Дети с умственной отсталостью. Понятие и причины умственной отсталости.
Умственная отсталость – стойкое снижение познавательной деятельности ребенка вследствие органического поражения ЦНС.
Характерной особенностью дефекта при умственной отсталости является нарушение высших психических функций – отражения и регуляции поведения и деятельности. Это выражается в нарушении познавательных процессов, эмоционально-волевой сферы, моторики, личности в целом.
Основную часть детей с умственной отсталостью составляют дети-олигофрены.
Олигофрения (малоумие) – это форма умственной отсталости, которая возникает до развития речи у ребенка.
Это группа различных по происхождению и течению болезненных состояний, которые проявляются в общем недоразвитии психики вследствие наследственно обусловленной неполноценности мозга или органического поражения его на ранних этапах онтогенеза (внутриутробно или в первые 3 года жизни).
Дети практически здоровы, но при этом наблюдается стойкое недоразвитие психики, которое проявляется не только в отставании от нормы, но и в глубоком ее своеобразии.
Олигофрены способны к развитию, но оно осуществляется замедленно, атипично (нетипично, отклонено от обычной нормы).
Причины олигофрении:
а) инфекционные заболевания матери в период беременности (вирусные: краснуха, свинка, корь, ветряная оспа, грипп, Боткина);
б) паразитарные заболевания (токсоплазмоз);
в) родовые травмы, асфиксии;
г) патологическая наследственность (венерические заболевания или умственная отсталость родителей, микроцефалия);
д) нарушения хромосомного набора (болезнь Дауна, синдром Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера);
ж) несовместимость матери и плода по резус-фактору;
з) алкоголизм и курение матери;
и) интоксикация лекарственными препаратами – некоторыми антибиотиками, рядом нейролептических и противосудорожных препаратов, гормонами, плодоизгоняющими средствами.
В период после родов умственная отсталость может быть вызвана нейроинфекциями – менингитом, менингоэнцефалитом, параинфекционным энцефалитом.
Реже ее причиной могут стать черепно-мозговые травмы, интоксикации.
Все эти факторы воздействуют на нервную систему в период ее закладки, формирования, интенсивной дифференциации (деления клеток и тканей) и миелинизации (формирования костного мозга и нервных волокон), т.е. во время родов, в первые месяцы и годы жизни.
Помимо олигофрении, умственная отсталость включает в себя и состояние деменции.
Деменция (слабоумие) – стойкий ущерб или прогрессирующий распад уже развитого до определенной степени интеллекта, памяти, критики, эмоционально-волевой сферы в результате органического поражения головного мозга. Возникает после 3-х лет .
Деменция может возникнуть вследствие шизофрении, эпилепсии, черепно-мозговых травм, менингоэнцефалита, заболеваний обмена веществ.
Более или менее выраженная деменция сопровождает такое прогрессирующее заболевание как мукополисахаридоз . Это наследственное заболевание, связанное с аномалиями хромосом, и выражающееся в нерасщеплении мукополисахаридозов (крахмал в хлебе и картофеле) из-за нехватки ферментов. Недостаток глюкозы приводит к недостаточному питанию мозга.
Другим таким заболеванием является нейролипидоз – утрата нейронами своих функций из-за нарушения обмена веществ в миелиновой оболочке по причине нехватки ферментов. Это также хромосомное заболевание.
Отличия олигофрении и деменции:
1. При деменции интеллектуальная недостаточность возникает на более поздних этапах жизни (после развития речи), т.е. после 3-х лет, когда большая часть мозговых структур уже сформирована, и психика ребенка уже достигла определенного уровня развития. Т.е. распад психики при деменции прогрессирует после некоторого периода нормального развития ребенка.
2. Олигофрения отличается от деменции непрогрессивным, стабильным (прогредиентным) характером интеллектуальной недостаточности. Т.е. проявившись в детстве, в дальнейшем олигофрения не прогрессирует. Полностью развитие ребенка не тормозится, хотя его темп и существенно замедлен. Отсутствует нарастание интеллектуального дефекта. Развитие ребенка-олигофрена подчиняется тем же закономерностям, что и развитие здоровых детей.
3. Структура интеллектуальной недостаточности при деменции отличается неравномерностью различных познавательных функций в отличие от олигофрении. Наряду с выраженными нарушениями в одних областях мозга может наблюдаться большая или меньшая сохранность других его отделов.
