Старческое слабоумие является распространенным недугом.
Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.
Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.
Деменция — органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.
По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.
Классификация патологии основана на следующих признаках:
- причина возникновения;
- локализация очага поражения;
- характер проявлений.
В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:
Подкорковый (субкортикальный). (F01.2). Поражена подкорковая структура мозга, например, при болезни Паркинсона.
Для этого типа характерно ухудшение мышления, речи, нарушение координации движения, дрожание рук, головы. Память страдает меньше, чем при других видах слабоумия.
По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:
- Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.
Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.
У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.
Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:
- Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы — атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.
Первые симптомы — нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.
Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39). При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.
Первый признак болезни — нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.
Другой вид травматической деменции — боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.
Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.
Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза. При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.
Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика.
Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями. Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.
Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям.
Шизофреническая деменция. Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.
Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.
В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.
- Прогестероновое слабоумие — патология, развивающаяся в период беременности под воздействием дисбаланса гормонов. В период вынашивания ребенка прогестерон повышается, что воздействует на нервную систему. Нарушения усугубляются стрессом.
Главные признаки у женщины: забывчивость, тревожность, постоянная усталость. Затем возникают трудности с формулированием мыслей, пространственная ориентация, депрессия сменяется эйфорией.
Заболевание следует лечить, так как на втором этапе изменения будут необратимы и приведут к полной деградации личности.
Теряются нейроны мозговые нейроны, появляется много атипичных клеток. Причиной считается внутриутробный хромосомный сбой.
Постинсультный маразм. Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта. При кровоизлиянии в мозг происходит гибель некоторых его участков.
Помимо нарушения памяти и мышления у больного нарушается чувствительность, частично утрачиваются двигательные функции, бывает недержание мочи.
Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача — определить источник прогрессирующего слабоумия.
Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток. Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.
Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии. Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с…
Злоупотребление алкоголем очень опасно для здоровья. Это известно всем, но, к сожалению, некоторые люди беспечно относятся к данному предостережению и…
Шизофреническое слабоумие в среде психиатров также именуется транзиторным слабоумием. В отличие от возрастной деменции такая патология не вызывается глубокими органическими…
Деменция с тельцами Леви, также известная как болезнь диффузных телец Леви, характеризуется нарушением когнитивных функций, сопровождающимся расстройствами двигательного аппарата. Современная…
В пожилом возрасте в организме каждого человека происходят негативные изменения, в том числе, затрагивающие головной мозг. Среди них — старческая…
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) ипрогрессирующая.Резидуальнаядеменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания. Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика. Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
источник
Термином «деменция» в медицине принято обозначать приобретенное слабоумие, характеризующееся нарушением основных психических функций человека: мышления, интеллекта, внимания, памяти и прочих. Заболевание обычно прогрессирует медленно, но в ряде случаев возникает очень быстро. Стремительное развитие патологии наблюдается, как правило, при черепно-мозговых травмах или интоксикации, при которой клетки головного мозга погибают в короткий период времени.
При деменции человек теряет способность познавать мир, утрачивает приобретенные ранее навыки, не проявляет эмоций, забывает события, произошедшие совсем недавно, при этом больной не осознает того, что с ним происходит. Нарушения обычно бывают настолько выраженными, что человек не может осуществлять свою профессиональную деятельность и испытывает серьезные затруднения в повседневной жизни. Многие люди, чьи родственники столкнулись с данной патологией, задаются вопросом, сколько лет живут пациенты с деменцией. Однозначный ответ дать очень сложно, так все зависит от многих факторов. Если человек получает необходимый уход и поддерживающее лечение, то оно может прожить много лет. Также следует учитывать и то, насколько быстро развивается деменция, и какими причинами она была вызвана.
Согласно статистике, деменция чаще всего диагностируется у пожилых людей в возрасте после шестидесяти лет. У пациентов, достигших восьмидесяти лет, заболевание диагностируется приблизительно в 80% случаев.
Деменция развивается вследствие тяжелого поражения ЦНС органического характера, следовательно, пусковым моментом для ее начала могут явиться любые патологические состояния, приводящие к дегенеративным изменениям и гибели клеточных структур коры головного мозга. Рассматривая наиболее вероятные причины этого, необходимо выделить сначала те специфические виды приобретенного слабоумия, при которых разрушение коры головного мозга выступает в качестве самостоятельного механизма патологии. Речь в данном случае ведется о болезни Альцгеймера, болезни Пика и т.д. Подобные патологии наиболее часто диагностируются у пациентов в возрасте от шестидесяти пяти лет.
В остальных случаях деменция возникает при вторичном поражении мозга человека. Часто эта патология выступает в качестве осложнения травмы, инфекционных поражений, болезней сосудов, протекающих в хронической форме, воздействия разнообразных токсических веществ. Чаще всего вторичное органическое поражение мозга возникает при патологиях сосудов, таких как атеросклероз, гипертония и т.д.
