РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)
Наследственная спастическая параплегия (семейный спастический паралич Штрюмпеля) — относится к наследственно-дегенеративным заболеваниям нервной системы, которая представлена обширной группой болезней обусловленных изменениями генетической информации. Наследственная спастическая параплегия может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Семейные случаи — весьма часты.
При наследственной спастической параплегии дегенеративный процесс, проявляется аксональной дегенерацией, локализуется преимущественно в пирамидных путях и передних канатиках спинного мозга, чаще всего в грудном и поясничном отделах, изредка в стволе мозга. Характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Существуют: типичная форма и переходная.
Протокол «Наследственная спастическая параплегия»
Коды по МКБ-10: G11.4
Классификация наследственной спастической параплегии (HARDING A. E., 1993 с изменениями)
I. Чистая спастическая параплегия:
1. Аутосомно-доминатная, тип 1, начало до 35 лет.
2. Аутосомно-доминатная, тип 2, после 35 лет.
4. Х-связанная (SPG1) Xg28.
5. Х-связанная (SPG2) Xg21.
II. Осложненная спастическая параплегия (с):
1. Перонеальная мышечная атрофия.
2. Амиотрофией рук — аутосомно-рецессивный тип (синдром Тройера).
3. Амиотрофией рук — аутосомно-доминантный тип (синдром Сильвера).
4. Ихтиозом, психической задержкой, ретинопатией (синдром Шегрена-Ларсона).
5. Пигментной макулярной дегенерацией, психической задержкой.
6. Оптической атрофией.
7. Миоклонической эпилепсией.
8. Хореоатетозом, дистонией.
9. Атетозом, деменцией (синдром Маста).
10. Сенсорной невропатией.
12. Глухотой, нефропатией.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: жалобы на слабость в ногах, ограничение движений, нарушение походки.
Физикальное обследование: исследование двигательной сферы, спастическая параплегия нижних конечностей с резким повышением мышечного тонуса, наличием патологических рефлексов и клонусов стопы и коленной чашечки, варусная или эквиноварусная установка стоп, симметричное поражение ног, но в отдельных случаях спастичность распространяется и на верхние конечности, иногда могут присоединяться и бульбарные симптомы. Возможно атаксия, нистагм, легкие расстройства чувствительности, иногда деменция. Функции тазовых органов сохранены.
Лабораторные исследования: без особенностей.
Инструментальные исследования
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод регистрации биотоков мозга, исследование фоновой ЭЭГ, с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных наследственной спастической параплегией носят неспецифический характер, тем не менее, их оценка в сочетании с клинической картиной может помочь в дифференциальной диагностике.
Компьютерная томография головного мозга по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
Исследование глазного дна, консультация окулиста.
УЗИ — органов брюшной полости, почек, печени, мочевого пузыря, по показаниям.
ЭМГ — отмечается повышенная электрическая активность в виде высокоамплитудной интерференционной активности.
Показания для консультации специалистов:
1. Окулист — осмотр глазного дна.
2. Логопед — для назначения индивидуальных занятий при деменции.
3. Психолог — определение психологического статуса.
4. ЭКГ для выявления патологии сердца.
5. Кардиолог с целью исключения патологии со стороны сердечнососудистой системы.
6. Ортопед — для выявления ортопедической патологии, использования ортопедических приборов.
7. Протезист — для подбора ортопедической обуви и фиксирующих лонгет.
Минимум обследования при направлении в стационар:
Основные диагностические мероприятия:
Дополнительные диагностические мероприятия:
— краниограмма в двух проекциях;
— УЗИ органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря;
Нозология
Течение заболевания
Чувствительность
Функции тазовых органов
Наследственная спастическая параплегия
Медленно прогрессирующее течение
ДЦП. Спастическая диплегия
Не прогрессирует, наоборот регресс симптомов
Нарушение по типу парастезий вначале заболевания, в дальнейшем негрубые нарушения по проводниковому типу
Нарушения по типу императивных позывов и недержания
Опухоль спинного мозга (экстрамедуллярная)
Проводниковые нарушения чувствительности, болевой синдром
Характерны нарушения функции тазовых органов по центральному типу
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Тактика лечения: лечение больных с наследственной спастической параплегией должно быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой.
Цели лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур, уменьшение спастичности.
Немедикаментозное лечение: массаж, ЛФК, физиолечение, иглорефлексотерапия, фиксация парализованных конечностей, ортопедическая обувь.
Медикаментозное лечение
Для лечения спастичности в основном используются миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд) тормозит полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его большую эффективность. Тизанидин оказывает центральное миорелаксирующее действие, возбуждает а2-адреноргические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы.
Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В-тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно- и полисинаптические рефлексы.
Толперизон (мидокалм) — миорелаксант центрального действия, оказывающий угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации и обладающий Н-холинолитическими свойствами.
Диазепам — миорелаксирующее действие связано с его взаимодействием с ГАМК-рецепторами нейронов спинного мозга и увеличением нейрональной гиперполяризации. Диазепам корригирует только один из патофизиологических механизмов, поэтому его применение ограничено.
Миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд), баклофен, толперизон (мидокалм).
Нейропротекторы: актовегин, пирацетам, пиритинол, гопантеновая кислота, глицин.
С целью улучшения мозгового кровообращения: винпоцетин, циннаризин, гинкго-билоба.
Витаминотерапия — витамины группы В, фолиевая кислота, аевит.
Общеукрепляющие средства — глицин, магне В6.
Дальнейшее ведение: регулярное занятие ЛФК, ортопедические укладки, обувь, прием миорелаксантов, обучение родителей приемам массажа и ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг (кавинтон)
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Магния лактат+пиридоксина гидрохлорид — магне В6 таблетки
5. Пиридоксин гидрохлорид — ампулы 1 мл 5%, витамин В6
6. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
7. Толперизон таблетки 0,05 (мидокалм)
8. Толперизон ампулы 1 мл 50 мг
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
1. Адаптол, таблетки 0,3
2. Баклофен 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
5. Гинкго-билоба таблетки 40 мг (танакан)
6. Гинкго-билоба раствор 30 мл
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25
8. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
9. Диспорт апмулы 500 ЕД
10. Дриптан, таблетки 5 мг
11. Ново-пассит таблетки, сироп
12. Ноофен, таблетки 0,25
13. Пирацетам, таблетки 0,2; 0,4
14. Пиритинол суспензия или таблетки 0,1
15. Тизанидин, 2 мг (сирдалуд)
16. Циннаризин, таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Улучшение двигательной активности.
2. Уменьшение спастичности.
3. Увеличение объема активных и пассивных движений в нижних конечностях.
Показания к госпитализации (плановая): двигательные нарушения с резким повышением мышечного тонуса, патологическая установка стоп.
Профилактические мероприятия:
— соблюдение охранительного режима, ограничить непосильные, чрезмерные нагрузки;
— профилактика контрактур, патологических установок стопы, бурситов, капсулитов, тендонита;
— санация хронических очагов инфекции.
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- Л.О. Бадалян. Детская неврология. Москва 1984 Д.Р. Штульман, О.С. Левин. Неврология. Москва 2005 г. И.А. Завалишин РМЖ, том 12 № 5 2004 г. Справочник по неврологии под редакцией Е.В. Шмидта. Москва 1989 Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва 1999 г. Л.О. Бадалян. Наследственные болезни. 1988 Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практических врачей. 2003 г.
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», 3 п/неврологическое отделение
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
источник
Болезнь Альцгеймера (F00)
Синдром описан немецким психиатром Альцгеймером (A. Alzheimer) в 1906г. Разновидность старческого (сенильного) психоза, развивающаяся вследствие рассеянной, диффузной атрофии, дегенерации лобных, височных и теменных долей головного мозга.
