Сосудистая деменция течение заболевания

Сосудистая деменция (слабоумие) – это мультифакторное страдание, при котором когнитивный дефект развивается благодаря сосудистой недостаточности с развитием поражения белого вещества головного мозга и вторичных нейродегенеративных процессов.

Под сосудистой деменцией (СД) понимается снижение когнитивных функций (слабоумие), приводящее к ограничениям активности в повседневной жизни, вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания, либо кардиоваскулярных расстройств или нарушений системной гемодинамики, приводящих в конечном итоге к повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических и других когнитивных функций, а также поведения.

Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 612 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год. По статистике сосудистые деменции (СД) составляют 10-20% среди всех типов деменции. В развитии сосудистой деменции принимают участие различные факторы риска, среди которых важнейшими являются: артериальная гипертензия, патология интракраниальных сосудов, гиперлипидемия, курение, прием оральных контрацептивов, наследственность, возраст. К СД могут приводить лакунарные инфаркты, кортикальные и субкортикальные инфаркты, диффузные поражения белого вещества полушарий головного; мозга, кардиогенные эмболии, гемодинамические (гипотензивные) инфаркты, паренхиматозное кровоизлияние на фоне артериальной гипертензии, лобарное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние. Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, то они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще всего и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммированием.

Таким образом, СД по патогенезу относят к смешанному кортикально-субкортикальному типу. Выделяют 8 субтипов СД: болезнь Бисвангера, лакунарный статус, генетически детерминированные формы (CADASIL, фамильная амилоидная ангиопатия и коагулопатия). Несмотря на различие патологических форм заболевания в патофизиологическом смысле существуют определенные условия для развития деменции у пациента с сосудистой патологией:

утрата критической массы вещества мозга с измененным метаболизмом (50-100 мл);
локализация в стратегически важных зонах (гиппокапм, таламус, глубинные височные отделы, мозолистое тело);
феномен корково-подкоркового разобщения.

В соответствии с критериями DSM-III-R выделяют 5 диагностических признаков деменции:

нарушение краткосрочной и долгосрочной памяти;
снижение одной из когнитивных функций;
достаточно заметное нарушение повседневной активности;
отсутствие помрачения сознания;
отсутствие эндогенной депрессии (псевдодеменции).

В соответствии с МКБ-10 для постановки диагноза СД дефект памяти и когнитивных функций должен наблюдаться не менее чем в течение 6 последних месяцев. Для оценки состояния когнитивных функций и степени тяжести слабоумия пациента применяют ряд психометрических шкал и тестов. Краткая шкала оценки психического статуса MMSE позволяет оценить состояние когнитивных функций испытуемого (кратковременной и оперативной памяти, способности к концентрации внимания, понимания обращенной речи, восприятия речи на слух и в письменной виде, праксиса) и уровень их нарушения. Критерием установления деменции служат 23 балла и ниже по шкале MMSE. Шкала общего ухудшения когнитивных функций (GDS) позволяет измерить степень тяжести слабоумия. Критериями становления деменции служат 4 балла и выше по данной шкале. Шкала тяжести деменции (CDR) содержит признаки, по которым критериям деменции соответствует 1 и более стадии по шкале C’DR. Батарею лобной дисфункции применяют для скрининга слабоумия с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур, когда чувствительность MMSE может быть недостаточной. Критерием наличия деменции является результат 11 баллов и менее. Тест рисования часов: деменции соответствует количественная оценка в 9 баллов и ниже.

Для симптомов сосудистой деменции типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему (когнитивные нарушения по «лобному» типу). Характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость или раздражительность), нарушение памяти и внимания, замедленность мышления, трудности при переключении вида деятельности. Кроме того, у больных СД отмечается снижение способности к самокритике и сохранению чувства дистанции, повышенная импульсивность и отвлекаемость, асоциальность, дурашливость, плоский юмор. Вторичные нейродегенеративные изменения проявляются, прежде всего, прогрессирующим нарушением: памяти (забывает недавние события, но сохраняются воспоминания об отдаленных событиях), пространственной ориентировки и речи.

