Является ли деменция психическим заболеванием

В старческом возрасте происходят необратимые дегенеративные изменения во всех органах, в том числе, в головном мозге.

Когда эти изменения приобретают патологический характер и стремительно прогрессируют, это свидетельствует о наступлении деменции.

То есть приобретенное слабоумие называется деменцией или маразмом. Деменция — что это за болезнь, что значит маразм по-научному?

Что такое деменция головного мозга, это психическое заболевание или нет?

Деменцией называется состояние, которое явилось следствием органических поражений головного мозга. Происходит гибель нейронов, разрываются нейронные связи.

Пациент теряет все ранее приобретенные умения, навыки, знания и не может приобрести новые. Другими словами, человек становится полностью дезадаптированным.

Деменция мозга является серьезной проблемой в неврологии.

По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F07. В последнее время распространенность болезни приобрела катастрофические размеры. Ежегодно патология диагностируется у 8500000 человек.

Психоорганический синдром — это деменция или нет? Следует дифференцировать слабоумие от психоорганического синдрома. Хотя многие психиатры склоняются к отождествлению понятий.

На самом деле, психоорганический синдром — это переходное состояние между нормой и слабоумием. Другими словами, ПОС является начинающейся деменцией.

Бывает ли эпидемия слабоумия? В последнее время ученые всего мира бьют тревогу и сравнивают распространение деменции с эпидемией. С одной стороны, понятие эпидемии подразумевает под собой распространение заразных болезней.

Но все чаще эпидемией называют быстрое распространение заболеваний, которые невозможно вылечить. Деменция относится к их числу.

Слабоумие — единственная причина летального исхода, перед которой современная медицина бессильна.

Если в ближайшее время не будут найдены средства лечения и профилактики деменции, она станет глобальной проблемой современного общества.

Старческое слабоумие — как называется? Каково значение слова «деменция» или «маразм»? Об этом в видео:

В медицине слабоумие классифицируют по следующим основаниям:

локализации очага поражения;
причине появления;
характеру течения.

По нахождению очага поражения заболевание делится на:

Подкорковую деменцию. Поражаются подкорковые структуры мозга.

Корковую деменцию. Изменения фиксируются в корковом мозговом слое.

Смешанную. Очаги поражения возникают в корковом и подкорковом слоях.

Мультифокальную. Поражаются все отделы мозга. Это самый неблагоприятный тип болезни с прогрессирующем течением.

В зависимости от того, в какой степени деградирует интеллект больного, выделяют следующие виды болезни:

Лакунарное слабоумие. Изменяется память, внимание, но больной сохраняет критичное отношение к себе.
Парциальная деменция. Развивается вследствие болезни или травмы. Изменения в мозге носят поверхностный характер, человек понимает, что болен.
Тотальное слабоумие. Крайнее проявление болезни Альцгеймера. Характеризуется полной утратой всех когнитивных функций.

На основании первопричины выделяют такие типы патологии, как:

Сосудистая деменция (развивается по причине нарушения мозгового кровообращения).
Алкогольная.
Токсическая (причина — длительное воздействие химических веществ).
Травматическая.
Эпилептическая.
Слабоумие Альцгеймеровского типа.
Деменция, спровоцированная рассеянным склерозом.
Сенильная (появляется из-за естественной возрастной дегенерации мозга).
Идиопатическая (возникшая по неизвестной причине).

Главная причина развития старческого маразма — органическое поражение клеток головного мозга. Факторами, провоцирующими данное состояние, являются:

Болезнь Альцгеймера.

Атеросклероз.

Артериальная гипертензия.

Травмы.

Инсульт.

Отравление химическими веществами.

Опухоль мозга.

Инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, сифилис, полиомиелит).

Патологии эндокринной сферы.

Наследственная предрасположенность.

