики не исключение. При назначении данных препаратов следует учитывать степень развития заболевания, частоту рецидивов и общее состояние пациента.
Если сравнивать типичные и атипичные нейролептики относительно формы приема и дозировки, то последние окажутся однозначно более выигрышным вариантом. Это выражается в следующих аспектах:
- Прием таких средств осуществляется не чаще, чем раз в день. При этом, большинство симптомов психических расстройств проходит уже спустя три недели после начала лечения.
- Если речь идет о внутримышечном введении препарата, то следует отметить значительную продолжительность действия одного укола, составляющую около 4 недель.
Приём лекарственных средств может способность увеличению веса
Рассмотрим основные побочные эффекты, которые могут развиться вследствие приема нейролептиков при шизофрении:
- Мышечная ригидность или стойкая брадикинезия. При развитии подобных отклонений, необходимо как можно быстрее снизить дозу препарата. При сохранении данных симптомов, следует заменить препарат, выбрав нейролептик другого класса. К примеру, если больной принимает типичный нейролептик, ему следует перейти на лечение какого-либо из атипичных средств. При этом, снижение негативной симптоматики произойдет лишь спустя пару недель после замены препарата.
- Стойкая акатизия. Доза препарата в данном случае также снижается. Если это не помогает, то далее нейролептик может приниматься в комплексе с бета-адреноблокаторами. В противном случае придется перейти на препарат другого класса.
Также возможны следующие побочные эффекты, возникающие при использовании средств данной группы:
- проблемы в интимной жизни, в частности, импотенция у мужчин;
- набухание и болезненность молочных желез, нарушения менструального цикла у женщин;
- мышечная скованность;
- тремор конечностей;
- неусидчивость;
- проблемы с вегетативной и эндокринной системами;
- ожирение;
- пониженное артериальное давление;
- проблемы с мочеиспусканием.
Таким образом, прием нейролептиков может в значительной степени улучшить самочувствие больных шизофренией. Однако такое лечение должно проводиться исключительно под наблюдением специалиста.
Поскольку «осевая симптоматика» клинических проявлений шизофрении была резко отличной от симптомов экзогенно-органического процесса, методы лечения их также различались. Исследования этиопатогенеза шизофрении, проводимые в настоящее время, доказывают, что среди ее причин наряду с генетически детерминированными искажениями функционирования мозга важную роль играют как психогенные, так и экзогенно-органические факторы. Клиническая практика свидетельствует о достаточно широкой распространенности параноидной шизофрении с приступообразно-прогредиентным течением с достаточно четко выраженными признаками органической стигматизации. Психопатологические особенности подобных случаев и разработка методов их лечения нашли отражение в ряде исследований отечественных ученых.
Поскольку основную роль в терапии бредовой шизофрении играли классические нейролептики, которые сами вызывают органическую стигматизацию, пришедшие им на смену атипические антипсихотики, не вызывающие подобных эффектов, стали рассматриваться как предпочтительные для лечения эндогенных процессов. Учитывая, что во всех клинических испытаниях атипичных антипсихотиков одним из критериев включения в исследование было отсутствие у больных органической недостаточности мозга, возникает необходимость сравнительного анализа эффективности типичных и атипичных нейролептиков у больных параноидной шубообразной шизофренией на фоне органической патологии.
С этой целью изучены 100 больных, критериями включения которых в исследование являлись верифицированный диагноз в соответствии с МКБ-10 и резидуально-органическая отягощенность. Всех больных наблюдали в период их лечения с 2003 по 2009 г. Средний возраст начала заболевания составил 25,9±5,4 года, средняя длительность заболевания к моменту исследования – 4,6±3,5 года. Среднее количество перенесенных ранее приступов составило 2,8±1,6, количество стационирований – 2,8±1,6. Наследственная отягощенность шизофренией отмечена у 27 больных, шизоидной психопатией – у 2, алкоголизмом – у 6, прочими психическими заболеваниями – у 11 больных. Особенностью данного материала можно считать то, что экзогенные органические факторы наиболее часто представляли собой последствия черепно-мозговых травм – у 78% больных на момент начала лечения половина больных находились на этапе аффективно-бредовой дереализации и деперсонализации, треть больных – на этапе бредового аффекта, остальные больные обнаруживали симптоматику более глубоких этапов развития процесса. Всего проанализировано 106 стационирований. Средняя длительность приступа составляла 109,6±4,2 дня. В общей сложности было учтено 342 терапевтических курса. Выраженность психопатологической симптоматики и ее редукцию в процессе психофармакотерапии градуировали по 3-балльной шкале со следующими значениями:
1 – слабая выраженность признака;
Эффективность терапии оценивали по 3 градациям:
0 – отсутствие или незначительный эффект;
«-1» — ухудшение состояния в результате психофармакотерапии.