Для олигофрении характерно тотальное недоразвитие всех нервно-психических функций – моторики, речи, восприятия, памяти, внимания, эмоций, произвольных форм поведения, абстрактного мышления. В раннем возрасте (до 3-х лет) разграничить олигофрению и деменцию очень сложно, т.к. любые повреждения мозга, приводящие к распаду и утрате ранее приобретенных психических функций, обязательно сопровождаются отставанием психического развития в целом. Поэтому интеллектуальный дефект, вызванный прогрессирующими органическими заболеваниями мозга, эпилепсией, шизофренией, начавшимися в первые годы жизни, имеет сложную структуру, включает как отдельные черты деменции, так и олигофрении (олигофренический плюс).
Деменция проявляется в виде утраты поздно приобретенных навыков.
Если деменция возникает в 3 года, то:
— прежде всего, теряется речь, пропадают навыки опрятности, самообслуживания.
— Затем могут утрачиваться и ранее приобретенные навыки (ходьба, чувство привязанности к близким).
— Характерным признаком начала деменции становится появление нецеленаправленного (полевого) поведения, общая двигательная расторможенность, аффективная возбудимость, некритичность, немотивированно повышенный фон настроения.
При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наиболее выражено искажение игровой деятельности. Игра становится стереотипной, однообразной.
Если деменция начинается в младшем школьном возрасте, то довольно долго наблюдается сохранная речь и учебные навыки. Но зато резко снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом, изменяется поведение.
При поражении головного мозга в школьном возрасте выявляется контраст между наличием знаний и навыков, приобретенных до заболевания, и его познавательными возможностями, которые обнаруживаются во время обследования. Обращает на себя внимание фонетически, грамматически и синтаксически правильная речь с удовлетворительным запасом слов, владение рядом бытовых и школьных навыков, техника чтения и письма, т.е. запас некоторых знаний, усвоенных в школе. Наряду с преобладанием элементарных, предметно-конкретных суждений можно услышать полноценные обобщения, отражающие уровень интеллектуального развития ребенка до заболевания. Но ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает ребенка возможности использовать приобретенные ранее сведения.
Продуктивность мышления снижается и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью. Интеллектуальное снижение почти всегда сочетается с выраженными аффективными расстройствами и снижением психической активности. Степень и темп деградации личности обычно опережает интеллектуальное снижение. С течением времени круг интересов все более суживается, стимулы деятельности угасают. Сохраняется лишь стремление к удовлетворению элементарных потребностей, но иногда и оно ослабевает и остается только апатическое состояние.
Различают следующие виды деменции:
1) резидуальную органическую деменцию, когда нарушения интеллекта представляют собой остаточные явления поражения головного мозга, и
2) прогрессирующую органическую деменцию, вызванную текущим органическим патологическим процессом в головном мозге. При второй явления интеллектуального распада постоянно нарастают.
Основу УО (умственной отсталости) составляет ряд анатомических изменений головного мозга:
— малые размеры головного мозга,
— недоразвитие отдельных его частей (чаще лобных).
— отклонение от нормы размеров и числа извилин (утолщенные и малочисленные извилины или слишком мелкие, резко извитые).
— нарушение строения коры больших полушарий головного мозга – уменьшение корковых слоев, неправильное расположение нейронов по слоям, их малочисленность.
— слабое развитие ассоциативных волокон.
— утолщение оболочек мозга, сращение оболочки с мозговой тканью, образовании склеротических очагов, атрофии нейронов.
Аномалиям мозга часто сопутствуют аномалии строения черепа:
— микроцефалия (уменьшенный размер),
— ранее заращение швов и др.
Имеются пороки развития других органов:
— врожденные пороки сердца,
— аномалии желез внутренней секреции.
Особенности ВНД (высшей нервной деятельности) при олигофрении:
1. Нарушается подвижность и сбалансированность нервных процессов, временные связи становятся инертными.
2. Характерна слабость замыкательной функции коры головного мозга: затруднена выработка новых условно-рефлекторных связей, без достаточного подкрепления они быстро исчезают. Это объясняется слабостью процессов возбуждения из-за нарушения функционального состояния нейронов. В то же время старые связи отличаются инертностью, косностью, трудностями перестройки.
3. Для ВНД характерны трудности в выработке дифференцировок, неспособность к быстрому и точному отличию одного явления от другого. Дифференциальные связи формируются очень медленно, быстро и легко угасают. Характерна склонность к частому охранительному торможению как следствие ухудшения функционального состояния нейронов коры головного мозга. Это снижает возможности обучения, умственной работоспособности, формирования новых навыков. При этом активное внутреннее торможение ослаблено.