При сосудистом генезе слабоумия чаще (в 10-33% случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки. Очаговая: двигательная симптоматика имеется у 30% больных, у 15% — дизартрия, у14% — сенсорные расстройства, у 10-21% — нарушения полей зрения. При, этом нарушения ходьбы выявляются от 27 до 100% случаев СД (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, CADASIL и других семейных вариантах сосудистой деменции). Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза которые отмечаются почти у 90% больных.

По своим клиническим проявлениям слабоумие сосудистого генеза с доминированием лобных или лобно-субкортикальных расстройств может напоминать фронто-темпоральную деменцию или нормотензивную гидроцефалию (триада Хакима-Адамса). Причиной развития лобного дефекта при сосудистой деменции, помимо выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга, могут быть инфаркты лобной локализации, как кортикальные, так и субкортикальные, а также билатеральные инфаркты в области хвостатых ядер и таламуса. в последнем случае у больных может также выявляться хореоатетоз, что требует проведения дифференциального диагноза с хореей Гентингтона. Возникновение инфарктов в теменно-височных отделах, особенно доминантного полушария, может приводить к клинической картине, напоминающей проявления болезни Альцгеймера (Gustafson L., Passant U., 2004).

Для СД считается весьма характерным флюктуирующее течение ( 30% больных), ступенеобразное прогрессирование и преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности (Leys D.. Englund Е., Erkinjuntti Т, 2002). Причем выраженность нарушений может, весьма значительно, варьировал даже в течение одних суток; не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения у данной категории больных. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани. Причиной флюктуаций у больных сосудистой деменцией, помимо соматических расстройств, могут быть психологические нагрузки.

риск развития сосудистой деменции – наличие сосудистых факторов риска;
начальное ишемическое поражение головного мозга – сосудистые изменения выявляются при патоморфологическом или нейровизуализационном исследовании, однако клиническая симптоматика отсутствует («тихие» инфаркты, лейкоареоз);
начальная симптоматическая стадия – постановка диагноза сосудистой деменции на этой стадии затруднительна из-за не столь выраженного когнитивного дефекта, выявляемого только при нейропсихологическом тестировании;
клинический диагноз умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза;
клинический диагноз сосудистой деменции;
выраженная сосудистая деменция;
летальный исход.

Непосредственной причиной летального исхода являются пневмония, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.

В сложных случаях для диагностики СД применяют ишемическую шкалу Хачинского, которая помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики безинсультных форм сосудистой деменции, а также смешанной деменции остается низкой. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с относительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов сосудистой деменции – мультиинфарктную деменцию.

Шкала Хачинского (Hachinski et al, 1975) включает следующие критерии:

внезапное начало (2 балла),
ступенеобразное течение (1 балл),
наличие флюктуаций (2 балла),
ночная спутанность (1 балл),
относительная сохранность личности (1 балл),
депрессия (1 балл),
соматические жалобы (1 балл),
эмоциональная лабильность (1 балл),
АГ (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл),
инсульт в анамнезе (2 балла),
другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл),
субъективная неврологическая симптоматика (2 балла),
объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов – не подтверждает сосудистую этиологию процесса. Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского, которые; отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, является острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуирующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсульта в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики.

Наиболее широко в настоящее время используются критерии сосудистой деменции, предложенные NINDS-AIREN рабочей группой National Institut of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherch et l’Enseignement en Neurosciences (Roman et al., 1993). Эти критерии, также как критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Для постановки диагноза «сосудистая деменция» в соответствии с критериями NINDS-AIREN необходимо выполнение трех условий: наличие деменции, проявления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные), причинно-следственная связь между этими двумя условиями. Для этого необходимо наличие одного или более из следующих признаков: развитие деменции в первые 3 месяца после подтвержденного инсульта, внезапное (острое) начало когнитивных нарушений, флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта.