Оценку регистрировали на момент окончания каждого терапевтического курса. Ограничений относительно сопутствующей терапии не устанавливали. Под понятием «курс терапии» подразумевали период непрерывного применения какого-либо нейролептика, сочетанного применения нескольких нейролептиков. При увеличении или снижении дозы типичного нейролептика до уставленных исследователями границ традиционной терапии вариант терапии регистрировали как следующий курс. Градацию курсов, проводившихся типичными нейролептиками, оценивали только диапазонами их доз. При курсах терапии, проводившихся атипичными антипсихотиками, изменение доз в результате терапии не принимали во внимание. Как отдельный курс рассматривали определенную комбинацию нейролептиков, относящихся к разным классам. Таким образом, единицей статистического учета становился не больной, а терапевтический курс. При типизации курсов сопутствующую терапию в расчет не принимали. При сочетанном использовании типичных и атипичных нейролептиков использовали в основном средние дозы. Все терапевтические курсы у изученных больных были типизированы и разделены на 8 вариантов.
Вариант Т1 заключался в применении типичных антипсихотических нейролептиков: трифтазина, галоперидола с седативными антипсихотиками, а также клопиксола-акуфаза, клопиксола, флюанксола при обязательном назначении корректоров. Форму введения препаратов определяли остротой состояния.
Вариант Т2 заключался в терапии типичными нейролептиками в минимальных достаточных дозах. Форму введения препаратов также определяли с учетом остроты состояния.
Вариант Т3 представлял собой одномоментную отмену лекарственных средств, в том числе с водно-диуретическим режимом и применением вегетостабилизирующих, гипногенных, ноотропных и других средств.
Вариант Т4 – ведение больного без применения нейролептических препаратов, при возможном назначении психотропных средств, не относящихся к нейролептикам. Вариант
Т5 заключался в монотерапии атипичным нейролептиком.
Вариант Т6 составлен из комбинации атипичного нейролептика с типичным.
Вариант Т7 представлял собой комбинацию двух атипичных нейролептиков с типичным.
Вариант Т8 заключался в комбинации 2 атипичных нейролептиков.
С целью выявления влияния ноотропов, сосудистых препаратов, транквилизаторов или их сочетанного применения на переносимость и эффективность терапии каждый курс помечали буквами: «н», «тр» или «н+тр», что означало применение ноотропов, сосудистых препаратов, транквилизаторов или их сочетанного применения. Форму введения и дозы назначали в зависимости от тяжести состояния больного. Как факт, способствующий более объективной оценке курса психофармакотерапии, можно считать сравнение с такими видами терапии, как одномоментная отмена лекарственных средств и лечение больного без нейролептиков. Важным параметром, характеризующим качество психофармакотерапии, являлась ее переносимость – толерантность. В рамках поставленных задач толерантность оценивали по 2-балльной шкале: 1 – нормальная переносимость, 2 – гиперчувствительность. Оценка терапевтических курсов была двух видов:
собственно толерантность и эффективность вариантов терапии;
отдельно оценивали курсы терапии Т1-Т8 в сочетании с:
ноотропами и сосудистыми препаратами;
ноотропами, сосудистыми препаратами и транквилизаторами;
без применения ноотропов и транквилизаторов.
Изначально планировалось разделить больных на две группы: основную и контрольную. Далее предполагалось к концу исследования каждую группу разделить на две подгруппы, соответственно на группы больных с большей и меньшей степенью выраженности экзогенно-органических вредностей.
Однако в процессе проведения исследования в подавляющем большинстве случаев больных, начавших принимать атипичные нейролептики, в связи с отсутствием терапевтического эффекта и сохраняющимся психомоторным возбуждением в течение более 10 дней переводили на прием типичных нейролептиков либо присоединяли к атипичным нейролептикам типичные. Следует отметить, что исследователи стремились присоединять к атипичным нейролептикам традиционные лишь в случаях крайней необходимости:
при невозможности купировать острое психотическое состояние, характеризующееся галлюцинозом, бредом, бредовой активностью, двигательным возбуждением, в том числе и при сочетании атипиков и транквилизаторов;
при наличии признаков дальнейшего ухудшения состояния больного с углублением уровня психотических расстройств с нарастающим двигательным возбуждением, враждебностью.
