Типы деменции при поврежденном развитии

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Ее этиология связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2—3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т. д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилетческая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и Др.). О классификации Г. Е. Сухаревой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры.

Демемнция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенныхзнаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражениймозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция; от лат. senilis — старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий марамзм. По данным ВОЗ во всём мире насчитывается около 35,6 миллиона людей с деменцией. Ожидается, что это число удвоится к 2030 году до 65,7 миллиона и более чем утроится к 2050 году до 115,4 миллиона[1].

По локализации выделяют:

• · корковую — с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
• · подкорковую — с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества));
• · корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция);
• · мультифокальную — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта — Якоба).

Основная классификация деменций позднего возраста

• 1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
• 2. Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
• 3. Смешанные.

• · Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: болезнь Альцгеймера (см. ниже).
• · Тотальное слабоумие. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

• · Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
• · Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
• · Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат — изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

• · Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
• · Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

Степени тяжести деменции

• 1. Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
• 2. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
• 3. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).

источник

Старческое слабоумие является распространенным недугом.

Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.

Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.

Деменция — органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.

По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.

Классификация патологии основана на следующих признаках:

• причина возникновения;
• локализация очага поражения;
• характер проявлений.

В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:

Подкорковый (субкортикальный). (F01.2). Поражена подкорковая структура мозга, например, при болезни Паркинсона.

Для этого типа характерно ухудшение мышления, речи, нарушение координации движения, дрожание рук, головы. Память страдает меньше, чем при других видах слабоумия.

Корковый. (F00.9). Развивается вследствие поражение коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). Основные расстройства: нарушение памяти, мышления, поведения.

Деменция смешанного генеза (кортикально-субкортикальная). (F01.3). При деменции смешанного типа пораженными являются как кора, так и подкорковая структуры (сосудистая деменция).

Мультифокальный вид. (F01.1). Очаги поражения располагаются во всех мозговых отделах. Этот вид недуга характеризуется быстрым прогрессированием, нарушением когнитивных функций.

По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:

Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.

Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.

Парциальная деменция. Неглубокие изменения происходят по причине контузии, энцефалита, менингита. Человек осознает свое состояние, старается компенсировать недостатки.

Тотальное слабоумие (диффузное, глобальное). Тотальная деменция развивается на поздней стадии болезни Альцгеймера, болезни Пика, опухоли мозга.

У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.

Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:

Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы — атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.

Первые симптомы — нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.

Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39). При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.

Первый признак болезни — нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.

Идиопатическая деменция (слабоумие неуточненного типа). (G30.9). Причины возникновения не установлены. Симптомы не отличаются от Альцгеймеровскогот типа: нарушение памяти, движения, потеря всех когнитивных функций.

Пресенильная деменция. Является вариантом Альцгеймеровской деменции. Развивается на 5 году болезни. Основной симптом — нарушение речи. Больной путает названия предметов, его речь лишена смысла.

Болезнь Пика. (G31.0). При этом заболевании атрофируются лобно-височные мозговые доли, которые отвечают за поведение, самоконтроль человека. На начальном этапе память остается неизменной, но утрачиваются поведенческие навыки, нарушается речь, мышление.

Следствие болезни Паркинсона. (G20). Характеризуется нарушением движения, потерей координации. На поздних стадиях теряется способность ходить, выполнять простые физические действия.

Алкогольный маразм. Возникает вследствие разрушительного действия больших доз алкоголя. Нарушения происходят в отделах, ответственных за память, мышление, восприятие, координацию движения. На поздней стадии личность полностью деградирует.

Травматическое слабоумие. Развитие зависит от многократности травм. При единичном травмировании не прогрессирует.

Другой вид травматической деменции — боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.

Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.

Токсическая (лекарственная) деменция. Возникает из-за длительного приема лекарственных препаратов в больших дозах. Провоцировать нарушения в мозге могут такие средства, как: понижающие давление, антидепрессанты, нейролептики, сердечные лекарства. Этот вид отличается обратимым течением.

Эпилептическая (следствие эпилепсии). Однако, причиной является не сама болезнь, а травмы при падениях, гипоксия мозга, лечение фенобарбиталом. Поражается эмоционально-волевая сфера. Больной становится агрессивным, мстительным, нарушается восприятие и мышление.

Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза. При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.

Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика.
Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями. Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.

Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям.
Шизофреническая деменция. Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.

Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.

Гипотермическая. Некоторые врачи выделяют этот тип слабоумия в отдельную группу. Считается следствием метаболических нарушений в сосудах мозга, которые возникают под воздействием высоких или низких температур (длительное пребывание на морозе).

Сенильная (старческая). Является результатом естественного старения организма. Гибель нейронов происходит из-за гормонального дисбаланса, уменьшается объем и масса мозга. Диагностируется в позднем возрасте.

В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.

Прогестероновое слабоумие — патология, развивающаяся в период беременности под воздействием дисбаланса гормонов. В период вынашивания ребенка прогестерон повышается, что воздействует на нервную систему. Нарушения усугубляются стрессом.

Главные признаки у женщины: забывчивость, тревожность, постоянная усталость. Затем возникают трудности с формулированием мыслей, пространственная ориентация, депрессия сменяется эйфорией.

Заболевание следует лечить, так как на втором этапе изменения будут необратимы и приведут к полной деградации личности.

Васкулярная деменция. Вариант сосудистой деменции. Развивается вследствие васкулита (аутоиммунного воспалительного заболевания сосудов). Симптомы идентичны признакам сосудистого типа.

Концентрическое слабоумие. Чаще поражает детей и подростков, страдающих длительной, тяжелой формой эпилепсии. У пациента замедляются все психические процессы: память, мышление, восприятие. Это делает невозможным дальнейшее обучение ребенка.

Салонное слабоумие — психическое расстройство, проявляющееся в отсутствии своего собственного суждения, желании познать что-то новое. Больной компенсирует недостаток заученными фразами, изысканными манерами.

Фронтотемпоральная деменция является наследственным заболеванием, при котором поражаются лобно-височные доли мозга.

Теряются нейроны мозговые нейроны, появляется много атипичных клеток. Причиной считается внутриутробный хромосомный сбой.
Постинсультный маразм. Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта. При кровоизлиянии в мозг происходит гибель некоторых его участков.

Помимо нарушения памяти и мышления у больного нарушается чувствительность, частично утрачиваются двигательные функции, бывает недержание мочи.

Интеллектуальное слабоумие — приобретенное расстройство интеллекта. Характеризуется утратой когнитивных функций: мышления, внимания, памяти. Становится невозможным использовать ранее приобретенные навыки. У пациента меняется характер, деградирует личность.

Деменция сложного генеза умеренно выраженная. Причиной патологии выступает комплекс болезней. Поражаются разные участки мозга, что способствует появлению разнообразной симптоматики. Изменения личности выражены не ярко, больной сохраняет возможность себя обслуживать.

Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача — определить источник прогрессирующего слабоумия.

Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток. Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.

Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии. Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с…

Злоупотребление алкоголем очень опасно для здоровья. Это известно всем, но, к сожалению, некоторые люди беспечно относятся к данному предостережению и…

Шизофреническое слабоумие в среде психиатров также именуется транзиторным слабоумием. В отличие от возрастной деменции такая патология не вызывается глубокими органическими…

Деменция с тельцами Леви, также известная как болезнь диффузных телец Леви, характеризуется нарушением когнитивных функций, сопровождающимся расстройствами двигательного аппарата. Современная…

В пожилом возрасте в организме каждого человека происходят негативные изменения, в том числе, затрагивающие головной мозг. Среди них — старческая…

источник

1. Понятие и характеристика поврежденного психического развития.

2. Типология поврежденного психического развития.

3. Психолого-педагогическая симптоматика детей с поврежденным психическим развитием.

Понятие и характеристика поврежденного психического развития

Поврежденное развитие – это вариант отклоняющегося развития, возникающий при патологическом повреждающем воздействии, когда значительная часть функциональных систем уже была сформирована до момента повреждения. Развитие, тем самым, имеет период условно нормативного.

Специфика поврежденного психического развития определяется объемом повреждения, локализацией, временем (возрастом) повреждения, стажем заболевания (периодом, прошедшим после повреждения), особенностями психического и физического развития, предшествующими повреждению.

