Когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, являются одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта, поскольку возникновение деменции после инсульта существенно нарушает качество жизни больных.
Проблема постинсультной деменции особенно активно изучается в течение двух последних десятилетий. Было показано, что частота встречаемости постинсультной деменции существенно выше, чем это предполагалось ранее. При этом в практической деятельности данный вариант сосудистой деменции нередко не распознается.
Не вызывает сомнений, что пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по возникновению деменции. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск возникновения деменции. Деменция возникает у 10–30% пациентов, перенесших инсульт и до инсульта не имевших выраженных когнитивных нарушений.
До настоящего времени нет единого мнения о факторах, увеличивающих риск развития деменции после инсульта. Лишь возраст может считаться доказанным и наиболее значимым фактором риска, другие факторы требуют изучения. Весьма вероятным представляется то, что возникновение постинсультной деменции определяется, как правило, сочетанным действием нескольких факторов. К факторам риска возникновения постинсультной деменции помимо пожилого возраста относят низкий уровень образования и низкий когнитивный уровень до инсульта, наличие в анамнезе указаний на ранее перенесенный инсульт, а также фибрилляцию предсердий. Кроме того, среди пациентов с постинсультной деменцией больше курящих, а также лиц, имеющих низкое артериальное давление (АД) и ортостатическую гипотензию. К потенциальным факторам риска возникновения постинсультной деменции относят наличие сопутствующих заболеваний, которые могут сопровождаться гипоксемией (эпилепсия, кардиальные аритмии, пневмония).
Среди факторов, связанных с инсультом, которые влияют на возникновение постинсультной деменции, выделяют количество очагов, суммарный объем церебрального инфаркта (или инфарктов) и объем периинфарктной ткани мозга с функциональными нарушениями, а также локализацию очагов (таламус в доминантном полушарии, угловая извилина, глубинные отделы лобных долей). Следует подчеркнуть, что в настоящее время нет ясности в отношении порогового значения объема инфарктов, которое может приводить к сосудистой деменции. Несмотря на то, что возникновение деменции после инсульта в значительной мере определяется объемом пораженной ткани, у части пациентов с деменцией объем инфарктов довольно небольшой. Так называемые тихие (клинически бессимптомные) церебральные инфаркты визуализируются у 20% клинически здоровых лиц пожилого возраста, и эта цифра возрастает до 40%, если имеются сосудистые факторы риска, однако их связь с постинсультной деменцией до настоящего времени является предметом дискуссий.
(!) Предполагается, что потенциальной первичной основой возникновения выраженного когнитивного дефекта у больных с лейкоареозом является гипоперфузия белого вещества полушарий головного мозга. При этом фактором, который может иметь значение в патогенезе постинсультной деменции у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением перфорирующих артерий, является ятрогенная артериальная гипотензия, обусловленная либо передозировкой гипотензивных препаратов, либо использованием лекарственных средств, побочным действием которых является снижение АД.
Считается, что частота встречаемости инфарктов в стратегических зонах составляет примерно 5% от общего числа инсультов у пациентов, находящихся в сознании и не имеющих афазии. Инфаркты в стратегических зонах могут приводить к возникновению деменции у пациентов с преморбидно- до инфаркта-сохранным когнитивным статусом. В этих случаях когнитивный дефект возникает сразу, а его выраженность, как правило, в дальнейшем не нарастает. Среди подобных стратегических зон следует отметить гиппокамп, таламус, угловую извилину и хвостатое ядро. Для обозначения этого типа постинсультной деменции иногда используется термин “фокальная форма сосудистой деменции”.
Симптоматика деменций вследствие инфарктов в стратегических зонах определяется их локализацией, с возникновением в клинической картине заболевания симптомов поражения тех или иных участков головного мозга, а также нарушением кортикально-кортикальных и кортикально-субкортикальных связей (феномен разобщения).При двусторонних таламических очагах отмечается замедление психических процессов, апатия, нарушение внимания, агнозия, апраксия, афазия. Несоответствие между относительно небольшим объемом таламических очагов и значительной симптоматикой при таламическом подтипе деменции вследствие инфарктов в стратегических зонах может быть связано с анатомическими предпосылками – нарушением связей таламуса с лобными и теменными отделами, структурами ретикулярной формации либо с недооценкой имеющихся у данной категории больных изменений белого вещества полушарий головного мозга.
