Вегето сосудистая деменция симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).

При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.

Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

К развитию деменции может привести ряд патологий:

Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
Амилоидная ангиопатия (заболевание сосудов с нарушением структуры сосудистой стенки).
Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

МРТ амилоидной ангиопатии. Белыми стрелками обозначены микрокровоизлияния, которые возникли в следствии отложения амилоидного белка

Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
артериальной гипертензии;
нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
ишемической болезни сердца;
варикозного расширения вен;
черепно-мозговых травм;
опухолей головного мозга;
привычки курить;
наследственной предрасположенности;
половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).

Ишемическая болезнь сердца – один из факторов риска развития сосудистой деменции

Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

Стадия	Признаки
1. Легкая	Симптомы слабые. Время от времени окружающие замечают небольшие отклонения в поведении, появление некоторых странностей, однако они почти не влияют на качество жизни больного, он способен заботиться о себе и ведет активный образ жизни
2. Средней тяжести, умеренная	Отклонения от нормы заметнее, проявляются потерей памяти, нарушениями мозговой деятельности, расстройством личности, бытовой беспомощностью, потерей трудоспособности из-за утраты навыков. На такой стадии качество жизни больного ухудшается, ему необходимы постоянный уход и наблюдение
3. Тяжелая	Наблюдается полный психический распад личности (пропадает чувство стыда), больной не способен общаться, связно воспроизводить мысли, воспринимать окружающую реальность, контролировать свои действия, в том числе и элементарные физиологические отправления. Он полностью нетрудоспособен, беспомощен и нуждается в специализированном уходе

В 80% патология прогрессирует постепенно, волнообразно, симптомы могут проявляться и угасать, создавая впечатление, что состояние больного нормализовалось. Однако это не так, в большинстве случаев (90–95%) деменция превращается в тяжелое психическое заболевание, которое ухудшает качество жизни и прогноз.

На какие симптомы нужно обратить внимание, особенно у пожилых и перенесших инсульт людей:

На ухудшение памяти и концентрации внимания (больной помнит давние события, как вчерашние, и не способен сосредоточиться).
Некачественный анализ и воспроизведение информации (больные с деменцией не способны вычленять главные и второстепенные детали, забывают суть, не улавливают смысл обращенной к ним речи).
Расстройства речи (перестановка слогов, неправильное произношение слов, односложные ответы или несвязная болтовня), письма, чтения и счета.
Сосудистая деменция становится причиной трудностей в освоении новых навыков и утраты элементарных (больной не способен выполнять простые бытовые действия, ухаживать за собой, готовить, есть, убирать в помещении, так как не помнит, как это делается).
Трудности контактов с окружающими (больной уходит в себя, замыкается).
Появление апатии, агрессии или неадекватных реакций (недоверчивость, скупость, подозрительность, непререкаемый консерватизм, беспричинная плаксивость).
Спутанность и помрачение сознания (галлюцинации, бред).
Нарушения походки (пошатывание).
Мышечные парезы (паралич) и выраженное дрожание конечностей.

Крайними проявлениями сосудистой деменции могут стать припадки, напоминающие эпилептические, недержание мочи и кала, внезапные обмороки.

Распространённость различных видов деменции

Диагностировать сосудистую деменцию сложно, ее симптомы сильно напоминают болезнь Альцгеймера.

На предварительном этапе диагностики смотрят три основных признака	Чтобы подтвердить диагноз, необходимо
Нарушение мозгового кровообращения	Изучить историю болезни
Слабоумие	Произвести психодиагностическое тестирование
Выявляют связь между ними	Установить сосудистую патологию с помощью КТ, МРТ, допплерографии, ангиографии
Определить сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, сердечную недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз) с помощью лабораторных исследований (анализов) и аппаратного мониторинга (ЭКГ, УЗИ)

Вылечить сосудистую деменцию полностью невозможно, патология развивается на фоне необратимых функциональных и структурных изменений головного мозга.

При своевременном обращении, когда признаки только начали появляться, с помощью комплекса лекарственных средств и профилактических мер можно приостановить развитие слабоумия (в 5–10%). К сожалению, больные и их близкие замечают психические отклонения поздно, когда болезнь приобретает неконтролируемый характер.

Симптомы и лечение находятся в прямой зависимости друг от друга: алгоритм разрабатывают индивидуально, в зависимости от степени проявлений деменции и сопутствующих патологий. Цель лекарственной терапии:

восстановить мозговое кровообращение и функции головного мозга;
устранить факторы риска (перепады давления, нормализовать уровень сахара и липидов в крови);
предотвратить развитие повторных приступов острой ишемии головного мозга.