4. Нарушено развитие второй сигнальной системы, взаимодействие первой и второй сигнальных систем, в процессе овладения учебными навыками умственно отсталые дети опираются в большей степени на наглядный показ и восприятие, чем на словесные инструкции.
5. Недоразвита аналитико-синтетическая функция высшей нервной деятельности. У умственно отсталых детей с опозданием тормозится ряд безусловных рефлексов, так, сосательный и хватательный рефлексы угасают к 2-3 годам, а у некоторых детей-идиотов они сохраняются всю жизнь. Все это создает основу для аномального психического развития ребенка.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 8978 — 
| 7167 — 
или читать все.
176.59.97.171 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Интеллектуальные способности являются самой сложной функцией мозга, благодаря которой мы можем воспринимать информацию, анализировать ее, обучаться новым навыкам, говорить, запоминать и т.п. Но существуют определенные заболевания, которые сопровождаются недостатком интеллекта, в частности это олигофрения и деменция. Эти болезни имеют схожие клинические признаки, поэтому часто их трудно дифференцировать друг от друга, хотя это очень важно, так как принципы лечения патологии и тактики ведения пациентов имеют существенные различия.
Олигофрения – это врожденное слабоумие, которое является необратимым и проявляется в раннем возрасте (до трех лет). Точные причины болезни не известны, но выделяется ряд провоцирующих факторов:
- гормональная недостаточность беременных женщин, в частности дефицит йода и гипофункция щитовидной железы;
- расстройства обмена веществ;
- хромосомные аномалии;
- инфекционные болезни матери во время вынашивания плода;
- гипоксия плода и т.п.
Деменция – это приобретенное слабоумие, формирующееся в результате органического поражения мозговой ткани, процесс может быть обратимым или необратимым, патология характеризуется прогрессированием и постепенной утратой памяти, речи, мышления, навыков, изменением личности. Причиной болезни могут быть инфекции, травмы, сосудистые расстройства, дегенеративные процессы, наследственная предрасположенность и т.п. Чаще болезнь диагностируется в пожилом возрасте, в редких случаях регистрируется у детей.
Основные отличия деменции от олигофрении:
- олигофрения является врожденной патологией, поэтому развивается в раннем возрасте – до 3 лет, деменция чаще всего проявляется в пожилом возрасте, в редких случаях заболевание регистрируют в младшем возрасте после 2- лет;
- деменция развивается в результате повреждения нормально сформированного мозга и личности, поэтому такие дети в младшем возрасте не отличаются от здоровых малышей и нормально развиваются, олигофрения характеризуется нарушением умственного и физического развития ребенка с самого рождения;
- деменция — это прогрессирующее заболевание, для которого характерно постепенное угасание интеллектуальной функции, олигофрения является не прогрессирующей патологией;
- олигофрения характеризуется тотальностью поражения, то есть у ребенка нарушены все стороны психической деятельности, при деменции страдают определенные участки головного мозга, поэтому серьезные расстройства в одной области сочетаются с сохранением определенных функций;
- при олигофрении зачастую регистрируют положительную динамику, улучшение состояния, при деменции даже при наличии рациональной терапии часто происходит нарастание слабоумия;
- в основе деменции лежат процессы распада и снижения когнитивных функций, при олигофрении – общее недоразвитие интеллекта и познавательной деятельности.
При постановке диагноза олигофрении или деменции не стоит отчаиваться и паниковать, необходимо как можно раньше принять наличие заболевания, чтобы предпринять все меры по предотвращению развития негативных последствий и улучшению качества жизни пациентов и их близких. Уход за больными с интеллектуальными нарушениями отнимает много времени и сил, поэтому к нему стоит морально подготовиться.
При появлении первых тревожных признаков нарушения когнитивных функций важно своевременно обратиться к врачу, так как рациональная программа терапии и тактика ведения пациентов наиболее эффективны на ранних стадиях заболеваний.
Благодаря многолетнему опыту неврологи Юсуповской больницы могут распознать наличие заболеваний на ранних этапах, для подтверждения диагноза они используют различные диагностические процедуры. При подтверждении диагноза олигофрении неврологи совместно с психотерапевтами разрабатывают индивидуальную программу лечения, которая помогает социально адаптировать пациентов, улучшая качество их жизни. При регистрации деменции также формируется индивидуальный план терапии, который зависит от причин заболевания, проявившихся симптомов и общего состояния больных. Записаться на прием к врачу можно по телефону.