Сам по себе инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще – альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию. Постинсультная деменция чаще возникает у пациентов, имеющих атрофию височных долей – один из нейровизуализационных маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи расцениваются как преклинически существующая болезнь Альцгеймера. В настоящее время не вызывает сомнений, что инсульт может играть важную роль в клинической реализации болезни Альцгеймера, приводя к более быстрому нарастанию характерного для этого заболевания дефекта.
Помимо когнитивных нарушений для больных перенесших инсульт наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причине церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются “в тени” клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта.
У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства,
У пациентов с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует.
В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств.
Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера. Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана.
При обследовании больных с постинсультной деменцией ведущая роль принадлежит КТ и особенно МРТ, с помощью которых можно оценить количество, объем и локализацию церебральных сосудистых очагов. С помощью ультразвуковой допплерографии и церебральной ангиографии (проведенной по соответствующим показаниям) можно выявить атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных сосудов. В случае подозрения на эмболический характер инсульта, помимо ЭКГ, показано проведение эхокардиографии и холтеровского мониторирования. При электроэнцефалографии у большинства пациентов отмечается усиление медленноволновой активности, нередко носящее асимметричный характер.
В ряде случаев ценную информацию можно получить с помощью лабораторных методов исследования (уровень липидов в сыворотке крови, СОЭ, серологические тесты на сифилис и заболевания соединительной ткани, исследование свертывающей системы крови и т.д.). Исследование цереброспинальной жидкости при постинсультной деменции, как правило, большого диагностического значения не имеет, за исключением случаев, в которых требуется проведение дифференциального диагноза с интракраниальной опухолью, инфекционным процессом или васкулитом.
Патогенетические и терапевтические аспекты сосудистых поражений головного мозга.
Лечение постинсультной деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению постинсультной деменции. Поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Деменция вследствие сосудистого поражения головного мозга рассматривается как один из вариантов обратимой деменции, однако присоединение болезни Альцгеймера к цереброваскулярной недостаточности в значительной мере снижает эффективность вторичной профилактики когнитивного дефекта.
Оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде инсульта, так и по его завершении. В настоящее время особое значение в патогенезе сосудистых (и первично-дегенеративных) поражений головного мозга придается процессам эксайтотоксичности и апоптоза. Поскольку при этих процессах имеет значение избыточная активация глутаматергической системы, активно изучаются антагонисты NMDA-системы.
Под эксайтотоксичностью понимается избыточная активация нейрональных аминокислотных рецепторов. Глутамат, являясь аминокислотой, исполняет роль одного из нейротрансмиттеров и в головном мозге образуется из эндогенных предшественников, в основном из альфа-кетоглутарата, являющегося продуктом цикла Кребса. Глутамат, подобно другим нейросекреторным продуктам, первоначально синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, а затем транспортируется в аппарат Гольджи. Из аппарата Гольджи глутамат в виде везикул, покрытых билипидной мембраной, транспортируется по аксонам с помощью комплексной системы микротубул. Достигая пресинаптической мембраны, он путем экзоцитоза высвобождается в синаптическую щель. Затем глутамат взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране, и открывает расположенные на этой мембране кальциевые каналы, что сопровождается поступлением ионов кальция и натрия в клетки и запускает целый каскад внутриклеточных процессов. Выделяют 3 основных типа ионотропных глутаматных рецепторов [a-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота (сокр. англ. AMPA), каинат и N-метил-D-аспартат, сокр. англ. NMDA] и несколько типов метаботропных рецепторов.
Избыточная активация глутаматных рецепторов при различных по происхождению патологических состояниях, в том числе при церебральной ишемии, сопровождается массивным поступлением в нейроны ионов кальция и натрия, приводит к деполяризации мембраны и активации вольтажзависимых кальциевых каналов, что в свою очередь сопровождается еще большим увеличением поступления ионов кальция в клетки. Индуцированное глутаматом повышение содержания кальция в нейронах приводит к повышению активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулинзависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Эти и другие ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры белков, образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. При этом важную роль играет митохондриальная дисфункция, поскольку повышение уровня кальция в митохондриях коррелирует с активностью образования свободных радикалов. Головной мозг является весьма уязвимой целью для свободнорадикального поражения. Он содержит большое число липидов, являющихся субстратом свободнорадикальных реакций, а также ионов железа, являющегося катализатором подобных реакций. Следует учитывать и то, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеется снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.
