Старческое слабоумие является распространенным недугом.
Оно характеризуется распадом личности, приводит к полной дезадаптации пациента.
Изменения в головном мозге имеют органическую природу, поэтому необратимы. Медиками приняты различные классификации недуга.
Деменция — органическое поражение головного мозга (органическое слабоумие), приводящее к утрате всех ранее приобретенных навыков, знаний, умений и невозможности приобретения новых.
По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F03.
Классификация патологии основана на следующих признаках:
- причина возникновения;
- локализация очага поражения;
- характер проявлений.
В зависимости от того, в какой части мозга произошли изменения, выделяют несколько типов деменции. Слабоумие подразделяется на:
Подкорковый (субкортикальный). (F01.2). Поражена подкорковая структура мозга, например, при болезни Паркинсона.
Для этого типа характерно ухудшение мышления, речи, нарушение координации движения, дрожание рук, головы. Память страдает меньше, чем при других видах слабоумия.
По степени интеллектуальных поражений выделяют такие виды старческого маразма, как:
- Лакунарная деменция. Изменения происходят в памяти, внимании. Больной лакунарным слабоумием часто устает, не может сконцентрироваться на чем-то. Но критичность к своим поступкам сохраняется.
Недуг является следствием атеросклероза (атеросклеротическая деменция), опухоли мозжечка, начальной стадии болезни Альцгеймера.
У пациента происходит полный распад личности, утрата всех навыков, отсутствует критичное отношение к себе.
Слабоумие возникает по множеству причин. В зависимости от состояния, которое вызвало распад личности, деменция подразделяется на следующие виды:
- Сосудистая. (F01). Развивается вторично как осложнение нарушения мозгового кровообращения. Основные провоцирующие факторы — атеросклероз и гипертония, при которых происходит мелкое мозговое кровоизлияние.
Первые симптомы — нервные и психические расстройства (депрессия), затем ухудшается память, мышление.
Деменция Альцгеймеровского типа. (G30-39). При этом заболевании происходит гибель мозговых нейронов, атрофируется кора головного мозга.
Первый признак болезни — нарушение памяти. По мере прогрессирования развивается полная дезадаптация больного.
Другой вид травматической деменции — боксерское слабоумие. Возникает вследствие многократных черепно-мозговых травм, приводящих к атрофии клеток мозга.
Симптомы зависят от локализации поражения. Наблюдаются речевые нарушения, снижение интеллекта, расстройства психики.
Слабоумие, развившееся вследствие рассеянного склероза. При рассеянном склерозе разрушается миелиновая оболочка нервов.
Если болезнь не лечить, на поздней стадии изменения затронут и головной мозг. Страдают память, мышление, самокритика.
Слабоумие в связи со смешанными заболеваниями. Является следствием сочетания заболеваний, провоцирующих разрушение нейронов.
Например, у больного может быть эпилепсия и шизофрения, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз. В этом случае присутствуют все признаки, присущие имеющимся заболеваниям.
Шизофреническая деменция. Развивается на фоне шизофрении. Характеризуется психопатоподобным течением. Начинается депрессия, маниакальное преследование, затем теряется ориентация в пространстве, координация движения.
Особенность данного вида в том, что симптомы могут ослабевать, иногда и вовсе исчезать, затем возвращаться с новой силой.
В медицине выделяют виды деменции, которые имеют не такое широкое распространение. По МКБ этот тип болезни обозначается шифром F02.8.
- Прогестероновое слабоумие — патология, развивающаяся в период беременности под воздействием дисбаланса гормонов. В период вынашивания ребенка прогестерон повышается, что воздействует на нервную систему. Нарушения усугубляются стрессом.
Главные признаки у женщины: забывчивость, тревожность, постоянная усталость. Затем возникают трудности с формулированием мыслей, пространственная ориентация, депрессия сменяется эйфорией.