Этиология и патогенез
Причины болезни Альцгеймера до сих пор точно не установлены. Среди нескольких теорий предпочтение отдается генной теории возникновения заболевания. В основе заболевания лежит постепенная прогрессирующая, диффузная атрофия мозгового вещества с гибелью нейронов, преимущественно лобных и височных отделов головного мозга. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча в результате её поражения вирусом медленной инфекции; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера не подверглась отбору на ранних этапах онтогенеза в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится свойственный для них более высокий объем памяти.
В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.
Дефект 21 хромосомы приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. При болезни Альцгеймера в центральной нервной системе характерно накопление белка (амилоида) в виде сенильных бляшек, после чего формируются из поврежденных нейронов нейрофибриллярные клубочки. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.
Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает.
В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов.
5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции. Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины (у 50 —60%) всех больных с деменциями. Заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Занимает 4—5-е место среди причин смерти в США и Европе.
Начинается заболевание с прогрессирующих нарушений памяти, после к ним присоединяются нарушения запоминания, речи, утрата навыков. В заключительной стадии у больного изменяется походка, появляются судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание).
Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет).
На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.
Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. Снижение памяти при этом заболевании приводят к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях.
В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память.
Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.
При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.
На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии.
На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.
Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.
Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и лекарствам.
Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности; стараясь компенсировать снижение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявляется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. Ухудшается абстрактное мышление — способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность. Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.
Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. В дальнейшем больные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднений в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.
Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка на месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи возникают персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Бессмысленно повторяются целые фразы, последние слова предложения или части слов.
В состоянии глубокой деменции может наблюдаться так называемый signe du miroir — «симптом зеркала», когда больной может длительно находиться перед зеркалом, разговаривая со своим отражением.
Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.
Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.
В настоящее время для диагностики болезни Альцгеймера используются специальные анкеты, выявляющие незаметные начальные признаки заболевания.
Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет.
Смерть наступает на фоне полной адинамии при очередном припадке или при осложнении инфекционным заболеванием через 2 — 8 лет от начала заболевания.
Сосудистая деменция (F01)
Деменция (псевдопаралитическая сосудистая — псевдоальцгеймеровская деменция). Когнитивные расстройства в общей медицине относятся к достаточно распространенным психопатологическим состояниям и чаще всего являются первым проявлением сосудистой деменции (дисциркуляторной энцефалопатии — ДЭ).
Распространенность. Сосудистые (атеросклеротические) деменции охватывают до 15% больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации (син.: врожденный порок, — это аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани).
Этиология и патогенез
К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови. Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вызывающими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани. Повреждение или первично локализовано в мозгу, или вызывается тромбоэмболией из внемозговых сосудов. Повышение артериального давления играет существенную роль в этиологии заболевания.
При сосудистой деменции происходит не только нарушение глутаматергической нейротрансмиссии, но и гибель нейрона, вызванная избыточным выбросом глутамата.
Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на ЭЭГ, КТ и ЯМР. Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно неврологическая симптоматика возникает одновременно с психопатологической, но иногда психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов перифокально или в противоположном полушарии. Вокруг каждого из очагов отмечается область нарушений кровообращения так, что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда.
Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.
Сосудистая деменция характеризуется симптомокомплексом: головные боли, головокружение, обмороки, слабость, бессонница, ухудшение памяти, ипохондрические изменения личности.
В клинической картине, помимо общих проявлений, должны быть следующие признаки:
1) неравномерная выраженность нарушений отдельных когнитивных функций;
2) наличие очаговых изменений, представленных по меньшей мере одним из нижеследующих признаков: а) односторонний спастический гемипарез конечностей; б) одностороннее повышение сухожильных рефлексов; в) положительный рефлекс Бабинского; г) псевдобульбарный паралич; 3) наличие сведений о цереброваскулярных расстройствах в анамнезе.
Сосудистая деменция протекает преимущественно по типу амнестического и псевдопаралитического слабоумия.
Стойкие когнитивные расстройства отличаются выраженным ослаблением памяти на текущие события. В то же время воспоминания о прошлых событиях ослаблены не столь заметно. Клинически это проявлялось выраженной «забывчивостью» пациентов, которые никак не могли запомнить расписание обследований, приема препаратов и т.д. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность. Снижен уровень суждений, для большинства больных сосудистой деменцией типичны астения, замедленность психических процессов. Одним из неблагоприятных проявлений когнитивных расстройств является их влияние на приверженность лечению сопутствующих соматических заболеваний, и в частности хронической сердечной недостаточности.
При втором типе сосудистой деменции на фоне монотонно-благодушного настроения когнитивные расстройства проявлялись относительно нерезкими мнестическими нарушениями, сопряженными, однако, с заметным снижением критических возможностей. Характерны атаксические расстройства, которые могут носить сенситивный, мозжечковый и вестибулярный характер; нередко наблюдаются дисфункция лобных долей и нарушение связей передних отделов головного мозга с нижележащими структурами (так называемая апраксия ходьбы). Нарушения равновесия и ходьбы лобного генеза проявляются замедлением походки, укорочением и неравномерностью шага, затруднением в начале движений, неустойчивостью при поворотах, потребностью в увеличении площади опоры. В этих условиях нередки падения, которые могут приводить как к летальному исходу, так и к серьезным повреждениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепа). Даже при отсутствии серьезных повреждений могут возникнуть постоянное ощущение опасности, тревоги, страх повторного падения, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания (боязнь выйти за пределы комнаты, дома).
Болезнь характеризуется внезапным началом и прогредиентным течением; возможно временное ослабление симптоматики. Болезнь прогрессирует по мере усиления гипертензии и генерализации атеросклероза.
Вариантами сосудистой деменции является деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая (субкортикальная) деменция.
Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при наличии симптомов очаговой неврологической патологии позволяют поставить диагноз сосудистой деменции.
Диагностические критерии сосудистой деменции включают общие признаки деменции, неустойчивые когнитивные нарушения, острое начало и/или ступенчатое прогрессирование. Важно наличие неврологических знаков и симптомов, указывающих на очаг, а также сопутствующих симптомов в форме гипертензии, каротидного шума, эмоциональной лабильности, преходящих эпизодов помраченного сознания.
Сосудистую деменцию следует отличать от транзиторных нарушений мозгового кровообращения, которые характеризуются кратковременными очаговыми неврологическими нарушениями (не свыше 24 часов), не оставляющими стойких изменений мозговой ткани.
Впервые синдром описан чешским невропатологом и психиатром Пиком (Pick S Disease) — редкое заболевание, приводящее к развитию слабоумия у людей среднего возраста.
От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом — в возрасте 50 — 60 лет. Пресенильная возникает в возрасте 35—64 лет, а сенильная — в возрасте свыше 64 лет. Средний возраст начала заболевания приблизительно 55 лет, возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Заболевание отмечается в 50 раз реже болезни Альцгеймера, соотношение мужчин и женщин 1:2. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет.
Этиология и патогенез
Причиной его является поражение лобной и височной долей головного мозга в противоположность рассеянной дегенерации мозга, которая имеет место при болезни Альцгеймера. Заболевание связано с атрофическими процессами в лобных отделах, чаще доминантного полушария, хотя возможна и парная лобная атрофия, это атрофия отдельных участков головного мозга (лобные, височные, теменные). Заболевание передается чаще по доминантному типу, хотя описаны и рецессивные формы передачи. Атрофия обусловлена глиозом (аргирофильные шары), хотя вероятны и отложения амилоида, напоминающие тельца Гленнера. Атрофия приводит к увеличению передних рогов желудочков мозга, компенсаторной гидроцефалии. Атрофия обусловлена генетически и передается по рецессивному типу. Теории развития болезни Пика близки к аналогичным при болезни Альцгеймера, хотя менее разработаны. Есть данные о том, что в области атрофии отмечается избыток цинка.
Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера состоят в преобладании глиоза, массивных клеточных потерях в лобных и теменных долях, наличии патогномоничных телец Пика и отсутствии характерных для болезни Альцгеймера нейрофибрилярных изменений и сенильных бляшек.
Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей.
На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности: снижение инициативы, пассивность, вялость, аспонтанность, аффективное огрубение, часто повышенный фон настроения, половая распущенность. Отмечается нарушение произвольной репродукции, инертность проактивного торможения (так называемый интерферирующий эффект), конфликтность в результате резкого снижения интеллектуально-мнестической деятельности.
Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. Характерен так называемый «симптом граммофона», впервые описанный Mayer-Cross, когда больной может рассказать что-то, что кажется ему интересным, причем прервать этот рассказ не удается, а через короткое время он может снова его повторить совершенно в тех же выражениях и так же до самого конца.
Также наблюдаются амнестические расстройства, афазии, аграфии, персеверации (слов, фраз, движений). У больных длительно сохраняется возможность написания автоматизированных энграмм и чтения (без понимания). В большей степени выражена неврологическая симптоматика.
Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Снижение памяти обычно вторично по отношению к вышеперечисленным расстройствам.
Помимо обязательного наличия общих критериев деменции, имеются дополнительные признаки:
1) медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением;
2) преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков: а) эмоциональное уплощение; б) огрубление социального поведения; в) расторможенность; г) апатия или беспокойство; д) афазия; 3) относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных этапах.
Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии.
Очаговые кортикальные расстройства — обязательные проявления болезни Пика. Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии.
Течение заболевания в три стадии, инициальные симптомы не изучены.
На первой стадии отмечаются симптомы нарушения социального функционирования и симптомы немотивированных поступков. По мере их нарастания заметен явный лобный синдром. К ним относится: заострение эгоистической ориентации личности с растормаживанием инстинктов, которые не контролируются. Стремление к немедленной реализации инстинкта приводит к тому, что отдельные поступки кажутся облегченными и не мотивированными прежней ориентацией личности и не соответствующими социальному окружению. Пациенты могут стать сексуально расторможенными, удовлетворять физиологические потребности без учета места и времени. Возрастает значимость ригидных стереотипов поведения и своеобразного консерватизма. В речи симптом граммофонной пластинки, при котором пациенты рассказывают одни и те же секреты, анекдоты, истории. Эмоциональная жизнь характеризуется непродуктивной эйфорией (морией) или апатией. При нарастании лобной симптоматики апатия или мория сопровождаются уже не периодами, а постоянной инстинктивной расторможенностью, так называемым спонтанным «полевым» поведением. Амнестических расстройств нет, свое неправильное поведение пациенты объясняют облегченно и мотивируют «невоздержанностью» или нетерпением. В некоторых случаях расстройства при пиковской деменции на первой стадии напоминают гебефренные. При фронтальной базальной атрофии преобладают эмоционально-личностные нарушения, расторможенность и ригидность сменяют друг друга. При правополушарной локализации анозогнозия неправильного поведения сочетается с эйфорией и благодушием, при левополушарной локализации — с депрессией. При конвекситальной лобной атрофии неправильное поведение сочетается с апатией и абулией.
На второй стадии отмечаются очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, и на этой стадии деменцию трудно отличить от болезни Альцгеймера, хотя эпилептические припадки не встречаются, характерны эхопраксии и эхолалия. Своеобразным симптомом является гиперальгезия кожных покровов.
На третьей стадии отмечается маразм с переходом в вегетативную кому со сниженным мышечным тонусом.
Исход заболевания — глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность.
Прогноз неблагоприятен. Продолжительность болезни до 10 лет.
Особенности диагностики заключаются в том, что перед стадиями когнитивного дефицита, прежде всего в сфере памяти, следует выявить дефект социального функционирования и синдром неадекватных поступков.
Лечение. Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет.
Деменция при болезни Крейцфельдта — Якоба (F02.1)
Синдром впервые описан немецкими невропатологами Крейтцфельдтом (Н. Creutzfeld) в 1920г. и Якобом (A. Jakob) в 1921г.
Этиология и патогенез
Заболевание вызывается вирусом медленной инфекции, сходным с куру и скрепи, а также вирусом спонгиоформной энцефалопатии коров. В результате поражения, после продолжительного инкубационного периода (до 20 лет), развивается энцефалопатия с пролиферацией астроцитов. Одной из особенностей данной патологии является то, что от начала заболевания до появления первых симптомов болезни проходят годы, иногда десятилетия.
Вероятно участие аутоиммунных процессов на одной из стадий заболевания. Поражение серого и белого вещества происходит на их границе в различных участках мозга. Летальный исход наступает через 1—2 года.
Частота заболевания составляет около одного случая на 1 миллион популяции в год, но она значительно возрастет при появлении природных очагов вирусов медленной инфекции. В частности, в результате эпидемии спонгиоформной энцефалопатии в конце XX века в Великобритании было зарегистрировано 11 случаев заболевания в год. Заболевание в 2—3 раза чаще развивается у мужчин, чем у женщин.
Заболеванию подвержены пациенты в возрасте от 30 до 50 лет, но не исключено, что детские деменции (Крамера — Польнова и Геллера) относятся к тому же кругу. Продолжительность заболевания от 2 месяцев до 2 лет. Летальность превышает 80%. Нами описаны случаи выздоровления при данном заболевании с выходом в органическую астению.
Ранними признаками заболевания являются специфические «профессиональные» агнозии (например, пианист во время игры на фортепьяно теряет способность работать пальцами правой кисти при сохранной возможности «перебирать клавиши» левой).
Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — дегенеративное заболевание мозга, характеризующееся быстро нарастающей деменцией с дезинтеграцией всех высших мозговых функций, спастическими параличами конечностей, гиперкинезами, нарушениями координации движений, афазией и снижением зрения.
На первой стадии (в течение нескольких часов) возникают неразвернутые бредовые идеи или бредоподобные фантазии, галлюцинаторно-параноидные включения, сумеречные расстройства сознания и эпилептические припадки. Пациенты растеряны, характерно «плавающее внимание», на вопросы отвечают периодически не по существу, озираются. Эпизоды насильственного смеха и плача. Температура субфебрильная.
На второй стадии отмечаются пирамидные и экстрапирамидные расстройства с хореоатетоидными движениями, кататонические эпизоды, аменция, мозжечковая атаксия. Возникает дистант-оральный рефлекс. В положении на животе ползающие движения. Убедительные изменения ликвора отсутствуют.
На третьей стадии возможно спонтанное выздоровление с выходом в астению, но чаще наблюдается летальный исход.
Диагноз основывается на выявление короткого промежутка полиморфной психопатологической симптоматики с насильственными движениями, присоединением пирамидных и экстрапирамидных расстройств. На КТ — диффузное размывание границ серого и белого вещества.
Деменция при болезни Гентингтона (F02.2)
Синдром впервые описан американским невропатологом Гентингтоном (J. Huntington) в 1872г.
Наследственное дегенеративное заболевание, обусловленное аутосомным дефектом синтеза гамма-аминомасляной кислоты. Вероятно, компенсаторно возрастает уровень допамина в базальных ганглиях. Заболевание наследственное, обусловлено передачей одного аутосомного доминантного генома. Описаны спорадические случаи патологии. Генетическим маркером болезни может быть полиморфная ДНК. В семьях больных хореей описан высокий риск криминального поведения, раннего злокачественного алкоголизм. Патоморфологически выявляется атрофия мозга с обширной дегенерацией лобных долей и базальных ганглиев, в особенности хвостатого ядра. Дегенерация отмечается в подкорковых структурах системы хвостатого ядра, чаще в переднеталамических ядрах. Развитие атрофии от подкорки к коре приводит к тому, что деменция не сопровождается нарушениями памяти. Заболевание считается «органической» моделью шизофрении, и такие пациенты, будучи нераспознанными, часто встречаются среди случаев шизофрении с выраженным дефектом.