Экспериментальные данные свидетельствуют о нейропротективном эффекте антагониста NMDA-рецепторов мемантина при сосудистых поражениях головного мозга, поскольку его назначение препятствует последующим ишемическим/гипоксическим повреждениям нейронов как при глобальной, так и при локальной ишемии. В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности мемантина при сосудистой деменции.
источник
Постинсультная деменция – приобретенное слабоумие с частичной или полной потерей трудоспособности, возникающее примерно в 30% случаев после перенесенного инсульта. Деменция сопровождается изменением в негативную сторону речи, памяти, мышления, страдает самостоятельность человека. Сосудистые нарушения, причинами которых могут быть многие заболевания, вызывают гипоксию тканей головного мозга (ГМ), в результате чего возникает ишемический инсульт. Если же произошел разрыв сосуда, то такой инсульт носит название геморрагического. Это приводит к гибели нервных клеток и необратимым нарушениям со стороны центральной нервной системы. Существует также такое понятие, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) – кратковременная гипоксия тканей головного мозга, отличием которой будет являться обратимость патологических процессов. Однако возникшая однажды ТИА является обязательным поводом для обращения к специалисту, так как со временем она может перейти в ишемический инсульт. Постоянная ишемия ГМ или закупорка сосуда тромбом – это бомба замедленного действия, которую необходимо ликвидировать раньше, чем произойдет непоправимое. Для этого необходимо заботиться о своем здоровье и своевременно лечить имеющиеся сопутствующие заболевания.
- Генетическая предрасположенность;
- Сердечно-сосудистая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца);
- Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
- Простудные заболевания оказывают негативное влияние на сосудистое русло;
- Постоянно повторяющиеся транзиторные ишемические атаки;
- Злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотических веществ;
- Пожилой и старческий возраст;
- Стресс;
- Нерациональный прием лекарственных препаратов;
- Низкий уровень социального, экономического и экологического благополучия.
Инсульт никогда не возникает на пустом месте, для его образования нужны необходимые условия. «Почвой» для заболевания служат хронические заболевания, в частности, сердечно-сосудистой и эндокринной системы. Нарушение липидного обмена приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая закрывает просвет артерии и вызывает характерную клиническую картину. Для образования и прикрепления тромба необходимо локальное ее повреждение. Интересно, но даже после перенесенной ОРВИ в некоторых случаях отмечается «ломкость» сосудов, которая возникает в следствие накопления в организме большого количества токсинов.
Сроки формирования постинсультной деменции сугубо индивидуальны для каждого человека и зависят от защитно-приспособительных функций организма, наличия хронической патологии и характера повреждения головного мозга. В среднем, для формирования деменции достаточно 3-6 месяцев после перенесенного приступа. Как правило, ею развитию предшествует нарушение необходимого режима. Слабоумие после инсульта развивается не всегда, правильное лечение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача снижает риск развития подобного состояния в несколько раз.
Деменция после инсульта имеет следующую клиническую картину:
- Ухудшение памяти;
- Рассеянность;
- В зависимости от локализации патологического очага – нарушение зрения, речи, отсутствие болевой чувствительности и т.д.;
- Несовершенство мелкой моторики;
- Сложность в выполнении простых заданий;
- Снижение умственных способностей;
- Расстройство мочеиспускания;
- Человек хуже усваивает новые знания, с трудностью читает и считает;
- На ранних стадиях сохраняется критика к своему состоянию, человек осознает, что он болен. В дальнейшем, критика отсутствует;
- Изменение личности – раздражительность, конфликтность;
- Нарушение походки, в некоторых случаях, неспособность ходить – паралич.
Стоит отметить тот факт, что вышеперечисленные признаки выражены в разной степени у всех людей, перенесших инсульт. У кого-то на первый план выходят поведенческие нарушения, у кого-то – неврологические. Стойкость симптоматики зависит от величины ишемического очага, его локализации и давности инсульта. При соблюдении здорового образа жизни и лечении необходимыми препаратами клиническая картина может сглаживаться, однако, к сожалению, деменция – это хроническое прогрессирующее заболевание. Терапия направлена на поддержание адекватной жизнедеятельности и уменьшение количества возможных осложнений.