Таким образом, в ходе исследования набор участников в основную группу стремительно уменьшался. В связи с этим вид проводимого клинического испытания приобретал качества адаптивного исследования. В результате были образованы 3 основные группы больных. Первая включала больных, получающих сочетанное лечение атипичными и типичными препаратами в различных вариантах их комбинаций, в том числе с периодами монотерапии атипичными и типичными нейролептиками. Вторая группа состояла из больных, получающих лечение традиционными нейролептиками. Третья, самая малочисленная группа, включала 10 человек, получавших терапию атипичными нейролептиками. Далее с учетом выраженности резидуально-органической отягощенности каждая из групп была разделена на основную и контрольную подгруппы.
Исследование эффективности терапии в группах с учетом выраженности резидуально-органической недостаточности показало, что количество курсов терапии, соответствующих выраженному эффекту, в контрольной подгруппе группы «Типики» и в контрольной подгруппе группы «Атипики + Типики» практически не различалось. В контрольной подгруппе «Атипики» выраженный эффект оказался самым низким – 30,0% – по сравнению с контрольными группами остальных терапевтических подгрупп. Однако при сравнении различия не достигали статистической значимости.
Оценка эффективности, соответствующая незначительному эффекту или отсутствию такового, преобладала во всех подгруппах, причем в основных подгруппах была выше, чем в контрольных. При сравнении различия не достигали статистической значимости.
Курсов психофармакотерапии, вызвавших ухудшение психического состояния в контрольной группе «А+Т», зарегистрировано больше – 8,6%, чем в контрольной группе «Т» – 1,9%.
В группе больных, получавших лечение атипиками, ухудшения психического состояния в результате психофармакотерапии не отмечено.
В основных подгруппах группы «Т» и группы «А+Т» количество терапевтических курсов, сопровождавшихся выраженным эффектом, было одинаковым. Наименьшее количество курсов с выраженным эффектом зарегистрировано в основной подгруппе больных, получавших терапию атипичными нейролептиками – 23,1%. Количество курсов с незначительным или отсутствующим эффектом преобладало в основной подгруппе группы «А» – 76,9%. В основной подгруппе группы «Т» число курсов с такой степенью эффективности составило 61,4% от общего числа проведенных курсов. Наименьшее количество курсов, соответствующих данной эффективности, отмечено в основной подгруппе «А+Т» – 49,6%.
Наибольшее количество курсов, вызвавших ухудшение психического состояния, отмечалось в основной подгруппе – 14,2%, в основной подгруппе группы «Т» число таких курсов соответствовало 2,3%.
Анализ эффективности терапии на всем материале исследования показал, что наибольшее количество курсов с выраженным эффектом наблюдали при вариантах терапии Т1 и Т6. При сравнении данных курсов с другими видами терапии статистической значимости достигали следующие варианты: Т1>Т2, Т1>Т3, Т1>Т4, Т1>Т8, Т6>Т8, Т6>Т8. При варианте терапии Т5 число курсов с выраженным эффектом было наименьшим – 8,5%. При сравнении варианта терапии Т5 статистической значимости достигали: Т1>Т5, Т2>Т5, Т6>Т5, Т7>Т5, Т8>Т5. При сравнении курсов терапии в категории «незначительный эффект или отсутствие эффекта» наибольшее количество таких курсов отмечено при терапии Т5. При статистической обработке значимые различия отмечены при следующих сравнениях: Т1 Т3, Т5>Т6.
Таким образом, наиболее эффективными оказались варианты терапии Т1, Т2, Т6, Т7, Т8.
Анализ эффективности различных вариантов терапии в контрольной подгруппе больных, получающих сочетанное лечение атипичными и типичными нейролептиками
При вариантах Т6, Т7, Т8 количество курсов с выраженным эффектом не обнаруживало значительных различий с максимальным их количеством при Т6. Различия при сравнении следующих вариантов терапии достигали статистической значимости: Т1>Т5, Т6>Т5, Т2>Т5, Т1>Т6, Т8>Т5. Наибольшее количество курсов с незначительным эффектом или отсутствием такового отмечено при Т5, наименьшее – при Т1. При остальных вариантах терапии количество курсов с незначительным эффектом было примерно одинаковым. Статистически значимые различия мы получили при сравнении следующих вариантов терапии: Т5>Т1, Т5>Т2, Т5>Т6. Наибольшее количество курсов, вызвавших ухудшение психического состояния в результате психофармакотерапии, отмечено при варианте терапии Т3, при терапии Т5 их зарегистрировано 13,6%, при терапии Т6 – 7,1%. Терапия при проведении курсов терапии Т1, Т2, Т4, Т7 и Т8 не приводила к ухудшению состояния. При сравнении терапии курсов терапии Т5>Т6, Т3>Т5 различия не достигали статистической значимости, однако данные различия стоит считать важными в клиническом отношении.