Подверженность в популяции составляет максимально до 1 пациента на 10000 в год. Соотношение мужчин и женщин 1:1. На 100 000 населения приходится 6 первично заболевших в возрасте 30 — 40 лет.
Единого клинического стереотипа болезни нет. Начинается в возрасте 20—40 лет, продолжительность заболевания от 2 до 30 лет. Скорость нарастания деменции можно предсказать только при информации об аналогичных случаях в семьях.
Для диагностики, помимо общих критериев деменции, существенно наличие следующих признаков: 1) в первую очередь затрагиваются подкорковые функции, их выпадение доминирует в картине деменции (замедление мышления, обеднение моторики, апатия); 2) непроизвольные хореиформные движения, преимущественно в лице, руках, походке; 3) наличие болезни в роду; 4) отсутствие иных клинических объяснений нарушения моторики.
Постепенное начало характеризуется личностными изменениями, снижением адаптивности поведения, иногда депрессивной, тревожной или параноидной симптоматикой.
В преморбиде отмечаются ранняя алкоголизация, тенденция к асоциальному и криминальному поведению, шизоидные и диссоциативные черты личности, раннее повышение полового влечения с гомосексуальностью.
Хотя клинический стереотип болезни отсутствует, центральным симптомом являются гиперкинезы, в том числе мимические, жестовые, позные, которые заметны по походке. На первых стадиях они могут компенсироваться и выглядеть как привычные действия, например, отбрасывание волос, шмыганье, приподнимание плеча. Может искажаться почерк и возникать атаксия, экстрапирамидная ригидность. Иногда до гиперкинезов, иногда одновременно с ними или вслед за ними возникают гиперкинезы мышления — то есть эпизоды разорванной речи, неустойчивость аффекта, формальные расстройства мышления с его обеднением.
Прогрессирующие хореиформные движения поначалу неправильно опознаются как первичные тики, но им сопутствует нарастающая деменция.
В других случаях развиваются бред отношения, преследования, воздействия, синдром Кандинского — Клерамбо, депрессивные состояния с бредом виновности, состояния недифференцированной тревоги и страха. Воздействие нейролептиков на этом этапе быстро вызывают дискинезии, затем уже трудно отличить моторные осложнения при передозировке нейролептиков от хореических моторных расстройств. Кроме того, вероятно, что нейролептики выявляют скрытый атрофический дефект, поскольку накапливаются именно в таламических структурах. В иных случаях нейролептики вызывают у подверженных больных эпилептические припадки.
При неблагоприятном течении через несколько лет формируется апатико-абулический дефект, при благоприятном — относительная сохранность в обыденной жизни с психопатизацией сопровождается гиперкинезами на протяжении нескольких десятков лет.
Вялопрогредиентное течение завершается летальным исходом через 15 — 20 лет от начала заболевания. Знание прогноза ведет к существенному повышению риска суицида.
Диагноз ставится на основании выявления когнитивного дефицита не в сфере памяти, а в сфере мышления, наличия наследственвыявить прямо или косвенно (по размерам боковых желудочков мозга) атрофию. Признаки атрофии на КТ могут быть похожи на аналогичные при длительном течении шизофрении, которая непрерывно лечилась нейролептиками.
Деменция в связи с травмой головного мозга (посткомационный синдром).
У многих больных, перенесших черепно-мозговую травму с потерей сознания, наряду с частыми головными болями, головокружением, астеническим синдромом (раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница и др.) наблюдаются и психические нарушения в виде личностных изменений и интеллектуальной недостаточности. Наличие всей вышеперечисленной симптоматики у таких больных получило название «посткомационный синдром», или травматическая болезнь.
Нарушение интеллекта проявляются, как правило, в виде интеллектуальной недостаточности, которая характеризуется прежде всего нарушением мышления в виде снижения аналитико-синтетической деятельности, появлением вязкости и навязчивых «сверхценных» идей с фиксацией на собственной личности.
Однако при длительном неблагоприятном течении травматической болезни (повторные травмы, алкоголизация, сосудистые расстройства, нарушение лечебно-охранительного режима), а также в случаях диффузного поражения вещества головного мозга, снижение интеллекта может нарастать до уровня глобальной деменции.
Больные с посткомационным синдромом должны находиться под наблюдением как невропатолога, так и психиатра.
Деменция, обусловленная эпилепсией.
Эпилепсия (от греч. epilepsia — схватываю, нападаю) — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся судорожными припадками и психическими нарушениями. В XI веке Авиценна при описании эпилепсии впервые назвал эту болезнь «падучей», так как в момент приступа больные теряли сознание и падали.
Эпилептические припадки при эпилепсии имеют свою закономерность. Так, за несколько секунд до судорожного приступа у больных появляется предвестник припадка — «аура» (дуновение). Различаются несколько вариантов ауры: сенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, висцеральные двигательные и психические. Клинически они характеризуются неожиданным возникновением различных ощущений, например, онемение конечностей, яркие вспышки света, звуки музыки, тошнота, сердцебиение, непроизвольные движения, чувство страха и др. Вслед за аурой у больных развивается судорожный припадок. При этом отмечается полная потеря сознания, сопровождающаяся резким тоническим напряжением всей мускулатуры, падением больного с последующими клоническими судорогами в различных мышечных группах. Во время приступа отмечается расширение зрачков, остановка дыхания, синюшность кожных покровов, прикус языка, непроизвольное мочеиспускание. Продолжительность приступа 1—2 минуты. В постприступном периоде больные заторможены, сонливы.
Психические нарушения при эпилепсии весьма разнообразны и полиморфны. Основными клиническими проявлениями при этом являются грубые изменения личности и нарушения мышления. Причем развитие и течение этих проявлений носят своеобразный характер. Одни из них возникают остро, внезапно, по типу «эпилептических эквивалентов», другие же развиваются постепенно в течение всей жизни больного.
Клиника эпилептических эквивалентов характеризуется дисфорией, эпилептическим делирием, параноидом, онейроидом, ступором, сумеречным расстройством сознания, сомнамбулизмом и др.
Дисфория — злобно-тоскливое настроение, развивающееся без видимого повода.
Эпилептический делирий — возникновение ярких устрашающих зрительных галлюцинаций.
Эпилептический параноид — появление у больных бредовых идей (бред величия, преследования и др.).
Эпилептический онейроид — внезапный наплыв фантастических галлюцинаторных переживаний.
Эпилептический ступор — общая скованность, отсутствие реакции на окружающее.
Сумеречное расстройство сознания проявляется нарушением ориентировки в месте и времени, агрессивностью, злобой, яростью, стремлением куда-то бежать. При этом состоянии больные представляют опасность как для окружающих, так и для себя, так как появляется склонность к самоубийству.
Сомнамбулизм (снохождение) чаще возникает в ночное время и, как правило, у детей и подростков. Больные без необходимости встают, ходят по квартире, выходят на балкон, путешествуют по карнизам, крышам домов, а через некоторое время (несколько минут, иногда часов) возвращаются к себе в комнату, ложатся в постель или на пол и засыпают, причем при пробуждении у них отмечается амнезия на все ночные события.