Постинсультная деменция отличается от таковой при болезни Альцгеймера. В первом случае имеется прямая связь с перенесенным инсультом, заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. При Альцгеймере клиническая картина нарастает постепенно, а ведущим симптомом будет считаться нарушение памяти по закону Рибо. Для болезни Альцгеймера характерны очаги деструкции головного мозга, и если на МРТ по поводу инсульта помимо ишемии или кровоизлияния обнаруживаются и они, это говорит о смешанной деструктивно-сосудистой форме деменции.
Сложность состоит в том, что не всегда у человека, перенесшего инсульт, развивается деменция. Очень характерна для таких людей боязнь нового приступа, что может привести к развитию генерализованного тревожного расстройства или депрессии. В таком случае помочь поставить правильный диагноз может врач-психиатр и невролог. Заниматься самолечением в таком случае недопустимо. При подозрении на начинающееся слабоумие необходимо провести комплексное обследование и как можно раньше начать лечение.
Слабоумие после инсульта требует тщательной диагностики у невролога и психиатра, так как оно может симулировать ряд других заболеваний. Врачом собирается тщательный анамнез, выслушиваются жалобы, грамотный доктор должен заподозрить деменцию, если с момента инсульта прошло менее года. Проявления деменции иногда настолько неспецифичны, что могут напоминать обычную усталость, особенно характерную для лиц пожилого возраста. Для постановки диагноза необходимо провести МРТ головного мозга. Дополнительно назначается общий и биохимический анализ крови, анализ крови на гормоны. Постинсультная деменция требует проведения ЭКГ и ЭХО-КГ, так как в подавляющем числе случаев инсульт является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Терапия данного патологического состояния должно проводиться под контролем Вашего лечащего врача.
При сформировавшейся деменции, вследствие неправильного лечения инсульта, медикаментозная терапия направлена на сглаживание клинической картины. Назначаются препараты для улучшения мозгового кровообращения (Курантил), психостимуляторы (Мезокарб), ноотропы (Пирацетам), витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B, транквилизаторы (Фенозепам), антидепрессанты (Элицея, Амитриптилин, Флуоксетин). Препараты комбинируются между собой в зависимости от клинических проявлений болезни. Также стоит обратить внимание на сопутствующие заболевания, чтобы предотвратить инсульт в дальнейшем. Для тренировки памяти рекомендуется чтение книг и решение всевозможных головоломок. Улучшению моторики рук способствует вязание или игры на пианино. Питание должно быть сбалансированным, восполнять недостающие микроэлементы – обязательное употребление кисломолочной продукции, рыбы, орехов, фруктов и овощей. Помочь справиться с состоянием может врач-психотерапевт, а для поддержания жизненного тонуса нужно периодически заниматься любимым хобби, зарядкой и каждый вечер совершать прогулки на свежем воздухе.
Прогноз деменции после инсульта зависит от многих причин: от возраста, особенностей организма, наличия генетической предрасположенности и тяжести сопутствующих заболеваний. Клиническая картина также может значительно варьировать в зависимости от количества перенесенных инсультов, проведенного лечения. Как правило, прогноз при деменции удовлетворительный. Тотальная деградация личности встречается довольно редко, а регулярное выполнение всех рекомендаций врача сможет продлить жизнь на долгие годы.
Первыми признаками инсульта является перекошенное лицо, головокружение, нарушение зрения, чувство слабости, речь перестает быть понятной для окружающих.
При распознании вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую помощь, однако человек нуждается в Вашей помощи уже сейчас. До приезда скорой Вы должны:
- Обеспечить больному полный покой, помочь ему лечь так, чтобы его голова находилась на возвышении;
- Открыть в комнате форточки, если есть необходимость – дать настойку валерианы, чтобы немного уменьшить страх.
В стационаре сразу же проводится МРТ головного мозга, которое позволит выявить характер инсульта, является ли он геморрагическим или ишемическим. При первом типе назначается викасол, гордокс. При втором – трентал, гепарин. В некоторых случаях показано оперативное вмешательство, в частности, при наличии гематомы, сдавливающей ткани мозга.
Изменения при инсульте носят обратимый характер, если медицинские манипуляции были проведены в течение 4 часов от начала приступа.