источник
| Олигофрения | Деменция |
| врожденное слабоумие, представляющее собой необратимый процесс; его характерными чертами являются недостаточность психического и даже физического развития. | приобретенное слабоумие прогрессирующего характера, при этом присутствуют расстройства мышления, памяти, эмоциональных проявлений. |
| при деменции недостаток интеллекта развивается, когда структуры мозга в большинстве своем уже сформированы, психика также достигла определенного уровня. Ее распад начинается после времени нормального развития. | |
| непрогрессивном характере (хотя темп развития психики заторможен, тем не менее, болезнь не прогрессирует, при этом интеллектуальный дефект не увеличивается) | прогрессивный характер |
| недоразвитие всех функций (речи, восприятия, моторики, мышления, памяти, эмоций и др.) имеет тотальный характер | неравномерность: яркие нарушениям в одной области сочетаются с сохранностью других отделов в большей или меньшей мере. |
4. Значение наследственных факторов в этиологии общего психического недоразвития.
О значительной роли наследственного фактора в этиологии олигофрении убедительно свидетельствует существенно более высокое сходство (до 90%) по олигофрении среди монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными (около 40%). Наследственные факторы, способствующие возникновению умственной отсталости, неоднородны, так же как неоднородны клинические проявления заболеваний, которые ими обусловливаются. Установлена определенная закономерность, заключающаяся в том, что
Ø глубокие степени умственной отсталости чаще отмечаются при рецессивном типе наследования. К рецессивно наследуемым формам умственной отсталости относятся такие заболевания, как фенилкетонурия, галактоземия, гаргоилизм, синдром Корнелии де Ланге и др. Большинство аутосомно-рецессивных форм умственной отсталости представляет собой метаболические заболевания, в патогенезе которых главную роль играют нарушения обмена веществ (белкового, жирового, углеводного и др.).
Ø в то время как при олигофрении с неглубоким дефектом решающую роль играют доминантные и полигенные наследственные факторы. Доминантно наследуемые формы олигофрении характеризуются относительно менее глубоким психическим недоразвитием, так как мутантный ген проявляется в гетерозиготном состоянии и его действие в определенной степени контролируется и компенсируется полноценным аллелем. В этом случае в семье больна половина детей и один из родителей.
Ø полигенно обусловленные формы олигофрений. К полигенным формам относят легкие случаи интеллектуального недоразвития у детей из тех семей, в которых у родителей в детстве отмечалась неглубокая умственная отсталость или низкий субклинический уровень интеллектуального развития, с возрастом хорошо компенсировавшиеся.
5. ЗПР: общая характеристика причин и механизмов развития. Клинико-психологическая структура дизонтогенеза.
Задержка психического развития (ЗПР) — это незрелость психических функций, вызванная замедленным созреванием головного мозга под влиянием неблагоприятных факторов.
Патогенетической основой ЗПР является замедление темпа созревания лобных отделов головного мозга, в норме обеспечивающих уровень развития личности и формирование целенаправленной деятельности. Замедленный темп созревания приводит к частичному нарушению психического развития. О незрелости лобной коры свидетельствует снижение критики, недоучет школьной ситуации, отсутствие выраженного отношения к оценке, незрелость моторики и т.д.
Этиология. Задержанное психическое развитие может быть вызвано:
соматогенными (хронические соматические заболевания), замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью)
психогенными (неблагоприятные условия воспитания), при психогенных формах — в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности
церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода), при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев — и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).
При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического).
Клиника. Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития — «снизу-вверх»).
Парциальность поражения — с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.
Дата добавления: 2017-02-11 ; просмотров: 1441 | Нарушение авторских прав
источник
Задание №2 Заполнение сравнительной таблицы «Дифференциальная диагностика олигофрении и деменции»
Задержка психического развития конституционального происхождения
сопровождается гармоническим инфантилизмом, который характеризуется незрелостью эмоционально-волевой сферы, преобладанием эмоциональной мотивации поведения, непосредственностью и нестойкостью эмоциональных реакций, легкой внушаемостью.
обычно не наблюдается существенного угнетения умственных способностей
Затруднения в обучении
нередко наблюдаемые у этих людей в младших классах, определяются не только незрелостью мотивационной сферы, но и малой интеллектуальной целенаправленностью
У больных с отмеченным снижением умственной способности прежде всего следует предпринять поиск потенциально излечимых причин деменции. В некоторых случаях ранняя своевременная диагностика этих причин существенно улучшает прогноз.