В группе риска по слабоумию находятся пациенты со следующими проблемами:

гипертонией;
повышенным холестерином;
ожирением;
гормональными нарушениями;
отсутствием физической и интеллектуальной активности;
наличием близких родственников, страдающих психическими расстройствами.

Течение болезни проходит последовательно три стадии, которые характеризуются определенными симптомами.

На этом этапе симптомы болезни еще практически незаметны. Происходит изменение характера человека, но окружающие списывают это на возраст пациента.

Первым «звоночком» является снижение профессиональных навыков. Больной уже не может выполнять профессиональные обязанности в полном объеме. Бытовые навыки сохранены, человек полностью себя обслуживает.

Главные признаки начальной степени болезни:

изменения характера в худшую сторону;
потеря интереса к любимым занятиям, хобби;
нежелание общаться, замкнутость;
ухудшение памяти, которое проявляется в невозможности запомнить цифры, даты;
снижение концентрации внимания.

У мужчин первая стадия проявляется излишним консерватизмом, у женщин — обидчивостью, плаксивостью, конфликтностью.

На этом этапе проявления заболевания усиливаются. Основными симптомами 2 стадии являются:

Ухудшение памяти, которое выражается в забывании недавних событий, но прошлое дементор помнит до мельчайших подробностей.

Склонность к бродяжничеству.

Потеря пространственной ориентации.

Утрата интеллектуальных навыков (невозможность выполнить простые задания).

Постепенная утрата навыков поведения в быту. Больной забывает, как пользоваться домашней техникой, не может подогреть себе еду.

Потеря навыков гигиены. Пациент не может навести порядок в доме, забывает умываться, чистить зубы, неряшливо одевается.

Изменения в характере. У дементора усиливается жадность, скандальность, сварливость.

Ухудшение сна. Человек по ночам бродит бесцельно по дому.

Ухудшение физического состояния (шаркающая походка, хаотичные движения, мышечная слабость, дрожание рук).

Потеря нравственных навыков. Дементоры теряют стыд, сквернословят, могут выйти на улицу без одежды.

У женщин развивается подозрительность, мания преследования. Им кажется, что все желают им зла.

Для мужчин характерно повышение сексуальности, может проявиться склонность к педофилии, развитие патологической ревности.

На этой стадии пациент нуждается в посторонней помощи.

Поздняя стадия характеризуется полной утратой личности. При такой форме деменции отклонения становятся тяжелыми и опасными. Человек не может сам принимать пищу, одеваться, ходить в туалет.

Он уже никого не узнает, его поведение неадекватно. Больной представляет опасность для окружающих и для себя. Его нельзя ни на минуту оставить одного.

Для дифференциации деменции от других психических отклонений применяют ряд диагностических методов:

Обследование крови на предмет инфекций.

УЗИ внутренних органов для выявления болезней шитовидки, опухолей.

КТ, МРТ головного мозга для диагностики опухолей или кровоизлияний.

Лечением деменции занимается психиатр и невролог. Тактика лечения выбирается в зависимости от причины и стадии болезни. Для лечения болезни используют медикаментозную терапию и занятия с психологом.

Группы препаратов для терапии выбираются в соответствии с типом заболевания.

Деменция Альцгеймеровского типа лечат следующими средствами:

Улучшающими мозговое кровообращение (Эуфиллин, Резерпил).
Антиоксидантами (Мексидол).
Улучшающими память (Мемонтин).

Лекарства для лечения деменции сосудов головного мозга:

Понижающие давление (Капотен, Каптоприл).
Антисклеротические (станины).
Разжижающие кровь (Аспирин кардио).
Кортикостероидные (Кенакорт).

Алкогольная деменция лечится такими препаратами, как:

Адсорбенты.
Седативные средства.
Антиоксиданты.
Улучшающие мозговое кровообращение.

Длительность курса варьируется от 15 дней до месяца. При необходимости лечение повторяют через месяц перерыва.

Больные занимаются с психологами как индивидуально, так и в группах.