Профилактические меры, прежде всего, направлены на устранение причинного фактора, который может привести к инсульту. Рекомендуется:
- Своевременно принимать лекарственные препараты, если у Вас имеется сопутствующая патология;
- Проходить диспансеризацию. Если Вы знаете, что у Вас отягощена наследственность, регулярно наблюдайтесь у соответствующего врача;
- Вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
- Правильно питаться, ограничить потребление всего соленого, жирного, копченого. Данные продукты оказывают негативное влияние на сосудистое русло, особенно это касается лиц с гипертонической болезнью;
- Регулярные занятия спортом, причем нагрузка должна быть умеренной;
- Похудание. Если у Вас имеется лишний вес, необходимо его уменьшить, так как это снизит нагрузку на сердце;
- Занятие любимым хобби. Залог здоровья – хорошее настроение, если Вы ежедневно уделяете себе хотя бы немного внимания – это улучшит Ваши представления о жизни и поможет справиться с накопившимися проблемами.
Пренебрежение медицинскими рекомендациями, отказ от лечения уже имеющихся заболеваний всегда приводит к плохим последствиям, поэтому прислушивайтесь к своему здоровью тщательнее!
источник
Деменция – опасная и довольно распространённая среди пожилых людей болезнь, она практически не поддаётся лечению и значительно сокращает длительность жизни. При столкновении с патологией стоит учитывать, что под влиянием разных факторов прогнозы относительно того, сколько проживёт человек, сильно разнятся.
Деменция характеризуется как постоянно увеличивающиеся разлады психического здоровья, которые приводят к слабоумию. Патология возникает при поражении какого-то участка головного мозга, потому нередко к её образованию приводят различные травмы головы.
Присуща людям старческого возраста – в таких случаях её называют сенильной. Опасность сенильной деменции в том, что исправить нарушения в головном мозге пожилого человека намного сложнее, чем молодого.
Степень проявления симптоматики зависит от того, на какой стадии находится процесс. В состоянии больного происходят изменения: от простого снижения концентрации и притупления умственной деятельности до полного распада личности и невозможности самостоятельного существования.
Под симптомами деменции подразумеваются такие явления:
- в разных мерах ухудшаются умственные способности;
- человек утрачивает ранее приобретённые знания;
- забываются навыки, умения, возникают сложности с давно отработанными действиями;
- клетки головного мозга необратимо поражаются.
На каком бы этапе не находился процесс развития болезни, он не может быть полностью обратимым. Важно предоставить больному уход и максимально комфортные условия – это уменьшит количество стрессов и снизит интенсивность деменции.
Показатель продолжительности жизни при деменции напрямую зависит от стадии и того, в каких условиях проживает человек.
Выделяют три стадии развития деменции: лёгкую, умеренную и тяжёлую.
| Стадия | Характеристика |
| Лёгкая | На первых порах патология отображается лишь на интеллектуальной деятельности, не затрагивая практические навыки и умения. Человеку становится сложнее познавать новую информацию, однако для него не составляет большого труда совершать ранее отработанные действия. Люди с лёгкой стадией деменции способны справляться с жизнью самостоятельно. |
| Средняя (умеренная) | На этом этапе у больного сильно притупляются умственные способности, теряется большая часть ранее освоенных жизненных навыков. Могут возникать сложности с открытием дверного замка ключом, работой с бытовой техникой, мобильным телефоном. При патологии этой стадии обязательно, чтобы больной регулярно находился под присмотром. |
| Тяжёлая | На последней стадии происходит полный и окончательный распад личности больного. Человек абсолютно лишён способности жить самостоятельно, часто он даже не может выполнить минимальные гигиенические процедуры. |
Первоначальные признаки деменции выражаются достаточно ярко, потому распознать патологию несложно. Это хорошо, так как своевременная терапия на первых этапах зарождения болезни способна приостановить скорость её развития.
Полностью избавиться от проявившихся признаков деменции невозможно.
Болезнь не поддаётся полному излечению, терапия способна лишь ослабить симптомы и облегчить состояние больного.
Одним их определяющих факторов того, сколько пациенты живут при развитии патологии, является вид деменции.