Главным признаком из сказанного выше можно считать объем повреждения, от которого зависит общее состояние ребенка и влияние поражения на характеристики продуктивной активности, целенаправленности и работоспособности. При учете данного фактора аномалию можно обозначить как локальное повреждение (объем повреждения меньше) или диффузное повреждение (объем повреждения больше).

Фактор возраста (времени повреждения) играет огромную роль, т.к. длительность формирования той или иной функции различна. Чем длиннее период формирования функции, тем больше вероятность недоразвития, чем короче этот период, тем вероятнее повреждение. При этом для высших психических функций (ВПФ) с длительным периодом развития при раннем повреждении характерно стойкое недоразвитие, схожее с тотальным недоразвитием. У ВПФ с коротким периодом развития (подкорковые структуры) чаще возникает повреждение с элементами распада, сходное с грубыми формами парциальной несформированности.

Этиология поврежденного развития связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами центральной нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга. Это приобретенная умственная отсталость.

Характерная модель поврежденного психического развития – органическая деменция. Деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2-3 лет. Здесь нет тотальности, нет иерархичности нарушения психических функций, на первый план выступает парциальность расстройств. Этим определяется отличие деменции от олигофрении.

Типология поврежденного психического развития

Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией и прогрессирующую деменцию, обусловленную текущими органическими процессами. Тяжелая прогрессирующая деменция не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этом случае речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленным не аномальным развитием, а грубо прогрессирующим болезненным процессом. Об аномальном развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно к деменции резидуальной, при которой приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития.

Виды органической деменции классифицируются по этиологическому критерию: эпилептическая, постэнцифалитическая, травматическая, склеротическая и др.

Г.Е. Сухарева, исходя из клинико-психологической структуры, выделяет четыре типа органической деменции у детей.

1) Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения.

2) При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению.

3) При третьем типе более всего вступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. Нередко отсутствуют навыки опрятности. При общей двигательной заторможенности склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность, скудность мимики, моторики, интонаций. Нарушения в личностной сфере проявились в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, планов на будущее, интеллектуальных интересов. В речи сочетаются моторные и сенсорные нарушения, видны затруднения в дифференциации фонем, часто встречаются речевые ошибки.

4) В центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, грубые расстройства внимания, резкая отвлекаемость, «полевое» поведение (хаотичная двигательная расторможенность, действия по первому побуждению). Общий фон настроения характеризуется выраженной эйфорией со склонностью к дурашливости и агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Отмечаются грубые нарушения внимания, целенаправленности деятельности, фрагментарность воспроизведения. При выполнении заданий дети не замечают своих ошибок, быстро теряют интерес к заданию. При всех пробах отчетливо выступает нарушение интеллектуальной деятельности.

Наиболее часто встречающимися типами органической деменции Г.Е.Сухарева называет третий и четвертый.

Психолого-педагогическая симптоматика детей

С поврежденным психическим развитием

По данным исследований Л.С. Юсевич, Г.Е. Сухаревой при заболевании в преддошкольном и младшем дошкольном возрасте на первый план выступает утрата или обеднение навыков. Раннее начало заболевания (в 2-3 года) имеет отрицательное значение, т.к. влечет более выраженную опасность недоразвития онтогенетически наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений выходят на первый план и затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией.

При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наиболее демонстративно разрушение либо обеднение игровой деятельности: ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеют определенный регресс.

При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь, навыки самообслуживания, элементарные учебные навыки. Но резко снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школьные интересы, нарушается целенаправленность.

Б.В. Зейгарник выделяет 3 преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрослых людей: 1) снижение функции обобщения; 2) нарушение логического строя мышления; 3) нарушения критичности и целенаправленности. Изменения личности проявляются в малой привязанности к родным и близким, отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде случаев, нарушения личности выражены в меньшей степени, чем нарушения интеллекта.

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Задания для самостоятельной работы

1. Опишите этиологические типы органической деменции (травматическая, эпилептическая, постэнцифалитическая, склеротическая и др.)

2. Обозначьте отличие органической деменции от задержки психического развития и от олигофрении.

Темы докладов и рефератов

1. Возможности обучения и воспитания детей с явлениями деменции.

2. Психолого-педагогическая коррекция при поврежденном психическом развитии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лебединский, В.В. Нарушения психического развития у детей / В.В.Лебединский. – М.: Изд-во Московского университета, 1985. – 167с.