Не исключено, что деменция может развиться из-за злоупотребления спиртным и наркотическими веществами, при опухолевых новообразованиях в головном мозге. Достаточно редко развитию заболевания способствуют инфекции: менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис и прочие.
Сколько всего существует причин, способствующих в той или иной мере развитию приобретенного слабоумия сказать крайне сложно. В ряде случаев деменция становится осложнением гемодиализа, тяжелой печеночной или почечной недостаточности, определенных эндокринологических и аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев болезнь возникает вследствие воздействия сразу нескольких провоцирующих факторов. Типичным примером подобного расстройства может служить так называемая сенильная (старческая) деменция.
Стоит отметить, что риск развития приобретенного слабоумия увеличивает с возрастом. Если опираться на данные медицинской статистики, то среди людей, не достигших шестидесяти лет процент больных с деменцией крайне мал, тогда как среди пожилых людей старше семидесяти-восьмидесяти лет данный показатель достигает 75-80%.
В современной клинической практике деменция подразделяется на следующие функционально-анатомические формы:
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;- Подкорковая. Наблюдаются выраженные поражения подкорковых структур, например, при паркинсонизме;
- Корково-подкорковая. Сочетанный тип заболевания, является характерным для сосудистых поражений головного мозга;
- Мультифокальная. Множественные патологические очаги распространяются по всем отделам ЦНС.
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;Деменция может протекать в лакунарной или тотальной форме. В первом случае у больного возникают локализованные поражения тех структур, что отвечают за функцию интеллекта. При этом обычно наблюдаются серьезные нарушения кратковременной памяти, также могут возникнуть незначительные астенические проявления.
Если наблюдается полное разрушение ядра личности, речь идет о тотальной деменции. У таких пациентов возникает не только ухудшение памяти и интеллекта, но и серьезные расстройства эмоционально-волевой сферы. Если заболевание развивается на протяжении нескольких лет, то пациент может полностью утратить свойственные ему ранее интересы, духовные ценности. Человек становится полностью социально дезадаптированным.
| Вид деменции | Примеры |
|---|---|
| Кортикальная (первичная нейродегенеративная) | Болезнь Альцгеймера, деменции с альтгеймеровским компонентом, фронтотемпоральное приобретенное слабоумие |
| Сосудистая | Мультиинфактная деменция, лакунарная болезнь |
| Деменция, возникающая при интоксикации | Слабоумие, ассоциированное с алкогольной или химической интоксикацией |
| Деменция, возникающая при инфекционном поражении | Слабоумие, связанное с грибковым или вирусным поражением, а также спирохетной инфекцией (ВИЧ, сифилис и т.д.) |
| Ассоциированная с тельцами Леви | Прогрессирующий паралич, заболевание диффузных телец Леви, болезнь Паркинсона, кортикобазальная дегенерация |
| Деменция, возникающая вследствие структурных повреждений головного мозга | Гидроцефалия, опухолевые новообразования в головном мозге, хроническая субдуральная гематома |
| Деменция, связанная с прионной контаминацией | Заболевание Крейтцфельда-Якоба |
В зависимости от стадии деменции, симптомы ее могут быть довольно вариабельными. Это заболевание характеризуется нарушением всех когнитивных функций человека. Поведенческие и личностные расстройства способны сформироваться на любом этапе болезни, так же как двигательные дисфункции и прочие дефицитные синдромы.
Наиболее стремительным развитием характеризуется обычно сосудистая деменция, тогда как, например, при болезни Альцгеймера, патология прогрессирует медленными темпами. В качестве временных клинических проявлений у многих больных наблюдаются различные психозы, характеризующиеся маниакальными, депрессивными, параноидальными состояниями.
Деменция на ранней стадии может проявляться нарушениями функции памяти. Больной не в состоянии запомнить и понять новую информацию, могут возникнуть нарушения речи, связанные с трудностями при подборе слов. Расстройства личности и резкие перепады настроения также довольно часто встречаются в начале развития приобретенного слабоумия. Довольно часто у больных наблюдаются прогрессирующие затруднения с выполнением привычных повседневных дел. Им становится трудно найти дорогу домой, вспомнить, где они живут и т.д. потеря самостоятельности нередко приводит к вспышкам агрессии и депрессивным расстройствам.
К другим симптомам, которыми характеризуется начинающаяся деменция, относится апраксия, агнозия, афазия. Часто ранние признаки болезни замечают близкие люди больного человека, жалуясь на его странное поведение и эмоциональную неустойчивость.
На промежуточной стадии развития патологии больные практически полностью лишаются способности к обучению. Их память не исчезает совсем, но значительно снижается, особенно на те события, которые произошли относительно давно, например, пару лет назад. Пациентам становится все труднее обслуживать себя самостоятельно: одеваться, мыться и т.д. В то же время прогрессируют и личностные изменения: появляется раздражительность, иногда сопровождающаяся вспышками агрессии, либо возникает полная пассивность с отсутствием эмоциональных проявлений и признаками депрессии.