Виды патологии отличаются по локальному признаку и определяются по тому, какой из участков головного мозга поражён. К основным относятся такие:
- деменция на фоне болезни альцгеймера;
- при болезни паркинсона;
- на фоне болезни гентингтона;
- деменция с тельцами леви;
- сосудистая;
- лобная деменция.
У каждого вида – своя симптоматика, определённый курс терапии. Отличаются и прогнозы продолжительности жизни.
Зачастую деменция являются старческой, или сенильной болезнью, но иногда распад функций психики случается и в молодом возрасте.
У разных людей болезнь протекает с разной интенсивностью, что объясняется влиянием индивидуальных показателей:
- изначальным уровнем интеллектуальных способностей больного;
- состоянием физического и морального здоровья (особенно большую роль играет наличие соматических болезней);
- уровнем социальной активности, условиями жизни (совместным проживанием с близкими родственниками или в одиночку), наличием или отсутствием доверительных отношений с близкими;
- качеством питания, образом жизни;
- генетическая наследственность.
Эта разновидность заболевания относится преимущественно к старческим, больше всего ей подвержены люди от 65 до 85 лет.
Особенность патологии такова: чем в более раннем возрасте проявились симптомы, тем интенсивнее они будут развиваться.
Обычно формы с поздним началом переносятся легче и прогрессируют слабо.
Если слабоумие возникло у человека моложе 65 лет в хорошей физической форме, скорректировать состояние и приостановить болезнь сложно. Длительность жизни в среднем составляет от 5 до 7 лет. При наличии хронических проблем со здоровьем человек может угаснуть уже за 1 год. При позднем развитии симптомы выражаются слабее, менее интенсивно. Больной способен прожить от 5 до 15 лет.
В средней или тяжёлой стадии развития деменции прогноз длительности жизни существенно сокращается. В таких случаях высока вероятность потери равновесия и падения, а для людей преклонного возраста они чреваты переломами бедра. Возможность оперировать больного имеется далеко не всегда, часто человек надолго остаётся прикованным к кровати. На фоне этого состояния образуются пролежни, тромбозы, кровь заражается инфекциями. При столь серьёзных осложнениях смерть может наступить в считанные недели.
Средний показатель длительности жизни при болезни Альцгеймера – от 2 до 9 лет.
Часто деменция возникает на фоне этой болезни. Протекает она не так интенсивно и агрессивно, как при болезни Альцгеймера, но последствия не менее серьёзные. На поздних стадиях больной теряет свои умения, возможность мыслить, он больше не в силах обходиться без посторонней помощи даже при малейших трудностях.
Человек с подобных диагнозом живёт от 1 до 4 лет.
При сочетании перечисленных симптомов человек постоянно находится в угнетённом состоянии, что приводит к хронической депрессии, отсутствию желания жить. Самый оптимистический прогноз в таком случае – 5 лет, при правильном лечении, пребывании больного в комфортной обстановке, в заботливых руках и без стрессов.
Заболевание относится к генетическим, характеризуется периодическими расстройствами психики и отсутствием у больного способности к самоконтролю.
Когда к этой симптоматике присоединяется деменция, учащаются обострения патологии. Болезнь проявляется умеренно и не столь стремительно, но она неизменно сокращает длительность жизни.
Прогноз для людей с таким диагнозом – от 4-5 и максимум 15 лет, при условии отсутствия острых психических расстройств и должного лечения.
В таких случаях подходящая медикаментозная терапия способна подавить признаки деменции и предоставить в распоряжение больного около 3 лет практически полноценной жизни.
Это особая разновидность патологии, которая характеризуется постоянным увеличением в крови упомянутых телец. Больше всего ей подвержены люди в пределах возрастных рамок 50-65 лет. На начальной стадии деменции у пожилых людей симптомы проявляются лишь в виде нечастых психических расстройств.
До 70 лет болезнь развивается умеренно, но с наступлением этого возраста ситуация усугубляется. Расстройства психики приобретают глобальный масштаб, человек утрачивает память и внимательность. Такое состояние сохраняется на протяжении 2-3 лет, после чего ухудшение состояния повторяется. К 75-76 годам патология развивается в тяжёлую степень и быстро заканчивается смертью.
Прогноз продолжительности жизни с момента выявления заболевания – 4-15 лет.
Наиболее подвержены развитию патологии люди старше 65 лет. Часто деменция развивается на фоне перенесённого инсульта, других проблем с сосудами головного мозга.