Они выполняют задания на улучшение внимания, памяти, мышления (решают простые задачи, учат стихи, читают книги).

Хороший эффект дают психологические тренинги. Они направлены на улучшение социальной адаптации больных.

Большое значение имеют занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе. Больного нельзя изолировать от общества, запирать дома.

Общение с людьми предотвращает развитие болезни, позволяет сохранить бытовые навыки.

К несчастью, деменция является необратимым состоянием. В настоящий момент отсутствуют средства, способные остановить развитие болезни. С помощью лечения удается лишь отсрочить момент полной дезадаптации.

Продолжительность жизни зависит от вида болезни и адекватной терапии. Без лечения пациент живет не больше двух лет. Если терапия начата на начальном этапе, то удается продлить жизнь дементору до 8-10 лет.

Профилактика слабоумия заключается в:

лечении гипертонии;
контроле веса, уровня сахара, холестерина;
отказе от вредных привычек;
избегании травм и контакта с вредными химическими веществами;
занятиях физкультурой;
уменьшение количества стрессовых ситуаций;
правильном питании с ограничением жирной пищи;
занятиях интеллектуальной деятельностью.

Доказано, что деменция поражает людей с низким уровнем интеллекта. Поэтому в течение жизни следует тренировать мышление, память, внимание.

По мнению врачей, профилактику слабоумия следует начинать в молодом возрасте, то есть «лечить заболевание, когда его еще нет».

Что такое маразм простыми словами? Значение слова «маразм» и фразы «впасть в маразм»:

Медицина не знает, как бороться с деменцией, поэтому на попечении родственников оказывается всё больше пожилых людей, теряющих рассудок. Жизнь с…

Старческое слабоумие, или деменция, является довольно распространенным недугом. Под этим термином понимается расстройство психики, которое приводит к полной дезадаптации человека….

Деменцией называют необратимое поражение головного мозга, при котором происходит полная утрата социализации, потеря всех ранее приобретенных навыков (речь, мышление, память…

Слабоумие – это необратимое поражение интеллекта, которое сопровождается утратой способности к познавательной деятельности, снижением памяти и потерей ранее приобретенных знаний…

В старческом возрасте происходящие дегенеративные изменения являются нормой. Иногда эти изменения приобретают патологический и стремительно прогрессирующий характер. Такое состояние называют…

источник

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
«Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

нарушение кратковременной и долговременной памяти;
медлительность, в том числе замедление мышления;
дезориентировка;
невнимательность;
аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
патология влечений;
дурашливое поведение;
гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
нарушения речи, изменение почерка.

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

память;
ориентация;
суждения и способность решать возникающие проблемы;
участие в общественных делах;
домашняя активность;
личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

Болезнь Альцгеймера — F00
Сосудистая деменция — F01
Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

деменцию с ранним началом (до 65 лет)
деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

доклиническая стадия;
ранняя деменция;
умеренная деменция;
тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

пневмония;
пролежни;
кахексия;
травмы и несчастные случаи.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

ингибиторы холинэстеразы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

Гинкго-Билоба;
Холина альфосцерат;
Селегинил;
Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

сосудорасширяющие средства;
антиагреганты и антикоагулянты;
статины;
антигипертензивные препараты. [4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

ингибиторы обратной транскриптазы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
пептид Т;
блокаторы кальциевых каналов;
пентоксифиллин;
ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
Снижение и контроль АД.
Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

источник

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Грета. к записи Как пережить смерть мамы
Сергей к записи Что делать если муж изменяет
Юлия к записи Энергия человека
Denis к записи Общение с парнем в интернете
наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Деменция – стойкое понижение познавательной деятельности человека, а также потеря ранее усвоенных знаний и практических навыков. Также для заболевания характерна невозможность приобретения новых знаний. Болезнь деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

Данные ВОЗ насчитывают до 35,6 миллиона людей с деменцией. Предполагают, что эта цифра удвоится к 2030 году, а к 2050 году утроится.