2. Лубовский, В.И. Психологические проблемы диагностики аномального развития у детей / В.И. Лубовский. – М.: Педагогика, 1989. – 100с.

3. Основы специальной психологии: учеб.пособие / Л.В. Кузнецова, Л.И. Переслени, Л.И. Солнцева / под ред. Л.В. Кузнецовой. – М.: Академия, 2002. – 480с.

4. Семаго, Н.Я. Проблемные дети: основы диагностической и коррекционной работы психолога / Н.Я.Семаго, М.М.Семаго. – М.: АРКТИ, 2000. – 208с.

5. Усанова, О.Н. Специальная психология: система психологического изучения аномальных детей / О.Н.Усанова. – М., 1990. – 200с.

источник

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Этиология органической деменции связана с пе­ренесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными забо­леваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет ана­логичное происхождение, деменция возникает либо начинает гру­бо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологи­ческим фактором в значительной мере определяется отличие па­тогенеза и клинико-психологической структуры деменции от

олигофрении. К 2 —3-летнему возрасту значительная часть мозго­вых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно мень­шей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее кли-нико-психологической структуре, разной экстенсивности пора­жения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия ди­намики болезненного процесса, различают так называемую ре-зидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга трав­мой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими про­цессами (хрбнически протекающими менингитами и энцефали­тами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обмен­ными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологи­ческому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, трав­матическая, склеротическая идр.). О классификации Г. Е. Сухаре­вой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры, будет сказано далее.

Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяже­лая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо про­грессирующим болезненным процессом. Об аномальном же раз­витии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на на­личие выраженных явлений повреждения, приостановка болез­ненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.

В патогенезе и формировании клинико-психологических про­явлений органической деменции помимо этиологии имеет значе­ние и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезнен­ного процесса. Возраст начала заболевания и длительность перио­да, прошедшего после его окончания, также имеют большое зна­чение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компен­саторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная

роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.

Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры.

Структура дефекта при органической деменции, как указыва­лось, определяется в первую очередь фактором повреждения моз­говых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития.

Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних слу­чаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного син­теза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более ха­рактерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой трав­мой, перенесенной ребенком в возрасте после 2—3 лет. Эта спе­цифика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за уда­ра ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие боль­шую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаружива­ется сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреж­дение подкорковых областей приводит и к тому, что при органи­ческой деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более вы­ражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюда­ются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамиче-ских расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.

Большое значение в структуре дефекта при органической де­менции имеют нарушения целенаправленности мышления, кото­рые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.

Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие пони­мания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего воз­раста.

Б.В.Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрос­лых больных:

1) снижение функции обобщения;

2) нарушение логического строя мышления;

3) нарушения критичности и целенаправленности. Изменения личности большей частью диссоциируют с уров­ нем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают

очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, лич­ностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения ин­теллекта.

Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выраже­ны у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эй­фория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремле­ние к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.).

Если при олигофрении энцефалопатические расстройства ха­рактерны лишь для осложненных форм (при которых, как указы­валось, к явлениям недоразвития присоединяются явления по­вреждения), то при органической деменции, обусловленной имен­но повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по срав­нению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при не-грубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью.

Таким образом, структура психического дефекта при органи­ческой деменции представляет значительную сложность и отли­чается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это ка­сается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.

Г.Е.Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психоло-гической структуры, выделяет четыре типа органической демен­ции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая пси­хическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмеча­ются нарушение логического строя мышления, выраженная на­клонность к персеверациям. При третьем типе органической де­менции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активно­сти мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психоло­гической картины находятся нарушения критики и целенаправ­ленности мышления с грубыми расстройствами внимания, рез­кой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.

По полученным нами данным [Лебединский В.В., 1985], при первом из них (соответствующем четвертому типу органической

деменции, по Г.Е.Сухаревой) поведение детей можно характе­ризовать как полевое. Они отличаются хаотической двигательной расторможенностью, бестормозностью, действиями по первому побуждению. Общий фон настроения характеризуется выражен­ной эйфорией со склонностью к дурашливости и в то же время кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Нередко выступает растормо-женность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях кон­фликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников. Обучению в условиях вспомогательной школы помимо особенно­стей поведения препятствуют и грубые нарушения внимания, не-целенаправленность в любой деятельности, персеверации по ги­пердинамическому типу.