Деменция на данном этапе своего развития часто приводит к тому, что больной теряет адекватное чувство пространства и времени. Человек затрудняется с ответами на элементарные вопросы, например, сколько ему лет, может заблудиться в собственной квартире, путают день с ночью. Подобные нарушения могут со временем трансформироваться в психоз, сопровождающийся галлюцинациями, манией и депрессией.
В тяжелой стадии заболевания больные утрачивают способность самостоятельно передвигаться. Часто болезнь на данном этапе сопровождается недержанием мочи, полным отсутствием памяти. Больной может разучиться самостоятельно есть и пить. У таких пациентов очень высок риск развития пролежней и пневмонии. Часто для обеспечения надлежащего ухода больных помещают в специализированные медицинские учреждения.
При когнитивных нарушениях и подозрении на деменцию необходимо проведение комплексного обследования больного. Как правило, в самом начале развития болезни, мало кто обращает внимание на незначительные изменения, а потому деменция часто диагностируется уже на достаточно продвинутой стадии. Родственникам необходимо быть внимательными и обратиться к врачу, если близкий человек по какой-то причине стал путать слова, забывать недавние события, стал малообщительным и раздражительным.
Для выявления заболевания специалисты используют специальные психометрические тесты . Обязательно проводится осмотр у невролога и окулиста. Для того чтобы исключить инфекционные и метаболические болезни назначается ряд лабораторных анализов. Сюда обычно входит исследование крови на уровень сахара, гормональный анализ сыворотки крови и прочие исследования.
В ходе неврологического обследования у пациентов с деменцией выявляется замедление психомоторных функций. Больной может затрачивать много усилий, но не давать корректных ответов. В качестве одного из наиболее информативных тестов для выявления приобретенного слабоумия врачи часто предлагают больным провести оценку их кратковременной памяти. Если перед пациентом поставить три-четыре предмета, а затем убрать их попросить назвать через несколько минут, при наличии деменции человек не сможет этого сделать.
Помимо выявления расстройства памяти, при диагностировании приобретенного слабоумия необходимо подтверждение наличия у пациента афазии, агнозии, апраксии и прочих характерных признаков болезни. В дополнение ко всему проводится оценка психического статуса больного.
Обязательно назначается электрокардиография, допплерография сосудов, магнитно-резонансная и компьютерная томография. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера выявляются с помощью ишемической шкалы Хачинского. Вердикт о заболевании и его стадии выносится на основании набранной пациентом суммы баллов.
В клинической практике органическая деменция в ходе обследования пациента должна дифференцироваться от так называемой депрессивной псевдодеменции. Очень часто тяжелые депрессии сопровождаются выраженным расстройством интеллекта, что можно принять за признаки слабоумия. Тяжелая психологическая травма и стресс также могут вызвать псевдодеменцию в качестве своеобразной защитной реакции.
В ряде случаев нарушение интеллекта возникает при метаболических расстройствах, например, нехватке витамина В12, фолиевой кислоты или иных необходимых человеческому организму веществ. В таких случаях все симптомы деменции исчезают после грамотной коррекции нарушений.
Важно подчеркнуть, что дифференцировать псевдодеменцию и органическую деменцию может быть очень затруднительно даже для опытных специалистов. Чаще всего постановка правильного диагноза возможна только при постоянном и длительном наблюдении за состоянием больного. помимо этого деменция должна быть дифференцирована от нарушений памяти, которые часто встречаются у пожилых людей, когнитивных расстройств, возникающих на фоне депрессии.
К сожалению, при органической деменции лечение практически всегда может носить только поддерживающий характер. Терапия назначается с целью компенсации дефицита когнитивных функций и улучшение мозгового кровообращения. Для этого врач прописывает соответствующие лекарственные препараты, индивидуально устанавливая их дозировку для каждого конкретного пациента. Говоря о том, сколько времени должно длиться такое лечение, следует подчеркнуть, что поддерживающая терапия необходима в течение всей жизни. В качестве симптоматического лечения могут назначаться успокоительные средства и антидепрессанты. Стоит отметить, что деменция, протекающая на фоне депрессии, не исчезает даже при устранении последней.
Не допустить развития сосудистой деменции можно, если проводить профилактику любых цербро-васкулярных болезней, а при их возникновении проводить адекватную терапию, чтобы не допустить прогрессирования. При наличии атеросклероза и гипертонии рекомендуется придерживаться здоровой диеты с низким уровнем холестерина, также придерживаться здорового образа жизни в целом.
Если больной перенес инсульт, крайне важно выполнять все рекомендации врачей в период реабилитации и в течение всех последующих лет жизни. Большую пользу принесет самостоятельная тренировка собственного разума. Нужно как можно больше читать, запоминать, стараться пересказывать отрывки текстов или учить их наизусть.
источник