Болезнь деменция настигает в основном пожилых людей. Она может появиться не только в старости, а также в молодости при травмах, воспалительных заболеваниях головного мозга, инсультах, воздействии токсинов. В молодости болезнь одолевает в результате аддиктивного поведения, выражающегося в девиантном стремлении уйти от реальности через искусственное изменение психического состояния, а в старости проявляется как сенильная деменция.

Деменция выступает как самостоятельным явлением, так и признаком болезни Пика, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона. Зачастую к деменции относят сосудистые изменения, проходящие в головном мозге. Деменция безусловно отражается на жизни человека, при этом изменяя привычный уклад как больного так и окружающих.

Этиология деменции очень сложно поддается систематизации, однако при этом выделяют сосудистую, дегенеративную, посттравматическую, старческую и некоторые другие виды заболевания.

До начала заболевания человек бывает вполне адекватен, умеет производить логические, простейшие операции, обслуживает себя самостоятельно. С началом развития заболевания эти функции полностью или частично утрачиваются.

Ранняя деменция отмечается плохим настроением, сварливостью, сужением интересов, а также кругозора. Больным свойственна апатия, вялость, придирчивость, безынициативность, отсутствие самокритичности, агрессивность, злоба, импульсивность, раздражительность.

Симптомы заболевания многогранны и это не только депрессивные состояния, но еще и нарушения логики, речи, памяти. Такие изменения отражаются на профессиональной деятельности человека, страдающего деменцией. Зачастую они оставляют работу, нуждаются в сиделке и присмотре со стороны родственников. При заболевании тотально страдают когнитивные функции. Иногда утрата краткосрочной памяти выступает единственным симптомом. Симптомы существуют во временных интервалах. Их разделяют на ранние, промежуточные, поздние.

Поведенческие и личностные изменения развиваются на ранней или поздней стадии. Очаговые дефицитарные синдромы или двигательные появляются на различных стадиях заболевания, все зависит от типа деменции. Зачастую ранние симптомы возникают при сосудистой деменции и гораздо позднее при болезни Альцгеймера. Галлюцинации, маниакальные состояния, психоз, паранойя проявляются у 10% пациентов. Частота судорожных припадков появляется на всех стадиях заболевания.

Первыми признаками манифестной стадии выступают прогрессирующие расстройства памяти, а также реакции индивида на когнитивный дефицит в форме раздражительности, депрессии, импульсивности.

Поведение больного наполнено регрессивностью: частые сборы «в дорогу», неряшливость, стереотипность, ригидность (жесткость, твердость). В будущем расстройства памяти вообще перестают осознаваться. Амнезия распространяется на все привычные действия, и пациенты перестают бриться, умываться, одеваться. В последнюю очередь нарушается профессиональная память.

Пациенты могут жаловаться на головные боли, тошноту, головокружение. Беседа с пациентом выявляет заметные нарушения внимания, неустойчивую фиксацию взгляда, стереотипные движения. Иногда болезнь деменция манифестирует как амнестическая дезориентировка. Больные уходят из дома и не могут его найти, забывают имя, фамилию, год рождения, неспособны прогнозировать последствия поступков. Дезориентировка сменяется сохранностью памяти. Приступообразное или манифестированное острое течение свидетельствует о наличии сосудистого компонента (сосудистая деменция).

Вторая стадия включает амнестические нарушения в комплексе с присоединением таких состояний, как акалькулия, апраксия, аграфия, алексия, афазия. Больные путают левую и правую сторону, неспособны назвать части тела. Появляется аутоагнозия, они не узнают себя в зеркале. Изменяется почерк, а также характер росписи. Редко появляются кратковременные эпизоды психозов и эпилептические припадки. Нарастает мышечная ригидность, скованность, паркинсонические проявления.