Расстройства интеллектуальной деятельности
у детей в ряде случаев можно объяснить астеническим состоянием после длительного соматического заболевания или церебрастеническими симптомами резидуально-органического происхождения.
Деменция — основное психическое заболевание старческого возраста, не является нормой. У здоровых пожилых людей обычно не наблюдается существенного угнетения умственных способностей. Термином «доброкачественная старческая забывчивость» называют лишь незначительные нарушения памяти, которые часто встречаются у многих людей преклонного возраста. При деменции степень нарушения мышления несопоставима с нормой. Функциональные способности мозга сохранены при старческой забывчивости, но теряются при деменции.
ведет к различной по степени выраженности «интеллектуальной недостаточности: от функционально-динамической: (церебрастенический синдром) до дефектно-органической (синдром органической деменции)
Использование термина «сенильность» по отношению к деменции у стариков неправильно, поскольку маскирует патологию расплывчатым понятием возрастной нормы.
При олигофрении недифференцированны, исчерпываются в основном эксплозивными формами реагирования, вялоапатическими и мориоподобными состояниями.
Выполнение задания предусматривает составление аналитического резюме классификаций олигофрении Г.Е.Сухаревой и М.С.Певзнер. Следует обязательно сослаться на критерии, заложенные с основу классификаций и представить краткую характеристику основных форм.
Классификация олигофрений по Г.Е. Сухаревой (1972 г.)
1. Олигофрении эндогенной природы:
болезнь Дауна, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Клайнфелтера и др.;
ксеродермические формы (синдром Рада);
энзимопатические формы, обусловленные нарушениями белкового, углеводного, липидного и других видов обмена — фенилкетонурия, галактоземия, гаргоилизм и др.;
мутагенное поражение генеративных клеток родителей (ионизирующая радиация, химические вещества и др.)
2. Эмбриопатии и фетопатии:
олигофрения, обусловленная вирусными инфекциями (краснуха беременных, грипп, вирусный гепатит);
олигофрении, обусловленные токсоплазмозом;
олигофрении, обусловленные врожденным сифилисом;
олигофрении, вызванные гормональными нарушениями и другими эндогенными и экзогенными токсическими факторами.
3. Олигофрении, вызванные вредными факторами, действующими во время родов, в ранний период и первых 3-х лет жизни ребенка:
олигофрении, возникшие вследствие асфиксии плода и родовой травмы;
Все клинические формы олигофрении Г. Е. Сухарева делит на три группы в зависимости от времени воздействия этиологического фактора.
I. Олигофрения эндогенной природы (в связи с поражением генеративных клеток родителей): а) болезнь Дауна; б) истинная микроцефалия; в) энзимопатические формы олигофрении с наследственными нарушениями различных видов обмена, включая фенилпировиноградную олигофрению, олигофрению, связанную с галактоземией, сукрозурией, и другие энзимопатические формы олигофрений; г) клинические формы олигофрении, характеризующиеся сочетанием слабоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая олигофрения, ксеродермическая олигофрения).
II. Эмбрио- и фетопатии: а) олигофрения, обусловленная коревой краснухой, перенесенной матерью во время беременности (рубеолярная эмбриопатия); б) олигофрения, обусловленная другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия); в) олигофрения, обусловленная токсоплазмозом и листериозом; г) олигофрения, возникшая на почве врожденного сифилиса; д) клинические формы олигофрении, обусловленные гормональными нарушениями матери и токсическими факторами (экзо- и эндотоксическими агентами); е) олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных.
III. Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве: а) олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией; б) олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве); в) олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами.
Наряду с этими группами, Г. Е. Сухарева выделяет атипичные формы олигофрении (связанные с гидроцефалией, локальными дефектами развития головного мозга, эндокринными нарушениями и др.). Внутри каждой из названных форм проводится дальнейшая дифференциация по качеству дополнительных этиологических факторов и по особенностям клинической картины, включая степень глубины интеллектуального дефекта.
М. С. Певзнер выделяет пять клинических форм олигофрений:
1. При неосложненной форме олигофрении ребенок характеризуется уравновешенностью нервных процессов. Отклонения в познавательной деятельности не сопровождаются у него грубыми нарушениями анализаторов. Эмоционально-волевая сфера изменена нерезко. Ребенок способен к целенаправленной деятельности в тех случаях, когда задание ему понятно и доступно. В привычной ситуации его поведение не имеет резких отклонений.