Постепенно у больных развиваются выраженные характерологические изменения. Эгоцентричность, вязкость поведения, мстительность, властолюбие, педантизм, жестокость, упрямство — вот основной перечень черт их характера. Причем внешне они выглядят аккуратными, вежливыми, учтивыми, внимательными, но неожиданно, если больному что-то не понравилось, эта привлекательность сменяется «огненной» яростью.
При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии нарастает своеобразное слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых появляется склонность к уменьшительным словам: «глазоньки», «рученьки», «докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала».
Клиника интеллектуальных нарушений при эпилепсии проявляется постепенным прогрессирующим развитием «эпилептического слабоумия» вплоть до стадии деменции. Особенностью этих нарушений являются ослабление памяти, потеря приобретенных навыков, неспособность к логическому мышлению, преобладание невербальных средств общения надвербальными в связи с резким уменьшением словарного запаса, удовлетворение лишь личных потребностей.
Больные с эпилепсией должны строго находиться под постоянным наблюдением врача-психиатра при психоневрологическом диспансере.
Деменция при шизофрении
Шизофрения (от греч. schizo — раскалываю, расщепляю, phren — диафрагма, душа, рассудок, ум) — хроническое прогрессирующее заболевание психической сферы, характеризующееся своеобразным изменением личности и развитием слабоумия.
Клиническая картина болезни проявляется тремя основными синдромами:
=> расщепления психической деятельности;
В отличие от слабоумия при органических заболеваниях головного мозга шизофрения не приводит к выраженным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам ее выпадения. Для шизофрении характерно постепенное снижение инициативы, эмоционально-волевых ресурсов личности с последующим распадом ее единства, потерей инициативы, интеллектуальной продуктивности, элементов творчества. В структуре конечного снижения психики диссоциация функций преобладает над их выпадением.
В исходных состояниях наблюдается распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на относительную сохранность понимания окружающего и возможность целенаправленных поступков; он соблюдает режим лечебного отделения, убирает свою постель, занят элементарными видами работ, которые плохо выполняет, и в то же время его высказывания поражают полной бессвязностью, бессмысленностью, как бы нарочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетаниях которых доминируют созвучия и аллитерации.
Деменция, обусловленная органическим амнестическим синдромом, не вызванным алкоголем или другими психоактивными веществами.
Органический амнестический синдром может быть обусловлен рядом органических заболеваний нервной системы (травмы, опухоли, сосудистые заболевания головного мозга, эпилепсия, энцефалиты, нейроСПИД и др.).
Клиника амнестического синдрома характеризуется нарушением памяти на недавние и отдаленные события с развитием антероградной и ретроградной амнезии и дезориентировки во времени.
При этой больные не в состоянии воспроизводить события прошлого в обратном порядке их возникновения.
Нарастание интеллектуальных нарушений до стадии деменции зависит от тяжести и клинического течения основного заболевания.
Деменция, обусловленная делирием не вызванным алкоголем или другими психоактивными веществами.
Клиническая картина делириозного состояния характеризуется следующим симптомокомплексом:
=> изменение сознания (от оглушенности до комы);
=> искажение восприятия (иллюзии и галлюцинации);
=> нарушение абстрактного мышления;
=> психомоторные расстройства (гипо- и гиперактивность, непредсказуемость действий, реакций, повышенный или сниженный поток речи и др.);
=> нарушение сна и бодрствования;
Делириозное состояние чаще встречается у лиц старше 60 лет при ряде хронических заболеваний (цирроз печени, опухоли, инфекционный эндокардит и др.) и продолжается от нескольких дней до 6 месяцев. Чем длительнее период делириозного состояния, тем быстрее у больного развивается дементный синдром.
Деменция вследствие употребления психоактивных веществ
К психоактивным веществам относятся такие вещества, «мишенью» которых является прежде всего головной мозг. «Залпы токсических веществ, воздействуя на структуры мозга, приводя к нарушению его физиологического функционирования, к массовой гибели нейронов и клеток нейроглии, к дезинтегративной деятельности высших мозговых функций. Клиническая картина этих нарушений проявляется в виде разнообразных психических и поведенческих расстройств, вплоть до симптомокомплекса деменции деградации личности.
К психоактивным веществам относятся табак, алкоголь, раз личные наркотики, токсические вещества и ряд психогенных препаратов. Особенно пагубное воздействие оказывают эти вещества на несформированный организм и незрелый мозг ребенка.
Деменция при болезни Паркинсона.
Синдром впервые описан английским хирургом и палеонтологом Паркинсоном (J. Parkinson) в 1917г. Вся семья Паркинсона на протяжении нескольких поколений страдала эти недугом.
Болезнь Паркинсона — хроническое, прогрессирующее заболевание головного мозга, характеризующееся замедленностью движений (брадикинезия), выраженным тремором конечностей и головы по типу «счет монет», «да—да», «нет—нет», который усиливается при активном бодрствовании и исчезает во время сна, пластическим повышением мышечного тонуса с симптомом «зубчатого колеса» и нарастающей деменцией.
Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) — нейроСПИД.
Этот тип деменции может быть обусловлен как прямым влиянием ВИЧ-инфекции на головной мозг, так и непрямым, за счет подавления иммунной системы человека этим вирусом с последующим развитием тех или иных заболеваний центральной нервной системы
Одним из основных синдромов при болезни, вызванной ВИЧ, является синдром приобретенного слабоумия, начальные проявления которого характеризуются ухудшением памяти, внимания, затруднением в решении задач Характерной особенностью развития деменции при данной патологии является довольно быстрая (в течение нескольких месяцев, а порой и недель) смена клинических симптомов легкой интеллектуальной недостаточности грубыми проявлениями глубокого слабоумия, вплоть до маразма, приводящие больного к летальному исходу.
Диагноз подтверждается наличием положительных результатов серологических исследований и отсутствием данных о деменции другой природы.
Гуамский комплекс паркинсонизма — деменции.
Психопатологический синдром, характеризующийся быстро прогрессирующей деменцией в сочетании с выраженной экстрапирамидной недостаточностью (гипокинетическо-гипертонический синдром, синдром паркинсонизма). Синдром паркинсонизма клинически проявляется бедностью движений, общей скованностью, маскообразным лицом, высоким мышечным тонусом по пластическому типу (восковидная гибкость). Заболевание описано на острове Гуам. Также данный синдром отмечается в Новой Гвинее и в Японии. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Деменция вследствие опухолей головного мозга.
Опухоли головного мозга — одна из грозных и тяжелых патологий нервной системы, характеризующаяся полиморфностью неврологической симптоматики, прогрессивным течением и зачастую неблагополучным исходом.
Клиническая картина опухолей головного мозга включает в себя три группы симптомокомплексов: общемозговые и очаговые (локальные) симптомы, а также симптомы на расстоянии.
Общемозговые симптомы — проявление повышения внутричерепного давления, так называемого гипертензионного синдрома: головная боль, тошнота и рвота, застойные соски зрительных нервов, а также эпилептические припадки, психические нарушения и брадикардия.
Очаговые нарушения — результат локального поражения структур головного мозга, обусловленный топикой опухолевого процесса. Симптомы на расстоянии — симптомы, развивающиеся вследствие отека, нарушений кровообращения, смещения и сдавления нервной ткани.
Деменция, обусловленная энцефалитом (постэнцефалитический синдром).
В клинической практике врачи-неврологи зачастую сталкиваются с проявлениями целого ряда интеллектуальных расстройств, на фоне резидуальных неврологических проявлений у больных, перенесших ту или иную форму энцефалита (воспаление вещества головного мозга).
К резидуальным неврологическим симптомам относятся: парезы конечностей, глухота, слепота, афазия, апраксия, акалькулия и др. У больных, перенесших энцефалит, может быть как целый «букет» перечисленных симптомов, так и наличие лишь одного из них.