Анализ эффективности различных вариантов терапии в основной подгруппе больных, получающих сочетанное лечение атипичными и типичными нейролептиками
Наибольшее количество курсов с выраженным эффектом отмечено при варианте терапии Т2, наименьшее – при Т5. Остальные курсы терапии занимали промежуточное положение. Различия статистической значимости достигали при сравнении следующих вариантов терапии: Т1>Т5, Т1>Т8, Т2>Т5, Т2>Т8, Т6>Т5, Т7>Т5, Т6>Т8.
Наибольшее количество курсов с незначительным эффектом или отсутствием эффекта было при курсе терапии Т8 и Т5. Остальные курсы терапии занимали промежуточное положение. Статистически значимые различия мы получили при следующих сравнениях: Т5>Т2, Т8>Т2, Т5>Т3, Т5>Т6, Т8>Т6, Т8>Т3. Варианты терапии Т1 и Т2 не давали ухудшения состояния. Наибольшее количество курсов, вызвавших ухудшение психического состояния отмечено при варианте терапии Т4 и Т3, при терапии Т5 ухудшение состояния наблюдали в 23,8% курсов. Самое малое количество ухудшений психического состояния отмечено при варианте Т6. По критерию «ухудшение состояния» статистически значимые различия имели сравнения следующих курсов терапии: Т3>Т6, Т4>Т6, Т5>Т6.
В группе больных, получавших лечение типичными нейролептиками, применяли два варианта терапии – Т1 и Т2. В контрольной подгруппе оценку эффективности как «выраженный эффект» достоверно больше получил курс Т1, чем курс Т2. По критерию «незначительный эффект» различий не было. Ухудшение психического состояния отмечено при терапии Т2. В основной подгруппе большее количество курсов с выраженным эффектом также было при Т1 по сравнению с Т2, различия между частотой курсов были статистически значимы.
Наибольшее количество курсов с незначительным эффектом отмечено при Т2, различия с Т1 достигали статистической значимости – р=0,05. Ухудшение состояние наблюдалось в одном курсе Т2.
В контрольной группе больных, получавших лечение атипичными антипсихотиками, выраженный эффект отмечен в 33,3% курсов при Т5, остальные курсы давали незначительный эффект или отсутствие такового. Сравнения статистической значимости не достигали. В основной подгруппе курсов терапии выраженного эффекта не отмечено. В трех проведенных курсах при Т8 зарегистрировано ухудшение состояния.
Результаты проведенного исследования позволили сделать ряд практически значимых выводов.
При параноидной шизофрении с приступообразным течением на фоне резидуально-органической недостаточности атипичными нейролептиками невозможно купировать острые психотические состояния. Более эффективным и щадящим методом лечения в таких случаях является сочетанная терапия классическими и атипичными антипсихотиками.
При отсутствии эффекта при монотерапии атипичным антипсихотиком его замена на другой препарат этого класса не дает клинического улучшения.
Комбинация двух атипичных антипсихотиков является более эффективной по сравнению с монотерапией, но заметно снижает переносимость препаратов.
Даже в случаях абсолютной непереносимости типичных нейролептиков их замена атипичными не дает необходимого результата, что требует возобновления лечения типичными нейролептиками, хотя бы короткими курсами и в небольших дозах.
Анализ сравнительно небольшой группы больных, леченных атипическими нейролептиками, показывает крайне медленную редукцию галлюцинаторно-бредовых расстройств, что затягивает течение заболевания. В связи с этим становятся малооправданными рекомендации ряда исследователей регистрировать эффективность препарата лишь спустя 2 мес. от начала его применения.
Данные исследования не подтверждают распространенное утверждение, что при лечении «атипиками» редукция острых психотических расстройств развивается быстрее либо приближается по временным значениям к эффекту галоперидола.
Отсутствие седации в механизме действия атипичных нейролептиков способствует форсированию активизации больных и их стремлению к выписке, что приводит к увеличению числа больных лишь с частичной редукцией галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В таких случаях наблюдается сокращение длительности стабилизации состояния и учащение случаев экзацербации процесса.