2. При олигофрении, характеризующейся неуравновешенностью нервных процессов с преобладанием возбуждения или торможения, присущие ребенку нарушения отчетливо проявляются в изменениях поведения и снижении работоспособности.
3. У олигофренов с нарушением функций анализаторов диффузное поражение коры сочетается с более глубокими поражениями той или иной мозговой системы. Они дополнительно имеют локальные дефекты речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата. Особенно неблагоприятно сказываются на развитии умственно отсталого ребенка нарушения речи.
4. При олигофрении с психопатоподобньш поведением у ребенка отмечается резкое нарушение эмоционально-волевой сферы. На первом плане у него оказывается недоразвитие личностных компонентов, снижение критичности относительно себя и окружающих людей, расторможенность влечений. Ребенок склонен к неоправданным аффектам.
5. При олигофрении с выраженной лобной недостаточностью нарушения познавательной деятельности сочетаются у ребенка с изменениями личности по лобному типу с резкими нарушениями моторики. Эти дети вялы, безынициативны и беспомощны. Их речь многословна, бессодержательна, имеет подражательный характер. Дети не способны к психическому напряжению, целенаправленности, активности, слабо учитывают ситуацию.
источник
Классификация психического дизонтогенеза
(по В.В. Лебединскому, 1985г.)
| Тип дизонтогенеза | Ранее выделен |
| Недоразвитие | Выделен Л. Каннером (1955г.), Г.Е. Сухаревой (1959г.) |
| Задержанное развитие | |
| Поврежденное развитие | Выделен Г.Е. Сухаревой (1959г.) |
| Дефицитарное развитие | |
| Искаженное развитие | Выделен Л. Каннером (1955г.), Г.Е. Сухаревой (1959г.) |
| Дисгармоническое развитие |
Группы аномалий психического развития
| Аномалии, вызванные отставанием развития | Аномалии, вызванные диспропорциональностью развития | Аномалии, вызванные поломкой, выпадением отдельных функций |
| Недоразвитие | Искаженное развитие | Поврежденное развитие |
| Задержанное развитие | Дисгармоническое развитие | Дефицитарное развитие |
Клинико-патогенетическая классификация умственной отсталости
| Неосложненная форма умственной отсталости | Осложненные формы умственной отсталости | Атипические формы умственной отсталости |
| С церебрастеническим или гипертензионным синдромами | С частыми эпилептическими припадками | |
| С выраженными расстройствами поведения | С прогрессирующей гидроцефалией | |
| С эмоционально-волевыми расстройствами | С эндокринными расстройствами | |
| С нарушениями зрения или слуха |
Клинические формы умственной отсталости
| Олигофрения (клинико-патогенетическая классификация по М.С.Певзнер) | Деменция |
| Неосложненная форма олигофрении | Органическая деменция |
| Олигофрения, осложненная выраженными нарушениями нейродинамики | Эпилептическая деменция |
| Олигофрения, осложненная психопатоподобными нарушениями поведения | Шизофреническая деменция |
| Олигофрения, осложненная нарушениями в области отдельных анализаторов | |
| Олигофрения, осложненная выраженной лобной недостаточностью |
Классификация степеней интеллектуальной недостаточности, принятая Всемирной организацией здравоохранения в 1994 г.
| Шифр | Международное обозначение | Российское обозначение | IQ |
| Норма | Норма | 71 и выше | |
| 317.00 | Незначительная умственная отсталость, затруднение в обучении (легкая степень умственной отсталости) | Дебильность | 50-70 |
| 318.00 | Умеренная, трудности в обучении | Имбецильность | 35-49 |
| 318.10 | Тяжелая умственная отсталость, значительные трудности в обучении (выраженная умственная отсталость) | Идиотия | 25-39 |
| 318.20 | Глубокая умственная отсталость | Идиотия | 20 и ниже |
Дифференциальная диагностика олигофрении и деменции
| Дифференциальные критерии | Олигофрения | Деменция |
| Причины возникновения | Эндогенные и экзогенные факторы, действующие в пренатальный, натальный и в ранний постнатальный периоды | Эндогенные и экзогенные факторы, действующие преимущественно в постнатальный период |
| Время возникновения | Внутриутробный и ранний постнатальный (до формирования развернутой фразовой речи) периоды | Период после возникновения развернутой фразовой речи |
| Тип дизонтогенеза | Общее стойкое психическое недоразвитие | Поврежденное психическое развитие |
| Характер органического поражения ЦНС | Тотальный (диффузный) характер поражения | Возможно тотальное поражение, но чаще – локальный характер |
| Структура дефекта | Преимущественное нарушение интеллекта при меньшей выраженности нарушения его предпосылок и эмоционально-волевой сферы (иерархичность дефекта) | Нарушение и развитие на нарушенной основе отдельных сторон познавательной деятельности и эмоционально-волевой сферы (мозаичность дефекта) |
| Течение | Как правило, непрогредиентный характер течения | Как правило, прогредиентный характер течения |
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8190 — | 7166 — или читать все.