При исследовании памяти обнаруживается также непродук­тивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности. При исследовании конструктивного мышления (ку­бики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета про­стой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и со­скальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смыс­ловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны.

При втором варианте (соответствующем третьему типу органи­ческой деменции, по Г. Е. Сухаревой) в психическом статусе до­минируют вялость, медлительность, пассивность, нередко от­сутствуют навыки опрятности. При общей двигательной затор­моженности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интона­ций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере высту­пают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, пла­нов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается рез­кое снижение активности мышления.

При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склон­ности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как испол­нительного звена, так и программы действия. Даже с несложны­ми заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не

справляются. Мнестические расстройства сходны с нарушениями памяти у детей предыдущей подгруппы, однако отмечается еще более выраженная замедленность в воспроизведении. В речи соче­таются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в диффе­ренциации близких по звучанию фонем, трудности переключе­ния, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, кото­рые не компенсируются даже помощью взрослого.

Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функ­ций лобных долей.

Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при де-менции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функ­ционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического раз­вития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет слож­ной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофрени-ческий компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уро­вень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую оче­редь с атипичной «лобной» олигофренией.

Наиболее значимым дифференциально-диагностическим кри­терием разграничения ранней органической деменции и олиго­френии является р а з л и ч и е в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто име­ются указания на первоначально правильное и своевременное раз­витие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или трав­мы мозга, хронологическая связь начавшегося психического сни­жения с перенесенной вредностью.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В невро­логическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, ло­кальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В фи­зическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспласти-ческие признаки телосложения, характерные для олигофрении.

Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического развития церебрально-органического генеза, имеющими пост-натальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду

определенной качественной общности структуры дефекта, обус­ловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парци-альность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами).

Однако, как видно из вышеизложенного, в отличие от задерж­ки психического развития, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлажен­ностью деятельности, личностным распадом, грубой некритич­ностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Ди­намика задержки психического развития, как указывалось, бла­гоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограниченны.

Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возра­сте возникло заболевание мозга.

По данным исследований Г. Е. Сухаревой (1965), при заболева­нии в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на пер­вый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апа­тии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2 — 3 года) име­ет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указы­валось, более выраженную опасность недоразвития онтогенети­чески наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неуме­ние устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудня­ют дифференциальную диагностику с олигофренией.

При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наи­более демонстративно разрушение либо обеднение игровой дея­тельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс.

При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навы­ки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. За­пас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная рабо­тоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школь­ные интересы, нарушается целенаправленность.

Следует отметить, что так как в целом психологами мало изу­чена органическая деменция у детей, то ее частному варианту — эпилептической деменции посвящено несколько больше иссле­дований.

Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпи­лептической болезни, при которой помимо судорожных припадков

имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тутоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмо­ций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.

При эпилептической деменции, формирующейся в случаях те­кущего эпилептического процесса, эти качественные особенно­сти мышления и аффекта включены в структуру слабоумия. Так, с тугоподвижностью мышления тесно связаны застревания на ма­лосущественных деталях с неспособностью выделения главного [Зейгарник Б.В., 1976]. Характерны плохая интеллектуальная пе-реключаемость, выраженная замедленность речи. В детском возра­сте при обучении даже во вспомогательной школе эти дети испы­тывают трудности ввиду большой медлительности при письме, чтении, счете и т.д. Аффективные особенности, типичные для эпилепсии, в случае деменции не корригируются из-за дефектно­сти интеллекта и личности. Поэтому такие дети, и особенно подро­стки, вследствие своей резкой взрывчатости, склонности к агрес­сивным разрядам могут представлять опасность для окружающих. Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с-точки зрения дизонтогенеза представля­ется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежден­ного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимо­действия. В зависимости от возраста заболевания могут повреж­даться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем

Первичный дефект связан с различной локализацией повреж­дения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологиче­ский процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых си­стем [Гуревич М.О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спе­цификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более мо­лодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной ча­стной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорко­вых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерар­хических связей с явлениями изоляции, в первую очередь растор-

можением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выражен­ность персевераций также свидетельствует о нарушении регулятор-ных систем.

Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, воз­никшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития.

источник