Третья стадия это марантическая. Мышечный тонус зачастую повышен. Больные пребывают в состоянии вегетативной комы.

Выделяют три стадии деменции: легкую, умеренную, тяжелую. Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция характеризуется полным распадом личности. Больные неспособны соблюдать правила гигиены, самостоятельно принимать пищу. Тяжелая деменция у пожилого человека нуждается в ежечасном наблюдении.

Болезнь Альцгеймера отмечается у половины всех пациентов с деменциями. У женщин заболевание распространено в два раза чаще. Статистика имеет данные о том, что болезни подвержены 5% пациентов достигших 65-летнего возраста, имеются данные о случаях возникновения с 28 лет, однако зачастую деменция при болезни Альцгеймера проявляется с 50 лет. Заболевание отмечается прогредиентностью: нарастанием негативных и позитивных симптомов. Длительность болезни от 2-х до 10 лет.

Ранняя деменция при болезни Альцгеймера включает поражение височных, теменной области, а также гипоталамических ядер. Ранние этапы характеризуются своеобразным изменением мимики, именуемыми как «Альцгеймеровское изумление». Визуально это проявляется в раскрытых глазах, в удивленной мимике, в редком мигании, в плохой ориентировке в незнакомом месте. Появляются затруднения при счете и письме. В целом снижается успешность социального функционирования.

Олигофрения является стойким недоразвитием сложных форм психической деятельности, возникающих на самых ранних этапах развития личности по причине поражения центральной нервной системы. Диагностируется заболевание с 1,5 – 2 лет. А при деменции имеет место интеллектуальный дефект, приобретенный после рождения. Диагностируется он в 60-65 лет. В этом и отличаются эти заболевания.

Олигофрения включает в себя группы стойких интеллектуальных нарушений, которые обусловлены внутриутробным недоразвитием головного мозга, а также нарушением в формировании раннего постнатального онтогенеза. Таким образом, олигофрения — это проявление ранней дизонтогении головного мозга с недоразвитием лобных долей головного мозга.

Основные признаки — это ранние сроки поражения центральной нервной системы, а также преобладание интеллектуальной тотальной недостаточности абстрактных форм мышления. Интеллектуальный дефект идет в сочетании с нарушениями речи, моторики, восприятия, памяти, эмоциональной сферы, внимания, произвольных форм поведения. Недоразвитие познавательной деятельности отмечается в недостаточности развития логического мышления, а также в нарушении инертности обобщения, подвижности психических процессов, сравнении явлений и предметов окружающей действительности по существенным признакам; в невозможности осознания переносного смысла метафор и пословиц.

Диагноз устанавливается при наличии снижения памяти, контроля над побуждениями, эмоциями, снижении других когнитивных функций, а также подтверждении атрофии на ЭЭГ, КТ или при неврологическом исследовании.

Диагностика заболевания осуществляется при ясности сознания, при отсутствии помрачения сознания, а также при отсутствии спутанности и делирия. Критерий МКБ-10 позволяют выставлять диагноз, когда социальная дезадаптация сохраняется до шести месяцев и включает расстройства внимания, мышления, памяти.

Диагностика деменции включает интеллектуально-мнестические нарушения, а также расстройства навыков, которые проявляются в повседневной жизни и на работе. Клиническая картина выделяет различные формы деменции: частичное слабоумие (дисмнестическую), тотальное слабоумие (диффузную), парциальные изменения (лакунарную). По характеру выделяют следующие виды деменции: псевдоорганическую, органическую, постапоплексическую, посттравматическую и др.

Деменция способна быть проявлением множества заболеваний: болезней Пика и Альцгеймера, сосудисто-мозговой патологии, хронической экзогенной и эндогенной интоксикации. Болезнь может также быть следствием сосудисто-мозговой патологии или общей интоксикации, дегенеративного поражения мозга или травматического.