Постэнцефалитический синдром часто носит обратимый характер, т.е. прогноз его при своевременном и правильном лечении благоприятный.
Деменция, обусловленная нейросифилисом.
Психические нарушения при сифилисе головного мозга подразделяются на прогрессивный паралич и сифилитические психозы.
Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, паралитическое слабоумие) — поздняя форма нейросифилиса, возникающая спустя 10—15 лет после заражения и характеризующаяся прогрессирующим тотальным слабоумием. Как самостоятельное заболевание, прогрессивный паралич был выделен французским психиатром и паталогоанатомом А. Бейлем (A. Bayle) в 1822 г.
Основным клиническим синдромом прогрессивного паралича является нарушение психической деятельности с развитием тотального слабоумия. У больных отмечается резкое снижение интеллекта, исчезает критика и самокритика, полностью ослабевают все виды памяти, прогрессивно нарастают расстройства мышления, изменяется эмоционально-волевая сфера.
Конечная стадия заболевания характеризуется развитием клиники полного маразма на фоне бездеятельной эйфории.
Помимо классической формы прогрессивного паралича часто встречаются и атипичные его формы в виде юношеского и старческого прогрессивного паралича, а также паралича Лиссауэра и табопаралича.
Юношеский прогрессивный паралич развивается на фоне врожденного сифилиса в 10—15-летнем возрасте и характеризуется быстрым, резко нарастающим снижением интеллекта вплоть до стадии дебильности.
Старческий прогрессивный паралич возникает в возрасте старше 60 лет и напоминает клинику старческого слабоумия с выраженными расстройствами памяти.
Паралич Лиссауэра характеризуется медленным нарастанием слабоумия и нарушением высших мозговых функций с развитием афазии, агнозии и апраксии, а также появлением эпилептиформных припадков.
Табопаралич — симптомокомплекс клинических проявлений прогрессивного паралича и сухотки спинного мозга. Иными словами, на фоне прогрессирующего тотального слабоумия у больных отмечаются нарушения всех видов глубокой чувствительности. Так, при закрытых глазах больные не ощущают, в каком положении находятся части их тела, при ходьбе им кажется, что они ходят по мягкому полу, или по войлоку, в связи с чем каждый их шаг контролируется зрением. При умывании они одной рукой держатся за что-то, другой умываются из-за нарушения мышечно-суставного чувства. Таким образом, характерной особенностью таких больных является невозможность передвигаться в ночное время суток, а при ходьбе в дневное время — смотреть по сторонам и любоваться жизнью.
Прогноз прогрессивного паралича неблагоприятный. Продолжительность течения от начальных проявлений до летального исхода — 2-2,5 года, при юношеской форме — 5—6 лет.
Деменция, обусловленная менингоэнцефалитом вследствие красной волчанки.
Системная красная волчанка (эритематозный хрониосепсис, болезнь Либмана—Сакса) — хроническое системное заболевание соединительной ткани и сосудов, характеризующееся эритематозными высыпаниями на различных участках кожи и на слизистых оболочках; поражающее девочек-подростков и женщин детородного возраста (20—30 лет).
Описано впервые австрийским дерматологом Капоши (М. Kaposchi) в 1872г.
Причиной заболевания является хроническая вирусная инфекция, а факторами, провоцирующими болезнь или ее обострение, — лекарственные аллергии, становление менструального цикла у девочек, беременность, аборты и др.
Клиническая картина системной красной волчанки у детей, в отличие от взрослых, имеет свои особенности, которые проявляются в виде более острого начала, тяжелого течения и грозных осложнений. Заболевают в основном девочки в возрасте 9—14 лет. Основными жалобами в начальной стадии болезни являются: боли в суставах, общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры до высоких цифр и прогрессирующее похудание, вплоть до полной кахексии. Постепенно присоединяются кожные высыпания, имеющие склонность к слиянию, по всему телу и захватывающие волосистую часть головы. Отмечается усиленное гнездное (пучками) выпадение волос. Поражение слизистых оболочек рта, дыхательных путей и половых органов еще более усиливает тяжесть заболевания.
В патологический процесс наряду с суставами зачастую вовлекаются сердце, легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, печень и нервная система. Поражение каждого из перечисленных органов и систем сопровождается соответствующей клиникой и своеобразным течением.
По истечении острого периода менингоэнцефалита у больных отмечаются различные остаточные явления в виде парезов конечностей, расстройств речи, гиперкинезов, нарушений мышечного тонуса, косоглазий и др., а также прогрессирующих снижений интеллекта вплоть до стадии деменции. Развитие дементного синдрома у детей формируется в более короткие сроки, чем у взрослых.
Больные с системной красной волчанкой подлежат диспансеризации с соблюдением режима труда, отдыха и питания. Они должны избегать физических и нервных перегрузок, не пребывать на солнце, морозе, ветру и не применять лекарственных средств, вызывающих аллергию. Таким больным также не рекомендуются вакцинация и физиотерапевтические процедуры.
Своевременно и правильно назначенная терапия (возможно даже гормональная), как правило, предотвращает развитие тяжелых осложнений как со стороны внутренних органов, так и нервной системы.
Деменция вследствие отравления окисью углерода. Отравление окисью углерода, или угарным газом, наблюдается в очаге пожара, при вдыхании паров выхлопных газов двигателей автомобилей, в непроветренных помещениях с неисправной печной отопительной системой и др. случаях, связанных с возгоранием.
Клиническая картина характеризуется различными симптомами в зависимости от степени отравления.
Деменция, обусловленная церебральным липидозом.
Церебральный липидоз — хроническая и прогрессирующая патология мозга, обусловленная рядом заболеваний, в основе которых лежат нарушения жирового обмена, и прежде всего холестерина. Клинически церебральный липидоз проявляется развитием приобретенного слабоумия, вплоть до стадии деменции.
Атеросклероз сосудов головного мозга (atherosclerosis, греч. athere — кашица + sklerosis — уплотнение, затвердение) — хроническое, прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в их стенках и образованием атеросклеротических бляшек (вследствие липидной инфильтрации) на внутренней оболочке сосудов, приводящих, в свою очередь, к уменьшению и сужению их просвета и развитию ишемического процесса в соответствующих участках вещества мозга.
Основными клиническими проявлениями данного заболевания являются снижение памяти на недавние события и умственной работоспособности, быстрая утомляемость, повышенная эмоциональная лабильность. Больные рано просыпаются, расстраиваются по мелочам, у них резко меняются основные компоненты личности, появляются черты неряшливости, повышенной тревожности, неуверенности в себе. Снижение продуктивности умственной деятельности проявляется снижением уровня суждений и критики, ригидностью и обстоятельностью мышления, оскудением представлений и понятий, ослаблением памяти.
Заболевание носит непрерывно прогрессирующий характер и постепенно переходит в состояние распада всей психической сферы, в деменцию.
Осложнениями атеросклероза сосудов головного мозга являются мозговые инсульты, хроническая ишемия мозга, острые психические расстройства и др.
Клиническая картина каждого их этих осложнений имеют свои особенности и проявляются этой или иной неврологической симптоматикой, в зависимости от тяжести, уровня и топики патологического процесса.
Деменция вследствие приобретенного гипотиреодизма.
Приобретенный гипотиреодизм (микседема) — клинический симптомокомплекс, характеризующийся снижением синтеза и уменьшением секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
Деменция, обусловленная множественным (рассеянным) склерозом.
Рассеянный склероз (множественный склероз) — хроническое, прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся полиморфностью неврологической симптоматики, внезапными обострениями и ремиссиями. Характерной особенностью течения рассеянного склероза является то, что в период ремиссии клинические проявления болезни зачастую полностью исчезают, и больные чувствуют себя в этот период практически здоровыми.