источник
Деменция (от лат. de — прекращение, отрицание чего-либо; mens, mentis — ум, разум) — слабоумие, приобретённое вследствие перенесённого заболевания. Г.И.Каплан и Б.Дж.Сэдок определяют деменцию как утрату когнитивных и интеллектуальных способностей, ведущую к нарушениям социальной и профессиональной деятельности больного. Авторы считают деменцией только синдромы слабоумия, обусловленные органическим заболеванием мозга либо вторичным его повреждением при некоторых системных заболеваниях. Некоторые авторы ставят знак равенства между деменцией и «органическим психосиндромом» (Р.Тёлле, 2002).
Умственная отсталость, или олигофрения — слабоумие, возникающее вследствие психического дизонтогенеза (от греч. dys — приставка, означающая отрицание, отделение, разделение; оn — сущее, существо; genesis — происхождение), включающего помимо других его проявлений замедление или даже приостановку умственного и личностного развития (Сухарева, 1963; Ковалёв, 1976). По мнению американских специалистов по умственной отсталости, «умственная отсталость имеет место, когда специфические интеллектуальные недостатки влияют на способность человека справляться с обычными трудностями повседневной жизни в обществе. Если интеллектуальные недостатки не оказывают реального влияния на функционирование, тогда у человека нет умственной отсталости» (Associatin on Mental Retardation, 1992). В отечественной психиатрии принято считать деменцией слабоумие пациентов, возникающее в результате повреждения головного мозга в возрасте после трёх лет и на протяжении всей последующей жизни. Олигофрения возникает по многим причинам, нарушающим психическое развитие в пренатальном периоде и в первые три года жизни ребёнка. Существуют смешанные формы слабоумия, то есть сочетание олигофрении и деменции. Например, это дебильность, осложнённая тяжёлой черепномозговой травмой, в свою очередь повлекшей значительное снижение интеллекта.
 | Помочь замедлить развитие деменции может только опытный врач-психиатр. Вы можете записаться на консультацию онлайн или позвонить по нашему круглосуточному номеру телефона |
Клинические критерии деменции могут быть представлены следующим образом (Г.И.Каплан, Б.Дж.Сэдок).
1. «Явные факты нарушения краткосрочной и долговременной памяти». Нарушение краткосрочной памяти считается доказанным, если пациент после запоминания трёх слов или трёх изображений предметов спустя пять минут не может их вспомнить. Нарушение долговременной памяти констатируют в тех случаях, когда пациент не может припомнить событий своей жизни в прошлом или общеизвестных событий.
2. По меньшей мере одно из следующих нарушений:
• нарушение абстрактного мышления; это, например, неспособность «найти сходство и различие между словами, затруднения в нахождении нужного слова или понятия»;
• нарушение критики в виде «неспособности строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой»;
• «другие нарушения высших нервных функций», например афазия апраксия, агнозия, конструктивные нарушения (неспособность копировать фигуры, имеющие три измерения, строить блоки или располагать палочки в определённом порядке);
• изменения личности, то есть «разрушение или акцентуация преморбидных характеристик».
3. Нарушения, приведённые в п.п. 1 и 2, «значительно сказываются на работе или обычной социальной деятельности, или взаимоотношениях с окружающими».
4. Отсутствие проявлений делирия в период деменции.
5. Наличие подтверждённого специфического органического фактора, который рассматривается как этиологически связанный с расстройством.
6. Наличие предположительного этиологического органического фактора, если расстройство нельзя отнести за счёт какого-либо неорганического психического нарушения (например, тяжёлой депрессии).
Причинами развития деменции авторы считают паренхиматозные заболевания центральной нервной системы, а также системные заболевания.
Паренхиматозные заболевания ЦНС представляют: 1. болезнь Альцгеймера (первичная дегенеративная деменция), 2. болезнь Пика (первичная дегенеративная деменция), 3. болезнь Гентингтона, 4. болезнь Паркинсона, 5. рассеянный склероз.