Заболевание следует лечить, так как на втором этапе изменения будут необратимы и приведут к полной деградации личности.
Теряются нейроны мозговые нейроны, появляется много атипичных клеток. Причиной считается внутриутробный хромосомный сбой.
Постинсультный маразм. Постинсультная деменция развивается после перенесенного инсульта. При кровоизлиянии в мозг происходит гибель некоторых его участков.
Помимо нарушения памяти и мышления у больного нарушается чувствительность, частично утрачиваются двигательные функции, бывает недержание мочи.
Каждый вид старческого маразма характеризуется своими когнитивными нарушениями. Лишь в некоторых случаях наблюдается сочетание множества симптомов. Задача врача — определить источник прогрессирующего слабоумия.
Терапия назначается в соответствии с тем заболеванием, которое спровоцировало процесс деградации мозговых клеток. Классификация недуга принята для выявления первопричины патологии и назначения адекватного лечения.
Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии. Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с…
Злоупотребление алкоголем очень опасно для здоровья. Это известно всем, но, к сожалению, некоторые люди беспечно относятся к данному предостережению и…
Шизофреническое слабоумие в среде психиатров также именуется транзиторным слабоумием. В отличие от возрастной деменции такая патология не вызывается глубокими органическими…
Деменция с тельцами Леви, также известная как болезнь диффузных телец Леви, характеризуется нарушением когнитивных функций, сопровождающимся расстройствами двигательного аппарата. Современная…
В пожилом возрасте в организме каждого человека происходят негативные изменения, в том числе, затрагивающие головной мозг. Среди них — старческая…
источник
Термином «деменция» в медицине принято обозначать приобретенное слабоумие, характеризующееся нарушением основных психических функций человека: мышления, интеллекта, внимания, памяти и прочих. Заболевание обычно прогрессирует медленно, но в ряде случаев возникает очень быстро. Стремительное развитие патологии наблюдается, как правило, при черепно-мозговых травмах или интоксикации, при которой клетки головного мозга погибают в короткий период времени.
При деменции человек теряет способность познавать мир, утрачивает приобретенные ранее навыки, не проявляет эмоций, забывает события, произошедшие совсем недавно, при этом больной не осознает того, что с ним происходит. Нарушения обычно бывают настолько выраженными, что человек не может осуществлять свою профессиональную деятельность и испытывает серьезные затруднения в повседневной жизни. Многие люди, чьи родственники столкнулись с данной патологией, задаются вопросом, сколько лет живут пациенты с деменцией. Однозначный ответ дать очень сложно, так все зависит от многих факторов. Если человек получает необходимый уход и поддерживающее лечение, то оно может прожить много лет. Также следует учитывать и то, насколько быстро развивается деменция, и какими причинами она была вызвана.
Согласно статистике, деменция чаще всего диагностируется у пожилых людей в возрасте после шестидесяти лет. У пациентов, достигших восьмидесяти лет, заболевание диагностируется приблизительно в 80% случаев.
Деменция развивается вследствие тяжелого поражения ЦНС органического характера, следовательно, пусковым моментом для ее начала могут явиться любые патологические состояния, приводящие к дегенеративным изменениям и гибели клеточных структур коры головного мозга. Рассматривая наиболее вероятные причины этого, необходимо выделить сначала те специфические виды приобретенного слабоумия, при которых разрушение коры головного мозга выступает в качестве самостоятельного механизма патологии. Речь в данном случае ведется о болезни Альцгеймера, болезни Пика и т.д. Подобные патологии наиболее часто диагностируются у пациентов в возрасте от шестидесяти пяти лет.
В остальных случаях деменция возникает при вторичном поражении мозга человека. Часто эта патология выступает в качестве осложнения травмы, инфекционных поражений, болезней сосудов, протекающих в хронической форме, воздействия разнообразных токсических веществ. Чаще всего вторичное органическое поражение мозга возникает при патологиях сосудов, таких как атеросклероз, гипертония и т.д.