Впервые описан французским невропатологом Шарко (J. Charkot) в 1866г.
Причиной рассеянного склероза является множество факторов, среди которых приоритет отдается вирусу, генетической предрасположенности и влиянию географического фактора. Заболевание развивается преимущественно в возрасте 16—35 лет.
В клинике заболевания выделяются три основные формы рассеянного склероза — церебральная, спинальная и цереброспинальная.
Основными симптомами при церебральной форме являются:
ощущение нечеткости изображения, преходящая слепота, снижение остроты зрения, двоение перед глазами, косоглазие, центральные параличи конечностей, снижение брюшных рефлексов, пошатывание при ходьбе, нистагм (непроизвольные поддергивания, колебания глазных яблок при их движениях в сторону), интенционное дрожание (дрожание у конца цели), скандированная речь (речь по слогам).
Постепенно органическое слабоумие при рассеянном склерозе переходит в конечную стадию приобретенного слабоумия — деменцию.
Прогноз заболевания неблагоприятный. Конечная стадия болезни завершается тяжелой инвалидизацией больного и развитием глубокого органического слабоумия.
Деменция, обусловленная пеллагрой.
Пеллагра (pelleagra в переводе с итальянского — шершавая кожа) — заболевание, характеризующееся поражением различных органов и систем (кожа, внутренние органы, центральная нервная система) вследствие недостатка в организме никотиновой кислоты.
Клиническими симптомами заболевания являются: расстройства желудочно-кишечного тракта, чувство жжения в полости рта, обильное слюнотечение, отечность и трещины губ, выраженная гиперемия (ярко-красная «лакированная» поверхность) и отечность языка, пеллагрическая эритема на различных участках кожи (кисти, стопы, лицо, шея и др.), психопатологические изменения личности.
Кожные покровы при пеллагрической эритеме имеют темно-красный цвет, отечны. Вначале на коже образуются волдыри, которые лопаются и оставляют мокнущие участки, высыхающие в течение нескольких дней. В дальнейшем наступает отрубевидное шелушение и кожа постепенно приобретает темно-красный цвет с шершавой поверхностью.
Психопатологическая картина при пеллагре носит разнообразный характер и проявляется в виде астенического, делириозного, аментивного, параноидного и др. психопатологических синдромов. Однако исходным этапом расстройств психической сферы являются нарушения интеллектуальной деятельности вследствие развития дементного синдрома.
Все больные со свежими и рецидивными проявлениями болезни подлежат госпитализации. Прогноз в отношении жизни достаточно серьезен.
Легкое когнитивное расстройство.
Интеллектуальная недостаточность (снижением коэффициента интеллекта при экспериментально-психологическом исследовании) проявляется ухудшением памяти при усвоении нового материала, снижением внимания, замедленностью пространственного мышления и мыслительных операций, нарушением речи в виде элементов сенсорной афазии (непонимание обращенной речи).
Клиника заболевания характеризуется бесконтрольно повышенной эмоциональностью, раздражительностью, быстрой сменой настроения, головокружением, внезапно возникающими болями (алгии) в различных частях тела.
Диагноз данного синдрома может быть выставлен в том случае, если вышеперечисленные симптомы держатся у больного не менее двух недель.
Деменция, обусловленная неуточненными факторами.
К этой группе относятся пресенильная и сенильная деменции.
Пресенильная возникает в возрасте 35—64 лет, а сенильная — в возрасте свыше 64 лет.
Синдром Гейденгайна — синдром пресенильной деменции, характеризующийся дегенеративными изменениями коры головного мозга, преимущественно его затылочных областей, приводящими больного к глубоким интеллектуальным нарушениям. Впервые был описан немецким невропатологом А. Гейденгайном (A. Heidenhain) в 1929г.
Заболевание поражает как мужчин, так и женщин в возрасте 38—55 лет. Основными клиническими симптомами данного синдрома являются головная боль, светобоязнь, повышенная раздражительность, общая слабость, головокружение, корковая слепота, двусторонняя гемианопсия — выпадение обоих, правого и левого, полей зрения с сохранением центрального (макулярного) зрения, нарушение речи по типу дизартрии, шаткость при ходьбе, гиперкинезы — непроизвольные подергивания в различных мышечных группах.
На фоне вышеперечисленных проявлений у больных отмечается развитие деменции с прогредиентным течением, порой доходящее до стадии маразма.
Прогноз неблагоприятный в связи с прогрессирующим течением, летальный исход наступает уже через несколько месяцев.
Синдром сенильной деменции. Развивается у лиц обоего пола в возрасте свыше 65 лет на фоне склеротических изменений сосудов головного мозга. Клинически проявляется нарастающим дементным синдромом в сочетании с выраженными психическими нарушениями преимущественно в виде так называемых «сенильных психозов».
Деменция, обусловленная органическим амнестическим синдромом, не вызванным алкоголем или другими психоактивными веществами.
Органический амнестический синдром может быть обусловлен рядом органических заболеваний нервной системы (травмы, опухоли, сосудистые заболевания головного мозга, эпилепсия, энцефалиты, нейроСПИД и др.).
Клиника амнестического синдрома характеризуется нарушением памяти на недавние и отдаленные события с развитием анте-роградной и ретроградной амнезии и дезориентировки во времени.
При этой больные не в состоянии воспроизводить события прошлого в обратном порядке их возникновения.
Нарастание интеллектуальных нарушений до стадии деменции зависит от тяжести и клинического течения основного заболевания.
Белая горячка (delirium tremens). Это заболевание называется так потому, что лихорадочное состояние сопровождается у больного очень сильной бледностью лица. Белая горячка — один из наиболее распространенных алкогольных психозов, развивающихся чаще всего на высоте похмелья, на фоне ослабления защитных сил организма.
Вначале у больных появляются нарушение сна, изменчивость настроения, неустойчивость внимания. Больные легко отвлекаются, их мучают навязчивые мысли, воспоминания. Сознание помрачается настолько, что они теряют всякое представление об окружающей их обстановке. Появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Им видятся различные чудовища, черти, звери, змеи и т.д., нападающие на них. Больные слышат различные угрожающие голоса. Испытывая тревогу за свою жизнь, они стремятся куда-то бежать, «вступают в сражения» с видимыми врагами. В таком состоянии больной может нанести ранение, телесные повреждения окружающим.
Алкогольный галлюциноз, или алкогольный галлюцинаторный бред, развивается в результате многолетнего злоупотребления алкоголем и характеризуется необычайно сильными слуховыми галлюцинациями. При этом больные слышат не постоянно звучащие голоса одного-двух человек. Возникает любопытство, стремление увидеть лица тех, чьи голоса слышатся. Как правило, голоса комментируют поступки больного, угрожая ему, обвиняя его в различных преступлениях, совершении аморальных поступков и т.д. Одновременно больные слышат и защищающие их голоса.
С целью самозащиты они применяют соответствующие меры — баррикадируют квартиру, вооружаются тяжелыми предметами для обороны от преследователей.
При алкогольном параноиде у больных появляется бред физического уничтожения. При этом они убеждены, что их хотят убить, всюду замечают преследователей, по-своему истолковывают речь, мимику, жесты и поведение окружающих, обращаются за помощью в милицию, бегством спасаются от «гибели».
Одним из наиболее частых видов алкогольных психозов является бред ревности (бред супружеской неверности).
Основа для развития бреда ревности — частые семейные ссоры, нарушение брачных отношений из-за отвращения к близости с постоянно пьяным супругом и наличия у него половой слабости.
Вначале ревнивые опасения высказываются в состоянии опьянения или в похмелье. Постепенно формируется систематизированный бред ревности. Без всяких на то причин муж устанавливает за женой слежку в поисках доказательств ее измены, угрожает ей расправой, а иногда и осуществляет свои угрозы, что приводит к совершению тяжких преступлений.