Также выделяют «вероятную», «возможную» и «определенную» сосудистую деменцию. Для диагностики «вероятной» сосудистой деменции необходимо помимо вышеуказанных признаков появление на ранних стадиях заболевания нарушений ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошатывание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза «возможной» сосудистой деменции являются очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии объективных подтверждений сосудистого заболевания или четкой временной связи между деменцией и инсультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение (эпизоды «плато» или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с проявлениями цереброваскулярного заболевания. «Определенная» сосудистая деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскулярного заболевания, полученных при аутопсии или биопсии.

В критериях МКБ-10 СД трактуется как «результат церебральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая цереброваскулярные расстройства, обусловленные артериальной гипертензией». В соответствии с этими критериями, для диагностики СД необходимо наличие деменции, непропорционального когнитивного дефекта (в одних когнитивных сферах нарушения могут быть выражены значительно, другие сферы могут быть сохранны), очаговой неврологической симптоматики (по меньшей мере одно из следующих – центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич) и признаков выраженного цереброваскулярного заболевания, которое этиологически связано с деменцией (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта). В зависимости от нарушений в повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений – легкие, умеренные и тяжелые.

В МКБ-10 выделены различные типы сосудистой деменции: деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция, смешанная кортикальная и субкортикальная формы сосудистой деменции.

Деменция с острым началом характеризуется возникновением в течение первого месяца (но нс более 3 месяцев) после инсульта, как правило, ишемического, в редких случаях причиной может быть массивное кровоизлияние. Мультиинфарктная СД является преимущественно корковой, начало носит постепенный характер (в течение 3-6 месяцев), развивается после серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть периоды клинического улучшения. Для кортикальной (чаще мупьтиинфарктной) сосудистой деменции характерно, помимо внезапного начала, наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения в когнитивной сфере при этом типе довольно разнообразны, что обусловлено локализацией очагов. У больных с субкортикальным типом сосудистой деменции, как правило, имеется артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры. Клинически субкортикальный тип характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, паркинсонизм и депрессия. При нейропсихологическом исследовании выявляется замедление психических процессов, нарушения исполнительных функций, аспонтанность и апатия. Развитие субкортикальной сосудистой деменции связано с гемодинамическими нарушениями, повреждением сосудистой стенки, нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых людей к факторам риска этого типа деменции, помимо артериальной гипертензии, относят метаболические нарушения – ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемию, а также курение и низкий уровень образования. Возможно одновременное наличие у больных клинических признаков как кортикальной, так и субкортикальной сосудистой деменции, что подтверждается данными нейровизуализации.

МРТ-показатели сосудистого поражения головного мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии деменции.

Нейровизуализациопиыми МРТ-критериями сосудистого поражения головного мозга являются:

наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо;
наличие множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе либо;
достаточно распространенное (не менее 1\4 площади) снижение плотности подкоркового белого вещества (лейкоареоз).

Сосудистая деменция (слабоумие) неоднородна по своему морфологическому субстрату. В критериях NINDS-AIREN выделено несколько подтипов СД.

Мультиинфарктная деменция.
Деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях.
Деменция вследствие поражения мелких сосудов – субкортикальная (включая болезнь Бисвангера) и кортикальная.
Гипоперфузионная деменция.
Комбинация перечисленных выше и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов.

При мулътиинфарктной деменции на МРТ обнаруживаются множественные большие по размеру инфаркты в коре и субкортикальном веществе головного мозга, вызванные тромбозом церебральных артерий крупного размера.

Деменция при инфарктах в стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга развивается при поражении таких областей, как лобные доли, теменно-височно-затылочные области мозга, медио-базальные отделы височных долей, передние и средние отделы таламуса, бледный шар, зубчатое ядро полушарий мозжечка. Деменция в этих случаях обусловлена нарушениями интегративной деятельности мозга за счет перерыва ассоциативных связей между различными отделами коры, снижением активирующего влияния со стороны ретикулярной формации и развитием симптомов очагового нарушения высших психических функций.