Ряд системных заболеваний, которые могут повлечь развитие деменции, выглядит следующим образом:
- эндокринные расстройства и нарушения обмена: заболевания щитовидной железы, заболевания паращитовидных желез, гипоталамоадреналовые расстройства, постгипогликемические состояния;
- заболевания печени: хроническая прогрессирующая печёночная энцефалопатия;
- заболевания мочевыводящих путей: хроническая уремическая энцефалопатия, прогрессирующая уремическая энцефалопатия (диализная деменция);
- заболевания сердечно-сосудистой системы: церебральная гипоксия и аноксия, деменция, вызванная множественными очагами атрофии; сердечная аритмия, воспалительные заболевания кровеносных сосудов;
- лёгочные заболевания: респираторная энцефалопатия.
Помимо системных заболеваний к деменции могут приводить такие расстройства:
- состояния, связанные с недостаточным содержанием в организме некоторых веществ: дефицит цианокобаламина (витамина В12), дефицит фолиевой кислоты;
- лекарственные препараты и токсины;
- внутричерепные опухоли и мозговые процессы;
- инфекционные процессы: болезнь Якоба-Крейтцфельдта (кортикоспинальная дегенерация), криптококкальный менингит, нейросифилис, туберкулёз и менингит грибковой этиологии, вирусный энцефалит, синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД);
- смешанные нарушения: гепатолентикулярная дегенерация, гидроцефалическая деменция, саркоидоз, а также гидроцефалия, наблюдающаяся при нормальном ликворном давлении.
Сходные клинические критерии приводятся в МКБ-10. При этом отмечается, что расстройство должно наблюдаться в течение не менее шести месяцев, чтобы «диагноз был убедительным».
Олигофрения, или умственная ретардация, рассматривается как «поведенческий синдром», не имеющий единой этиологии, патогенеза, динамики или прогноза. Существует два основных концептуальных подхода к определению олигофрении: биомедицинский и социокультуральный. Сторонники биомедицинской модели полагают, что для диагноза олигофрении существенно важно наличие серьёзных изменений в головном мозге. Приверженцы социокультурального подхода подчёркивают важность при диагностике олигофрении социальной функции и общей способности адаптироваться к принятым нормам.
Диагностические критерии олигофрении, по Г.И.Каплану и Б.Дж.Сэдоку, таковы:
- общее интеллектуальное развитие существенно отстаёт от среднего, то есть имеет место умственный дефицит: интеллектуальный коэффициент составляет 70% и менее по индивидуально предъявляемому тесту IQ (для детей констатируется клинически значимое снижение интеллектуального развития, поскольку тесты с цифровым выражением этого показателя отсутствуют);
- сопутствующие нарушения или дефицит адаптивной функции ребёнка, то есть отсутствие приспособляемости, ожидаемой в его возрасте и в данной культурной группе в таких сферах, как профессиональная деятельность и ответственность, коммуникативность, исполнение ежедневных обязанностей, личная независимость и самоудовлетворение;
- начало нарушений в возрасте до 18 лет.
Диагноз ставится независимо от того, имеют ли место сопутствующие физические или другие психические заболевания, которые отмечаются и кодируются отдельно. Отметим, что ранее, при описании деменции, авторы вступают в противоречие сами с собой, указывая, что детям четырёх лет и старше «ставится диагноз и умственной отсталости, и деменции», если «обнаруживаются хронические неврологические расстройства, которые нарушают в значительной степени уже развившиеся функции, …и имеет место значительное интеллектуальное снижение и дезаптация». В МКБ-10 прямо не говорится о возрасте начала нарушений. Указывается лишь, что расстройству свойственны нарушения способностей, проявляющиеся «в период созревания».
Имеются в виду способности, которые обеспечивают «общий уровень интеллектуальности», т. е. речь ведётся о «когнитивных, речевых, моторных и социальных» способностях. В МКБ-10 подчёркивается, что определение «интеллектуального уровня должно основываться на всей доступной информации, включая клинические данные, адаптивное поведение (с учётом культуральных особенностей) и продуктивность, по психометрическим тестам». Иначе говоря, одного тестирования для постановки диагноза олигофрении недостаточно. Тестирование позволяет уточнить клинический диагноз, особенно в тех случаях, где возникает проблема разграничения степени умственного дефицита, но основу столь ответственного диагноза составляют всё же данные тщательного и всестороннего клинико-психопатологического исследования.
источник