Алкогольный амнестический синдром (синдром Вернике—Корсакова) характеризуется нарушением кратковременной памяти на фоне неизмененного сознания и перехода ее в долговременную в сочетании с различными проявлениями делириозного состояния (синдром С.С. Корсакова): шаткости при ходьбе, нистагма и офтальмоплегии.
Впервые синдром описан французским врачом Гайе (J.A. Jayet) в 1875 г. и немецким невропатологом и психиатром Вернике (К. Wernicke) в 1881г.
Алкогольная деменция. Клиническая картина характеризуется быстрой сменой настроения, вялостью, безынициативностью, утратой связи с жизнью. Резко нарушаются высшие мозговые функции. Больные становятся похожими друг на друга. Они часто меняют не только место работы, но и профессию, и в конце концов вообще перестают трудиться, становятся иждивенцами своих близких. Пьют они систематически, пропивают имущество, одежду, не останавливаются ни перед чем, чтобы раздобыть деньги на спиртные напитки. На этом этапе заболевания постоянно проявляются необратимые социальные последствия длительного пьянства: нравственное разрушение личности, утрата бывших ценностей и идеалов, потеря семьи, социальная деградация.
Хроническая алкогольная интоксикация, помимо выраженных психических нарушений, проявляется также стойкими неврологическими и соматическими расстройствами. Установлено, что пьющий человек теряет миллионы нервных клеток, которые, разрушаясь под влиянием алкоголя, вновь уже не восстанавливаются. Неблагоприятно влияя на сосуды головного мозга, «алкогольные залпы» часто приводят к развитию мозгового инсульта (кровоизлияние в мозг, инфаркт мозга).
Помимо изменений со стороны головного мозга, в своей клинической практике врачам часто приходится сталкиваться с алкогольными полиневритами. В результате нарушения нервных волокон появляется чувство онемения в руках и ногах, а если злоупотребление алкоголем продолжается — наступают параличи с атрофией мышц, преимущественно в дистальных отделах конечностей (кисти и стопы).
К соматическим нарушениям, развивающимся под влиянием алкогольной интоксикации, относятся прежде всего поражения сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции.
Особенности воздействия алкоголя на организм детей и подростков
Величайший психиатр Д.М. Бехтерев, изучавший влияние алкоголя на организм человека, еще в начале XX века писал:
«С тех пор, как доказан безусловный вред алкоголя с научно-гигиенической точки зрения, не может быть даже речи о научном одобрении потребления даже малых доз алкоголя. Всем известно при том, что начало всегда выражается малыми дозами, которые постепенно переходят в дозы большие и большие по закону тяготения ко всем вообще наркотическим ядам, к каковым относится прежде всего алкоголь».
Со дня высказывания В.М. Бехтерева прошло более семидесяти лет, и жизнь подтвердила его абсолютную правильность. Для детей и юношества в нашей стране должен неукоснительно действовать «сухой закон», т.е. полный запрет спиртных напитков. Подросток, юноша, пристрастившийся к алкогольным напиткам, — это человек без будущего. Его удел — антиобщественные, аморальные поступки, преступления, болезни.
Наиболее частая причина пьянства подростков и юношей — дурной пример и отрицательное влияние окружающих, в семье, среди старших, алкогольные традиции. Одной из частых причин является незнание того, что алкоголь даже в малых дозах отрицательно сказывается на здоровье человека, частое его употребление приводит к необратимым последствиям. Алкоголь — яд, который наркотически действует на мозг человека, что в некоторых случаях сопровождается нарушениями деятельности этого важного органа. Вместе с этим гибнет система моральных ценностей и установок личности. Особенно пагубное влияние оказывает алкоголь на детей и подростков, так как в этот период жизни формируются такие качества, как честность, смелость, трудолюбие или, наоборот, лживость, лицемерие, лень, стремление приобрести блага нечестным путем.
Особенно токсическое, ядовитое действие оказывают алкогольные напитки на развивающийся организм.
Врачам приходится сталкиваться со случаями, когда детей и подростков доставляют в больницы в тяжелом состоянии, связанном с алкогольной интоксикацией.
Особенно вредно действует алкоголь на организм ребенка или подростка при систематическом его употреблении даже в небольших дозах. У таких подростков нарушается нормальный обмен веществ в организме, происходят болезненные изменения состава крови, резко задерживается рост, общее развитие. Алкоголь настолько отрицательно действует на лейкоциты — белые кровяные тельца, что не дает им возможности бороться с различными микробами. Поэтому не удивительно, что такие подростки значительно чаще заболевают различными инфекционными болезнями, тяжело и длительно болеют.
Алкоголь действует на внутренние органы детей и подростков несравненно злокачественнее, чем на те же органы у взрослых. Быстрее и чаще всего поражается желудочно-кишечный тракт Вызывая воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, алкоголь нарушает всасывание витаминов, что ведет к возникновению хронического гипо-, авитаминоза (недостаточности витаминов), в особенности В, С, РР и др.
Алкогольные напитки оказывают вредное влияние на печеночные клетки, приводят к отравлению печени и ее хроническому воспалению — гепатиту. Деятельность печени резко нарушается, возникает неизлечимое заболевание — цирроз печени. Известны случаи смерти детей и подростков от цирроза печени.
Опасными спутниками являются воспаление и расширение бронхов, повреждение легочной ткани. Пьющие чаще других болеют различными простудными и инфекционными заболеваниями, у них снижается сопротивляемость (иммунитет) к ним, ослабевают защитные силы организма.
Даже небольшие дозы спиртного вызывают в молодом организме серьезные расстройства. Подростки, которые рано пристрастились к выпивкам, плохо выглядят: у них бледное, болезненное, старческое лицо, они отстают от своих сверстников в физическом развитии.
Наиболее уязвима центральная нервная система. Неокрепший мозг подростка еще только’ развивается, ему необходимо много питательных веществ. Алкоголь же препятствует поступлению их к мозгу, повреждая стенки сосудов. Если человек пьет годами, он теряет миллионы нервных клеток. Это постепенно приводит к замедленной реакции и снижению интеллекта. Поэтому употребление спиртных напитков в детском, подростковом и юношеском возрасте вызывает глубокие болезненные изменения в центральной нервной системе. Подростки, с раннего возраста употребляющие алкогольные напитки, становятся раздражительными, нервными, вспыльчивыми, жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головные боли.
Одним из важнейших условий ранней профилактики пьянства несовершеннолетних является своевременное выявление семей с «алкогольным бытом».
Дети, растущие в семье, где каждое событие отмечается застольем, никогда не знают покоя. Присутствие в доме родителей, гостей в нетрезвом виде — дурной пример для подражания. Очень страшно, если по инициативе родителей ребенок садится за праздничный стол и получает рюмку из рук взрослого человека, особенно, если этот человек — мать. В таких случаях «алкогольное образование», полученное в кругу семьи, ребенок стремится пополнить и за ее пределами. Только в очень редких случаях у детей возникает антиалкогольный барьер.
Скандалы и ссоры между родителями, взаимные оскорбления, к которым нередко приводит пьянство родителей, травмируют психику ребенка, порождают детскую нервозность
Таким образом, нежизнеспособность, слабоумие, эпилепсию, физическую и умственную отсталость, предрасположенность к различным заболеваниям — вот что получают дети в наследство от пьющих родителей.
Все перечисленные выше медицинские последствия алкоголизма отрицательно сказываются на общих показателях — продолжительности жизни, здоровье и трудоспособности людей. Разнообразие и тяжесть последствий алкоголизации позволяют расценивать алкоголизм как заболевание, опасное не только для самого пьющего человека, но и для других членов общества.
источник