Сколько проживёт человек, зависит от типа перенесённого инсульта. При слабоумии после ишемического инсульта жизнь длится от 5 до 7 лет, на фоне геморрагического же деменция может прогрессировать до тяжёлой стадии всего за 1 год. Прогноз зависит от степени изнашивания сосудов, качества питания, физического здоровья пациента.
Болезнь возникает у более молодых людей – в возрасте от 40 до 50 лет. Это связано с существенными гормональными изменениями в организме в этот период.
На первых этапах заболевание проявляется в несвойственно агрессивном поведении человека, позже его одолевает недовольство собой, возникают абсурдные и нелогичные выводы. В ходе развития лобной деменции (или болезни Пика) больной сталкивается со сложностями в общении, речи и выражении эмоций.
В зависимости от того, что привело к образованию патологии и в каком возрасте проявились первые симптомы, продолжительность жизни варьируется от 3 до 15 лет.
Если же болезнь развивается стремительно, то к перечисленным симптомам добавляется невозможность самоконтроля, снижается память, поведение выходит за рамки адекватности.
источник
Сосудистая деменция – это нервное и психическое расстройство, вызванное патологическими нарушениями в тканях церебральных сосудов.
Такой недуг относится к категории возрастных и поражает преимущественно людей в возрасте около 60 лет и старше.
Выражается сосудистая деменция в нарушениях памяти и изменении личности, но в тяжелых случаях это состояние может проявляться как слабоумие и по многим признакам напоминает другое заболевание, характерное для пожилых людей – болезнь Альцгеймера.
В связи с сужением просветов кровеносных сосудов в организме происходят нарушения снабжения мозга кислородом, в результате чего наступает кислородное голодание.
Это приводит к гибели нейронов мозга, и как следствие – к нарушению функционирования мозга.
Пораженные участки могут быть относительно небольшими или обширными. Чем больше очаги поражения – тем ярче выраженные для деменции признаки слабоумия и разрушения личности.
Человек может просто перестать воспринимать внешнюю информацию и вести себя спокойно, но неестественно, но могут возникать и обратные ситуации, когда у больного проявляются резкие перепады настроения, нарушение эмоционального фона и даже приступы агрессии.
В любом случае, человек становится нетрудоспособным, так как не может адекватно воспринимать реальность и отвечать за свои действия.
Более того – чаще всего больные в таких ситуациях не могут даже обслужить себя (готовить еду, ориентироваться на улице).
Самое страшное при деменции – необратимость патологических процессов, которые можно замедлить, но нельзя вернуть человека к прежней жизни.
Сосудистая деменция классифицируется по видам (или причинам возникновения), стадиям и локализации патологических процессов.
Различают заболевания, возникающие на фоне инсультов и хронической ишемии.
Если сосудистая деменция возникла после инсульта, то из-за образования больших очагов поражения болезнь прогрессирует быстро.
При хронической ишемии на первых стадиях развития патология может быть не столь заметной, так как нарушения усиливаются с течением времени, при этом уцелевшие клетки мозга успевают взять на себя функции отмерших нейронов.
Нарушения могут локализоваться на разных участках мозга, что позволяет классифицировать болезнь по месту появления первых очагов:
- в среднем мозге;
- в коре головного мозга;
- в лобных долях;
- в подкорковых ядрах;
- в височной области.
Вне зависимости от вида развитие деменции происходит волнообразно и иногда у пациента даже наблюдаются улучшения, но это временное явление.
Патология проходит несколько стадий развития:
Также специалисты выделяют мультиинфарктную деменцию, которая появляется на фоне нескольких перенесенных инсультов.
Это тяжелая форма заболевания, при которой у пациентов хорошо заметны психические расстройства: постоянные разговоры вслух, которые часто не имеют смысла (оральный автоматизм), нарушения речи, беспричинный плач или смех, заторможенность.
Сосудистая деменция возникает в результате гибели нейронов головного мозга. Это происходит при инсультах (в результате кровоизлияний в мозг при повреждении стенок сосудов гибнут нейроны) и инфарктах.
При сердечной недостаточности, когда орган не может нормально перегонять кровь, также возрастает риск деменции, так как при поступлении недостаточного количества кислорода в мозг происходит отмирание тканей.