Название лекарственного средства	Для чего применяют
Церебролизин	Улучшить мозговое кровообращение
Лизиноприл	Нормализовать артериальное давление при гипертонии
Варфарин	Для профилактики тромбообразования
Трентал, аспирин	Предотвратить адгезию (слипание) эритроцитов и образование тромбов
Фитосед, седавит, персен	Снять беспокойство, нормализовать сон
Пентоксифиллин, реминил, арисепт, мемантин	Устранить симптомы деменции и восстановить работу головного мозга
Ловастатин, аторвастатин	Нормализовать количество липидов в крови
Амитриптилин	Устранить симптомы невроза, психоза

Сосудистая деменция может спровоцировать нехарактерные реакции на седативные препараты и транквилизаторы, поэтому средства и дозировку необходимо корректировать, подбирая комплекс, который улучшает состояние пациента.

Чтобы деменция не прогрессировала, ее нужно «увидеть» на ранних стадиях, в этом случае профилактические меры помогут приостановить развитие заболевания:

групповая или индивидуальная психотерапия;
медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и прочих факторов риска;
здоровый образ жизни;
сбалансированная, низкохолестериновая (или низкоуглеводная диета), в зависимости от сопутствующих патологий;
умеренная физическая активность (пешие прогулки);
стимуляция умственной активности (тренировки памяти, чтение, заучивание стихов, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков);
отсутствие стрессов.

Прогноз полностью зависит от степени функциональных и структурных изменений головного мозга. Если они многочисленные или серьезные – перспектива развития тяжелой сосудистой деменции составляет 98%. В этом случае сроки жизни сокращаются (умирает более 67% больных в течение 3 лет), больной становится полностью нетрудоспособным и нуждается в специализированном уходе.

Некритические изменения приводят к развитию легких форм слабоумия, которые на первых порах не слишком осложняют жизнь. Если лечение начать в этот период, можно устойчиво стабилизировать состояние больного, предотвратить дальнейший прогресс заболевания и сохранить его социальную и трудовую активность.

Однако это удается только в 5–10%, так как сами больные не замечают изменений, которые с ними происходят, а близкие не воспринимают их как тревожный сигнал. Поэтому лечить деменцию начинают на стадиях, когда психический распад личности предотвратить очень сложно или невозможно.

источник

Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

Она является второй по распространенности формой деменции;
Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
Составляет 10-15 % всех деменций;
Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

Выделяют три клинических стадии:

Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
Тяжелые – стадия дементных признаков.

Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

При выборе лечения за основу берут две основные цели:

Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.

В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.

В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.

В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

О сосудистой деменции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:17 мин.):

Врач-психотерапевт Галущак А. В. рассказывает об отличиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера:

источник

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Грета. к записи Как пережить смерть мамы
Сергей к записи Что делать если муж изменяет
Юлия к записи Энергия человека
Denis к записи Общение с парнем в интернете
наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Сосудистая деменция – это психическое приобретенное расстройство, характеризующееся снижением интеллекта, а также нарушением социальной адаптации заболевшего. Сосудистая деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, значительно ограничивает возможность к самообслуживанию, однако не сопровождается нарушением сознания.

Проблема приобретенного слабоумия является как медицинской, так и социальной, поскольку ухудшает и качество жизни, и несет экономические потери. Основная нагрузка по уходу за заболевшими ложится на родственников, что в дальнейшем ухудшает психическое состояние ухаживающего. Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции отмечается комплексным расстройством некоторых познавательных когнитивных функций (память, речь, внимание, мышление), наблюдается праксис (способность принимать, планировать решение, а также контролировать свои действия).

Сосудистая деменция в 20% случаев напоминает болезнь Альцгеймера, а в 10% имеет их сочетание в комплексе. В отличие от умственной отсталости (олигофрения), для которой характерны расстройства с рождения, сосудистая деменция отмечается приобретенными органическими поражениями головного мозга. К приобретенному слабоумию не причисляют изолированные нарушения некоторых когнитивных функций (амнезия, афазия, агнозия), поскольку интеллект сохраняется неизмененным.

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, депрессия и тревога) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

источник

Апатия
Болтливость
Депрессия
Заторможенность психики
Изменение походки
Изменение психотипа личности
Нарушение памяти
Нарушение речи
Нарушения письма
Социальная дезадаптация
Сужение круга интересов
Трудности в восприятии информации
Эпилептические припадки

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

вредные привычки;
недостаточное количество физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
артериальная гипертензия.

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
слабоумие на фоне хронической ишемии;
смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

подкорковая сосудистая деменция;
височной части;
лобных долей;
среднего мозга;
коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

стадия предрасположенности;
бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
стадия начального проявления клинической картины;
стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
стадия тяжёлого слабоумия;
финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
замедление психической деятельности;
изменения в психотипе человека;
сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
периоды апатического настроения;
нарушение речи и письма;
больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
наблюдаются изменения в походке;
простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
приступы депрессии и психоза;
эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

ЭЭГ;
КТ и МРТ головного мозга;
УЗИ магистральных сосудов;
ПЭТ.

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

для улучшения метаболизма клеток;
антиагрегантного действия;
нейропротективного спектра действия;
нейролептики;
седативные;
антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

квалифицированный уход за больным;
соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
трудотерапия;
социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
сбалансированное питание;
исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
при гипертонии — контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

источник