Лечение деменции включает ограниченное применение нейролептиков и транквилизаторов по причине развития интоксикации. Их применение эффективно в период острого психоза и только в минимальных дозах.

Когнитивный дефицит устраняется ноотропами, ингибиторами холинэстераз, мегавитаминной терапией (витамины В5, В2, В12, Е). Испытанными препаратами среди ингибиторов холинэстераз выступают Такрин, Ривастигмин, Донепезил, Физостигмин, Галантамин. Среди противопаркинсонических препаратов наиболее эффективен Юмекс. Периодическая терапия незначительными дозами Кавинтона (Сермион) и Ангиовазина влияет на сосудистое заболевание. К средствам, которые влияют на процессы долговременной и кратковременной памяти относят Соматотропин, Окситоцин, Префизон.

Лекарства при деменции Рисперидон (Риспердал) и Цупрекс (Оланзапин) могут помочь пациентам справиться с нарушениями в поведении и психозах.

Деменция пожилого возраста лечится только специалистами, которые назначают лекарственные средства. Самолечение недопустимо. Если больной уже не работает, то ему важно чаще общаться с родственниками, и конечно быть занятым любимым делом. Это поможет отодвинуть прогрессирующие явления. При возникновении психических расстройств принимают антидепрессанты. Устранение проблем с речью, памятью, мыслительными процессами проводят такими препаратами, как Арисепт, Акатинол, Реминил, Эксенол, Нейромидин.

Помощь при деменции включает высококачественное паллиативное лечение, сконцентрированное на личности, а также специализированное медицинское лечение. Паллиативная помощь направлена на улучшение качества жизни больных и облегчение симптомов заболевания.

Инвалидность при деменции средней, а также тяжелой степени дается без указания срока переосвидетельствования. На больного оформляется 1 группа инвалидности.

Деменция — как себя вести с родственником? Прежде всего, позитивно настройтесь на общение с больным родственником. Разговаривайте только в вежливом, приятном тоне, однако в то же время четко и уверенно. Начиная разговор, привлеките внимание больного его именем. Всегда ясно формулируйте свою мысль, четко излагая ее простыми словами. Говорите всегда медленно, ободрительным тоном. Четко задавайте простые вопросы, требующие однозначные ответы: да, нет. При сложных вопросах – давайте подсказку. Будьте терпеливы с больным, давайте ему возможность подумать. При необходимости повторяйте вопрос. Старайтесь помочь родственнику вспомнить конкретную дату, время, имена родных. Быть понимающим очень сложно. Не реагируйте на упреки, укоры. Хвалите больного, заботьтесь о последовательности его распорядка дня. Разбейте обучение любому действию по шагам. Вспоминайте с больным старые добрые времена. Это успокаивает. Важно полноценное питание, питьевой режим, регулярное движение.

Психологическая помощь при деменции в большинстве случаев является обязательным дополнением к основному лечению и должна оказываться как самим больным, так и их родственникам.

Профилактика деменции в молодом и среднем возрасте включает восполнение дефицита витаминов группы В, а также фолиевой кислоты, повышение интеллектуальной и физической активности.

Профилактика деменции для снятия таких проявлений, как раздражительность, импульсивность, депрессия осуществляется через морскую терапию. Состояние нервной системы улучшается благодаря брому, содержащемуся в морском воздухе. Морской воздух расслабляет, убирает суету, раздражительность. Профилактику желательно проводить уже со среднего возраста. Как показывает практика, процент больных велик среди тех, кто не вел активный, подвижный образ жизни.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Деменция не выступает самостоятельным заболеванием и зачастую это явление основного недуга. Больные способны утратить знания о себе, забыть себя, стать просто оболочкой без содержания, перестать осуществлять элементарную гигиену и потерять способность осознанно принимать пищу. Заболевание может и не прогрессировать, если оно вызвано черепно-мозговой травмой. После прекращения употребления алкоголя, больным алкогольной деменцией иногда становится лучше.

источник