По статистике такой недуг чаще поражает мужчин, но вне зависимости от пола болезнь грозит преимущественно людям пожилого возраста.
Риск развития сосудистой деменции увеличивается при следующих предрасполагающих факторах:
Но от деменции не застрахованы и люди, ведущие здоровый образ жизни и не входящие в группу риска.
Такая патология может развиваться при черепно-мозговых травмах, если при повреждении головы происходят сильные кровоизлияния в мозг.
Симптоматика при сосудистой деменции может сильно варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей и стадии развития болезни, а также от размеров очагов поражения.
Легкая стадия характеризуется едва заметными отклонениями в поведении, которые не доставляют неудобств окружающим, а сам больной при этом не представляет угрозы ни для себя, ни для других людей и еще может заниматься трудовой деятельностью.
Возможны беспричинные перемены настроения, разговоры вслух и некоторая отрешенность.
При средней стадии возможны расстройства личности и частичная потеря памяти. Практические бытовые навыки утрачиваются и человеку нужен уход или помощь в выполнении простых задач.
Для тяжелой стадии свойственен полный распад личности, человек уже не может осмысливать и адекватно воспринимать информацию, контролировать свои действия и полноценно общаться.
Больному требуется особый уход и наблюдение, так как часто такие пациенты могут навредить окружающим и себе (пропадают врожденные инстинкты страха, опасности и стыда).
О том, какова продолжительность жизни больного сосудистой деменцией, дают ли инвалидность при данном заболевании, можно узнать тут.
Симптомы сосудистой деменции очевидны, но при обнаружении таких признаков необходимо провести тщательную диагностику, чтобы дифференцировать патологию от болезни Альцгеймера, для которой характерна похожая общая симптоматика.
В комплекс мероприятий для постановки диагноза «сосудистая деменция» входят:
Психологический тест SAGE (Self-Administrated Gerocognitive Exam или тест на самоконтроль и адекватность мышления).В ходе теста обследуемый должен за 15 минут заполнить на специальном бланке свои паспортные данные, ответить на несколько простых вопросов (например, сравнить два указанных предмета или посчитать, сколько сдачи ему дадут с определенной покупки) и нарисовать определенные предметы.
Далее психолог дает за каждый ответ определенное количество баллов в зависимости от того, насколько правильно или точно выполнено задание, и чем меньше общее количество баллов – тем больше у пациента склонность к когнитивным нарушениям.
Сосудистая деменция носит необратимый характер: погибшие клетки головного мозга и нейроны не восстанавливаются.
В связи с этим лечение носит симптоматический характер и направлено оно на улучшение качества жизни пациента и на замедление патологических процессов.
В первую очередь проводятся мероприятия, способствующие восстановлению кровообращения в тканях мозга.
Для этого назначаются препараты, не позволяющие тромбоцитам склеиваться и создавать «пробки» в сосудах, лекарства-нейропротекторы, а также средства, улучшающие метаболизм в клетках и тканях мозга.
В схеме лечения, которая всегда разрабатывается для каждого пациента индивидуально, чаще всего присутствуют препараты:
К сожалению, способов борьбы с сосудистой деменцией сегодня не существует. Специалисты могут лишь отодвинуть приближение финальной стадии заболевания, но многое в данном случае зависит от самого пациента.
При первых признаках такого недуга следует сразу обратиться за помощью к врачам, а для снижения риска развития заболевания стоит отказаться от вредных привычек, внести в рацион свежие овощи и фрукты и вести активный образ жизни (заниматься физкультурой, совершать ежедневные прогулки).
Многие списывают забывчивость или потерю интереса к жизни родного человека на естественное старение. Никто не спешит обратиться за медицинской помощью…
С возрастом повседневные обязанности и радости жизни становятся недоступными или их выполнение резко ограничивается. Одной из причин, связанной с нарушением…
Сосудистая деменция – это не заболевание как таковое, а вид нарушения мозговой деятельности по причине поражений сосудов кровеносной системы головного…
Деменция наиболее характерна для людей пожилого возраста, но случаи появления симптомов слабоумия не редкость и во вполне трудоспособном возрасте. Причиной…
Согласно статистике, сосудистая деменция — наиболее распространенное неврологическое заболевание в мире. Болезнь чаще всего бывает у людей с низким интеллектом…
источник