Согласно критериям NINDS-AIREN, стратегически важными для когнитивных функций являются:

двусторонние обширные инсульты в бассейнах ПМА;
левосторонний обширный инсульт и бассейне ЗМА, но только при наличии парамедианного таламического инфаркта, затрагивающего не менее 1\2 таламуса или поражения медиальной височной доли, охватывающего не менее 1\2 височной доли;
левосторонний обширный инсульт, затрагивающий одну из ассоциативных областей: теменно-височная или височно-затылочная, включающая заднюю область над гиппокампом, ангулярная извилина;
левосторонний обширный инсульт в одной из зон водораздела: верхняя фронтальная или теменная доли;
не менее 2 очагов в двух подкорковых узлах и, по меньшей мере, 2 лакуны в белом веществе лобных долей размером не менее 2 мм;
двусторонние таламические очаги размером не менее I см или 2 и более повреждения в таламусе.

Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым своим клиническим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормотензивную гидроцефалию. При МРТ и в том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой системы головного мозга. Однако для СД характерно наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нормотензивной гидроцефалии инфаркты не характерны, а лейкоареоз встречается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При СД расширение боковых желудочков соответствует выраженности, перивентрикулярного лейкоареоза.

Патологические изменения мозга при болезни Бисвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные, корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств – «статус криброзус». На МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества; обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности или повышения сигнала на Т2-ВИ (так называемого лейкоареоза), не затрагивающих субкортикальные дугообразные волокна и расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Выявляется также расширение желудочков, в первую очередь боковых, в меньшей степени – расширение субарахноидального пространства полушарий мозга. У большинства больных диффузные изменения сочетаются с небольшими; очагами в глубоких отделах полушарий мозга (постинфарктные и постгеморрагические кисты). С течением времени лейкоареоз нарастает, причем параллельно с этим усиливаются когнитивные нарушения.

Деменция, обусловленная гипоперфузией мозга, возникает при остановке сердца и падении АД. В ее основе лежит глобальная или ограниченная ишемия мозга с поражением зон смежного кровоснабжения.

При описании клинической картины хронических форм нарушений мозгового кровообращения, как при НПНКМ, так и при ДЭ, необходимо учитывать роль сосудистого бассейна, в котором преобладают гемодинамические нарушения. Локализация сосудистых изменений может наблюдаться как отдельно в каротидном или вертебрально-базилярном бассейнах, так и одновременно во всех магистральных сосудах головного мозга.

источник

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Грета. к записи Как пережить смерть мамы
Сергей к записи Что делать если муж изменяет
Юлия к записи Энергия человека
Denis к записи Общение с парнем в интернете
наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Сосудистая деменция – это психическое приобретенное расстройство, характеризующееся снижением интеллекта, а также нарушением социальной адаптации заболевшего. Сосудистая деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, значительно ограничивает возможность к самообслуживанию, однако не сопровождается нарушением сознания.

Проблема приобретенного слабоумия является как медицинской, так и социальной, поскольку ухудшает и качество жизни, и несет экономические потери. Основная нагрузка по уходу за заболевшими ложится на родственников, что в дальнейшем ухудшает психическое состояние ухаживающего. Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции отмечается комплексным расстройством некоторых познавательных когнитивных функций (память, речь, внимание, мышление), наблюдается праксис (способность принимать, планировать решение, а также контролировать свои действия).

Сосудистая деменция в 20% случаев напоминает болезнь Альцгеймера, а в 10% имеет их сочетание в комплексе. В отличие от умственной отсталости (олигофрения), для которой характерны расстройства с рождения, сосудистая деменция отмечается приобретенными органическими поражениями головного мозга. К приобретенному слабоумию не причисляют изолированные нарушения некоторых когнитивных функций (амнезия, афазия, агнозия), поскольку интеллект сохраняется неизмененным.

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, депрессия и тревога) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

источник

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

вредные привычки;
низкий уровень физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
травмы головного мозга или операции на нём;
психические болезни в анамнезе;
гипертоническая болезнь. [2]

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
мультиинфарктная деменция;
субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

Читайте также: От чего заикание у людей

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

снижение знаний о текущих и последних событиях;
может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

ориентация во времени и месте;
узнавание знакомых лиц;
возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
навязчивые действия;
могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

источник