Не исключено, что деменция может развиться из-за злоупотребления спиртным и наркотическими веществами, при опухолевых новообразованиях в головном мозге. Достаточно редко развитию заболевания способствуют инфекции: менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис и прочие.
Сколько всего существует причин, способствующих в той или иной мере развитию приобретенного слабоумия сказать крайне сложно. В ряде случаев деменция становится осложнением гемодиализа, тяжелой печеночной или почечной недостаточности, определенных эндокринологических и аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев болезнь возникает вследствие воздействия сразу нескольких провоцирующих факторов. Типичным примером подобного расстройства может служить так называемая сенильная (старческая) деменция.
Стоит отметить, что риск развития приобретенного слабоумия увеличивает с возрастом. Если опираться на данные медицинской статистики, то среди людей, не достигших шестидесяти лет процент больных с деменцией крайне мал, тогда как среди пожилых людей старше семидесяти-восьмидесяти лет данный показатель достигает 75-80%.
В современной клинической практике деменция подразделяется на следующие функционально-анатомические формы:
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;- Подкорковая. Наблюдаются выраженные поражения подкорковых структур, например, при паркинсонизме;
- Корково-подкорковая. Сочетанный тип заболевания, является характерным для сосудистых поражений головного мозга;
- Мультифокальная. Множественные патологические очаги распространяются по всем отделам ЦНС.
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;Деменция может протекать в лакунарной или тотальной форме. В первом случае у больного возникают локализованные поражения тех структур, что отвечают за функцию интеллекта. При этом обычно наблюдаются серьезные нарушения кратковременной памяти, также могут возникнуть незначительные астенические проявления.
Если наблюдается полное разрушение ядра личности, речь идет о тотальной деменции. У таких пациентов возникает не только ухудшение памяти и интеллекта, но и серьезные расстройства эмоционально-волевой сферы. Если заболевание развивается на протяжении нескольких лет, то пациент может полностью утратить свойственные ему ранее интересы, духовные ценности. Человек становится полностью социально дезадаптированным.
| Вид деменции | Примеры |
|---|---|
| Кортикальная (первичная нейродегенеративная) | Болезнь Альцгеймера, деменции с альтгеймеровским компонентом, фронтотемпоральное приобретенное слабоумие |
| Сосудистая | Мультиинфактная деменция, лакунарная болезнь |
| Деменция, возникающая при интоксикации | Слабоумие, ассоциированное с алкогольной или химической интоксикацией |
| Деменция, возникающая при инфекционном поражении | Слабоумие, связанное с грибковым или вирусным поражением, а также спирохетной инфекцией (ВИЧ, сифилис и т.д.) |
| Ассоциированная с тельцами Леви | Прогрессирующий паралич, заболевание диффузных телец Леви, болезнь Паркинсона, кортикобазальная дегенерация |
| Деменция, возникающая вследствие структурных повреждений головного мозга | Гидроцефалия, опухолевые новообразования в головном мозге, хроническая субдуральная гематома |
| Деменция, связанная с прионной контаминацией | Заболевание Крейтцфельда-Якоба |
В зависимости от стадии деменции, симптомы ее могут быть довольно вариабельными. Это заболевание характеризуется нарушением всех когнитивных функций человека. Поведенческие и личностные расстройства способны сформироваться на любом этапе болезни, так же как двигательные дисфункции и прочие дефицитные синдромы.
Наиболее стремительным развитием характеризуется обычно сосудистая деменция, тогда как, например, при болезни Альцгеймера, патология прогрессирует медленными темпами. В качестве временных клинических проявлений у многих больных наблюдаются различные психозы, характеризующиеся маниакальными, депрессивными, параноидальными состояниями.
Деменция на ранней стадии может проявляться нарушениями функции памяти. Больной не в состоянии запомнить и понять новую информацию, могут возникнуть нарушения речи, связанные с трудностями при подборе слов. Расстройства личности и резкие перепады настроения также довольно часто встречаются в начале развития приобретенного слабоумия. Довольно часто у больных наблюдаются прогрессирующие затруднения с выполнением привычных повседневных дел. Им становится трудно найти дорогу домой, вспомнить, где они живут и т.д. потеря самостоятельности нередко приводит к вспышкам агрессии и депрессивным расстройствам.
К другим симптомам, которыми характеризуется начинающаяся деменция, относится апраксия, агнозия, афазия. Часто ранние признаки болезни замечают близкие люди больного человека, жалуясь на его странное поведение и эмоциональную неустойчивость.
На промежуточной стадии развития патологии больные практически полностью лишаются способности к обучению. Их память не исчезает совсем, но значительно снижается, особенно на те события, которые произошли относительно давно, например, пару лет назад. Пациентам становится все труднее обслуживать себя самостоятельно: одеваться, мыться и т.д. В то же время прогрессируют и личностные изменения: появляется раздражительность, иногда сопровождающаяся вспышками агрессии, либо возникает полная пассивность с отсутствием эмоциональных проявлений и признаками депрессии.
Деменция на данном этапе своего развития часто приводит к тому, что больной теряет адекватное чувство пространства и времени. Человек затрудняется с ответами на элементарные вопросы, например, сколько ему лет, может заблудиться в собственной квартире, путают день с ночью. Подобные нарушения могут со временем трансформироваться в психоз, сопровождающийся галлюцинациями, манией и депрессией.
В тяжелой стадии заболевания больные утрачивают способность самостоятельно передвигаться. Часто болезнь на данном этапе сопровождается недержанием мочи, полным отсутствием памяти. Больной может разучиться самостоятельно есть и пить. У таких пациентов очень высок риск развития пролежней и пневмонии. Часто для обеспечения надлежащего ухода больных помещают в специализированные медицинские учреждения.
При когнитивных нарушениях и подозрении на деменцию необходимо проведение комплексного обследования больного. Как правило, в самом начале развития болезни, мало кто обращает внимание на незначительные изменения, а потому деменция часто диагностируется уже на достаточно продвинутой стадии. Родственникам необходимо быть внимательными и обратиться к врачу, если близкий человек по какой-то причине стал путать слова, забывать недавние события, стал малообщительным и раздражительным.
Для выявления заболевания специалисты используют специальные психометрические тесты . Обязательно проводится осмотр у невролога и окулиста. Для того чтобы исключить инфекционные и метаболические болезни назначается ряд лабораторных анализов. Сюда обычно входит исследование крови на уровень сахара, гормональный анализ сыворотки крови и прочие исследования.
В ходе неврологического обследования у пациентов с деменцией выявляется замедление психомоторных функций. Больной может затрачивать много усилий, но не давать корректных ответов. В качестве одного из наиболее информативных тестов для выявления приобретенного слабоумия врачи часто предлагают больным провести оценку их кратковременной памяти. Если перед пациентом поставить три-четыре предмета, а затем убрать их попросить назвать через несколько минут, при наличии деменции человек не сможет этого сделать.
Помимо выявления расстройства памяти, при диагностировании приобретенного слабоумия необходимо подтверждение наличия у пациента афазии, агнозии, апраксии и прочих характерных признаков болезни. В дополнение ко всему проводится оценка психического статуса больного.
Обязательно назначается электрокардиография, допплерография сосудов, магнитно-резонансная и компьютерная томография. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера выявляются с помощью ишемической шкалы Хачинского. Вердикт о заболевании и его стадии выносится на основании набранной пациентом суммы баллов.
В клинической практике органическая деменция в ходе обследования пациента должна дифференцироваться от так называемой депрессивной псевдодеменции. Очень часто тяжелые депрессии сопровождаются выраженным расстройством интеллекта, что можно принять за признаки слабоумия. Тяжелая психологическая травма и стресс также могут вызвать псевдодеменцию в качестве своеобразной защитной реакции.
В ряде случаев нарушение интеллекта возникает при метаболических расстройствах, например, нехватке витамина В12, фолиевой кислоты или иных необходимых человеческому организму веществ. В таких случаях все симптомы деменции исчезают после грамотной коррекции нарушений.
Важно подчеркнуть, что дифференцировать псевдодеменцию и органическую деменцию может быть очень затруднительно даже для опытных специалистов. Чаще всего постановка правильного диагноза возможна только при постоянном и длительном наблюдении за состоянием больного. помимо этого деменция должна быть дифференцирована от нарушений памяти, которые часто встречаются у пожилых людей, когнитивных расстройств, возникающих на фоне депрессии.
К сожалению, при органической деменции лечение практически всегда может носить только поддерживающий характер. Терапия назначается с целью компенсации дефицита когнитивных функций и улучшение мозгового кровообращения. Для этого врач прописывает соответствующие лекарственные препараты, индивидуально устанавливая их дозировку для каждого конкретного пациента. Говоря о том, сколько времени должно длиться такое лечение, следует подчеркнуть, что поддерживающая терапия необходима в течение всей жизни. В качестве симптоматического лечения могут назначаться успокоительные средства и антидепрессанты. Стоит отметить, что деменция, протекающая на фоне депрессии, не исчезает даже при устранении последней.
Не допустить развития сосудистой деменции можно, если проводить профилактику любых цербро-васкулярных болезней, а при их возникновении проводить адекватную терапию, чтобы не допустить прогрессирования. При наличии атеросклероза и гипертонии рекомендуется придерживаться здоровой диеты с низким уровнем холестерина, также придерживаться здорового образа жизни в целом.
Если больной перенес инсульт, крайне важно выполнять все рекомендации врачей в период реабилитации и в течение всех последующих лет жизни. Большую пользу принесет самостоятельная тренировка собственного разума. Нужно как можно больше читать, запоминать, стараться пересказывать отрывки текстов или учить их наизусть.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).
Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.
Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.
Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.
Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:
- болезнь Альцгеймера;
- деменция с тельцами Леви;
- болезнь Пика и т.п.
В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).
Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.
К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.
Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.
Кроме того, деменция может развиваться:
- как осложнение гемодиализа;
- как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
- при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
- при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).
В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.
Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).
Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).
Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.
Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.
Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).
Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.
Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.
Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.
В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).
Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.
И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.
При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.
Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).
На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:
- признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
- симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
- синдром три «А»:
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
- личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).
3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).
Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.
Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.
Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.
Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В12, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.
Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.
Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.
Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.
Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):
- возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
- наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз;
- повышенный уровень липидов в плазме крови;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- малоподвижный образ жизни;
- заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
- черепно-мозговые травмы;
- низкий уровень образования;
- отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
- женский пол.
Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.
Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).
Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа
Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.
На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:
- эгоцентризм;
- ворчливость;
- подозрительность;
- конфликтность.
Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.
Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:
- сексуальная несдержанность;
- обжорство с особой склонностью к сладкому;
- тяга к бродяжничеству;
- суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).
На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.
Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).
На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:
- гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
- ноотропы (пирацетам, церебролизин);
- лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
- стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
- фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
- актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).
На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.
Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.
Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).
Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.
При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).
В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).
Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.
Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.
Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.
Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.
Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.
Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.
К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).
Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.
В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.
Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.
К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).
Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).
Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).
Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.
Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.
Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.
Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.
Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.
На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.
Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.
При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.
Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.
Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.
Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.
Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.
Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:
- ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
- обмороки;
- аритмии;
- нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
- задержки мочеиспускания и т.п.
Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.
При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.
Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).
Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.
Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).
Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).
Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).
На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.
Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).
Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.
Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.
Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.
Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.
Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.
Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.
Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.
Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.
Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.
Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.
Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.
Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.
Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?
Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.
Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).
Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.
К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.
Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.
источник
